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整聯(lián)蛋白(integrin)又稱整合素，普遍存在于脊椎動(dòng)物細(xì)胞表面，依賴于Ca2+或Mg2+的異親型細(xì)胞黏附分子介導(dǎo)細(xì)胞和細(xì)胞之間以及細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)之間的相互識(shí)別和粘附，具有聯(lián)系細(xì)胞外部作用與細(xì)胞內(nèi)部結(jié)構(gòu)的作用。整聯(lián)蛋白參與的的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)對(duì)細(xì)胞的許多行為產(chǎn)生影響，包括運(yùn)動(dòng)、生長(zhǎng)甚至細(xì)胞的生存。血管生成J'111i^MitallInlD^lnlJ'111i^MitallInlD^lnlTyinqfprogramsion(roafit?ani+^ngiogfinr^iis)vbsmIrernoMing面對(duì)VEGF的中和和通過血管生成的新生血管的抑制腫瘤細(xì)胞必須通過變得活躍和劫持現(xiàn)有的血管系統(tǒng)來適應(yīng)生存和生長(zhǎng)。作為侵襲性過程的一部分，一些細(xì)胞可能會(huì)進(jìn)入血流，這可以解釋許多研究中發(fā)現(xiàn)的轉(zhuǎn)移增加。［31整合素在轉(zhuǎn)移、腫瘤生長(zhǎng)和侵襲中發(fā)揮重要作用。此外，最近有人發(fā)現(xiàn)了31整合素依賴的血管融合機(jī)制，這種機(jī)制是由血管基底膜黏附驅(qū)動(dòng)的。血管cooption為新轉(zhuǎn)移或局部侵襲的癌細(xì)胞提供了一個(gè)即時(shí)的血管系統(tǒng)。因此，抗血管生成治療的耐藥性可以解釋為細(xì)胞應(yīng)激觸發(fā)達(dá)爾文生存命令，促進(jìn)31整合素活性。表明了31整合素信號(hào)驅(qū)動(dòng)的惡性特征譜通過與腫瘤微環(huán)境的相互作用促進(jìn)了抗血管生成藥物(如貝伐珠單抗)的耐藥性?？寡譋iHferheJkjlcellIiMicliivep]SenoathMthj￡￡IeEiHferheJkjlcellIiMicliivep]SenoathMthj￡￡Ieedl內(nèi)皮素在白細(xì)胞粘附和遷移中的作用。圖示白細(xì)胞通過血管內(nèi)皮細(xì)胞遷移的假設(shè)模型。在炎癥灶中，不同的可溶性因子被釋放，包括趨化因子CXCL12,導(dǎo)致白細(xì)胞的激活和內(nèi)源性蛋白依賴性外滲。白細(xì)胞的轉(zhuǎn)運(yùn)過程包括CXCL12與其受體CXCR4的結(jié)合，進(jìn)而激活口整合素。一旦激活，口整合素與內(nèi)皮細(xì)胞表面的內(nèi)皮素的RGD基序結(jié)合，允許白細(xì)胞外滲和遷移到炎癥部位。癌癥相關(guān)10mg/50mg/25mg/100mg5mg/2mg5mg/25mg/100mg5mg/10mg10mg/50mg10mg/50mg/5mgA-205804ATN-161trifluoroacetatesaltCilengitidetrifluoroacetateCWHM-12Cyclo(-RGDfK)TFAcyclo(-RGDfK)cyclo(-RGDyK)EptifibatideAcetateFirategrast(SB683699)abs813460abs818572abs810785abs810092abs816152abs810192abs810191abs811818abs815852_DS泰SE、^SSSEi^stwsfeg(\g)m軸=*<□?、SSI俅、(A七s」Q>un黑so)初-K豎-K憐[n、ms盛4H昂口JEauux-l番uu口￡S8r*5atddssabs819679ILK-IN-35mg/25mgabs818956IntegrinAntagonists272mg/5mgabs811450Leukadherin150mg/10mg/100mgabs810103Lifitegrast(SAR1118)5mg/10mg/50mg/100mgabs819775RWJ5027125mg/5mgabs817765SB2730055mgabs810712Tirofiban5mg/50mgabs817559Tirofibanhydrochloridemonohydrat