2022創(chuàng)傷后骨感染的基本常識（全文）

2022創(chuàng)傷后骨感染的基本常識（全文）創(chuàng)傷后骨感染在臨床上屢見不鮮，近10余年來呈增加的趨勢，可能與開放骨折的增多和內(nèi)置物使用率增加有關(guān)。創(chuàng)傷后和內(nèi)固定術(shù)后骨感染多為外源性感染。感染特定的危險(xiǎn)因素常為開放骨折、嚴(yán)重軟組織損傷和術(shù)后傷口愈合不良。非特定的危險(xiǎn)因素包括既往長期吸煙、糖尿病、長期應(yīng)用激素、肢體血管性疾病等。目前骨感染處理方式多樣化，沒有指南可循，很容易走〃彎路"，本章主要從流行病學(xué)、分類、病原學(xué)、發(fā)病機(jī)制、診斷和治療方面闡述目前創(chuàng)傷后骨感染處理的基本原則，有助于骨科醫(yī)師制定治療策略，以提高骨感染診治的成功率。流行病學(xué)過去的數(shù)十年，雖然骨感染的治療技術(shù)在不斷提高，但對骨科醫(yī)生而言,骨感染仍是一個(gè)棘手的問題。開放性長骨骨折感染率為4%~64%OAO記錄的大宗連續(xù)性病例報(bào)告顯示，閉合骨折的感染風(fēng)險(xiǎn)為1.9%,開放骨折為6.2%,GustiloDI型開放骨折為10.2%。最近研究顯示，若一側(cè)肢體進(jìn)行平均3次手術(shù)，出現(xiàn)感染幾率則為23%。很重要，殘留死腔有助于感染繼續(xù)發(fā)展。所有努力的前提是患者機(jī)體處于最佳狀態(tài)，如戒煙，糖尿病患者嚴(yán)格控制血糖。由于沒有標(biāo)準(zhǔn)化的治療方案，每一例骨髓炎都應(yīng)進(jìn)行個(gè)體化分析,可借助Cierny-Mader臨床分期進(jìn)行評估和治療。治療骨感染時(shí)應(yīng)注意以下幾個(gè)問題。(-)辨別感染組織和徹底清創(chuàng)徹底而有效的清創(chuàng)是成功治療骨感染的基礎(chǔ)和關(guān)鍵。清創(chuàng)過程中既要防止損傷擴(kuò)大，又要像切除"腫瘤"一樣完整地切除炎性和壞死組織。清創(chuàng)并不是簡單的操作，而是一項(xiàng)高難度的外科技術(shù)。術(shù)前應(yīng)根據(jù)宿主類型、病灶波及范圍、軟組織覆蓋程度和骨的穩(wěn)定性計(jì)劃清創(chuàng)范圍，且需注意"骨內(nèi)骨"(三明治)和衛(wèi)星灶等現(xiàn)象。術(shù)中應(yīng)沿竇道和肉芽組織仔細(xì)尋找，所有無活力的、缺血硬化的骨和軟組織都應(yīng)切除，直至骨面均勻滲血，即出現(xiàn)"紅辣椒征"為止。對于正常骨的邊緣盡可能減少骨膜剝離和保護(hù)皮質(zhì)骨血供。Simpson等前瞻性研究了清創(chuàng)范圍和治愈率的關(guān)系，結(jié)果表明超過病灶范圍5mm的廣泛切除，治愈率為100%；切除邊緣距病灶＜5mm,復(fù)發(fā)率為28%;局部刮除，100%復(fù)發(fā)。目前，骨感染徹底清創(chuàng)的方法主要應(yīng)用Cierny-Mader分類系統(tǒng)進(jìn)行手術(shù)方案的制訂和術(shù)中確定清創(chuàng)的范圍與程度。(1)髓內(nèi)型骨感染：髓內(nèi)型骨感染的治療需要特殊對待，擴(kuò)髓是治療慢性髓內(nèi)型感染的首選方法。通常采用直徑比原髓內(nèi)釘大0.5~1.5mm的擴(kuò)髓器進(jìn)行擴(kuò)髓，盡可能接觸到骨皮質(zhì)，徹底清除骨干部位的死骨。擴(kuò)髓前最好在骨遠(yuǎn)端外側(cè)皮質(zhì)開窗引流，擴(kuò)髓過程中再用大量生理鹽水反復(fù)灌洗髓腔，使得髓內(nèi)壞死組織和骨屑完全排出髓內(nèi)。擴(kuò)髓后置入含敏感抗生素的骨水泥鏈珠，術(shù)后10?14天拔出。遠(yuǎn)端開窗處可置入引流管，術(shù)后灌洗引流數(shù)天。對于擴(kuò)髓同期是否更換髓內(nèi)釘仍存在爭議,ReneKMarti不推薦同期擴(kuò)髓和更換髓內(nèi)釘，傾向于采用外固定架臨時(shí)固定骨折，待感染跡象消失后再進(jìn)行最終固定。(2)表淺型骨感染：表淺型骨感染的處理需要經(jīng)驗(yàn)豐富的具有熟練皮瓣手術(shù)技術(shù)的專家進(jìn)行。將缺血壞死組織和暴露的骨表層完全去掉，用磨鉆磨除壞死的皮質(zhì)骨，直至可觀察到"紅辣椒征"，盡可能不要侵及髓腔。同時(shí)或延遲進(jìn)行帶蒂或游離皮瓣移植覆蓋創(chuàng)面。清創(chuàng)后創(chuàng)面也可選擇VSD技術(shù)臨時(shí)封閉創(chuàng)面，增加局部血運(yùn)和氧含量，提高創(chuàng)面活性和清潔度。(3)局灶型骨感染：本類型特點(diǎn)是皮質(zhì)骨和髓腔同時(shí)受到侵害。清創(chuàng)通常包括死骨切除、蝶形手術(shù)、髓腔減壓、瘢痕和壞死組織切除和淺層去皮質(zhì)術(shù)。是否需要外固定重建、軟組織覆蓋和植骨，主要取決于死腔大小、剩余骨的穩(wěn)定性和手術(shù)部位。(4)彌散型骨感染：本類型感染的治療最具挑戰(zhàn)性，因其常需要清創(chuàng)、固定、重建多階段進(jìn)行。宿主常為B型，骨缺損為節(jié)段性，傷口遷延不愈，術(shù)前計(jì)劃必須精確和詳盡，避免進(jìn)一步增加組織創(chuàng)傷。內(nèi)固定去除后常選擇外固定架穩(wěn)定骨折。(二)骨斷端固定徹底清創(chuàng)后，骨斷端的穩(wěn)定是必要的。通常情況下，Cierny-Maderl.口、HI型感染清創(chuàng)后，骨的力學(xué)穩(wěn)定性仍存在，不需要輔助固定。IV型感染清創(chuàng)后骨的生物力學(xué)穩(wěn)定性受到破壞，需要固定骨折。骨斷端的固定可采取外固定架（單邊或環(huán)形）或鎖定接骨板做外固定，也可用接骨板（包裹含抗生素的骨水泥涂層）、髓內(nèi)釘（含抗生素的骨水泥涂層\含抗生素的骨水泥棒等做內(nèi)固定。外固定架是骨感染清創(chuàng)后穩(wěn)定骨折的首選，其操作簡單、方便，但存在患者舒適度差、釘?shù)栏腥韭矢?、固定?qiáng)度低等弊端。有學(xué)者將鎖定按固定板代替外固定架固定骨缺損，不僅美觀舒適而且生物力學(xué)穩(wěn)定性強(qiáng)，但并沒有降低釘?shù)栏腥镜陌l(fā)生率。近年來，有學(xué)者應(yīng)用含抗生素的骨水泥涂層的接骨板或髓內(nèi)釘固定骨缺損,取得了良好的療效。（三）填塞死腔清創(chuàng)后，骨缺損處常形成空腔，當(dāng)皮質(zhì)骨缺損超過周徑的30%時(shí)，將造成骨的生物力學(xué)不穩(wěn)定，也可蓄積大量血液，成為細(xì)菌良好的培養(yǎng)基。因此，清創(chuàng)術(shù)后妥善處理殘留死腔，可有效預(yù)防炎癥復(fù)發(fā)。目前，消除死腔常用的方法有肌皮瓣或筋膜蒂皮瓣填塞、含抗生素的骨水泥填塞、含抗生素的可降解人工骨填塞、急性肢體短縮等。肌皮瓣或筋膜蒂皮瓣填塞由于操作技術(shù)要求高、創(chuàng)傷大，目前應(yīng)用逐漸減少。含抗生素的骨水泥填塞物近來受到推崇，不僅可以消滅死腔、保持肢體長度、促進(jìn)創(chuàng)面閉合，同時(shí)也可以緩釋抗生素，殺滅清創(chuàng)后殘留的浮游細(xì)菌。Wolcott等發(fā)現(xiàn)，清創(chuàng)術(shù)后細(xì)菌生物膜的再次成熟和恢復(fù)術(shù)前耐藥水平僅僅需要72小時(shí)。含抗生素的骨水泥可持續(xù)釋放抗生素并保持局部有效濃度超過6周。骨缺損采用抗生素骨水泥填塞放置6?8周后，為下一步植骨重建提供一個(gè)清潔的空腔，空腔常被一層骨誘導(dǎo)膜包繞，即此為Masqulet技術(shù)。近年來，有學(xué)者應(yīng)用生物可吸收載體代替骨水泥來填塞空腔，生物可吸收載體擁有同樣的釋放特性和效果。避免了二次取出，同時(shí)具有骨傳導(dǎo)和骨誘導(dǎo)作用。（四）軟組織覆蓋軟組織覆蓋骨缺損可防止骨質(zhì)的壞死和感染的發(fā)生，同時(shí)可使填塞腔內(nèi)抗生素達(dá)到高濃度，有效消除殘留生物膜釋放的病原體。但前提是必須徹底清創(chuàng)，否則進(jìn)行軟組織覆蓋不僅毫無意義，還會造成二次感染的復(fù)發(fā)。若創(chuàng)面較小，骨缺損端未裸露，經(jīng)常規(guī)換藥，待肉芽組織覆蓋創(chuàng)面后，可行植皮。若骨缺損外露較小，可應(yīng)用負(fù)壓封閉引流技術(shù)（VSD）或抗生素骨水泥覆蓋軟組織缺損處，促進(jìn)肉芽組織生長來覆蓋骨缺損。若創(chuàng)面較大,存在神經(jīng)、肌腱、血管和骨等重要組織外露，需要采用皮瓣技術(shù)或肢體短縮技術(shù)來閉合創(chuàng)面。（五）骨缺損的重建骨感染的徹底清創(chuàng)必然相應(yīng)地造成不同程度的骨缺損。骨缺損的重建有多種方法，包括閉合性自體或混合部分異體松質(zhì)骨移植、開放性骨移植（Papineu技術(shù)\游離或帶血管蒂腓骨移植、脛腓融合、Ilizarov技術(shù)（骨延長、骨搬移和腓骨脛骨化）和骨誘導(dǎo)膜技術(shù)（Masqulet技術(shù)）等。對于有足夠軟組織覆蓋的小范圍骨缺損（＜3cm）或蝶形骨缺損，可采用閉合性自體或異體松質(zhì)骨移植進(jìn)行修復(fù)；對于軟組織無法覆蓋的蝶形骨缺損或小于3cm骨缺損，可應(yīng)用開放性骨移植（Papineu技術(shù)）進(jìn)行修復(fù),也可采用急性肢體短縮加延長技術(shù)或開放骨搬移技術(shù)進(jìn)行修復(fù)；對于骨缺損長度超過4cm骨缺損，若不伴有軟組織缺損，可采用Masqulet技術(shù)和骨搬移技術(shù)；若伴有軟組織缺損，可采用皮瓣加Masqulet技術(shù)或開放骨搬移技術(shù)；對于大于6cm的大段骨缺損，無論伴或不伴有軟組織缺損,筆者建議采用雙平面骨搬移技術(shù)進(jìn)行修復(fù)。骨缺損的各種重建方法將在各章節(jié)詳細(xì)敘述。（六）全身抗生素的應(yīng)用對于創(chuàng)傷后骨感染，徹底清創(chuàng)后全身應(yīng)用抗生素是必要的治療步驟，但不應(yīng)作為主要治療方案。目前，全身應(yīng)用抗生素治療骨感染的療程尚未達(dá)成共識。一般認(rèn)為，全身應(yīng)用抗生素治療應(yīng)持續(xù)4?6周。這一觀點(diǎn)主要基于動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和手術(shù)清創(chuàng)后骨的血運(yùn)重建需要大約4周這一現(xiàn)象而確定的。近年來，有學(xué)者根據(jù)Cierny-Mader病理類型選擇應(yīng)用抗生素療程。髓內(nèi)型骨感染抗生素使用療程為6周，如果治療失敗，需要再次清創(chuàng)和聯(lián)合4周抗生素應(yīng)用。表淺型骨感染可將抗生素療程縮短到2周。局灶型和彌散型骨感染，抗生素療程從最后一次清創(chuàng)起持續(xù)4?6周。研究表明骨感染根治率在A型宿主為100%,B型宿主為79%。筆者的經(jīng)驗(yàn)為，徹底清創(chuàng)后，全身抗生素應(yīng)用的時(shí)間一般為3?4周。如果清創(chuàng)不徹底，即使局部應(yīng)用高濃度抗生素和全身長時(shí)間應(yīng)用抗生素治療，骨感染復(fù)發(fā)率仍然很高,主要由于生物膜存在的緣故。再者，長時(shí)間應(yīng)用抗生素可明顯增加機(jī)體副作用，如白細(xì)胞計(jì)數(shù)降低、發(fā)熱、肝腎功能損害等。特別注意的是，長時(shí)間應(yīng)用抗生素應(yīng)檢測白細(xì)胞計(jì)數(shù)，防止白細(xì)胞過低,造成免疫抑制。治療期間要檢測C反應(yīng)蛋白、血沉和降鈣素原，它們水平恢復(fù)正常意味著治療有效。通常情況下，術(shù)后抗生素種類的選擇應(yīng)基于細(xì)菌培養(yǎng)的結(jié)果和藥敏試驗(yàn)。當(dāng)病原體不明時(shí)，術(shù)后細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果出來之前應(yīng)選擇廣譜抗生素。若術(shù)前有竇道分泌物的培養(yǎng)結(jié)果，可暫時(shí)作為參考來選用抗生素。待培養(yǎng)結(jié)果出來后及時(shí)根據(jù)藥敏試驗(yàn)更換相應(yīng)的敏感抗生素治療。總之，創(chuàng)傷后骨感染的治療仍然非常棘手，其治療沒有適用于每例患者的標(biāo)準(zhǔn)流程，但須遵循仔細(xì)辨別感染組織、徹底清創(chuàng)、穩(wěn)定骨折、填塞死腔、覆蓋軟組織、重建骨缺損和規(guī)范應(yīng)用抗生素的基本原則。對每個(gè)病例都應(yīng)進(jìn)行個(gè)體化分析，制訂詳細(xì)的治療計(jì)劃，充分與患者及其家屬進(jìn)行討論和溝通，建立保肢信心，降低不必要的醫(yī)療糾紛。盡管手術(shù)技術(shù)不斷提高，新的抗生素不斷出現(xiàn)，目前骨感染復(fù)發(fā)率仍維持在20%?30%。開放骨折是創(chuàng)傷后骨感染的主要原因，脛骨開放骨折尤其如此。在不應(yīng)用抗生素的情況下，開放骨折術(shù)后感染的發(fā)生率為24%;聯(lián)合應(yīng)用抗生素,仍有4.5%的感染率。骨感染的風(fēng)險(xiǎn)程度與軟組織損傷程度密切相關(guān)，Gustilo-AndersonlDB型開放骨折繼發(fā)感染的風(fēng)險(xiǎn)為15%?40%o分類有關(guān)骨感染的分類系統(tǒng)很多，但目前應(yīng)用最為廣泛的是Cierny-Mader分類，于1985年由Cierny和Mader首次提出。該分類系統(tǒng)依據(jù)患者生理狀況（合并癥），將宿主分為三種類型（A、B、C型）根據(jù)生物膜病灶的解剖特征將炎癥類型分為四個(gè)階段I期髓內(nèi)型、口期表淺型、ni期局灶型和IV期彌散型）（圖1）,兩者相結(jié)合形成12種臨床分期。通過解剖類型聯(lián)合宿主分類，建立精確的臨床分期至關(guān)重要,它有助于制定診療計(jì)劃、識別疾病進(jìn)展和評估預(yù)后。宿主分類是決定治療策略的主要因素。A型宿主為健康患者，無合并癥,對手術(shù)和感染反應(yīng)正常；B型宿主為伴有至少1種合并癥，影響傷口愈合或治療的成功，它包括局部因素（如血管疾病、慢性水腫、纖維化或瘢痕化和肥胖）和全身因素（如藥物使用、年齡、糖尿病、惡性腫瘤、免疫缺陷和營養(yǎng)不良\c型宿主為缺乏抵抗力，或僅作為姑息治療的一種無奈選擇（如治療無生活改善、治療為過度、預(yù)后差、和/或患者缺乏合作工Cierny-Mader分類系統(tǒng)中，解剖分型有助于確定清創(chuàng)范圍和指導(dǎo)抗生素的應(yīng)用。四種解剖類型分別為髓內(nèi)型（I型）、表淺型（口型）、局灶型（川型）和彌散型（IV型）。髓內(nèi)型（工型）：病灶局限于髓腔內(nèi)，常位于骨干部位，通常不涉及骨骨后，軟組織正常。常為血源性骨髓炎或髓內(nèi)釘固定術(shù)后感染。病灶部位常表現(xiàn)為缺血性瘢痕、慢性肉芽組織和游離死骨片充滿髓腔。表淺型（口型）：病灶累及外層骨皮質(zhì)、皮下組織和皮膚，不涉及髓腔。感染為一個(gè)孤立的區(qū)域，通常有骨外露，無軟組織保護(hù)。病因?yàn)殚_放骨折軟組織缺損導(dǎo)致的骨外露或壓瘡造成的骨外露。局灶型（m型）：特點(diǎn)為累及全層骨皮質(zhì)和鄰近的骨髓腔，邊界清楚，存在游離骨碎片，可伴有軟組織缺損。包含I型和口型的特性。整個(gè)病灶被廣泛切除也不會引起整段骨的力學(xué)不穩(wěn)定，這一點(diǎn)使之區(qū)別于IV型骨感染。病因?yàn)榇嬖诟腥镜墓钦塾?，有游離蝶形骨塊，也可見于外固定針道感染和接骨板的釘?shù)栏腥尽浬⑿停↖V型）:感染呈節(jié)段性，累及骨皮質(zhì)和髓腔，或合并整個(gè)關(guān)節(jié)感染,存在“三明治"現(xiàn)象，常體現(xiàn)了工、口、田型所有特征。本類型既存在內(nèi)在的不穩(wěn)定（骨不連接），也存在徹底清創(chuàng)后生物力學(xué)不穩(wěn)定。病因?yàn)榧袤w周圍感染、慢性化膿性關(guān)節(jié)炎或感染性骨不連。病原學(xué)創(chuàng)傷后骨與關(guān)節(jié)感染的誘因通常為外源性的，可在受傷時(shí)、術(shù)中污染、術(shù)后傷口愈合不良時(shí)發(fā)生，總是累及創(chuàng)傷和手術(shù)部位，以下肢多見。外源性感染常為多種細(xì)菌所致，占總感染病例的30%，其中金黃色葡萄球菌最常見，其次為凝血酶陰性葡萄球菌、鏈球菌、革蘭陰性桿菌、厭氧菌和銅綠假單胞菌。發(fā)病機(jī)制一旦出現(xiàn)感染，骨的血流將遭受損害。若骨壞死之前感染不被清除，一旦形成死骨，將成為細(xì)菌形成生物膜的基地。生物膜外層由胞外多糖聚合物組成,其內(nèi)嵌插細(xì)菌，其一旦成熟，能抵抗機(jī)體自身免疫力和抗生素對其作用。成熟的生物膜包含25%~30%的細(xì)菌和70%~75%的無定型物質(zhì)。死骨吸收所需時(shí)間較長，松質(zhì)骨需要數(shù)周，而皮質(zhì)骨吸收時(shí)間可達(dá)數(shù)月。死骨吸收后，附著其上的微生物以浮游形式開始擴(kuò)散，回到代謝活躍和快

速分裂狀態(tài)。再者，肉芽組織中的炎性細(xì)胞也能破壞感染的骨質(zhì)，形成凹洞，成為浮游的細(xì)菌的"避難所"，它們在此聚集、繁殖和形成生物膜。生物膜的存在是骨感染難以控制的主要原因，使得常規(guī)劑量抗生素和機(jī)體免疫力難以殺滅細(xì)菌。骨髓炎進(jìn)展過程中，當(dāng)宿主不能再吸收和驅(qū)逐感染的、無活性的組織時(shí)，感染即轉(zhuǎn)為慢性。死骨周圍因炎性刺激而生成新骨,形成骨內(nèi)骨現(xiàn)象，即"三明治”夾層現(xiàn)象，此時(shí)的治療需要徹底逆轉(zhuǎn)這病理生理過程。診斷骨感染的診斷基于臨床癥狀和體征、骨感染的診斷基于臨床癥狀和體征、骨感染的診斷基于臨床癥狀和體征、影像學(xué)、實(shí)驗(yàn)室檢查和組織培養(yǎng)。急性骨感染可出現(xiàn)多個(gè)臨床體征，如寒戰(zhàn)、夜間盜汗、紅斑和劇烈疼痛。慢性骨感染通常情況下，病灶周圍有腫脹、皮膚顏色變化和竇道形成，但有時(shí)臨床癥狀不明顯，僅表現(xiàn)低熱和慢性疼痛。骨感染的診斷基于臨床癥狀和體征、影像學(xué)、實(shí)驗(yàn)室檢查和組織培養(yǎng)。急（一）臨床表現(xiàn)骨感染早期臨床表現(xiàn)為肢體的紅腫、發(fā)熱、疼痛。晚期的典型特征為竇道形成、內(nèi)固定物松動(dòng)、死骨排出、竇道周圍皮膚紅腫及顏色改變。長期抗生素的不規(guī)范應(yīng)用可使得竇道愈合和破潰反復(fù)交替出現(xiàn)，肢體的紅腫和全身的發(fā)熱時(shí)有時(shí)無。骨感染的診斷需要詳細(xì)周密的評估。需要了解感染的范圍、骨壞死的程度、死骨的位置、患者的全身狀況和受累肢體的功能，必須對合并疾?。I養(yǎng)不良、免疫缺陷、惡病質(zhì)、糖尿病、骨質(zhì)疏松癥、血管疾病、超高齡、器官衰竭、藥物濫用、脆性骨病等）及其他影響因素（如吸煙）進(jìn)行徹底評估，以便確定宿主的生理狀態(tài)。（二）影像學(xué)檢查常見的診斷骨感染的影像學(xué)檢查包括普通X線片、CT、MRI和放射性核素標(biāo)記掃描。通常需要多個(gè)影像學(xué)檢查輔助診斷和制訂術(shù)前計(jì)劃。常規(guī)X線片仍然是骨感染診斷的基礎(chǔ)，可提示骨缺損部位、畸形、力線和內(nèi)置物種類和數(shù)量?；顒?dòng)性骨感染過程的X線片標(biāo)志性表現(xiàn)為死骨形成、骨髓和骨皮質(zhì)的破壞、反應(yīng)性硬化、骨膜新骨形成和形成竇道。CT成像能識別膿腫或死骨，髓內(nèi)水腫的范圍，更重要的是，可體現(xiàn)皮質(zhì)骨的侵蝕范圍，明確骨結(jié)構(gòu)是否完整。但若存在內(nèi)固定物，可影響成像質(zhì)量。MRI是骨感染最敏感和最有特異性的影像學(xué)檢查，敏感度為82%?100%,特異度為75%?95%0可以提供詳細(xì)的解剖結(jié)構(gòu)和準(zhǔn)確定位骨和軟組織感染的范圍。典型表現(xiàn)為T1像顯示低信號，T2像顯示為高信號。骨掃描在識別感染方面，不僅可診斷和確定骨感染的部位，也可評估治療的反應(yīng)和感染消除情況。臨床上常見骨掃描有指99骨掃描和錮111標(biāo)記白細(xì)胞掃描。得99(99mTc)的聚集缺乏意味著血供不足或死骨形成。99mTc的三相骨掃描有助于判斷大面積的骨壞死。錮111標(biāo)記白細(xì)胞掃描比得99骨掃描更具特異性。骨掃描也存在不足之處，無法區(qū)別無菌性松動(dòng)和感染，且分辨率低，僅能提供感染的大體輪廓。MRI和核素掃描結(jié)合可確定炎性區(qū)域的范圍和跳躍性病灶。(三)實(shí)驗(yàn)室檢查用于評估感染的常見實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)包括紅細(xì)胞沉降率、C反應(yīng)蛋白、炎癥標(biāo)志物、白細(xì)胞計(jì)數(shù)、革蘭染色和周圍血培養(yǎng)。在感染的早期，白細(xì)胞計(jì)數(shù)、C反應(yīng)蛋白和紅細(xì)胞沉降率等實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)可顯著升高。而在慢性骨髓炎情況下，白細(xì)胞計(jì)數(shù)可能是正常的,并不能反映感染的真實(shí)狀態(tài)?？傊栃越Y(jié)果有助于診斷，而陰性結(jié)果并不意味著沒有感染。C反應(yīng)蛋白和紅細(xì)胞沉降率是炎癥的非特異性指標(biāo)。C反應(yīng)蛋白由肝臟產(chǎn)生，是反應(yīng)炎癥、感染、損傷和手術(shù)的急性期的指標(biāo)。機(jī)體受刺激后4~6小時(shí)血清中C反應(yīng)蛋白水平迅速增長，每8小時(shí)翻一倍，36~50小時(shí)達(dá)到高峰，此后只要組織破壞和炎癥反應(yīng)不再繼續(xù)，其水平將下降。C反應(yīng)蛋白的半衰期為2.6天。紅細(xì)胞沉降率主要反映了血漿中的纖維蛋白原和免疫球蛋白的聚集。機(jī)體受到損害后，紅細(xì)胞沉降率通常增長緩慢，盡管臨床癥狀已經(jīng)改善，也需要數(shù)周才能達(dá)到正常。動(dòng)態(tài)評估紅細(xì)胞沉降率和C反應(yīng)蛋白，診斷敏感度可接近98%，但僅限于急性期。這些指標(biāo)不用于慢性厭氧菌和螺旋體的感染診斷。（四）細(xì)菌