腦血管性癡呆課件

吉林大學(xué)第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科

張昱腦血管性癡呆

腦血管性癡呆系指由于各種腦血管病，包括缺血性腦血管病、出血性腦血管病以及急性和慢性缺血引起的癡呆。隨著社會老齡化，腦血管病的增多，VD的患病率明顯上升。應(yīng)引起人們的高度重視。

一、發(fā)病率與危險因素1．發(fā)病率

●歐美各國的統(tǒng)計：AD約占老年期癡呆的50%。VD約占15%~20%，AD同時合并有VD（稱混合型癡呆）占15%~20%?！袢毡窘y(tǒng)計資料：AD占33.7%，腦血管性癡呆占36.3%,混合型癡呆占9.5%，其他原因引起的癡呆占10.5%。●美國關(guān)于VD多中心的研究：發(fā)現(xiàn)美國年齡在60歲以上缺血性腦血管病存活患者中26.3%合并癡呆。

1．

危險因素●高血壓動脈硬化、心臟病、高脂血癥、糖尿病、吸煙等。單一腔梗多無癥狀，易被忽視，是血管性癡呆的危險因素。腦白質(zhì)疏松，癡呆發(fā)病率增高。

二、病因和病理生理1．

病因：●缺血性腦血管病、出血性腦血管病引起一是由于多次或多發(fā)缺血性腦梗死，又稱多梗死癡呆（MID）；二是單一腦梗死，此種梗死與易發(fā)生癡呆的部位有關(guān)；三是由于慢性缺血不伴有明顯腦梗死所引起的癡呆；少數(shù)情況：如心跳驟停、全腦缺血缺氧引起，如腦白質(zhì)疏松癥或Binswanger病。

近年來伴有皮質(zhì)下梗死和白質(zhì)腦病的常染色體遺傳性腦動脈?。╟erebralautosomaldominantarteriopathywithsubcorticalinfarctsandleukoencephalopathy,CADASIL）。

●

出血性腦血管病合并癡呆包括慢性硬膜下血腫、蛛網(wǎng)膜下腔出血、顱內(nèi)血腫（特別是淀粉樣腦血管病引起的腦葉出血）。

2．病理生理：

近年來的研究普遍認(rèn)為腦動脈硬化導(dǎo)致的腦血流下降是引起VD的主要因素。其原因：一是腦動脈狹窄或閉塞導(dǎo)致腦組織灌流量降低；二是腦組織功能的興奮性降低，導(dǎo)致了腦代謝率的降低和腦血流量下降。PET檢查可以早期發(fā)現(xiàn)病灶部位大腦皮質(zhì)、皮質(zhì)下白質(zhì)的腦血流量和腦氧代謝率均降低。SPECT雖不及PET敏感，但對慢性低灌流狀態(tài)、全腦缺血或rCBF動態(tài)變化有診斷意義。

1．要害性梗死（strategicinfarct）

這類癡呆往往與要害區(qū)梗死導(dǎo)致功能體積喪失有關(guān)，常為單一動脈閉塞的結(jié)果，稱為要害性梗死。常見于大腦后動脈供血區(qū)，如丘腦、角回、尾狀核等區(qū)病變時。尤其是優(yōu)勢半球的丘腦、顳葉中下回、丘腦內(nèi)丘腦核雙側(cè)蝶形損害，破壞了大腦深部特殊的聯(lián)絡(luò)經(jīng)路，引起白天

腦—皮質(zhì)間分離，導(dǎo)致癡呆及嚴(yán)重的記憶喪失。

3.腔隙狀態(tài)

腔隙梗死與部分深穿支動脈壁的類纖維蛋白樣退變和透明樣變有關(guān)。●單一的腔隙梗死缺乏神經(jīng)系統(tǒng)的臨床癥狀，往往被人們忽視。但已構(gòu)成癡呆損害的重要危險因素。●反復(fù)的腔隙梗死，使深部白質(zhì)梗死灶數(shù)目增多，形成腔隙狀態(tài)。表現(xiàn)為精神障礙、癡呆、強(qiáng)哭強(qiáng)笑、構(gòu)音障礙、飲水返嗆、吞咽困難等假性球麻痹癥狀。動作緩慢，步態(tài)不穩(wěn)呈短小步態(tài)，四肢肌張力增高，錐體束征陽性。病變多位于基底節(jié)、腦室周圍及放射冠、橋腦基底部等，常波及雙側(cè)皮質(zhì)腦干束與皮質(zhì)脊髓束。

●病理改變在深部白質(zhì)，深部白質(zhì)由長穿支動脈供血，很少或完全沒有側(cè)支循環(huán)，而且要經(jīng)過很長的距離才終止到腦室壁附近，加上繼發(fā)于高血壓的顱內(nèi)小動脈和深穿支動脈壁的增厚和透明變性。在長期高血壓及動脈硬化的基礎(chǔ)上導(dǎo)致深部白質(zhì)的血液循環(huán)障礙及由此而引起的脫髓鞘改變，弓狀纖維不受影響。

●

臨床表現(xiàn)以癡呆為主，呈慢性進(jìn)行性發(fā)展過程，通常要5-10年的時間。發(fā)病年齡多在55-75歲，，男女發(fā)病均等。早期可能僅表現(xiàn)為記憶力減退，以后逐漸表現(xiàn)為無欲、運(yùn)動減少，對周圍環(huán)境失去興趣，定向力障礙，部分喪失社交與生活自理能力。晚期有嚴(yán)重的記憶力、定向力、計算力、理解、判斷及綜合分析能力障礙，情感失禁，生活不能自理。

通過我們的研究，將本病的CT表現(xiàn)分三型：Ⅰ型病變局限于腦室前角、額葉，尤其是額后部；Ⅱ型病變局限于側(cè)腦室后角周圍，枕葉及半卵圓中心后部；Ⅲ型病變環(huán)繞側(cè)腦室彌漫于整個腦深部白質(zhì)。

MRI主要有兩種表現(xiàn)，一是腦室周圍缺血性脫髓鞘改變，二是散在性腔隙性梗死。兩種病變均呈長T1長T2。即在T1加權(quán)像上呈低信號，在T2加權(quán)像上呈高信號。長期以來，對BD是否是一個獨(dú)立的疾病，一直存在著爭議，但近年來逐漸被認(rèn)為是一獨(dú)立的疾病。我們認(rèn)為必須有記憶障礙或癡呆征象加上影像學(xué)改變才能診斷本病。但影像學(xué)改變可能是BD的早期表現(xiàn)，而最終發(fā)展成BD。

5．

腦動脈淀粉樣變（CerebralAmyloidAngiopathy，CAA）是一種較少見的老年性獨(dú)立的腦血管病。臨床特點(diǎn)為進(jìn)行性癡呆，腦葉多灶性出血，也有表現(xiàn)為缺血性卒中者。本病是由于淀粉樣物質(zhì)在體內(nèi)各組織，特別是在腦內(nèi)的病理性沉積，也可能是在老年性退化過程中產(chǎn)生。本病多見于老年，年齡越大，發(fā)病率越高。有人統(tǒng)計，61-70歲的發(fā)病率為8%，而91-100歲的發(fā)病率為58%。CAA的病因尚不清楚。

腦葉出血型——CAA病人常表現(xiàn)為多發(fā)或復(fù)發(fā)性腦葉出血，可位于額葉、顳葉、頂葉及枕葉，少數(shù)病人發(fā)生于腦灰質(zhì)的深部或小腦，血腫可破入蛛網(wǎng)膜下腔，破入腦室少見，臨床癥狀多較輕，故預(yù)后較好，較大的血腫適于手術(shù)治療。

缺血型——病程可緩慢進(jìn)展，也可突發(fā)，表現(xiàn)為智力減退、記憶力、定向力、計算力差。常伴有神經(jīng)系統(tǒng)局限性改變，如偏癱、構(gòu)音障礙、步行困難及帕金森綜合征樣表現(xiàn)。無癥狀型——有的生前無癥狀，必須尸檢才能作出診斷。

臨床表現(xiàn)偏頭痛

30余歲出現(xiàn)。多反復(fù)發(fā)作，間期無癥狀。典型偏頭痛發(fā)作呈單側(cè)劇烈頭痛伴血管搏動感、惡心、嘔吐、畏光等。

多發(fā)性皮質(zhì)下梗死

大約80%的患者有多發(fā)性皮質(zhì)下梗死表現(xiàn)，通常在40--50歲出現(xiàn)。部分表現(xiàn)為短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)，部位主要在顳葉、頂葉、額葉白質(zhì)、基底節(jié)區(qū)等。本病的特點(diǎn)之一是約84%患者無高血壓、糖尿病、高血脂等危險因素，部分表現(xiàn)腔梗。

進(jìn)行性血管性癡呆和精神障礙

多在50多歲出現(xiàn)。約1/3患者以額葉癥狀為主，表現(xiàn)注意力下降、固執(zhí)、冷漠、認(rèn)知功能障礙、記憶力下降伴假性球麻痹、步態(tài)困難、錐體束征陽性等。部分患者精神異常、抑郁、躁動、自殺行為或自殺傾向。癲癇

部分患者有癲癇大發(fā)作，有報道有的患者并無CADASIL典型表現(xiàn)，僅以癲癇發(fā)作為主要表現(xiàn)。

四、治療原則1.預(yù)防和控制高血壓病及腦動脈硬化、消除危險因素。2.改善腦細(xì)胞代謝，間接控制癡呆的發(fā)展。3.防止再發(fā)腦卒中。4.減少因癡呆而產(chǎn)生的癥狀和并發(fā)癥。

●預(yù)防和控制高血壓病及腦動脈硬化、消除危險因素⑴合理調(diào)節(jié)飲食：應(yīng)減少食物中的膽固醇和飽和脂肪酸，減少熱卡、食鹽的攝入，補(bǔ)充維生素C、E；注意勞逸結(jié)合，適量參加運(yùn)動，禁煙酒；積極治療與高血壓動脈硬化有關(guān)的疾病，如糖尿病、高脂血癥、肥胖癥、痛風(fēng)、肝病、腎病綜合征和有關(guān)的內(nèi)分泌疾病等。⑵藥物治療：主要包括降壓藥如心痛定，降血脂藥物如氯貝丁酯亞油酸，擴(kuò)血管藥物及抗血小板聚集藥的使用。

●改善腦細(xì)胞代謝

⑴藥物治療：海得琴，都可喜，胞二磷膽堿，尼莫地平，其它還有腦活素，鹽酸吡硫醇等。⑵高壓氧治療：利用高壓下氧在血漿中溶解度增高，在組織中的彌散率和彌散距離增加。⑶中藥治療：一些中藥的單方（如人參）和復(fù)方（如復(fù)方益智液等）等