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文檔簡介
紫外線光療及光化學療法復旦大學醫(yī)學院華山醫(yī)院皮膚科魏明輝
紫外線的波段紫外線(UV)為不可見光,在光譜中位于可見光--紫光之外。紫外線波長范圍在400-180nm,按波長分為三部分:A段為長波紫外線(UVA),波長為400-320nm,其中UVA1為400-340nm,UVA2為340-320nm;B段為中波紫外線(UVB),波長為320-290nm;C段為短波紫外線(UVC),波長為290-180nm。太陽光中含有大量紫外線,短波紫外線被地表大氣層吸收(主要是臭氧層)。波長與光量子能量的關系光是一種稱為光子或光量子的微小粒子流。光量子能量的大小與光的波長成反比,即波長越短,光量子能量越大,所以波短的紫外線比波長的紫外線具有更大的光量子能量,更易引起光化學反應和光生物學效應。紫外線光療是利用人工紫外線照射人體,防治疾病的一種方法,其中UVB發(fā)揮主要作用
光化學療法是應用光敏藥物結合紫外線照射,引起光化學反應來治療疾病。光敏藥物主要是應用補骨脂素(psoralen)加長波紫外線(UVA)照射,簡稱PUVA。,在UVA治療中UVA1照射也取得了很好的療效。治療用光源一日光:方便易得,但光強度受季節(jié)、氣候影響,劑量難以控制,遮蓋部不易治療。二.人工光源:光強度較穩(wěn)定,治療不受氣候影響,常用光源有:1.高壓汞燈:大部分為UVB、UVA,小部分為UVC。2.金屬鹵素燈:UVA、UVB為主,有很少UVC。3.熒光燈管:分為發(fā)射UVA和發(fā)射UVB的燈管。波長、強度較穩(wěn)定,技術要求高。UV和PUVA引起的生物效應一.形成維生素D:UV(275-320nm)作用于皮膚上的7-脫氧膽固醇,形成VitD3。二.增加皮膚色素沉著:300-400nm的UV促使皮膚色素加深的作用最明顯。在UV和PUVA的作用下,黑素細胞體積增大、樹突延長、酪氨酸酶的活性增強,黑素細胞合成黑素的活動加強,合成的黑素增多,黑素在表皮的分布由集合狀態(tài)變?yōu)榉稚顟B(tài),表皮各層含有的黑素相應增多。
產(chǎn)生紅斑反應的機理:在一定輻照度的UV照射后,細胞的蛋白質和核酸吸收大量的UV,產(chǎn)生一系列復雜的光生物化學反應,局部產(chǎn)生多種活性物質,如組胺、IL-1、IL-6、前列腺素、TNF等等。這些物質彌散入真皮,引起血管擴張、細胞浸潤等炎性反應從而產(chǎn)生紅斑。這些活性物質來自角朊細胞、肥大細胞、內(nèi)皮細胞,具體產(chǎn)生部位、次序、關系未清。5.藥物:光敏性藥物內(nèi)服或外用可以增加光敏性。如內(nèi)服維甲酸、氯丙嗪、喹諾酮類抗生素。6.職業(yè):室外工作比室內(nèi)工作者敏感性低。7.年齡:青年人敏感性高。8.生理性:經(jīng)、孕期敏感性高。3.
抑制KC的粘附分子表達:UV及PUVA照射對人體角質形成細胞(KC)的細胞間粘附分子-1(ICAM-1)的表達能有效抑制。4.細胞因子的產(chǎn)生及作用:UV照射可以通過誘導產(chǎn)生具抗炎或免疫抑制特性的細胞因子(如IL-10)產(chǎn)生免疫抑制。(二)免疫調(diào)節(jié)
UV和PUVA可以誘導多種免疫活性物質的形成、釋放??梢哉T導角朊細胞釋放多種白介素(IL-1、IL-3、IL-6、IL-10、IL-12等)和TNF-α等參與免疫細胞激活、分化和分泌細胞活素,在調(diào)節(jié)炎癥反應和變態(tài)反應中發(fā)揮作用。血中補體升高提示免疫功能提高。(三)改變血中的細胞成分及其活性全身UV或PUVA大劑量每日照射可使外周血的血紅蛋白、白細胞數(shù)下降,但小劑量照射可使其升高。UV照射可加強網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞和多形核白細胞的吞噬作用。PUVA可以阻止肥大細胞脫顆粒。PUVA可改變多形核白細胞的趨化性,抑制其向表皮中移動、聚集。五.抑制表皮細胞增生在PUVA治療中,補骨脂素在UVA作用下,與表皮細胞DNA螺旋鏈上的胸腺嘧啶發(fā)生光化學反應,形成光加合物。八.細胞凋亡
UV和PUVA都能引起浸潤T細胞凋亡。UVB也能誘導角質形成細胞(KC)的凋亡。九.對皮膚創(chuàng)傷的影響
UV照射可促使基底細胞增生,有絲分裂增多,同時表皮角化過程也加速。紅斑反應促使局部血管擴張,改善血液循環(huán),對創(chuàng)傷的愈合有積極作用。2.免疫監(jiān)視功能減弱:長期、連續(xù)大劑量的UV照射可能使皮膚的免疫監(jiān)視功能減弱。3.其它:諸如患者曾接受淺層X線照射治療,應用MTX、砷劑等。十一.光老化
UV和PUVA長期照射可以累積性地加速皮膚的老化,使角質層增厚,棘細胞增生、排列紊亂,真皮彈力纖維變性、增生、斷裂,膠原纖維變性。引起光老化的主要是UVB,現(xiàn)認為UVA透入皮膚更深,更易引起真皮的損傷。MED測定方法:用多孔測定器在腹部或背部或上臂內(nèi)側進行。在固定的距離下,按階梯遞增的劑量照射各孔。最好于12小時后觀察結果,但一般不易做到,常了24小時后觀察結果,由于此時紅斑已開始消退,可將可見紅斑孔的前一孔照射時間或輻照量作為MED。(二)治療原則
1.確定初劑量:由于每個個體光敏感性不同,MED亦各不相同,故在UVR照射前應行MED測定以確定首次劑量。首次一般采用亞紅斑量(1/2-1MED,平均3/4MED)。但是為了減少病人往返的麻煩,亦可根據(jù)病人的皮膚類型及經(jīng)驗,確定首次照射劑量。我國正常人UVB的MED范圍為15-102mJ/cm2,均值為40mJ/cm2;UVA的MED范圍為14-67J/cm2,均值為31J/cm2。
2.劑量遞增:我們一般采用亞紅斑量隔天照射一次。在療程中,皮膚的光敏性逐漸降低,故應逐漸增加劑量,才能保證一定的反應。一般每次或隔次增加上次劑量的10-20%,最多不超過40%。如有紅斑反應則視嚴重程度暫?;驕p量。二.PUVA治療(一)光敏劑:目前使用的光敏劑有:8-甲氧補骨脂素(8-MOP),國內(nèi)常用;5-甲氧補骨脂素(5-MOP),其光毒反應較弱;3-甲基補骨脂素(TMP),致色素沉著作用較強。其它光敏劑有凱林(呋喃色酮)、中藥白芷等。
口服8-MOP:0.5-0.8mg/kg/次,一般不超過60mg/次。照前2小時口服。如有胃腸道反應,可和牛奶等食物同服,也可分二次服。(二).最小光毒量(MPD)MPD表示應用補骨脂素一定時間后,用UVA照射,引起皮膚剛可見的紅斑所需要的光輻照量,用J/cm2表示。
MPD測定:用光敏劑后2小時測定,操作同MED,48小時觀察結果。(三).日光反應型皮膚型作PUVA治療,可以根據(jù)MPD確定首次照射劑量,也可以通過患者皮膚型的評估來確定照射劑量。日光反應型皮膚型的分型依據(jù)是從病史詢問中了解平時不常暴露的皮膚在冬春之后、初夏中午日光下暴露45分鐘后的反應,發(fā)生曬斑的敏感程度和產(chǎn)生曬黑的能力。也可同時觀察暴露部位皮膚和非暴露部位皮膚的色澤綜合分析加以評定。日光反應型皮膚型的分型見表1,我國人主要是Ⅳ型皮膚。 表1.日光反應性皮膚型的分型(四)參考方案口服8-MOP后2小時作PUVA治療可以根據(jù)MPD確定首次照射劑量。初劑量為50%MPD,每周治療二次,隔次增加劑量。增加的劑量依次為上次照射劑量的40%、30%、25%、20%,15%、10%、5%、0%。也可以根據(jù)皮膚型確定首次照射劑量及遞增劑量(見表2.)。表2.根據(jù)皮膚型確定PUVA治療劑量UVB照射治療適應癥1.尋常型銀屑病2.蕈樣肉芽腫(MF)早期3.濕疹、異位性皮炎4.玫瑰糠疹5.副銀屑病(慢性苔蘚樣糠疹、急性痘瘡樣苔蘚樣糠疹等)6.光敏性皮炎預防7.斑禿8.帶狀皰疹9.慢性潰瘍10.毛囊炎、癤、癰、丹毒11.掌跖膿皰病12.手部接觸性皮炎13.慢性蕁麻疹(皮膚劃痕癥)14.凍瘡PUVA治療適應癥1.銀屑病2.蕈樣肉芽腫3.濕疹、異位牲皮炎4.副銀屑病(慢性苔蘚樣糠疹、急性痘瘡樣苔蘚樣糠疹等)5.光敏性皮炎預防6.扁平苔蘚7.皮膚泛發(fā)肥大細胞增生癥、色素性蕁麻形8.白癜風9.斑禿10.掌跖膿皰病11.尿毒癥致皮膚瘙癢12.水源性皮膚瘙癢13.慢性蕁麻疹(皮膚劃痕癥)14.環(huán)狀肉芽腫15.結節(jié)性癢疹16.毛發(fā)紅糠疹17.硬皮病18.多形紅斑19.淋巴瘤樣丘疹病光療及光化學療法的禁忌癥一.絕對禁忌癥1.著色性干皮病2.痣樣基底細胞癌綜合征3.遺傳性發(fā)育不良痣綜合征4.SLE5.皮肌炎6.毛發(fā)硫營養(yǎng)不良7.Bloom綜合征8.Cockayne綜合征9.有惡性黑色素瘤病史者二.主要的相對禁忌癥1.小于10歲兒童2.有非黑色素瘤的其它皮膚癌病史者3.曾作砷劑或離子射線治療者4.有癌前期皮膚損害者5.伴有免疫抑制劑治療者6.妊娠期7.卟啉病8.甲亢9.活動性肺結核10嚴重心血管疾病11.有出血傾向的疾病三.次要的相對禁忌癥1.小于16歲兒童2.大皰性類天皰瘡3.天皰瘡4.曾經(jīng)或正在用MTX治療5.有惡性腫瘤病史6.心功能不全7.白內(nèi)障8.肝功能異常(僅在口服8-MOP時)具有相對禁忌癥的患者在接受其它治療無效時、病情加重時,在謹慎觀察下可進行PUVA等治療。如年齡可以適當放寬,皮膚癌或癌前期病變在光療時可遮蓋住。臨床上有光敏性的患者在準備治療前應作ANA、抗Ro(SSA)抗體的檢測。若病人正在服用有潛在光毒性的藥物,應作MED或MPD測定,或以0.5J/cm2開始。
PUVA治療的副作用一.短期副作用1.胃腸道反應:服用8-MOP后,少數(shù)患者常有惡心、嘔吐等胃腸道不適,而5-MOP、TMP一般無此反應。藥物與牛奶等同服,或分二次服用可避免此反應。2.紅斑水腫:多為UVA劑量過大或患者光療后回家未避免強烈的日光等額外的紫外線。3.皮膚干燥瘙癢:部分患者治療一段時間后出現(xiàn)皮膚干燥、瘙癢,可用滋潤的霜、脂或軟膏改善。4.其它較少發(fā)生的有頭昏、乏力、低血壓、頭痛、多毛、水皰、風團、甲分離。二.長期副作用1.白內(nèi)障:口服一個治療劑量的8-MOP后,在人類至少有12小時可在眼球晶體中檢測到該藥,因此,建議口服補骨脂素后至少戴12小時墨鏡,避免強烈陽光。對于兒童和一些有白內(nèi)障傾向的人應保護眼睛24小時。至今沒有PUVA治療后白內(nèi)障發(fā)病增加的隨訪研究證據(jù),成人的眼睛和多數(shù)人工鏡片是非常有用的UVA濾光片。2.皮膚癌PUVA治療引起的免疫抑制在PUVA相關的致癌因素中起主要作用。非黑素瘤皮膚癌的危險性在統(tǒng)計學上顯著增加,尤其是鱗癌。皮膚癌的發(fā)生與累積劑量和治療次數(shù)相關。PUVA治療后出現(xiàn)皮膚癌的UVA累積劑量往往大于2000J/cm2,治療次數(shù)超過200次。因此建議:除了沒有合適的可替代的治療外,UVA的累積劑量不應超過1000J/cm2,治療次數(shù)最多150-200次。盡可能避免長期的維持治療。PUVA治療不出現(xiàn)雀斑樣痣可能是不易發(fā)生皮膚惡變的指標。鑒于高劑量PUVA治療后,男性生殖器發(fā)生腫瘤的危險性高于其它部位,在治療期間應用不透光的織物保護陰部。光療和光化學療法致皮膚癌的發(fā)生率非
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