高血壓病的綜合診治課件

高血壓病PRIMARYHYPERTENTION1高血壓病PRIMARYHYPERTENTION1一定義

高血壓(hypertension)是以體循環(huán)動脈壓增高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。

繼發(fā)性高血壓(secondaryhypertension)：不到5%。 原發(fā)性高血壓(primaryhypertension，essentialhypertension)亦稱為高血壓?。翰∫虿幻鳎?5％以上）。2一定義 高血壓(hypertension)是以體循環(huán)動二

血壓水平的定義和分類(WHO/ISH,1999）

類別收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)

理想血壓 <120 <80正常血壓 <130<85正常高值 130～13985～801級高血壓(“輕度”)140～15990～99 2級高血壓(“中度”)160～179100～1093級高血壓(“重度”)≥180≥110

單純收縮期高血壓(ISH)≥140<90

3二 血壓水平的定義和分類(WHO/ISH,1999）3二

血壓水平的定義和分類(WHO/ISH,1999）

類別收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)

理想血壓 <120 <80正常血壓 <130<85正常高值 130～13985～891級高血壓(“輕度”)140～15990～99

亞組：臨界高血壓140～14990～942級高血壓(“中度”)160～179100～1093級高血壓(“重度”)≥180≥110

單純收縮期高血壓≥140<90亞組：臨界收縮期高血壓140～149<904二 血壓水平的定義和分類(WHO/ISH,1999）4美國預防、檢測、評估與治療高血壓全國聯(lián)合委員會第七次報告TheSeventhReportoftheJointNationalCommitteeonPrevention,Detection,Evaluation,andTreatmentofHighBloodPressure

（JNC7）JAMA2003;2895美國預防、檢測、評估與治療高血壓全國聯(lián)合委員會第七次報告J或>100

>1602期高血壓或90-99140-1591期高血壓或80-89120-139高血壓前狀態(tài)

和<80<120正常舒張壓

mmHg

收縮壓mmHg血壓分類JNC7:成人血壓的分類和治療6或>100>1602期高血壓或90-99140-151、正常血壓和高血壓的劃分是根據臨床及流行病學資料人為界定的。說明<110110~119120~129130~139140~149150~159160+SBP,mmHg%ofmen302520151050Adjustedrelativerisk543210<7070~7475~7980~8485~8990~94100+DBP,mmHg%ofmen302520151050Adjustedrelativerisk32.521.510.5095~9971、正常血壓和高血壓的劃分是根據臨床及流行病學資料人為界定的2、當收縮壓和舒張壓分屬于不同分級時，以較高的級別作為標準。3、上述高血壓的診斷必須以非藥物狀態(tài)下二次或二次以上非同日多次重復血壓測定所得的平均值為依據。4、以上診斷標準適用于男女兩性任何年齡的成人（≥18歲），對于少年兒童，目前尚無公認的高血壓診斷標準。82、當收縮壓和舒張壓分屬于不同分級時，以較高的級別作為標準。美國少年兒童高血壓診斷參考標準年齡（歲）收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)

≤２

≥112(118)

≥74(82)３~５

≥116(124)

≥76(84)

６~９

≥122(130) ≥78(86)10~12 ≥126(134) ≥82(90)13~15 ≥136(144) ≥86(92)16~18 ≥142(150) ≥98(98)說明：要避免對少年兒童過早地診斷高血壓，對于血壓升高無靶器官損害者，進行非藥物方法治療，繼續(xù)隨訪，血壓持續(xù)升高，超過括號中讀數(shù)時，要考慮給予藥物治療。9美國少年兒童高血壓診斷參考標準年齡（歲）收縮壓(m三流行病學

Epidemiology10三流行病學

Epidemiology1011.88%7.73%5.11%高血壓患病率1979年1959年1991年121086420西方國家中國15%~20％1111.88%7.73%5.11%高血壓患病率1979年195高血壓發(fā)病率411214454646501020304050607018-2930-3940-4950-5960-6970-7980+年齡（年）高血壓發(fā)病率（%）收縮壓≥140mmHg舒張壓≥90mmHg高血壓是發(fā)病率最高的臨床綜合征之一12高血壓發(fā)病率411214454646501020304050

70%59% 34%美國成人高血壓患者的知曉率、治療率及控制率

(1999~2000)我國1991年普查：城市：36.3%17.4%4.2%農村：13.7%5.4%0.9%知曉率 治療率 控制率Awareness(%) Treatment(%) Control(%)13美國成人高血壓患者的知曉率、治療率及控制率

(1999~2

70%59% 34%美國成人高血壓患者的知曉率、治療率及控制率

(1999~2000)我國最新資料統(tǒng)計：44.7%，28.2%8.1%知曉率 治療率 控制率Awareness(%) Treatment(%) Control(%)14美國成人高血壓患者的知曉率、治療率及控制率

(1999~2四病因及發(fā)病機制尚未闡明在一定的遺傳背景下由于多種后天因素作用所致。15四病因及發(fā)病機制尚未闡明15（一）血壓的調節(jié)BP＝CO×PR心率和心肌收縮力阻力小動脈的結構血管壁順應性動脈的舒縮狀態(tài)交感神經α受體激動、血管緊張素、內皮素—1等物質使血管收縮一氧化氮、前列環(huán)素、緩激肽、心鈉素等物質的作用使血管擴張，阻力降低。心輸出量周圍血管阻力16（一）血壓的調節(jié)BP＝CO×PR心率和心肌收縮力阻（二）遺傳學說

多基因隱性遺傳原發(fā)性高血壓是在一定的遺傳背景下與多種環(huán)境因素相互作用而引起的多因素疾病。17（二）遺傳學說多基因隱性遺傳17（三）腎素—血管緊張素系統(tǒng)(RAS)AngⅠ血管緊張素原AngⅡ腎素ACE小動脈平滑肌收縮醛固酮分泌增加交感神經興奮血壓增高組織中RAS系統(tǒng)，在高血壓形成中可能具有更大作用18（三）腎素—血管緊張素系統(tǒng)(RAS)AngⅠ血管緊張素（四）鈉與高血壓

食鹽攝人量與高血壓的發(fā)生密切有關,高鈉攝人導致血壓升高常有遺傳因素參與。 機制：尚不清楚。 細胞外液容量增加，心排血量增加； 血管平滑肌細胞內[Na]+增高導致細胞內[Ca]2+升高，血管收縮反應增強，外周血管阻力升高。19（四）鈉與高血壓 食鹽攝人量與高血壓的發(fā)生密切有關,高（五）精神神經學說大腦皮層興奮交感神經活動增強小動脈收縮RAS激活血壓升高視覺刺激精神緊張環(huán)境噪音20（五）精神神經學說大腦皮層興奮交感神經活動增強小動脈收縮RA（六）血管內皮功能異常PGI2EDRF（NO）前列環(huán)素內皮源性舒張因子（一氧化氮niticoxide）血管舒張物質血管收縮物質內皮素(ET—1)血管收縮因子(EDCF)血管緊張素Ⅱ等21（六）血管內皮功能異常PGI2EDRF（NO）前列環(huán)素(七)胰島素抵抗

insulinresistance 大多數(shù)高血壓患者空腹胰島素水平增高，而糖耐量有不同程度降低，提示有胰島素抵抗現(xiàn)象 胰島素的以下作用可能與血壓升高有關： ①使腎小管對鈉的重吸收增加。 ②增強交感神經活動。 ③使細胞內鈉、鈣濃度增加。 ④刺激血管壁增生肥厚。22(七)胰島素抵抗

ins（八）其他 肥胖、吸煙、過量飲酒、低鈣、低鎂及低鉀。23（八）其他 肥胖、吸煙、過量飲酒、低鈣、低鎂及低五病理心排血量增加和全身小動脈張力的增加小動脈血管壁“重構”（remodelling）：玻璃樣變、中層平滑肌細胞增殖、管壁增厚、管腔狹窄)心、腦、腎缺血損傷促進動脈粥樣硬化的形成及發(fā)展主要累及中、大動脈高血壓24五病理心排血量增加和全身小動脈張力的增加小動脈血管壁“重2525中膜彈性增生26中膜彈性26增厚的內膜脂質沉積管腔27增厚的內膜脂質沉積管腔27心肌梗塞-肥厚心臟的橫斷面28心肌梗塞-肥厚心臟的橫斷面282929顱內出血30顱內出血303131腦梗塞32腦梗塞32直接間接心臟冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

心力衰竭

腦

腦出血腦梗塞

腎 腎小球囊內壓升高，腎小球纖維化、萎縮腎衰竭視網膜小動脈痙攣、硬化

出血、滲出

左心室肥厚擴大（高血壓心臟?。?3直接間接心臟冠狀動脈粥樣硬化性心臟病六、臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥1、癥狀： 頭痛、眩暈、氣急、疲勞、心悸、耳鳴 特點： ⑴起病緩慢，可多年無癥狀； ⑵癥狀與血壓不一定平行。（一）一般表現(xiàn)34六、臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥1、癥狀：（一）一般表現(xiàn)34 2、體征： Ａ2↑、主動脈瓣區(qū)SM，或收縮早期喀喇音。有LVH者可聞及S4。

35 2、體征：35（二）并發(fā)癥的表現(xiàn)１、心：左心室肥厚、擴大，心絞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。 ２、腦：腦出血、短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)及腦動脈血栓形成。血壓極度升高可發(fā)生高血壓腦病。 ３、腎：腎硬化和腎動脈粥樣硬化，表現(xiàn)為蛋白尿、腎功能損害。 ４、血管：主動脈夾層，破裂可致命。36（二）并發(fā)癥的表現(xiàn)36七、實驗室檢查1．診斷高血壓病需進行下列檢查： 血、尿常規(guī)，腎功能、血尿酸、 血脂、血糖、電解質、心電圖、 超聲心動圖、胸部X線和眼底檢查。

37七、實驗室檢查1．診斷高血壓病需進行下列檢查：37眼底檢查 目前采用Keith—Wasener眼底分級法， I級：視網膜動脈變細、反光增強； Ⅱ級：視網膜動脈狹窄、動靜脈交叉壓迫； Ⅲ級：上述血管病變基礎上有眼底出血、 棉絮狀滲出； Ⅳ級：上述基礎上出現(xiàn)視神經乳頭水腫。 大多數(shù)患者僅為I、Ⅱ級變化。38眼底檢查 目前采用Keith—Wasener眼底分

2．動態(tài)血壓監(jiān)測

ambulatorybloodpressure

monitoring，ABPM

392．動態(tài)血壓監(jiān)測

ambulatorybloodpre

2．動態(tài)血壓監(jiān)測

ambulatorybloodpressure

monitoring，ABPM

402．動態(tài)血壓監(jiān)測

ambulatorybloodpre

正常值可參照以下正常上限標準：24小時平均血壓值<130／80mmHg，白晝均值<135／85mmHg，夜間<125／75mmHg。夜間血壓均值比白晝降低10％~20%（dippertype，杓型）；如降低不及10％，可認為血壓晝夜節(jié)律消失（非杓型）。 41正常值可參照以下正常上限標準：41 中、輕度高血壓患者血壓晝夜波動曲線與正常類似，但血壓水平較高， 伴明顯靶器官損害或嚴重高血壓患者其血壓的晝夜節(jié)律可消失（非杓型）。 在診所內血壓升高，而診所外血壓正常；診斷“白大衣性高血壓”（whitecoathypertension)，42 中、輕度高血壓患者血壓晝夜波動曲線與正常類似，但血壓水八診斷和鑒別診斷43八診斷和鑒別診斷43

類別收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)

理想血壓 <120 <80正常血壓 <130<85正常高值 130～13985～891級高血壓(“輕度”)140～15990～99

亞組：臨界高血壓140～14990～942級高血壓(“中度”)160～179100～1093級高血壓(“重度”)≥180≥110

單純收縮期高血壓≥140<90亞組：臨界收縮期高血壓140～149<90（一）原發(fā)性高血壓分級和危險度分層44（一）原發(fā)性高血壓分級和危險度分層44 在家測量的平均血壓≥135/85mmHg應考慮為高血壓。 24小時平均血壓值≥130／80mmHg

45 在家測量的平均血壓≥135/85mmHg應考慮為高

高血壓危險性分層其它危險因系和疾病史1級SBP140-159或DBP90～992級SBP160-179或DBP100～1093級SBP≥180或DBP≥110Ⅰ.無其它危險因素低危中危高危Ⅱ1～2個危險因素

中危中危Ⅲ3個以上危險因素或TOD或ＤＭ高危高危極高危ⅣACC極高危極高危極高危

10年內卒中或心血管病危險性：低危＜15%，中危15～20%，高危20～30%，

極高危＞30%；TOD:靶器官損害DM：糖尿病ACC：伴隨的臨床情況，包括臨床心血管疾病或腎臟疾?。O高危46高血壓危險性分層其它危險因系和疾病史1級2級3級Ⅰ心血管病危險因素

（用作危險性評估）收縮壓和舒張壓水平（1-3級)男性＞55歲女性＞65歲吸煙

TC＞5.72mmol/L(220mg/dl)

糖尿病早發(fā)心血管病家族史（發(fā)病年齡男＜55歲，女＜65歲）總膽固醇47心血管病危險因素

（用作危險性評估）收縮壓和舒張壓靶器官損害（TOD）

Targetorgandamage左心室肥厚(心電圖、超聲心動圖、Ｘ線)；蛋白尿和/或血肌酐水平輕度升高(1.2-2.0mg/dl；106～177mmol／L)；

超聲或X線有動脈硬化斑塊的證據(頸動脈、髂動脈、腹動脈、主動脈)視網膜動脈全面或灶性狹窄48靶器官損害（TOD）

Targetorgandamag伴隨的臨床情況（ACC）腦血管病*缺血性腦卒中*腦出血*TIA

心臟病*心肌梗塞*心絞痛*冠脈重建術*充血性心衰腎臟病*糖尿病腎病*腎衰(血肌酐＞2.0mg/dl)177umol/L進行性高血壓性視網膜病*出血或滲出*視乳頭水腫*血管病*夾層動脈瘤*體動脈瘤（PTCA，CABG）49伴隨的臨床情況（ACC）腦血管病腎臟病177umol/L進行（二）臨床類型1、惡性高血壓： 臨床特點：①發(fā)病較急驟，多見于中、青年。②血壓顯著升高，舒張壓持續(xù)≥130mmHg。③病情重：頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和乳頭水腫。④腎臟損害突出，持續(xù)蛋白尿、血尿及管型尿，可伴腎功能不全。⑤進展迅速，不及時治療，預后不佳，可死于腎衰竭、腦卒中或心力衰竭。50（二）臨床類型1、惡性高血壓：50

惡性高血壓發(fā)病機制尚不清楚。病理上以腎小動脈纖維樣壞死為突出特征。51惡性高血壓發(fā)病機制尚不清楚。病理上以腎小動脈纖維樣壞死為２、高血壓危象 機制：交感神經活動亢進，血中兒茶酚胺升高，周圍血管阻力增高。 表現(xiàn)：血壓（收縮壓為主）急劇明顯升高，頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急及視力模糊等?？捎行慕g痛、肺水腫或高血壓腦病?？刂蒲獕汉蟛∏榭裳杆俸棉D，但易復發(fā)。52２、高血壓危象 機制：交感神經活動亢進，血中兒茶酚３、高血壓腦病過高的血壓突破了腦血管的自身調節(jié)機制，導致腦灌注過多，液體滲入腦血管周圍組織，引起腦水腫。臨床表現(xiàn)：嚴重頭痛、嘔吐、神志改變，輕者可僅有煩躁、意識模糊，嚴重者可發(fā)生抽搐、昏迷。53３、高血壓腦病過高的血壓突破了腦血管的自身調節(jié)機制，（三）鑒別診斷：繼發(fā)性高血壓腎實質性病變腎動脈狹窄嗜鉻細胞瘤原發(fā)性醛固酮增多癥庫欣綜合征主動脈縮窄54（三）鑒別診斷：繼發(fā)性高血壓腎實質性病變541、腎實質病變急性腎小球腎炎慢性腎小球腎炎糖尿病腎病551、腎實質病變急性腎小球腎炎552、腎動脈狹窄 單側或雙側；先天性、炎癥性或動脈粥樣硬化性。 凡進展迅速的高血壓或高血壓突然加重，呈惡性高血壓表現(xiàn)，藥物治療無效，應懷疑本癥。多有舒張壓中、重度升高，上腹部或背部肋脊角處血管雜音。562、腎動脈狹窄 單側或雙側；先天性、炎癥性或動脈粥樣硬化診斷：大劑量斷層靜脈腎盂造影、放射性核素腎圖，腎動脈造影。57診斷：57治療：外科手術，經皮穿刺腔內腎動脈成形術(PTRA)，藥物:鈣通道阻滯劑。

ACEI使腎小球濾過率進一步降低，使腎功能惡化，雙側腎動脈狹窄禁用。58治療：583、嗜鉻細胞瘤腎上腺髓質或交感神經節(jié)等嗜鉻細胞腫瘤分泌過多的腎上腺素和去甲腎上腺素，出現(xiàn)陣發(fā)性或持續(xù)性血壓升高。特點：陣發(fā)性高血壓，心動過速、頭痛、出汗、面色蒼白等，一般降壓藥無效，可伴血糖升高、代謝亢進等表現(xiàn)。593、嗜鉻細胞瘤腎上腺髓質或交感神經節(jié)等嗜鉻細胞腫瘤分診斷：血或尿中兒茶酚胺及其代謝產物香草基杏仁酸(VMA)顯著增高。超聲、放射性核素及CT、磁共振顯像可顯示腫瘤的部位。治療：手術切除。約10％為惡性，有多處轉移灶者用131I-MIBG（硫代芐胍）可有一定療效。60診斷：血或尿中兒茶酚胺及其代謝產物香草基杏仁酸(VMA)顯著61614、原發(fā)性醛固酮增多癥腎上腺皮質增生或腫瘤分泌過多醛固酮。臨床特征：長期高血壓伴頑固低血鉀，肌無力、周期性麻痹、煩渴、多尿等。血壓多為輕、中度增高。實驗室檢查：低血鉀、高血鈉、代謝性堿中毒、血漿腎素活性降低、尿醛固酮排泄增多等。螺內酯(安體舒通)試驗陽性具有診斷價值。超聲、放射性核素、CT可作定位診斷。手術治療624、原發(fā)性醛固酮增多癥腎上腺皮質增生或腫瘤分泌過多醛固酮。65、庫欣綜合征Cushingsyndrome

腎上腺皮質分泌糖皮質激素過多。高血壓，向心性肥胖、滿月臉、水牛背、皮膚紫紋、毛發(fā)增多、血糖增高等。24小時尿17-羥及17-酮類固醇增多、地塞米松抑制試驗及腎上腺皮質激素興奮試驗陽性。顱內蝶鞍X線檢查、腎上腺CT掃描及放射性碘化膽固醇腎上腺掃描。635、庫欣綜合征Cushingsyndrome腎6、主動脈縮窄病因：多為先天性，少數(shù)為多發(fā)性大動脈炎特點：上肢血壓高于下肢。血管雜音。檢查：胸部X線片：肋骨受側支動脈侵蝕引起的切跡。主動脈造影可確診。646、主動脈縮窄病因：多為先天性，少數(shù)為多發(fā)性大動脈炎九治療治療目的：降低血壓至正常范圍；防止或減少心腦血管及腎臟并發(fā)癥，降低病死率和病殘率。治療：非藥物，藥物。65九治療治療目的：降低血壓至正常范圍；防止或減少Lancet2002,360:1903血壓、年齡與腦卒中死亡率(100萬人群資料分析)Strokemortality(floatingabsoluteriskand95%CI)2561286432168421120140160180UsualsysytolicbloodPressure(mmHg)UsualdiastolicbloodPressure(mmHg)2561286432168421708010011090Strokemortality(floatingabsoluteriskand95%CI)A:SystolicbloodpressureB:DiastolicbloodpressureAgeatrist:80-89Years70-79Yaes60-69years50-59YearsAgeatrist:80-89Years70-79Yaes60-69years50-59Years66Lancet2002,360:1903血壓、年齡與腦卒中死IHDmortality(floatingabsoluteriskand95%CI)2561286432168421120140160180UsualsysytolicbloodPressure(mmHg)UsualdiastolicbloodPressure(mmHg)2561286432168421708010011090IHDmortality(floatingabsoluteriskand95%CI)A:SystolicbloodpressureB:DiastolicbloodpressureAgeatrist:80-89Years70-79Yaes60-69years50-59Years40-49yearsAgeatrist:80-89Years70-79Yaes60-69years50-59Years40-49yearsLancet2002,360:1903血壓、年齡與冠心病死亡率(100萬人群資料分析)67IHDmortality25612864321684211SBP降低12～14mmHg，DBP降低5～6mmHg對中風、冠心病、血管性死亡和非血管性死亡的作用（五個隨機試驗，N=12483，＞60歲，隨訪五年）6005004003002001000TTTTCCCC78120208279280438346438383494362344TCtreatmentcontrolfataleventsStrokeCHD血管性死亡所有其他死亡－34%－19%－23%＋7%病例數(shù)68SBP降低12～14mmHg，DBP降低5～6mmHg對中PROGRESS:預防腦卒中再發(fā)

隨訪時間（年）發(fā)生事件患者的比例安慰劑組治療組危險下降28%(95%的可信限17-38%)P<0.0001Lancet2001;358:1033-410.200.150.100.050.00123469PROGRESS:預防腦卒中再發(fā)

隨訪時間（年）發(fā)生事件患（一）非藥物治療1、合理膳食⑴限鈉：不超過６g/d。(2～8mmHg)⑵減少膳食脂肪⑶限制飲酒，戒酒或嚴格限制。(2～4mmHg)2、減輕體重（BMI≤24）。(5～20mmHg/10kg)3、運動：每周3~5次，每次持續(xù)20～60分鐘。4、氣功及其他生物行為方法。5、其他：健康的心理狀態(tài)、減少精神壓力和抑郁、戒煙等。70（一）非藥物治療1、合理膳食70（二）降壓藥物治療常用降壓藥物： 利尿劑 β受體阻滯劑 鈣通道阻滯劑 血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)

血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑。α受體阻滯劑 71（二）降壓藥物治療常用降壓藥物：711、利尿劑(diuretics）噻嗪類、袢利尿劑、保鉀利尿劑、吲達帕胺。機制：特點：作用緩和，2—3周后作用達高峰；注意事項：應用小劑量，痛風者禁用，血脂異常和妊娠者慎用，注意電解質異常。適用范圍：輕、中度高血壓，尤其適宜于老年人收縮期高血壓及伴心衰者?？蓡为氂茫部膳c其他類降壓藥合用。721、利尿劑(diuretics）噻嗪類、袢利尿劑、保鉀利２、β受體阻滯劑(betablockers)

機制：心排血量降低、心率減慢，抑制腎素釋放。特點：降壓作用緩慢，1—2周內起作用。適用范圍：輕、中度高血壓，尤其是心率較快的中青年患者或合并有勞力性心絞痛、心肌梗死后者。73２、β受體阻滯劑(betablockers)機制：心

注意事項：

下列疾病不宜使用，如急性心力衰竭、支氣管哮喘、病態(tài)竇房結綜合征、房室傳導阻滯、外周動脈疾病、Ⅰ型糖尿病。冠心病患者長期用藥后不宜突然停用，不宜與維拉帕米等合用。74 注意事項：74常用β受體阻滯劑的作用比較

普萘洛爾(心得安)———

美托洛爾(美多心安)+——

阿替洛爾(氨酰心安)+——倍他洛爾(倍他心安)++——

比索洛爾++——

卡維地洛——+拉貝洛爾(柳胺芐心安)—+++注：++表示作用較強藥物β受體選擇性內在擬交感性兼有α阻滯作用75常用β受體阻滯劑的作用比較 普萘洛爾(心得安)3、鈣通道阻滯劑

(calciumchannelblocker，CCB)機制：阻滯鈣離子L型通道，抑制血管平滑肌及心肌鈣離子內流，心肌收縮力降低，使血壓下降。分類：維拉帕米、地爾硫卓及二氫吡啶類。特點和適應癥：降壓迅速，作用穩(wěn)定，可用于中、重度高血壓的治療。尤適用于老年人收縮期高血壓。不良反應：頭痛、潮熱、下肢水腫

763、鈣通道阻滯劑

(calciumchannelbloc常用鈣拮抗劑硝苯地平（心痛定）5～10mg，每天三次硝苯地平緩釋片10～20mg，每天兩次硝苯地平控釋片 拜新同 30～120mg，每天一次尼群地平 10～20mg，每天兩次或三次尼卡地平 30～45mg，每天兩次尼索地平 20～60mg，每天一次非洛地平緩釋片 波依定 2.5～20mg，每天一次氨氯地平 絡合喜 2.5～10mg，每天一次 77常用鈣拮抗劑硝苯地平（心痛定）5～10mg，每天三次77４、血管緊張素轉換酶抑制劑

(ACEinhibitors)

機制：

78４、血管緊張素轉換酶抑制劑

(ACEin7979特點和適用范圍：對伴有心力衰竭、左室肥大、心肌梗死后、糖耐量減低或糖尿病腎病蛋白尿等合并癥的患者尤為適宜。禁忌癥：高血鉀、妊娠、腎動脈狹窄患者禁用。不良反應：干咳（10％～20％），停用后可消失。原因可能與體內緩激肽增多有關。80特點和適用范圍：對伴有心力衰竭、左室肥大、心肌梗死后、糖耐量血管緊張素轉換酶抑制劑卡托普利(captopril)12.5～50mg，2～3次／日依那普利(enalapril)5～l0mg，2次／日貝那普利(benazapril)10～20mg，1次／日賴諾普利(lisinopril)10～20mg，1次／日雷米普利(ramipril)1.25～10mg，1次／日福辛昔利(fosinopril)10～40mg，1次／日西拉普利(cilazapril)2.5～5mg，1次／日培哚普利(perindopril)4～8mg，1次／日81血管緊張素轉換酶抑制劑卡托普利(captopril)5、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(angiotensinⅡantagonist，angiotensinⅡreceptorblocker,ARB)AngⅠACEAngⅡAR1AR2血管收縮細胞增殖水鈉潴留交感神經興奮血管擴張抑制細胞增殖減輕水鈉潴留交感神經抑制ARB825、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(angiotensinⅡanta血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑洛沙坦(1osatan，科素壓)25—100mg，QD纈沙坦(valsartan，代文)80mg，QD伊貝沙坦(irbesartan，安搏維，蘇適)150mg，QD替米沙坦(Micardias)20-80mgQD坎地沙坦(Atacand)8-32mgQD適應癥：同ACEI83血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑洛沙坦(1osatan，科素壓)6、α受體阻滯劑(alphablockers)

非選擇性類：酚妥拉明，除用于嗜鉻細胞瘤外，一般不用于治療高血壓。

選擇性：通過對突觸后α1受體阻滯，使血管擴張、血壓下降。對血糖、血脂代謝無副作用為其優(yōu)點，但可能出現(xiàn)體位性低血壓及耐藥性，使應用受到限制。846、α受體阻滯劑(alphablockers) 非α受體阻滯劑常用制劑 哌唑嗪(prazosin)0.5—2mg，3次／日特拉唑嗪(terazosing)0.5~6mg1次/日 多沙唑嗪(Cardura)1-16mg1次/日85α受體阻滯劑常用制劑 哌唑嗪(prazosin)0.７、其他中樞交感神經抑制劑如可樂定、甲基多巴；周圍交感神經抑制劑如胍乙啶、利血平；直接血管擴張劑如肼屈嗪(肼苯達嗪)、米諾地爾(長壓定)等。86７、其他中樞交感神經抑制劑如可樂定、甲基多巴；86（三）降壓藥物的選擇和應用87（三）降壓藥物的選擇和應用871、高血壓病的治療原則從小劑量開始個體化選擇降壓藥合理聯(lián)合用藥使用長效降壓藥降壓達標，長期維持全面降低心血管危險881、高血壓病的治療原則從小劑量開始88多數(shù)需2種藥物聯(lián)合使用（通常為噻嗪類利尿劑+ACEI,或ARB,或β受體阻滯劑,或CCB）是或>100>1602期高血壓根據強適應證選用藥物?及其它降壓藥（利尿劑，ACEI，ARB，β受體阻滯劑，CCB）多數(shù)考慮用噻嗪類利尿劑；可以考慮ACEI，ARB，BB，CCB或聯(lián)合使用是或90-99140-1591期高血壓根據強適應證選用藥物?

無使用降壓藥指征是

或80-89120-139高血壓前狀態(tài)

鼓勵

和<80<120正常有強適應證沒有強適應證初始藥物治療

生活方式改變

舒張壓*mmHg

收縮壓*mmHg

血壓分類*治療按照最高血壓的分類決定?有體位性低血壓危險的患者初始治療時慎用聯(lián)合用藥?慢性腎臟疾病或糖尿病的患者目標血壓應＜130/80mmHg2、成人各類高血壓處理89多數(shù)需2種藥物聯(lián)合使用（通常為噻嗪類利尿劑+ACEI,或AR根據強適應證選用藥物利尿劑,ACEI，ARB，β受體阻滯劑,CCB有強適應證血壓沒有達標(<140/90mmHg，

對于糖尿病或慢性腎臟疾病的患者須<130/80mmHg）初始藥物治療生活方式改變2級高血壓（SBP≥160mmHg或DBP≥100mmHg）大多數(shù)患者需兩種藥物合用，常用利尿劑+ACEI，或ARB，或β受體阻滯劑,或CCB1級高血壓（SBP140-159或DBP90-99mmHg）多數(shù)應用噻嗪類利尿劑，可考慮應用ACEI，ARB，β受體阻滯劑,CCB,或聯(lián)合應用沒有強適應證血壓未達標調整至最佳劑量或繼續(xù)加用降壓藥直到血壓達標考慮請高血壓專家會診高血壓治療流程90根據強適應證選用藥物有強適應證血壓沒有達標(<140/90強適應證的降壓藥選擇JAMA.2003;289:2560-2572醛固酮拮抗劑強適應癥利尿劑β受體阻滯劑ACEIARBCCB心力衰竭●●●●●心肌梗死后●●●冠心病高危因素●●●●糖尿病●●●●●慢性腎病●●預防中風復發(fā)●●91強適應證的降壓藥選擇JAMA.2003;A20B20A20Baseline

Monotherapy-10-20A20C20B20mmHg重要的高血壓理論10的法則（RuleofTENS）1additionaldrugforeveryadditional10mmHgreductioninBP92A20B20A20Baseline

Monotherapy-其它（p267)老年人收縮期高血壓者，宜選擇利尿劑、長效二氫吡啶類鈣通道阻滯劑。伴妊娠者，不宜用ACEI、ARB，急性降壓可選用硝苯地平、拉貝洛爾(labetalol)，慢性降壓可選用甲基多巴、哌唑嗪、硝苯地平、阿替洛爾等，后者長期使用可引起胎兒生長遲緩。對合并支氣管哮喘、抑郁癥、不宜用β受體阻滯劑；痛風患者不宜用利尿劑。合并心臟起搏傳導障礙者不宜用β受體阻滯劑及非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑。93其它（p267)老年人收縮期高血壓者，宜選擇利尿劑、長效二氫3、降壓目標＜140／90mmHg中青年患者(<60歲)，高血壓合并糖尿病或腎臟病變的患者，＜130／85mmHg943、降壓目標＜140／90mmHg94（四）高血壓急癥的治療 以靜脈給藥最為適宜：(p268)

1．硝普鈉(Sodiumnitroprouside) 2．硝酸甘油(nitroglycerin)

3．尼卡地平(nicardipine)

４.烏拉地爾（urapidil)5.硝苯地平（心痛定），舌下含化。

95（四）高血壓急癥的治療 以靜脈給藥最為適宜：(p268)高血壓病PRIMARYHYPERTENTION96高血壓病PRIMARYHYPERTENTION1一定義

高血壓(hypertension)是以體循環(huán)動脈壓增高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。

繼發(fā)性高血壓(secondaryhypertension)：不到5%。 原發(fā)性高血壓(primaryhypertension，essentialhypertension)亦稱為高血壓?。翰∫虿幻鳎?5％以上）。97一定義 高血壓(hypertension)是以體循環(huán)動二

血壓水平的定義和分類(WHO/ISH,1999）

類別收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)

理想血壓 <120 <80正常血壓 <130<85正常高值 130～13985～801級高血壓(“輕度”)140～15990～99 2級高血壓(“中度”)160～179100～1093級高血壓(“重度”)≥180≥110

單純收縮期高血壓(ISH)≥140<90

98二 血壓水平的定義和分類(WHO/ISH,1999）3二

血壓水平的定義和分類(WHO/ISH,1999）

類別收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)

理想血壓 <120 <80正常血壓 <130<85正常高值 130～13985～891級高血壓(“輕度”)140～15990～99

亞組：臨界高血壓140～14990～942級高血壓(“中度”)160～179100～1093級高血壓(“重度”)≥180≥110

單純收縮期高血壓≥140<90亞組：臨界收縮期高血壓140～149<9099二 血壓水平的定義和分類(WHO/ISH,1999）4美國預防、檢測、評估與治療高血壓全國聯(lián)合委員會第七次報告TheSeventhReportoftheJointNationalCommitteeonPrevention,Detection,Evaluation,andTreatmentofHighBloodPressure

（JNC7）JAMA2003;289100美國預防、檢測、評估與治療高血壓全國聯(lián)合委員會第七次報告J或>100

>1602期高血壓或90-99140-1591期高血壓或80-89120-139高血壓前狀態(tài)

和<80<120正常舒張壓

mmHg

收縮壓mmHg血壓分類JNC7:成人血壓的分類和治療101或>100>1602期高血壓或90-99140-151、正常血壓和高血壓的劃分是根據臨床及流行病學資料人為界定的。說明<110110~119120~129130~139140~149150~159160+SBP,mmHg%ofmen302520151050Adjustedrelativerisk543210<7070~7475~7980~8485~8990~94100+DBP,mmHg%ofmen302520151050Adjustedrelativerisk32.521.510.5095~991021、正常血壓和高血壓的劃分是根據臨床及流行病學資料人為界定的2、當收縮壓和舒張壓分屬于不同分級時，以較高的級別作為標準。3、上述高血壓的診斷必須以非藥物狀態(tài)下二次或二次以上非同日多次重復血壓測定所得的平均值為依據。4、以上診斷標準適用于男女兩性任何年齡的成人（≥18歲），對于少年兒童，目前尚無公認的高血壓診斷標準。1032、當收縮壓和舒張壓分屬于不同分級時，以較高的級別作為標準。美國少年兒童高血壓診斷參考標準年齡（歲）收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)

≤２

≥112(118)

≥74(82)３~５

≥116(124)

≥76(84)

６~９

≥122(130) ≥78(86)10~12 ≥126(134) ≥82(90)13~15 ≥136(144) ≥86(92)16~18 ≥142(150) ≥98(98)說明：要避免對少年兒童過早地診斷高血壓，對于血壓升高無靶器官損害者，進行非藥物方法治療，繼續(xù)隨訪，血壓持續(xù)升高，超過括號中讀數(shù)時，要考慮給予藥物治療。104美國少年兒童高血壓診斷參考標準年齡（歲）收縮壓(m三流行病學

Epidemiology105三流行病學

Epidemiology1011.88%7.73%5.11%高血壓患病率1979年1959年1991年121086420西方國家中國15%~20％10611.88%7.73%5.11%高血壓患病率1979年195高血壓發(fā)病率411214454646501020304050607018-2930-3940-4950-5960-6970-7980+年齡（年）高血壓發(fā)病率（%）收縮壓≥140mmHg舒張壓≥90mmHg高血壓是發(fā)病率最高的臨床綜合征之一107高血壓發(fā)病率411214454646501020304050

70%59% 34%美國成人高血壓患者的知曉率、治療率及控制率

(1999~2000)我國1991年普查：城市：36.3%17.4%4.2%農村：13.7%5.4%0.9%知曉率 治療率 控制率Awareness(%) Treatment(%) Control(%)108美國成人高血壓患者的知曉率、治療率及控制率

(1999~2

70%59% 34%美國成人高血壓患者的知曉率、治療率及控制率

(1999~2000)我國最新資料統(tǒng)計：44.7%，28.2%8.1%知曉率 治療率 控制率Awareness(%) Treatment(%) Control(%)109美國成人高血壓患者的知曉率、治療率及控制率

(1999~2四病因及發(fā)病機制尚未闡明在一定的遺傳背景下由于多種后天因素作用所致。110四病因及發(fā)病機制尚未闡明15（一）血壓的調節(jié)BP＝CO×PR心率和心肌收縮力阻力小動脈的結構血管壁順應性動脈的舒縮狀態(tài)交感神經α受體激動、血管緊張素、內皮素—1等物質使血管收縮一氧化氮、前列環(huán)素、緩激肽、心鈉素等物質的作用使血管擴張，阻力降低。心輸出量周圍血管阻力111（一）血壓的調節(jié)BP＝CO×PR心率和心肌收縮力阻（二）遺傳學說

多基因隱性遺傳原發(fā)性高血壓是在一定的遺傳背景下與多種環(huán)境因素相互作用而引起的多因素疾病。112（二）遺傳學說多基因隱性遺傳17（三）腎素—血管緊張素系統(tǒng)(RAS)AngⅠ血管緊張素原AngⅡ腎素ACE小動脈平滑肌收縮醛固酮分泌增加交感神經興奮血壓增高組織中RAS系統(tǒng)，在高血壓形成中可能具有更大作用113（三）腎素—血管緊張素系統(tǒng)(RAS)AngⅠ血管緊張素（四）鈉與高血壓

食鹽攝人量與高血壓的發(fā)生密切有關,高鈉攝人導致血壓升高常有遺傳因素參與。 機制：尚不清楚。 細胞外液容量增加，心排血量增加； 血管平滑肌細胞內[Na]+增高導致細胞內[Ca]2+升高，血管收縮反應增強，外周血管阻力升高。114（四）鈉與高血壓 食鹽攝人量與高血壓的發(fā)生密切有關,高（五）精神神經學說大腦皮層興奮交感神經活動增強小動脈收縮RAS激活血壓升高視覺刺激精神緊張環(huán)境噪音115（五）精神神經學說大腦皮層興奮交感神經活動增強小動脈收縮RA（六）血管內皮功能異常PGI2EDRF（NO）前列環(huán)素內皮源性舒張因子（一氧化氮niticoxide）血管舒張物質血管收縮物質內皮素(ET—1)血管收縮因子(EDCF)血管緊張素Ⅱ等116（六）血管內皮功能異常PGI2EDRF（NO）前列環(huán)素(七)胰島素抵抗

insulinresistance 大多數(shù)高血壓患者空腹胰島素水平增高，而糖耐量有不同程度降低，提示有胰島素抵抗現(xiàn)象 胰島素的以下作用可能與血壓升高有關： ①使腎小管對鈉的重吸收增加。 ②增強交感神經活動。 ③使細胞內鈉、鈣濃度增加。 ④刺激血管壁增生肥厚。117(七)胰島素抵抗

ins（八）其他 肥胖、吸煙、過量飲酒、低鈣、低鎂及低鉀。118（八）其他 肥胖、吸煙、過量飲酒、低鈣、低鎂及低五病理心排血量增加和全身小動脈張力的增加小動脈血管壁“重構”（remodelling）：玻璃樣變、中層平滑肌細胞增殖、管壁增厚、管腔狹窄)心、腦、腎缺血損傷促進動脈粥樣硬化的形成及發(fā)展主要累及中、大動脈高血壓119五病理心排血量增加和全身小動脈張力的增加小動脈血管壁“重12025中膜彈性增生121中膜彈性26增厚的內膜脂質沉積管腔122增厚的內膜脂質沉積管腔27心肌梗塞-肥厚心臟的橫斷面123心肌梗塞-肥厚心臟的橫斷面2812429顱內出血125顱內出血3012631腦梗塞127腦梗塞32直接間接心臟冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

心力衰竭

腦

腦出血腦梗塞

腎 腎小球囊內壓升高，腎小球纖維化、萎縮腎衰竭視網膜小動脈痙攣、硬化

出血、滲出

左心室肥厚擴大（高血壓心臟?。?28直接間接心臟冠狀動脈粥樣硬化性心臟病六、臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥1、癥狀： 頭痛、眩暈、氣急、疲勞、心悸、耳鳴 特點： ⑴起病緩慢，可多年無癥狀； ⑵癥狀與血壓不一定平行。（一）一般表現(xiàn)129六、臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥1、癥狀：（一）一般表現(xiàn)34 2、體征： Ａ2↑、主動脈瓣區(qū)SM，或收縮早期喀喇音。有LVH者可聞及S4。

130 2、體征：35（二）并發(fā)癥的表現(xiàn)１、心：左心室肥厚、擴大，心絞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。 ２、腦：腦出血、短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)及腦動脈血栓形成。血壓極度升高可發(fā)生高血壓腦病。 ３、腎：腎硬化和腎動脈粥樣硬化，表現(xiàn)為蛋白尿、腎功能損害。 ４、血管：主動脈夾層，破裂可致命。131（二）并發(fā)癥的表現(xiàn)36七、實驗室檢查1．診斷高血壓病需進行下列檢查： 血、尿常規(guī)，腎功能、血尿酸、 血脂、血糖、電解質、心電圖、 超聲心動圖、胸部X線和眼底檢查。

132七、實驗室檢查1．診斷高血壓病需進行下列檢查：37眼底檢查 目前采用Keith—Wasener眼底分級法， I級：視網膜動脈變細、反光增強； Ⅱ級：視網膜動脈狹窄、動靜脈交叉壓迫； Ⅲ級：上述血管病變基礎上有眼底出血、 棉絮狀滲出； Ⅳ級：上述基礎上出現(xiàn)視神經乳頭水腫。 大多數(shù)患者僅為I、Ⅱ級變化。133眼底檢查 目前采用Keith—Wasener眼底分

2．動態(tài)血壓監(jiān)測

ambulatorybloodpressure

monitoring，ABPM

1342．動態(tài)血壓監(jiān)測

ambulatorybloodpre

2．動態(tài)血壓監(jiān)測

ambulatorybloodpressure

monitoring，ABPM

1352．動態(tài)血壓監(jiān)測

ambulatorybloodpre

正常值可參照以下正常上限標準：24小時平均血壓值<130／80mmHg，白晝均值<135／85mmHg，夜間<125／75mmHg。夜間血壓均值比白晝降低10％~20%（dippertype，杓型）；如降低不及10％，可認為血壓晝夜節(jié)律消失（非杓型）。 136正常值可參照以下正常上限標準：41 中、輕度高血壓患者血壓晝夜波動曲線與正常類似，但血壓水平較高， 伴明顯靶器官損害或嚴重高血壓患者其血壓的晝夜節(jié)律可消失（非杓型）。 在診所內血壓升高，而診所外血壓正常；診斷“白大衣性高血壓”（whitecoathypertension)，137 中、輕度高血壓患者血壓晝夜波動曲線與正常類似，但血壓水八診斷和鑒別診斷138八診斷和鑒別診斷43

類別收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)

理想血壓 <120 <80正常血壓 <130<85正常高值 130～13985～891級高血壓(“輕度”)140～15990～99

亞組：臨界高血壓140～14990～942級高血壓(“中度”)160～179100～1093級高血壓(“重度”)≥180≥110

單純收縮期高血壓≥140<90亞組：臨界收縮期高血壓140～149<90（一）原發(fā)性高血壓分級和危險度分層139（一）原發(fā)性高血壓分級和危險度分層44 在家測量的平均血壓≥135/85mmHg應考慮為高血壓。 24小時平均血壓值≥130／80mmHg

140 在家測量的平均血壓≥135/85mmHg應考慮為高

高血壓危險性分層其它危險因系和疾病史1級SBP140-159或DBP90～992級SBP160-179或DBP100～1093級SBP≥180或DBP≥110Ⅰ.無其它危險因素低危中危高危Ⅱ1～2個危險因素

中危中危Ⅲ3個以上危險因素或TOD或ＤＭ高危高危極高危ⅣACC極高危極高危極高危

10年內卒中或心血管病危險性：低危＜15%，中危15～20%，高危20～30%，

極高危＞30%；TOD:靶器官損害DM：糖尿病ACC：伴隨的臨床情況，包括臨床心血管疾病或腎臟疾病）極高危141高血壓危險性分層其它危險因系和疾病史1級2級3級Ⅰ心血管病危險因素

（用作危險性評估）收縮壓和舒張壓水平（1-3級)男性＞55歲女性＞65歲吸煙

TC＞5.72mmol/L(220mg/dl)

糖尿病早發(fā)心血管病家族史（發(fā)病年齡男＜55歲，女＜65歲）總膽固醇142心血管病危險因素

（用作危險性評估）收縮壓和舒張壓靶器官損害（TOD）

Targetorgandamage左心室肥厚(心電圖、超聲心動圖、Ｘ線)；蛋白尿和/或血肌酐水平輕度升高(1.2-2.0mg/dl；106～177mmol／L)；

超聲或X線有動脈硬化斑塊的證據(頸動脈、髂動脈、腹動脈、主動脈)視網膜動脈全面或灶性狹窄143靶器官損害（TOD）

Targetorgandamag伴隨的臨床情況（ACC）腦血管病*缺血性腦卒中*腦出血*TIA

心臟病*心肌梗塞*心絞痛*冠脈重建術*充血性心衰腎臟病*糖尿病腎病*腎衰(血肌酐＞2.0mg/dl)177umol/L進行性高血壓性視網膜病*出血或滲出*視乳頭水腫*血管病*夾層動脈瘤*體動脈瘤（PTCA，CABG）144伴隨的臨床情況（ACC）腦血管病腎臟病177umol/L進行（二）臨床類型1、惡性高血壓： 臨床特點：①發(fā)病較急驟，多見于中、青年。②血壓顯著升高，舒張壓持續(xù)≥130mmHg。③病情重：頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和乳頭水腫。④腎臟損害突出，持續(xù)蛋白尿、血尿及管型尿，可伴腎功能不全。⑤進展迅速，不及時治療，預后不佳，可死于腎衰竭、腦卒中或心力衰竭。145（二）臨床類型1、惡性高血壓：50

惡性高血壓發(fā)病機制尚不清楚。病理上以腎小動脈纖維樣壞死為突出特征。146惡性高血壓發(fā)病機制尚不清楚。病理上以腎小動脈纖維樣壞死為２、高血壓危象 機制：交感神經活動亢進，血中兒茶酚胺升高，周圍血管阻力增高。 表現(xiàn)：血壓（收縮壓為主）急劇明顯升高，頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急及視力模糊等?？捎行慕g痛、肺水腫或高血壓腦病?？刂蒲獕汉蟛∏榭裳杆俸棉D，但易復發(fā)。147２、高血壓危象 機制：交感神經活動亢進，血中兒茶酚３、高血壓腦病過高的血壓突破了腦血管的自身調節(jié)機制，導致腦灌注過多，液體滲入腦血管周圍組織，引起腦水腫。臨床表現(xiàn)：嚴重頭痛、嘔吐、神志改變，輕者可僅有煩躁、意識模糊，嚴重者可發(fā)生抽搐、昏迷。148３、高血壓腦病過高的血壓突破了腦血管的自身調節(jié)機制，（三）鑒別診斷：繼發(fā)性高血壓腎實質性病變腎動脈狹窄嗜鉻細胞瘤原發(fā)性醛固酮增多癥庫欣綜合征主動脈縮窄149（三）鑒別診斷：繼發(fā)性高血壓腎實質性病變541、腎實質病變急性腎小球腎炎慢性腎小球腎炎糖尿病腎病1501、腎實質病變急性腎小球腎炎552、腎動脈狹窄 單側或雙側；先天性、炎癥性或動脈粥樣硬化性。 凡進展迅速的高血壓或高血壓突然加重，呈惡性高血壓表現(xiàn)，藥物治療無效，應懷疑本癥。多有舒張壓中、重度升高，上腹部或背部肋脊角處血管雜音。1512、腎動脈狹窄 單側或雙側；先天性、炎癥性或動脈粥樣硬化診斷：大劑量斷層靜脈腎盂造影、放射性核素腎圖，腎動脈造影。152診斷：57治療：外科手術，經皮穿刺腔內腎動脈成形術(PTRA)，藥物:鈣通道阻滯劑。

ACEI使腎小球濾過率進一步降低，使腎功能惡化，雙側腎動脈狹窄禁用。153治療：583、嗜鉻細胞瘤腎上腺髓質或交感神經節(jié)等嗜鉻細胞腫瘤分泌過多的腎上腺素和去甲腎上腺素，出現(xiàn)陣發(fā)性或持續(xù)性血壓升高。特點：陣發(fā)性高血壓，心動過速、頭痛、出汗、面色蒼白等，一般降壓藥無效，可伴血糖升高、代謝亢進等表現(xiàn)。1543、嗜鉻細胞瘤腎上腺髓質或交感神經節(jié)等嗜鉻細胞腫瘤分診斷：血或尿中兒茶酚胺及其代謝產物香草基杏仁酸(VMA)顯著增高。超聲、放射性核素及CT、磁共振顯像可顯示腫瘤的部位。治療：手術切除。約10％為惡性，有多處轉移灶者用131I-MIBG（硫代芐胍）可有一定療效。155診斷：血或尿中兒茶酚胺及其代謝產物香草基杏仁酸(VMA)顯著156614、原發(fā)性醛固酮增多癥腎上腺皮質增生或腫瘤分泌過多醛固酮。臨床特征：長期高血壓伴頑固低血鉀，肌無力、周期性麻痹、煩渴、多尿等。血壓多為輕、中度增高。實驗室檢查：低血鉀、高血鈉、代謝性堿中毒、血漿腎素活性降低、尿醛固酮排泄增多等。螺內酯(安體舒通)試驗陽性具有診斷價值。超聲、放射性核素、CT可作定位診斷。手術治療1574、原發(fā)性醛固酮增多癥腎上腺皮質增生或腫瘤分泌過多醛固酮。65、庫欣綜合征Cushingsyndrome

腎上腺皮質分泌糖皮質激素過多。高血壓，向心性肥胖、滿月臉、水牛背、皮膚紫紋、毛發(fā)增多、血糖增高等。24小時尿17-羥及17-酮類固醇增多、地塞米松抑制試驗及腎上腺皮質激素興奮試驗陽性。顱內蝶鞍X線檢查、腎上腺CT掃描及放射性碘化膽固醇腎上腺掃描。1585、庫欣綜合征Cushingsyndrome腎6、主動脈縮窄病因：多為先天性，少數(shù)為多發(fā)性大動脈炎特點：上肢血壓高于下肢。血管雜音。檢查：胸部X線片：肋骨受側支動脈侵蝕引起的切跡。主動脈造影可確診。1596、主動脈縮窄病因：多為先天性，少數(shù)為多發(fā)性大動脈炎九治療治療目的：降低血壓至正常范圍；防止或減少心腦血管及腎臟并發(fā)癥，降低病死率和病殘率。治療：非藥物，藥物。160九治療治療目的：降低血壓至正常范圍；防止或減少Lancet2002,360:1903血壓、年齡與腦卒中死亡率(100萬人群資料分析)Strokemortality(floatingabsoluteriskand95%CI)2561286432168421120140160180UsualsysytolicbloodPressure(mmHg)UsualdiastolicbloodPressure(mmHg)2561286432168421708010011090Strokemortality(floatingabsoluteriskand95%CI)A:SystolicbloodpressureB:DiastolicbloodpressureAgeatrist:80-89Years70-79Yaes60-69years50-59YearsAgeatrist:80-89Years70-79Yaes60-69years50-59Years161Lancet2002,360:1903血壓、年齡與腦卒中死IHDmortality(floatingabsoluteriskand95%CI)2561286432168421120140160180UsualsysytolicbloodPressure(mmHg)UsualdiastolicbloodPressure(mmHg)2561286432168421708010011090IHDmortality(floatingabsoluteriskand95%CI)A:SystolicbloodpressureB:DiastolicbloodpressureAgeatrist:80-89Years70-79Yaes60-69years50-59Years40-49yearsAgeatrist:80-89Years70-79Yaes60-69years50-59Years40-49yearsLancet2002,360:1903血壓、年齡與冠心病死亡率(1