麻醉生理學(xué)解答題與習(xí)題集

..第一章緒論1、人體生理活動的主要調(diào)節(jié)方式有那些？其特點(diǎn)如何？調(diào)節(jié)方式特點(diǎn)神經(jīng)調(diào)節(jié)：基本方式為反射,可分為條件反射和非條件反射。在人體機(jī)能活動的調(diào)節(jié)中起主導(dǎo)作用。反應(yīng)迅速,歷時短暫,作用準(zhǔn)確、局限。體液調(diào)節(jié)：指人體體液中的某些化學(xué)成分〔例如激素和代謝產(chǎn)物等,可隨血液循環(huán)或體液運(yùn)送到靶器官或靶細(xì)胞,對其功能活動進(jìn)行調(diào)節(jié)的方式。許多內(nèi)分泌腺受到神經(jīng)系統(tǒng)控制,故可將通過這些內(nèi)分泌腺的激素所進(jìn)行的體液調(diào)節(jié)稱為神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)。作用緩慢,歷史持久,影響廣泛,但精確性差。自身調(diào)節(jié)：生物機(jī)體的器官或組織對內(nèi)、外環(huán)境的變化可不依賴神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié)而產(chǎn)生適應(yīng)性反應(yīng)。調(diào)節(jié)準(zhǔn)確、穩(wěn)定,但調(diào)節(jié)幅度和范圍較小,常局限在一個器官或一部分組織或細(xì)胞內(nèi)。2、試述負(fù)反饋、正反饋在生理功能調(diào)節(jié)過程中的重要生理意義。負(fù)反饋的作用是使系統(tǒng)保持穩(wěn)定；正反饋的作用是破壞原先的平衡狀態(tài)。3、何謂內(nèi)環(huán)境與穩(wěn)態(tài)？有何重要生理意義？人體細(xì)胞大部分不與外界環(huán)境直接接觸,而是浸浴在細(xì)胞外液〔血液、淋巴、組織液等之中。細(xì)胞外液成為細(xì)胞生存的體內(nèi)環(huán)境,稱為機(jī)體的內(nèi)環(huán)境。細(xì)胞的正常代謝活動需要內(nèi)環(huán)境理化因素的相對恒定,使其處于相對穩(wěn)定的狀態(tài),這種狀態(tài)稱為穩(wěn)態(tài)。機(jī)體的內(nèi)環(huán)境及其穩(wěn)態(tài)在保證生命活動的順利進(jìn)行過程中具有重要的生理意義：①為機(jī)體細(xì)胞的生命活動提供各種必要的理化條件,使細(xì)胞的各種酶促反應(yīng)和生理功能得以正常進(jìn)行。②為細(xì)胞的新陳代謝提供各種必要的營養(yǎng)物質(zhì),并接受來自細(xì)胞的代謝產(chǎn)物,通過體液循環(huán)將其運(yùn)走,以保證細(xì)胞新陳代謝的順利進(jìn)行。 因此,機(jī)體內(nèi)通過各種調(diào)節(jié)機(jī)制,使體內(nèi)的各個系統(tǒng)和器官的功能相互協(xié)調(diào),以達(dá)到內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)的相對穩(wěn)定。穩(wěn)態(tài)是一個復(fù)雜的動態(tài)平衡過程：一方面,代謝過程本身使穩(wěn)態(tài)不斷受到破壞；另一方面,機(jī)體又通過各種調(diào)節(jié)機(jī)制使其不斷地恢復(fù)平衡。內(nèi)環(huán)境及其穩(wěn)態(tài)一旦遭到嚴(yán)重破壞,勢必會引起人體發(fā)生病理變化,甚至危及生命。4、麻醉和手術(shù)對人體穩(wěn)態(tài)有何影響？ 手術(shù)對人體是一種強(qiáng)烈、創(chuàng)傷性的刺激,人體隨創(chuàng)傷的程度會發(fā)生不同的生理性與病理性反應(yīng),是內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)遭到破壞。 麻醉的目的是通過使用各種麻醉藥物和其他手段來實(shí)現(xiàn)睡眠,減輕或消除疼痛、意識活動,穩(wěn)定自主神經(jīng)功能,松弛肌肉,以穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境,使人體的各種功能處于穩(wěn)定,從而確保手術(shù)順利進(jìn)行。5、試比較反饋和前饋兩者有何不同？ 反饋包括正反饋和負(fù)反饋兩個方面,負(fù)反饋對內(nèi)環(huán)境起穩(wěn)定作用,正反饋的作用則是破壞原先的平衡狀態(tài)。反饋無預(yù)見性,僅能在受到干擾后作出反應(yīng),表現(xiàn)對反應(yīng)有滯后現(xiàn)象。 前饋有預(yù)見性,無波動性,但有可能發(fā)生預(yù)見錯誤。 兩者均可能出現(xiàn)偏差,但負(fù)反饋的偏差是必然出現(xiàn)的,只有出現(xiàn)偏差后才發(fā)生糾正；而前饋的偏差是由于可能出現(xiàn)的預(yù)見失誤而導(dǎo)致的。第二章細(xì)胞的基本生理1、細(xì)胞膜有哪兩種特性？影響其流動性的因素都有哪些？ 細(xì)胞膜具有不對稱性和流動性。 影響流動性的因素有：①膽固醇；②脂肪酸鏈長度和不飽和度；③膜蛋白質(zhì)；體內(nèi)化學(xué)變化、藥物、疾病、溫度等。2、何為簡單擴(kuò)散、易化擴(kuò)散、主動運(yùn)輸？各舉出典型的轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)。轉(zhuǎn)運(yùn)形式典型物質(zhì)簡單擴(kuò)散：脂溶性的小分子物質(zhì)順濃度差的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的過程。O2、CO2、N2、乙醇、尿素易化擴(kuò)散：某些非脂溶性或脂溶性較小的物質(zhì),在特殊膜蛋白的協(xié)助下,順濃度差轉(zhuǎn)運(yùn)的過程。glucose、AA進(jìn)入紅細(xì)胞膜主動運(yùn)輸：通過耗能,在膜上特殊蛋白質(zhì)的協(xié)助下,將某些物質(zhì)分子或離子逆濃度差轉(zhuǎn)運(yùn)的過程。小腸和腎小管上皮細(xì)胞對glucose、AA的主動吸收3、易化擴(kuò)散有哪些特點(diǎn)？以載體為中介的易化擴(kuò)散有以下特點(diǎn)：①結(jié)構(gòu)特異性；②飽和現(xiàn)象；③競爭性抑制。4、試述鈉泵活動的特點(diǎn)及生理意義。特點(diǎn)：①依賴膜內(nèi)Na+、膜外K+濃度增加,還需要Mg2+參與；②泵出Na+、泵入K+相耦聯(lián)；③每分解一個ATP分子,泵出3個Na+、泵入2個K+,產(chǎn)生電流,為生電性泵。生理意義：①胞內(nèi)高K+是許多代謝反應(yīng)的必需條件；②維持細(xì)胞正常滲透壓與形態(tài)；③建立勢能儲備,是細(xì)胞具有興奮性的基礎(chǔ)；④Na+勢能儲備是一些物質(zhì)〔glucose、AA繼發(fā)性主動運(yùn)輸?shù)哪芰縼碓础?、試述靜息電位的產(chǎn)生機(jī)制。靜息電位指安靜時存在于細(xì)胞膜兩側(cè)的外正內(nèi)負(fù)的電位差。胞內(nèi)高K+濃度及安靜時膜對K具有通透性,是細(xì)胞產(chǎn)生和維持靜息電位的主要原因。6、試述AP的產(chǎn)生機(jī)制。AP指膜受刺激后在原有靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的一次膜電極的快速而短暫的逆轉(zhuǎn)并且可以擴(kuò)布的電位變化。靜息時,Na+通道關(guān)閉,當(dāng)達(dá)到閾電位時,大量Na+通道開放,引起快速的除極和超射,Na+通道迅速失活,即爆發(fā)一次AP。7、何閾強(qiáng)度？其與興奮性有何關(guān)系？閾強(qiáng)度是指使細(xì)胞靜息電位去極化到閾電位,爆發(fā)AP的最小刺激強(qiáng)度,又稱閾值?？勺鳛楹饬拷M織興奮性的指標(biāo)。8、要引起細(xì)胞興奮,刺激必須滿足哪些參數(shù)？①刺激強(qiáng)度；②刺激的持續(xù)時間；③刺激強(qiáng)度對時間的變化率。9、何為興奮性？細(xì)胞興奮后,其興奮性有哪些周期性變化？ 興奮性是細(xì)胞受到刺激后產(chǎn)生AP的能力。 細(xì)胞興奮后,其興奮性發(fā)生一系列有規(guī)律的變化：①絕對不應(yīng)期absoluterefractoryperiod〔ARP：興奮性下降到零；②相對不應(yīng)期relativerefractoryperiod〔RRP：興奮性逐漸恢復(fù)但仍低于正常；③超常期supernormalperiod〔SNP：興奮性稍高于正常；④低常期subnomalperiod：興奮性低于正常。10、AP和局部電位各有何特征？類型特征AP①"全或無"現(xiàn)象；②全擴(kuò)布、不衰減擴(kuò)布；③有不應(yīng)期、呈脈沖式發(fā)放局部電位①無"全或無"現(xiàn)象；②電緊張性擴(kuò)布、具有衰減性；③無不應(yīng)期；④有總和現(xiàn)象〔時間、空間11、試述興奮在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)過程及其特征。類型過程區(qū)別無髓神經(jīng)纖維上的興奮傳導(dǎo)AP的擴(kuò)布有髓神經(jīng)纖維上興奮形成的局部電流只在郎飛結(jié)間跳躍式傳導(dǎo),耗能少,用時短。有髓神經(jīng)纖維上的興奮傳導(dǎo)形成局部電流12、試述神經(jīng)—肌肉接頭處的興奮傳遞過程及其特征。過程：①AP到達(dá)運(yùn)動神經(jīng)末梢→②電壓門控Ca2+通道打開→③神經(jīng)末梢大量釋放ACh→④ACh經(jīng)接頭間隙彌散→⑤ACh與N-ACh-R結(jié)合,離子通道打開→⑥Na+內(nèi)流,K+外流→⑦終板膜產(chǎn)生局部電位——終板電位〔EPP→⑧肌細(xì)胞膜去極化達(dá)閾電位,電壓門控通道打開,產(chǎn)生AP。 特征：①單向傳遞；②時間延擱；③易受環(huán)境因素、藥物的影響。13、橫管系統(tǒng)、縱管系統(tǒng)、三聯(lián)管各有何功能？結(jié)構(gòu)功能T管將肌細(xì)胞興奮時出現(xiàn)在肌膜上的電變化傳到肌細(xì)胞內(nèi)部L管通過對Ca2＋的貯存、釋放和再攝取,觸發(fā)肌小節(jié)的收縮和舒張Triad是把橫管膜上的電變化和細(xì)胞內(nèi)收縮過程耦聯(lián)起來的關(guān)鍵部位14、試述骨骼肌興奮—收縮耦聯(lián)的具體過程。 骨骼肌興奮—收縮耦聯(lián)是指肌膜上的AP觸發(fā)機(jī)械收縮的中介過程,包括：肌膜的AP沿T管傳導(dǎo)到三聯(lián)管,繼而引起終池的Ca2+釋放通道開放,將終池中的Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)到肌漿中,觸發(fā)肌絲滑行而收縮。15、后負(fù)荷對肌肉收縮有何影響？可由張力—速度關(guān)系曲線得知：張力產(chǎn)生在前、肌肉縮短在后；后負(fù)荷越大,肌肉在縮短前產(chǎn)生的張力越大,肌肉出現(xiàn)外部縮短的時間越晚,縮短初速度和肌肉縮短的長度越小。第三章血液1、血液在內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)維持中如何起作用？①血液在組織液與各內(nèi)臟器官之間運(yùn)輸各種營養(yǎng)物質(zhì)、代謝廢物等,從而維持內(nèi)環(huán)境中物質(zhì)濃度相對穩(wěn)定。②血液對內(nèi)環(huán)境某些理化性質(zhì)的變化有一定的緩沖作用,如緩沖代謝物質(zhì)引起的pH變化。血液還可以吸收大量的熱量而使體溫不至于過高。③血液通過與毛細(xì)血管外的組織液進(jìn)行物質(zhì)交換,可反映內(nèi)環(huán)境理化性質(zhì)的微小變化,這些變化刺激外周和中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的有關(guān)感受器,為維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)系統(tǒng)提供必要的反饋信息。2、試述血液的功能。①運(yùn)輸功能：運(yùn)輸各種營養(yǎng)物質(zhì)、代謝產(chǎn)物、激素等。②緩沖功能：緩沖調(diào)節(jié)pH變化。③調(diào)節(jié)體溫：吸收大量熱量維持體溫相對穩(wěn)定。④免疫和防護(hù)：對入侵異物的清除,凝血和生理性止血作用。3、試述輸血的原則,并解釋為什么O型血可以輸給其他三型而AB型血可以接受其他三型的血液。輸血原則：供血者紅細(xì)胞不被受血者血漿所凝集。輸血前必須鑒定供血者與受血者ABO血型并進(jìn)行交叉配血試驗(yàn),才能確定能否輸血。在此基礎(chǔ)上最好進(jìn)行同型互輸。在緊急情況下,找不到同型血時,亦可進(jìn)行異型輸血,但需慎重,掌握少量、慢速、密切觀察的原則。輸血時主要考慮供血者紅細(xì)胞不能被受血者血漿所凝集,由于O型血的紅細(xì)胞膜上不含凝集原,所以輸給其他三型時均不會被凝集；而AB型血的血漿中不含抗A和抗B,不會將供血者紅細(xì)胞凝集,所以可接受其他三型血。4、試述血漿的晶體滲透壓和膠體滲透壓的生理意義。 血漿滲透壓生理意義crystalosmoticpressure：由溶解于血漿中的晶體物質(zhì)〔特別是電解質(zhì)形成滲透壓。維持細(xì)胞內(nèi)外水平衡、保持細(xì)胞正常形態(tài)colloidosmoticpressure：由蛋白質(zhì)〔主要來自白蛋白所形成的滲透壓。維持血管內(nèi)外水平衡和正常血容量5、紅細(xì)胞生理特性有哪些？①紅細(xì)胞膜的選擇通透性；②可塑變形性；③懸浮穩(wěn)定性；④滲透脆性。6、紅細(xì)胞的生成原料和促成熟因子分別是什么？調(diào)節(jié)紅細(xì)胞生成的主要因素有哪些？ 生成原料：鐵、蛋白質(zhì)促成熟因子：葉酸、維生素B12。 調(diào)節(jié)因素：①EPO〔促紅細(xì)胞生成素；②雄激素；③其他如甲狀腺素、生長激素等。7、白細(xì)胞的生理功能包括哪些方面？①防御與抵抗病原體入侵；②修復(fù)受損傷組織；③參與免疫反應(yīng)。8、血小板的生理特性和生理功能有哪些？特性：①粘附作用；②聚集作用；③釋放反應(yīng)；④收縮作用；⑤吸附作用。 功能：①止血功能；②參與凝血過程；③維持血管內(nèi)皮細(xì)胞完整性；④參與纖維蛋白溶解作用。9、血清與血漿的主要區(qū)別是什么？血漿是血液中的液體部分〔包括溶解狀態(tài)的纖維蛋白原,血清是不含纖維蛋白原的血漿。即主要區(qū)別是,血清中已沒有纖維蛋白原和某些凝血因子的存在,但卻增添了少量血液凝固時由血管內(nèi)皮細(xì)胞和血小板釋放出的化學(xué)物質(zhì)。10、肝素主要的抗凝機(jī)制是什么？①與抗凝血酶Ⅲ結(jié)合,大大加強(qiáng)抗凝血酶Ⅲ與凝血酶的親和力,加速凝血酶的失活。②與肝素輔助因子Ⅱ〔heparincofactorⅡ結(jié)合,使肝素輔助因子Ⅱ滅火凝血酶的速度加快1000倍。③刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞大量釋放組織因子途徑抑制物和其他抗凝物質(zhì),抑制凝血過程。11、人體失血不超過10%,血量及血液中各種成分是如何恢復(fù)正常的？心臟活動加強(qiáng),血管收縮,血管內(nèi)血液充盈度不致發(fā)生顯著改變。貯血庫血管收縮,釋放一部分血液,可使循環(huán)血量得到補(bǔ)充,因而不出現(xiàn)明顯的臨床癥狀。血漿中丟失的水和電解質(zhì),可在1-2h內(nèi)通過組織液回流得以補(bǔ)充；血漿蛋白可由肝臟加速合成而在1d左右得到補(bǔ)充；由于失血引起的紅細(xì)胞生成素增多,紅細(xì)胞可在1個月之內(nèi)恢復(fù)正常。12、ABO血型分型的依據(jù)是什么？根據(jù)紅細(xì)胞膜上是否含有A凝集原或凝集原B,將血液分為A、B、AB、O四種血型：紅細(xì)胞膜上含凝集原A稱A型,含凝集原B稱B型,同時含凝集原A、B的為AB型,不含凝集原A、B的為O型。13、試述Rh血型的特點(diǎn)及其臨床意義。①人血清中不存在抗Rh的天然抗體,只有當(dāng)Rh陰性者在接受Rh陽性的血液后,才會通過體液免疫產(chǎn)生抗Rh的抗體。Rh陰性受血者在第一次接受Rh陽性輸血后,一般不會產(chǎn)生凝集現(xiàn)象,但將產(chǎn)生抗D抗體。因此,Rh陰性者在首次輸血時不會因?yàn)镽h血型不合而發(fā)生意外,需要注意的是重復(fù)輸血的Rh陰性者,應(yīng)在輸血前做交叉配血試驗(yàn)。②ABO系統(tǒng)的抗體一般是完全抗體IgM,而Rh系統(tǒng)的抗體主要是不完全抗體IgG,分子較小,能透過胎盤。因此當(dāng)Rh陰性的母親懷有Rh陽性的胎兒時,Rh陽性胎兒的少量紅細(xì)胞或D抗原可以進(jìn)入母體,使母體產(chǎn)生抗體,這種抗體透過胎盤進(jìn)入胎兒的血液,使胎兒的紅細(xì)胞凝集溶血,造成新生兒溶血性貧血,嚴(yán)重時可致胎兒死亡。但一般只有在分娩時才有較大量的胎兒紅細(xì)胞進(jìn)入母體,而且母體血液中的抗體濃度是緩慢增加的,一般需要數(shù)月的時間,所以Rh陰性的母親懷第一胎Rh陽性的胎兒時,很少出現(xiàn)新生兒溶血,但當(dāng)Rh陰性母親再次懷有Rh陽性胎兒時,母體血液中的Rh抗體則可進(jìn)入胎兒體內(nèi)引起新生兒溶血。14、總結(jié)血液常規(guī)檢查正常值。項(xiàng)目正常成年男性正常成年女性新生兒RBC<4.0-5.5>×1012/L<3.5-5.0>×1012/L可>6.0×1012/LWBC<4.0-10.0>×109/L<10.0-25.0>×109/LPlatelet<100-300>×109/LHb120-160g/L110-150g/L170-200g/LESR0-15mm/h0-20mm/h血細(xì)胞比容40%-50%37%-48%55%血漿蛋白60-80g/L全血/血漿比重白球比值<1.5-2.5>:115、試述凝血過程。 經(jīng)典的瀑布學(xué)說認(rèn)為,凝血過程是一系列凝血因子相繼酶解激活的級聯(lián)反應(yīng),最終結(jié)果是凝血酶原被激活成凝血酶、纖維蛋白凝塊形成。理論上分成3個階段：①因子Ⅹ的激活。②因子Ⅹa、因子Ⅴa和Ca2+形成凝血酶原酶激活物,使凝血酶原轉(zhuǎn)化為凝血酶。③在凝血酶的作用下,纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成纖維蛋白。凝血酶原激活復(fù)合物凝血酶原激活復(fù)合物的形成凝血酶原的激活纖維蛋白的形成Ca2+ⅫⅫaⅪⅨⅩ膠原/異物KHKⅩaⅤaCa2+PLⅪaⅨaⅧaCa2+PLⅩⅢⅦaCa2+PL組織損傷PKⅠ纖維蛋白單體〔可溶=13\*ROMANⅩⅢⅡⅡa纖維蛋白多聚體<不可溶=13\*ROMANⅩⅢaCa2+內(nèi)源性途徑外源性途徑注：PK：前激肽釋放酶K：激肽釋放酶HK：高分子激肽原Ⅰ：纖維蛋白原Ⅱ：凝血酶原Ⅲ：組織因子Ⅳ：Ca2+Ⅷ：抗血友病因子Ⅸ：血漿凝血活酶成分=13\*ROMANⅩⅢ：纖維蛋白穩(wěn)定因子=1\*GB3①依賴維生素K的凝血因子：ⅡⅦⅨⅩ。其分子中均含有r-羧基谷氨酸,和Ca2+結(jié)合后可發(fā)生變構(gòu)。=2\*GB3②除FⅢ外,其它凝血因子均存在于新鮮血液中,且多數(shù)在肝內(nèi)合成,當(dāng)肝臟發(fā)生病變時可出現(xiàn)凝血功能障礙。=3\*GB3③除FⅣ是Ca2+外,其余凝血因子均為蛋白質(zhì)。第四章血液循環(huán)1、心臟是如何控制心輸出量的？ 心輸出量取決于搏出量和心率?！?搏出量的調(diào)節(jié) 搏出量的多少取決于心室肌收縮的強(qiáng)度和速度。心臟的前負(fù)荷、心肌收縮能力、后負(fù)荷,都會影響心肌收縮的強(qiáng)度和速度,進(jìn)而影響搏出量。①前負(fù)荷對搏出量的影響——異長自身調(diào)節(jié) 控制心肌收縮強(qiáng)度和速度的重要因素是心肌本身的初長度,而初長度是由心肌收縮前所承受的前負(fù)荷所決定的。所以影響心室充盈量的因素,都能引起心肌初長度的變化。心室充盈量是靜脈回心血量和心室射血后剩余血量的總和。靜脈回心血量受心室舒張充盈期持續(xù)時間和靜脈回流速度的影響：舒張充盈期持續(xù)時間長,充盈量大,搏出量多；回流速度越快,搏出量越多。剩余血量的增減對搏出量的影響,主要取決于心室總充盈量是否改變以及發(fā)生何種改變。②心臟收縮能力對搏出量的影響——等長自身調(diào)節(jié) 決定收縮強(qiáng)度的關(guān)鍵因素是肌漿內(nèi)Ca2+濃度,決定收縮速度的關(guān)鍵因素是橫橋ATP酶的活性。凡是能增加興奮后胞漿Ca2+濃度和/或肌鈣蛋白對Ca2+親和力的因素,均可增加橫橋聯(lián)結(jié)數(shù),使收縮能力增強(qiáng)。如兒茶酚胺能刺激p受體,使cAMP濃度增加,使胞漿Ca2+濃度增加,從而使橫橋結(jié)合增多,收縮能力加強(qiáng)。③后負(fù)荷對搏出量的影響 通常用平均動脈壓的高低來表示左心室后負(fù)荷的大小。在心率、心肌初長度和收縮力不變的情況下,動脈壓增高,則等容收縮期延長而射血期縮短,同時心室肌縮短的程度和速度均減小,射血速度減慢,搏出量減少；另一方面,搏出量減少造成心室內(nèi)余血量增加,通過異長自身調(diào)節(jié)機(jī)制,使搏出量恢復(fù)正常。隨著搏出量的恢復(fù),并通過神經(jīng)-體液調(diào)節(jié),加強(qiáng)心肌收縮能力,使心室舒張末期容積也恢復(fù)到原有的水平。2、心室肌細(xì)胞的動作電位有何特征？各時相產(chǎn)生的離子機(jī)制如何？時期特征機(jī)制除極過程0期指膜內(nèi)電位由靜息狀態(tài)下-90mV迅速上升到+30mV左右,原來的極化狀態(tài)消除并發(fā)生倒轉(zhuǎn),構(gòu)成動作電位的升支。外來刺激引起Na+通道部分開放和少量Na+內(nèi)流,造成膜部分去極化；去極化達(dá)到閾電位水平〔約-70mV時,膜上Na+通道被激活而開放；Na+順電化學(xué)梯度快速進(jìn)入膜內(nèi),進(jìn)一步使膜去極化,膜內(nèi)電位向正電位轉(zhuǎn)化〔約+30mV左右,形成0期。復(fù)極過程1期快速復(fù)極初期：是指膜內(nèi)電位由+30mV迅速下降到0mV左右,0期和1期的膜電位變化速度都很快,形成鋒電位。快Na+通道失活,同時有一過性外向離子流〔Ito的激活,K+是Ito的主要離子成分,故1期主要是由K+負(fù)載的一過性電流引起的。2期平臺期：指1期復(fù)極后,膜內(nèi)電位下降速度大為減慢,基本停滯在0mV左右,膜兩側(cè)呈等電位狀態(tài)。是Ca2+內(nèi)流為主和微弱的Na+內(nèi)流所產(chǎn)生的內(nèi)向離子流與K+外流逐漸增強(qiáng)所產(chǎn)生的外向離子流相互抗衡的結(jié)果。3期快速復(fù)極末期：指膜內(nèi)電位由0mV左右迅速下降到-90mV。Ca2+通道完全失活,內(nèi)向離子流終止,外向K+流〔Ik是再生性的；膜內(nèi)電位越負(fù),K+通透性越高,復(fù)極速度越快,直到復(fù)極化完成。4期靜息期：指膜復(fù)極完畢,膜電位恢復(fù)后的時期。細(xì)胞膜的離子主動轉(zhuǎn)運(yùn)能力加強(qiáng),排出內(nèi)流的Ca2+和Na+,回?cái)z外流的K+,是細(xì)胞內(nèi)外離子濃度得以恢復(fù)。3、說明心肌細(xì)胞中快反應(yīng)細(xì)胞和慢反應(yīng)細(xì)胞的劃分依據(jù)和區(qū)別。心肌細(xì)胞劃分依據(jù)區(qū)別快反應(yīng)細(xì)胞：心房肌細(xì)胞、心室肌細(xì)胞、房室束細(xì)胞、浦肯野細(xì)胞生物電活動特征：動作電位0期去極化速度0期為快速Na+內(nèi)流所引起,動作電位幅度及上升速度均較大,傳播速度較快。：心房、心室肌細(xì)胞4期穩(wěn)定,不能自動去極化,無自律性；房室束、浦肯野細(xì)胞4期不穩(wěn)定,可自動緩慢去極化,有較低的自律性。慢反應(yīng)細(xì)胞：竇房結(jié)P細(xì)胞、房結(jié)區(qū)細(xì)胞、結(jié)希區(qū)細(xì)胞、結(jié)區(qū)細(xì)胞動作電位0期去極化為慢Ca2+內(nèi)流所引起,其膜電位和動作電位幅度均較小,0期去極速度和動作電位傳導(dǎo)速度亦較緩慢。除結(jié)區(qū)細(xì)胞外,4期均不穩(wěn)定,能發(fā)生自動去極化,有自律性。4、簡述心肌興奮后,其興奮性將發(fā)生哪些變化？心肌細(xì)胞興奮后,其興奮性將發(fā)生一系列周期性變化：①絕對不應(yīng)期：從去極相開始到復(fù)極達(dá)-55mV的時期內(nèi),無論用多強(qiáng)的刺激,膜都不會再發(fā)生任何程度的去極化,興奮性為0。②局部反應(yīng)期：膜內(nèi)電位由-55mV恢復(fù)到-60mV這一期間內(nèi),如果給予足夠強(qiáng)度的刺激,肌膜可產(chǎn)生局部反應(yīng),發(fā)生部分去極化,但不能引起擴(kuò)布性興奮,興奮性很低；心肌細(xì)胞一次興奮后,由0期到3期膜內(nèi)電位恢復(fù)到-60mV的時期,不能再產(chǎn)生AP,稱為有效不應(yīng)期。③相對不應(yīng)期：從膜電位-60mV到復(fù)極化基本完成〔-80mV的這段時期,施以高于正常閾值的強(qiáng)刺激,可以引起擴(kuò)布性興奮,興奮性有所恢復(fù)、仍低于正常。④超常期：從膜內(nèi)電位-80mV到-90mV的時期內(nèi),用以引起該細(xì)胞發(fā)生興奮所需的刺激強(qiáng)度閾值比正常要低,興奮性高于正常。5、試述影響動脈血壓的因素。①搏出量：外周阻力和心率變化不大時,搏出量增大,收縮壓升高大于舒張壓升高,脈壓增大；反之,搏出量減少,主要使收縮壓降低,脈壓減小。收縮壓的高低主要反映搏出量的多少。②心率：心率增大時,舒張壓升高大于收縮壓升高,脈壓減??；反之,心率減慢時,舒張壓降低大于收縮壓降低,脈壓增大。③外周阻力：外周阻力增大時,舒張壓升高大于收縮壓升高,脈壓減小；反之,外周阻力減小時,舒張壓降低大于收縮壓降低,脈壓增大。舒張壓的高低主要反映外周阻力的大小。④主動脈和大動脈的彈性貯器作用：大動脈管壁的可擴(kuò)張性和彈性主要起緩沖動脈壓變化的作用。老年時,大動脈硬化,彈性貯器作用減弱,收縮壓升高而舒張壓降低,脈壓增大。⑤循環(huán)血量與血管系統(tǒng)容量的關(guān)系：循環(huán)血量與血管系統(tǒng)容量相適應(yīng),才能使血管足夠地充盈,產(chǎn)生一定的體循環(huán)平均充盈壓。如失血時,循環(huán)血量減少、血管容量改變不大,則體循環(huán)平均壓下降,動脈血壓下降。6、試述影響靜脈回流的因素。①體循環(huán)平均充盈壓：可以反映血管系統(tǒng)內(nèi)的血液充盈程度。循環(huán)血量增加或容量血管收縮時,體循環(huán)平均充盈壓升高,靜脈回心血量增多；反之,靜脈回心血量減少。②心肌收縮力：靜脈回心血量與心肌收縮力呈正相關(guān)。心肌收縮力增強(qiáng),回心血量增多；反之,回心血量減少。③體位改變：從臥位轉(zhuǎn)變?yōu)榱⑽粫r,低垂部位的靜脈跨壁壓增大,靜脈擴(kuò)張,容量增大,回心血量減少。④骨骼肌的擠壓作用：肌肉收縮時擠壓靜脈而使血流加快,加之靜脈瓣的作用,使血液只能向心臟流動。骨骼肌的節(jié)律性收縮和靜脈瓣的配合,對靜脈回流起著"泵"的作用,稱為肌肉泵或靜脈泵。⑤呼吸運(yùn)動：吸氣時,胸內(nèi)壓降低,胸腔內(nèi)大靜脈和右心房更加擴(kuò)張,有利于外周靜脈血向心臟回流。呼氣時,胸內(nèi)壓增大,靜脈回心血量減少。呼吸運(yùn)動對對靜脈回流也起著"泵"的作用,稱為呼吸泵。7、試述微循環(huán)的血流通路及其生理意義。血流通路生理意義迂回通路：血液從微動脈→后微動脈→毛細(xì)血管前括約肌→真毛細(xì)血管網(wǎng)→微靜脈是血液與組織細(xì)胞進(jìn)行物質(zhì)交換的主要場所。直捷通路：血液從微動脈→后微動脈→通血毛細(xì)血管→微靜脈使一部分血液迅速通過微循環(huán)而由靜脈回流入心動—靜脈通路：血液從微動脈→動—靜脈吻合支→微靜脈血管壁厚、血流迅速,完全不進(jìn)行物質(zhì)交換。在人皮膚中較多,在體溫調(diào)節(jié)中發(fā)揮作用。8、說明組織液的生成及其影響因素。組織液是血漿濾過毛細(xì)血管壁而形成的。其生成量主要取決于有效濾過壓。毛細(xì)血管動脈斷有液體濾出,而靜脈端液體被重吸收,組織液中少量液體進(jìn)入毛細(xì)淋巴管,形成淋巴液。有效濾過壓=〔毛細(xì)血管血壓+組織液膠體滲透壓—〔血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓。與有效濾過壓有關(guān)的四個因素變化時,均可影響組織液的形成：①毛細(xì)血管血壓：微動脈擴(kuò)張,毛細(xì)血管血壓升高,組織液生成增多。②血漿膠體滲透壓：血漿膠體滲透壓降低,有效濾過壓增大,組織液生成增多。③淋巴回流：由于一部分組織液經(jīng)淋巴管回流入血,因而淋巴回流受阻時,組織間隙中組織液積聚,出現(xiàn)水腫。④毛細(xì)血管通透性：在燒傷、過敏反應(yīng)時,毛細(xì)血管通透性明顯增高,一部分血漿蛋白濾出,使組織液膠體滲透壓增高,血漿膠體滲透壓降低,組織液生成增多。9、試述降壓發(fā)射的過程及其生理意義。頸動脈竇和主動脈弓感受性反射又稱為竇弓反射、降壓反射或減壓反射。過程：動脈血壓升高時,頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器興奮性增高,竇神經(jīng)和主動脈神經(jīng)傳入沖動增多,通過延髓孤束核到延髓腹外側(cè)心血管中樞,使心迷走神經(jīng)緊張性加強(qiáng),心交感緊張性和交感縮血管緊張性降低,心迷走神經(jīng)傳出沖動增加,心交感神經(jīng)和交感縮血管神經(jīng)傳出沖動減少,導(dǎo)致心率減慢,心收縮力減弱,心輸出量減少,外周阻力降低,血管舒張,回心血量減少,血壓下降,接近原先正常水平；反之,當(dāng)動脈血壓降低時,壓力感受器傳入沖動減少,使迷走緊張性減弱,交感緊張性加強(qiáng),于是心率加快,心輸出量增加,外周血管阻力增高,血壓回升。壓力感受性反射具有雙向效應(yīng),在維持動脈血壓相對穩(wěn)定中起重要作用,又稱為穩(wěn)壓反射。生理意義：①壓力感受性反射是一種負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制,意義在于使動脈血壓保持穩(wěn)態(tài)。尤其對快速血壓變動〔外界刺激、體位改變、進(jìn)食、排便等時的血壓調(diào)節(jié)更加重要。②由于竇、弓壓力感受器正好位于腦和心的血供道路起始部,因此,壓力感受性反射在維持腦和心的正常血供中具有特別重要的意義。10、在每個心動周期中,心腔內(nèi)壓力、容積、瓣膜啟閉及血流方向有何變化？時程內(nèi)壓力容積瓣膜啟閉血流方向心房收縮期房內(nèi)壓>室內(nèi)壓<動脈壓增大房室瓣開,動脈瓣關(guān)心房→心室等容收縮期房內(nèi)壓<室內(nèi)壓<動脈壓不變房室瓣關(guān),動脈瓣關(guān)—快速射血期房內(nèi)壓<室內(nèi)壓>動脈壓減小房室瓣關(guān),動脈瓣開心室→動脈減慢射血期房內(nèi)壓<室內(nèi)壓<動脈壓等容舒張期不變房室瓣關(guān),動脈瓣關(guān)—快速充盈期房內(nèi)壓>室內(nèi)壓<動脈壓增大房室瓣開,動脈瓣關(guān)心房→心室減慢充盈期11、在心動周期中可聽取和記錄到哪些心音？其產(chǎn)生的機(jī)制如何？第一心音和第二心音有何標(biāo)志意義？音別特點(diǎn)產(chǎn)生機(jī)制標(biāo)志與最佳聽診位臨床意義S1音調(diào)低鈍,持續(xù)時間較長房室瓣突然關(guān)閉、心室收縮時血流沖擊房室瓣引起心室振動,心室射出血液撞擊動脈管壁及產(chǎn)生渦流所引起的振動心縮期開始的標(biāo)志；心尖區(qū)反映心室收縮力與房室瓣功能狀態(tài)S2音調(diào)高而清脆,持續(xù)時間較短主動脈瓣和肺動脈瓣突然關(guān)閉,血流沖擊大動脈根部,心室內(nèi)壁振動心室舒張期開始標(biāo)志；肺動脈瓣區(qū)年輕：P2>A2年老：A2>P2S3音調(diào)低沉渾濁,持續(xù)時間短心室快速充盈期末,血流充盈減慢,血液流速突然改變,使心室壁和瓣膜發(fā)生振動快速充盈期末；心尖部〔側(cè)臥位偶見于青少年S4低頻,持續(xù)時間更短心房收縮和心室充盈產(chǎn)生的振動心室壁硬化、心房收縮強(qiáng)烈；多為病理性12、心臟泵血功能的評定指標(biāo)有哪些？①每搏輸出量〔SV：一側(cè)心室每收縮一次所射出的血液量,等于舒張末期容積與收縮末期容積之差,又稱搏出量。②射血分?jǐn)?shù)〔EF：搏出量占心室舒張末期容積的百分比。③每分輸出量〔CO：指每分鐘由一側(cè)心室射出的血量,等于搏出量與心率的乘積。一般所言的心輸出量即指每分輸出量。④心指數(shù)〔CI：每平方米體表面積計(jì)算的心輸出量即為心指數(shù)。⑤每搏功〔SW：心室一次收縮所做的功,等于〔射血期左心室內(nèi)壓-左心室充盈壓×搏出量。13、影響心臟泵血功能的因素有哪些？ 性別,年齡,機(jī)體代謝水平、活動情況等。14、PCWP是否可以反映右心室舒張末期壓力？若不能,該用何種指標(biāo)反映？ PCWP即肺毛細(xì)血管楔壓,是將Swan-Ganz導(dǎo)管經(jīng)頸內(nèi)靜脈置入右心房,導(dǎo)管尖端套囊內(nèi)部分注氣后,導(dǎo)管將隨血流"漂浮"前進(jìn),一次經(jīng)過右心室、肺動脈,最終嵌頓在肺動脈小分支末端,此時導(dǎo)管尖端開口與肺毛細(xì)血管想通時所測得壓力。 PCWP可以反映肺毛細(xì)血管的壓力；右心室舒張末期壓力可以通過中心靜脈壓〔CVP估計(jì)。15、心力衰竭擴(kuò)血管療法的生理學(xué)基礎(chǔ)是什么？ 使用擴(kuò)血管藥物以降低后負(fù)荷,從而提高心輸出量、改善心力衰竭狀況。16、臨床麻醉采用血管擴(kuò)張劑來實(shí)施控制性降壓的理論基礎(chǔ)是什么？心輸出量的保持依賴于后負(fù)荷、前負(fù)荷、心肌收縮力和心率之間作用的平衡17、正常典型體表心電圖的波形各有什么生理意義？波形生理意義P波反映左右心房的去極化/興奮過程。Ta波〔心房T波代表心房復(fù)極過程所產(chǎn)生的電變化。通常ECG上看不到,只有房室傳導(dǎo)高度阻滯時才可見。QRS波群代表左右兩心室去極化/興奮過程的電位變化。T波反映心室復(fù)極〔心室肌細(xì)胞3期復(fù)極過程中的電位變化。U波意義、成因尚不不十分清除。PR〔/PQ間期代表由竇房結(jié)產(chǎn)生的興奮沖動經(jīng)由心房、房室交界和房室束到達(dá)心室,并引起心室開始興奮所需要的時間,故也稱為房室傳導(dǎo)時間。PR段由于興奮沖動通過心房之后在向心室傳導(dǎo)的過程中,要通過房室交界區(qū),興奮通過此區(qū)傳導(dǎo)非常緩慢,形成的電位變化也很微弱,一般記錄不出,故P波后回到基線水平。Q-T間期指從QRS起點(diǎn)到T波終點(diǎn)的時程,代表開始興奮去極化到完全復(fù)極至靜息狀態(tài)的時間。S-T段指從QRS終點(diǎn)到T波起點(diǎn)之間的與基線平齊的線段,代表心室各部分心肌細(xì)胞均處于動作電位的平臺期,各部分間無電位差存在,故曲線又恢復(fù)到基線水平。18、心肌細(xì)胞動作電位和心電圖有何內(nèi)在聯(lián)系？見17。19、心房和心室的易顫期各在心電圖的什么位置？ 易顫期：整個心房或心室,在相對不應(yīng)期開始之初有一段短暫時間,在此期間用閾上刺激容易發(fā)生纖維性顫動。 心房的易顫期在ECG的R波降支中；心室的易顫期在ECG的T波升支到達(dá)頂峰以前約30ms的時間內(nèi)。20、心肌細(xì)胞的電生理特性包括哪幾個方面？各自的影響因素是什么？電生理特性影響因素興奮性①靜息電位水平；②閾電位水平；③Na+通道狀態(tài)自動節(jié)律性①4期自動去極化速度；②最大舒張電位水平；③閾電位水平傳導(dǎo)性①解剖因素：心肌細(xì)胞直徑；②生理因素：1動作電位0期去極化的速度和幅度；2鄰近未興奮部位膜的興奮性21、自律細(xì)胞產(chǎn)生自動節(jié)律興奮的基礎(chǔ)是什么？4期膜電位的自動去極化是自律性產(chǎn)生的電生理基礎(chǔ)。22、何為期前收縮？其后為何出現(xiàn)代償間歇？正常心臟按照竇房結(jié)的節(jié)律興奮而收縮。但在某些實(shí)驗(yàn)或病理情況下,如果心室在有效不應(yīng)期之后受人工的竇房結(jié)以外的病理性異長刺激,則心室可以接受這一額外刺激產(chǎn)生一次期前興奮,引起的收縮則稱為期前收縮。 期前興奮也有自己的有效不應(yīng)期,這樣,緊接在期前興奮之后的一次竇房結(jié)興奮傳到心室肌時,常常落在期前興奮的有效不應(yīng)期內(nèi),因而不能引起心室興奮和收縮,必須等到下次竇房結(jié)的興奮傳到心室時才引起收縮,因而在一次期前收縮之后往往出現(xiàn)一段較長的心室舒張期,稱為代償間歇。23、試述麻醉期間引起心率失常的原因。①自主神經(jīng)平衡失調(diào)：術(shù)前恐懼心理和焦慮、手術(shù)創(chuàng)傷后的應(yīng)激反應(yīng)、麻醉操作〔如氣管插管、缺氧、二氧化碳蓄積等均可引起交感神經(jīng)興奮,促進(jìn)心率失常的發(fā)生；膽囊膽總管區(qū)的手術(shù)刺激〔膽-心反射、腸系膜牽拉、眼科手術(shù)壓迫眼球〔眼-心反射等均可反射性引起迷走神經(jīng)興奮,導(dǎo)致心動過緩。②電解質(zhì)紊亂：高鉀血癥導(dǎo)致不應(yīng)期縮短,嚴(yán)重高鉀血癥可引起傳導(dǎo)減緩,均有利于興奮折返形成,從而引起包括室顫在內(nèi)的各種折返型心率失常。③麻醉用藥：麻醉藥既可直接作用于心肌,也可通過神經(jīng)體液因素簡介影響心肌的電活動。氟烷可使心肌細(xì)胞閾電位上移、最大舒張電位增大、4期自動去極化速度減慢而導(dǎo)致心動過緩；氯胺酮可直接抑制竇房結(jié)的起搏功能,也可興奮交感神經(jīng)、提高循環(huán)中兒茶酚胺水平,呈現(xiàn)心血管興奮效應(yīng),臨床常表現(xiàn)為心率加快。24、心肌收縮有何特點(diǎn)？①對細(xì)胞外液Ca2+的依賴性強(qiáng)：在動作電位的平臺期由細(xì)胞外流入的Ca2+對心肌收縮起著關(guān)鍵作用,而心肌細(xì)胞肌質(zhì)網(wǎng)不發(fā)達(dá)、Ca2+貯存量少。②心肌收縮的"全或無"現(xiàn)象：心肌要么不收縮,一旦產(chǎn)生收縮則全部心肌細(xì)胞都參與收縮。③不發(fā)生強(qiáng)直收縮：心肌興奮后的有效不應(yīng)期特別長,不可能再產(chǎn)生第二次收縮。25、血流阻力的影響因素有哪些？小動脈,特別是微動脈,是產(chǎn)生阻力的主要部位。26、血液黏度的影響因素有哪些？血液稀釋療法的生理學(xué)基礎(chǔ)是什么？ 影響因素：①血細(xì)胞比容：是決定細(xì)胞黏度最重要的因素,一般情況下,血液黏度隨血細(xì)胞比容增大而增大。②血流的切率：在層流情況下,切率高時,血液黏度較低。③血管口徑：血液在大血管中,口徑對黏度不發(fā)生影響；當(dāng)口徑小至某一臨界值時,血液黏度可急劇增高。④溫度：血液黏度隨溫度的降低而升高。血液稀釋療法：是指通過降低血細(xì)胞比容及血漿蛋白濃度,從而使血液黏度降低、血流狀態(tài)改善的治療方法。血液稀釋可降低血細(xì)胞比容,降低血漿纖維蛋白原、球蛋白的濃度,使紅細(xì)胞的聚集性也降低,從而能有效地減輕各種原因引起的血液高粘滯狀態(tài),對微循環(huán)障礙的恢復(fù)十分有益。27、有效濾過壓受哪些因素的影響？影響組織液生成的臨床常見因素有哪些？有效濾過壓=〔毛細(xì)血管血壓+組織液膠體滲透壓—〔血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓 影響組織液生成與回流的因素：①毛細(xì)血管壓：毛細(xì)血管壓取決于前、后阻力的比值,比值增大時,毛細(xì)血管壓降低,組織液生成減少。②血漿膠體滲透壓：血漿膠體滲透壓降低時有效濾過壓增大,組織液生成增多。③淋巴回流受阻：當(dāng)淋巴回流受阻時,組織液積聚在受阻淋巴管前部的組織間隙中,出現(xiàn)水腫。④毛細(xì)血管的通透性：燒傷、變態(tài)反應(yīng)時,局部組織釋放大量組胺,毛細(xì)血管通透性加大,部分血漿蛋白滲出,使組織液膠體滲透壓升高,血漿膠體滲透壓降低,有效濾過壓增大,組織液生成增多,回流減少,出現(xiàn)水腫。28、調(diào)節(jié)心血管的基本中樞位于何處？一般認(rèn)為延髓是心血管活動的基本調(diào)節(jié)中樞。29、人體正常血壓是如何維持相對恒定的？P141 神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)、自身調(diào)節(jié)、長期調(diào)節(jié)。30、人工呼吸使心臟復(fù)跳的機(jī)制是什么？肺內(nèi)壓的周期性交替升降是引起肺通氣的直接動力,根據(jù)這個原理,在自然呼吸停止時候,就可以人為地建立肺內(nèi)壓和大氣壓之間的壓力差,以維持肺通氣。這就是人工呼吸。通過按壓胸骨,使胸腔內(nèi)壓力增高,促使心臟排血。放松時,胸腔內(nèi)壓力降低,且低于靜脈壓,從而使靜脈血回流于右心,即"胸泵原理"；另外,心臟直接受到直接擠壓也產(chǎn)生排血。放松時,心腔自然回彈舒張,使得靜脈血回流于右心,即"心泵原理"。通過人工呼吸和擠壓作用可使心臟復(fù)跳。31、有哪些體液因素參與心血管活動的調(diào)節(jié)？P151⑴腎上腺素和去甲腎上腺素：①對心臟的作用：腎上腺素對心臟的作用比去甲腎上腺素強(qiáng)得多,臨床上作為強(qiáng)心劑使用。②對血管的作用：去甲腎上腺素對大多數(shù)血管有明顯的收縮作用,臨床上作為升壓藥使用。⑵腎素-血管緊張素系統(tǒng)：①腎素使血管緊張素原轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅰ,不具有活性,基本無生理學(xué)效應(yīng)。②血管緊張素Ⅱ的作用：1.直接使全身微動脈收縮,血壓升高；靜脈收縮,增加回心血量。2.促進(jìn)交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素。3.作用于中樞神經(jīng)內(nèi)一些神經(jīng)元的血管緊張素受體,使交感縮血管緊張加強(qiáng)。4.使腎上腺皮質(zhì)球狀帶釋放醛固酮,保Na+保H2O排K+。5.引起、增強(qiáng)渴覺,導(dǎo)致飲水行為。③血管緊張素Ⅲ的縮血管作用只有血管緊張素Ⅱ的10%-20%,但刺激腎上腺皮質(zhì)合成和釋放醛固酮的作用較強(qiáng)。⑶血管升壓素：也稱抗利尿激素,是已知的最強(qiáng)的縮血管物質(zhì)之一。作用有：①使腎臟遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的通透性增加,重吸收增加,細(xì)胞外液容量增多,從而參與血壓的調(diào)節(jié)。②升高血壓,主要作用于血管平滑肌的血管升壓素受體,引起血管收縮。⑷血管內(nèi)皮生成的血管活性物質(zhì)：①舒血管物質(zhì),PGI2、EDRF〔主要成分可能是NO具有強(qiáng)烈的擴(kuò)張血管、抗血小板聚集作用,可防止血栓形成。②縮血管物質(zhì),ET是由內(nèi)皮細(xì)胞合成和釋放的多肽,是已知最強(qiáng)烈的縮血管物質(zhì)之一。⑸阿片肽：體內(nèi)有β-內(nèi)啡肽、腦啡肽、強(qiáng)啡肽3類內(nèi)阿片肽系統(tǒng)。內(nèi)阿片肽在正常情況下,對血壓無明顯調(diào)節(jié)作用,但在應(yīng)激狀態(tài)下致內(nèi)阿片肽大量釋放,導(dǎo)致血壓進(jìn)一步下降。⑹激肽釋放酶—激肽系統(tǒng)：①激肽釋放酶可使激肽原分解為激肽,激肽具有舒血管活性,可參與血壓和局部組織血流的調(diào)節(jié)。②緩激肽有強(qiáng)烈的舒張血管作用,并能增加毛細(xì)血管壁的通透性,參與血壓和局部組織血流的調(diào)節(jié)。③緩激肽、血管舒張素是已知的最強(qiáng)烈的舒血管物質(zhì)。⑺組胺：組胺具有強(qiáng)烈的舒血管作用,使毛細(xì)血管和微靜脈管壁的通透性增加,導(dǎo)致局部水腫。⑻前列腺素：PGE2、PGI2具有強(qiáng)烈的舒血管作用,PGF2使靜脈收縮。⑼心房鈉尿肽：是體內(nèi)調(diào)節(jié)水鹽代謝的重要體液因素,具有排Na+、利尿、舒血管、降血壓和調(diào)節(jié)心臟功能的作用。32、麻醉對動脈血壓的影響主要表現(xiàn)在哪幾個方面？①麻醉藥物：強(qiáng)效全身麻醉藥一般均能抑制循環(huán)功能,通過抑制心肌或〔和擴(kuò)張血管,可引起動脈血壓下降,下降程度和劑量、靜脈注射速度、麻醉深淺以及病人循環(huán)系統(tǒng)代償能力有關(guān)；麻醉藥物除了可以直接作用于心血管影響血壓外,還可以通過交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng),間接影響動脈血壓。②神經(jīng)阻滯：進(jìn)行椎管內(nèi)麻醉,可阻滯交感節(jié)前纖維,引起動、靜脈血管擴(kuò)張；椎管內(nèi)麻醉后,由于肌肉松弛而對靜脈回流的擠壓作用減弱或消失,可使回心血量減少；椎管內(nèi)麻醉時血壓下降程度主要取決于阻滯平面的高低,也與病人心血管系統(tǒng)代償能力有關(guān),老年人不適宜作較高平面的蛛網(wǎng)膜下隙阻滯；交感神經(jīng)組織出現(xiàn)的快慢也是決定動脈血壓下降嚴(yán)重與否的重要因素。③人工通氣：開胸手術(shù)時胸膜腔內(nèi)負(fù)壓消失,靜脈回流減少。采用間歇正壓通氣〔IPPV時,胸膜腔內(nèi)負(fù)壓減小甚至變?yōu)檎龎?可直接壓迫心房和腔靜脈,使中心靜脈壓升高,靜脈回流減少；另外,肺泡內(nèi)壓增加,擠壓肺泡壁毛細(xì)血管,使肺循環(huán)阻力增大,加大右心后負(fù)荷,降低心輸出量,是動脈血壓下降。④體位：正常人由平臥位突然改為直立時,由靜水壓影響,心臟平面以下的血管內(nèi)壓力增高,靜脈擴(kuò)張,回心血量減少,搏出量降低,動脈血壓下降；麻醉后改變患者體位時,應(yīng)注意麻醉深度適宜、動作輕柔緩慢,對循環(huán)代償功能欠佳者尤應(yīng)慎重。⑤失血：血容量的變化是影響動脈血壓的重要因素。手術(shù)大失血時,血容量急劇減少,可因靜脈回流減少,心輸出量減少而是動脈血壓下降；麻醉時交感神經(jīng)的組織和肌張力的降低,也可導(dǎo)致體循環(huán)平均充盈壓降低而影響靜脈回流,使血壓下降。⑥溫度：在溫度較高的環(huán)境下容易發(fā)生直立性低血壓,系血管擴(kuò)張而削弱了直立后血管收縮的代償機(jī)制,頭部易因缺血而發(fā)生昏厥；體溫下降可致心輸出量、動脈血壓下降。32、心肌缺血時,容易發(fā)生梗死的是心內(nèi)膜側(cè)還是外膜側(cè)的心??？心內(nèi)膜下心肌容易發(fā)生缺血性損害與心肌梗死。 心室收縮時,心室內(nèi)壓急劇升高,心內(nèi)膜下血流將完全中斷,而心外膜的血流還可以流動。另外,心內(nèi)膜下心肌承受較大的張力,耗氧量大,通過代謝因素的調(diào)節(jié),使心內(nèi)膜下血管擴(kuò)張較多,在心室舒張期可得到較多的血液供應(yīng)而代償,從而使正常情況下心內(nèi)膜與心外膜血流的比率始終保持在1.2：1左右。但由于心內(nèi)膜下血管部分處于擴(kuò)張狀態(tài),已經(jīng)動用了部分冠脈儲備,當(dāng)動脈粥樣硬化時,易失代償而使梗阻遠(yuǎn)端心內(nèi)膜下血流量急劇下降。因此,心肌缺血時,心內(nèi)膜側(cè)心肌更容易發(fā)生缺血性損害與心肌梗死。33、冠脈循環(huán)有哪些特點(diǎn)？解剖特點(diǎn)：①冠狀動脈主干走行于心臟表面,小分支常以垂直于心臟表面的方向傳入心肌。②心肌的毛細(xì)血管網(wǎng)分布極為豐富,和冠脈血流之間的物質(zhì)交換能迅速進(jìn)行。肥厚的心臟易發(fā)生血供不足。③冠狀動脈之間有側(cè)支,血流量極少,呼吸吻合。④心臟還有一系列的小血管使心室腔和毛細(xì)血管相連,主要供給浦肯野網(wǎng)及腱索附著處的血流。生理特點(diǎn)：①從主動脈根部直接發(fā)出,途經(jīng)短、血流快。②血壓較高。③血流量大,占心輸出量的4%-5%,體力勞動時可達(dá)靜息時的4倍。④心肌攝氧能力很強(qiáng),平靜時動-靜脈氧含量差大。⑤血流量隨心動周期波動,主要在舒張期灌注。⑥心肌血流分布不均勻,心內(nèi)膜下心肌容易發(fā)生缺血性損害與心肌梗死。34、調(diào)節(jié)冠脈血流量的最主要因素是什么？其中那種物質(zhì)的作用最重要？心肌本身的代謝水平時調(diào)節(jié)冠脈血流量的最重要因素。其中以腺苷對小動脈的舒張作用最為強(qiáng)烈。35、心肌代謝有哪些特點(diǎn)？①心肌可廣泛利用各種營養(yǎng)物質(zhì)功能：60%來自脂肪酸的氧化,28%來自葡萄糖,11%來自乳酸；空腹時以脂肪酸為主,進(jìn)食后以葡萄糖為主。心肌對營養(yǎng)物質(zhì)的改變有較強(qiáng)的適應(yīng)性。②心肌代謝幾乎全是有氧代謝,功能多、耗能也多。③心肌氧儲備及能量儲備少：心肌氧儲備8s就會被耗盡,能量儲備只能維持1min不到；人類ATP含量下降到正常水平70%即達(dá)到最低耐受限,低于次限則會產(chǎn)生難以恢復(fù)的心肌損傷。36、試述心肌保護(hù)的方法。①增加能量供應(yīng)：術(shù)前應(yīng)用葡萄糖、胰島素和氯化鉀靜脈輸注,可增加心肌糖原含量,提高心肌對缺氧的耐受力；在心臟停跳液中加入心肌代謝底物,如葡萄糖,也可增加缺血心肌的無氧代謝能力。②減少能量消耗：1.低溫：體溫每下降1℃,代謝率下降7%；心溫從35℃降至25℃時,心肌對缺血的耐受時間可延長2.2倍。2.心臟停跳：減少心肌內(nèi)壓力,還可使冠脈血流提高50%。③使用藥物：在心臟停跳液中常加入普魯卡因、糖皮質(zhì)激素等膜穩(wěn)定劑用來保護(hù)心肌細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)；加入鈣通道阻斷劑和自由基清除劑,可減輕心肌損傷,提高保護(hù)效果；維持停跳液適當(dāng)?shù)膒H、離子組成、離子濃度及滲透壓,也是心肌保護(hù)的重要環(huán)節(jié)。37、腦循環(huán)有哪些特點(diǎn)？①腦血流量大,耗氧量多。②腦血流在腦內(nèi)不同部位的分布不均勻,即使同一部位也可因腦細(xì)胞活動程度不同而發(fā)生變動；腦低血糖和缺氧極為敏感,腦血流停止5-10s可導(dǎo)致意識喪失,5min以上則可能造成不可逆性腦損害。③腦血流量變化極小；在藥物麻醉、腦活動深度抑制時,腦血流量僅減少30%-40%④局部化學(xué)環(huán)境對腦血管舒縮活動影響大,尤以血液中CO2和O2分壓的影響更為明顯；神經(jīng)因素對腦血管活動的調(diào)節(jié)作用小。⑤腦循環(huán)中存在血—腦屏障。38、腦血流停止多久可導(dǎo)致意識喪失？停止多久可造成不可逆的腦損傷？常溫下腦血流停止時,哪個部位的損傷最嚴(yán)重？腦血流停止5-10s可導(dǎo)致意識喪失；5min以上則可能造成不可逆性腦損害；常溫下腦血流停止時,大腦皮質(zhì)的耐受時間最短、受到的損傷最嚴(yán)重。39、腦血流受哪些因素的調(diào)節(jié)？腦血流的化學(xué)性調(diào)節(jié)中,哪個因素的作用最重要？P169①自身調(diào)節(jié)：1.腦血流具有自身調(diào)節(jié)作用。2.高血壓影響腦血流的自身調(diào)節(jié)作用。3.腦血流自身調(diào)節(jié)尚受血液氣體成分、交感神經(jīng)、組織pH及揮發(fā)性麻醉藥的影響。②化學(xué)性調(diào)節(jié)：PaCO2增高具有明顯的擴(kuò)張腦血管的作用,PaCO2降低對腦血管擴(kuò)張作用減弱；PaCO2升高所引起的腦血管擴(kuò)張,時通過H+的作用實(shí)現(xiàn)的。③代謝性調(diào)節(jié)：鬧的局部活動增加,均伴有相應(yīng)腦區(qū)局部血流的增加。④神經(jīng)調(diào)節(jié)：交感神經(jīng)興奮可致腦血流自身調(diào)節(jié)的上、下限均升高。⑤顱內(nèi)壓：腦、腦脊液和腦血管同處于容積一定的顱腔內(nèi),顱內(nèi)壓升高將導(dǎo)致腦血管受壓,腦血管容量減少,腦血流量減少。 腦循環(huán)的化學(xué)性調(diào)節(jié)中,CO2時最重要的因素。40、極度過度通氣對人體有和危害？ 顱腦手術(shù)中,采用適當(dāng)?shù)倪^度通氣,使PaCO2降低至35mmHg,可以減輕或避免腦組織腫脹,降低顱內(nèi)壓。 極度過度通氣則會產(chǎn)生一定的危害：①極度過度通氣使PaCO2降低至25mmHg以下時,腦血管極度收縮,腦血流阻力明顯增加,有發(fā)生腦缺血的危險。②CO2大量排出,血液pH增高,氧離曲線左移,血紅蛋白與氧的親和力增大,在腦組織部位的氧合血紅蛋白不易釋放氧,可加重腦缺氧。41、試述顱內(nèi)壓增高的危害？顱內(nèi)壓升高,必將使腦血管受壓,腦血管容量減少,腦血流量減少。當(dāng)顱內(nèi)壓等于動脈血壓時,腦血流停止。顱內(nèi)壓增高還可導(dǎo)致腦疝。42、氯胺酮對腦血流及顱內(nèi)壓有何影響？臨床上常采用何藥物預(yù)防？ 氯胺酮時目前唯一可提高腦代謝率的麻醉藥,使腦血流量及顱內(nèi)壓升高。事前應(yīng)用硫噴妥鈉可避免。第五章呼吸系統(tǒng)1、簡述氣管插管的優(yōu)缺點(diǎn)。優(yōu)點(diǎn)：①大大降低氣道阻力；②方便呼吸道管理；③便于保持氣道清潔；④減少解剖無效腔。 缺點(diǎn)：①失去加溫、加濕作用；②失去凈化氣道、過濾清潔作用；③失去氣道防御功能；④增大了機(jī)械無效腔。2、呼吸過程包括哪幾個環(huán)節(jié)？①外呼吸,包括肺通氣和肺換氣；②氣體在血液中運(yùn)輸；③內(nèi)呼吸,包括組織換氣和細(xì)胞內(nèi)氧化代謝。3、何謂上、下呼吸道？呼吸道的生理功能有哪些？一般將喉以上氣道稱為上呼吸道,氣管以下部分氣道稱為下呼吸道。 生理意義：①是溝通肺泡與外界環(huán)境的氣體通道。②對吸入氣體具有加溫、加濕作用,進(jìn)而保護(hù)肺。③具有保護(hù)作用。4、試述呼吸膜的微觀結(jié)構(gòu)。很薄,總厚度不足1μm,由六層結(jié)構(gòu)構(gòu)成：①毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞層；②毛細(xì)血管基膜層；③含有膠原纖維和彈性纖維的間隙；④上皮基底膜層；⑤很薄的肺泡上皮細(xì)胞層；⑥含肺表面活性物質(zhì)的極薄液體層。5、什么是肺表面活性物質(zhì)？簡述其產(chǎn)生部位、主要成分及生理作用。肺表面活性物質(zhì)是由Ⅱ型肺泡細(xì)胞分泌的一種復(fù)雜的脂蛋白復(fù)合物,其主要成分是二棕櫚酰卵磷脂〔二棕櫚酰磷脂酰膽堿。 生理功能：①減少氣道阻力,增加肺順應(yīng)性。②調(diào)整肺泡表面張力,有助于維持肺泡穩(wěn)定性。③減少肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)的組織液生成、防止肺泡積液或肺水腫的發(fā)生。④可吸引單核細(xì)胞遷移入肺泡,促進(jìn)肺泡巨噬細(xì)胞的吞噬、殺菌能力,加強(qiáng)肺的防御功能。6、肺循環(huán)的特點(diǎn)有哪些？①循環(huán)途徑短,外周阻力小。僅為體循環(huán)的1/10左右。②血壓較低。僅為體循環(huán)的1/6-1/5。③肺血管順應(yīng)性大,肺的血容量大。④肺內(nèi)血流分布不均勻。7、試舉例說明麻醉常用藥物對呼吸道的影響。P186①阿托品：為M型膽堿受體阻滯劑,使支氣管平滑肌松弛。②利多卡因：霧化吸入、氣管內(nèi)給藥直接作用于支氣管平滑肌,有輕度擴(kuò)張作用；注射途徑則無此作用。③嗎啡：釋放組胺,引起支氣管痙攣。應(yīng)慎用于哮喘病人。④氧化亞氮：使肺血管收縮。不宜用于肺動脈高壓或右心室功能不全的病人。⑤新斯的明：為膽堿酯酶抑制劑,使支氣管平滑肌收縮。8、肺通氣的原動力和直接動力分別是什么？原動力：呼吸肌的收縮舒張所引起的呼吸運(yùn)動/壓力差。 直接動力：大氣與肺泡氣之間的壓力差。9、簡述胸膜腔內(nèi)壓〔胸內(nèi)負(fù)壓的形成、生理意義及其隨呼吸時相變化的特點(diǎn)。 形成原因：①在生長發(fā)育過程中,胸廓的生長速度比肺快,造成胸廓的自然容積大于肺的自然容積。正常情況下,肺總是表現(xiàn)出回縮傾向。②胸膜腔是密閉的,腔內(nèi)沒有氣體,僅有少量液體。③由于胸膜腔內(nèi)液體分子的內(nèi)聚力作用,肺被胸廓牽引而被動擴(kuò)張,產(chǎn)生彈性回縮力,形成胸內(nèi)負(fù)壓,故胸內(nèi)壓=肺內(nèi)壓—肺回縮力。在吸氣末或呼氣末時,肺內(nèi)壓等于大氣壓,因而胸內(nèi)壓=大氣壓—肺回縮力。若以大氣壓為0,則胸內(nèi)壓=—肺回縮力。因此,胸內(nèi)壓實(shí)際上是由肺的回縮力所造成的。生理意義：①維持肺的擴(kuò)張狀態(tài),保證肺通氣和肺換氣,使氣體交換不會因呼氣而中斷。②降低中心靜脈壓,促進(jìn)靜脈血液和淋巴的回流。變化特點(diǎn)：①安靜時,在吸氣開始之前,胸內(nèi)壓約-0.5kPa,肺內(nèi)壓為0,此時無氣體流動。②吸氣開始,由于胸廓和肺擴(kuò)張,胸內(nèi)壓降至-1.0kPa,肺內(nèi)壓也降至-0.1kPa～-0.2kPa,外界空氣吸入肺內(nèi)。③呼氣時胸廓復(fù)位,胸內(nèi)壓和肺內(nèi)壓減少,當(dāng)彈性回縮肺內(nèi)壓超過大氣壓時,肺內(nèi)氣體即被排出。10、何為順應(yīng)性？在臨床麻醉中,有哪些因素可影響順應(yīng)性？順應(yīng)性〔C：在外力作用下,彈性組織的可擴(kuò)張性。 影響因素：①余氣量或功能余氣量增加,C降低。②吸氣的流速緩慢,C增加。③肺彈性及擴(kuò)張程度。④持續(xù)低通氣量,C逐漸降低。⑤體位改變。⑥全麻中氣道不通暢、肺表面活性物質(zhì)活性低下,C降低；肌松藥、加深麻醉,C提高。⑦外科手術(shù)操作。11、試述氣道阻力的分布及其影響因素。其中,影響氣道口徑的因素有哪些？氣道阻力在氣道全程分布不均勻：鼻腔、口腔占?xì)獾雷枇Φ?0%,聲門25%,氣管和管徑大于2mm的支氣管15%,管徑小于2mm的氣道內(nèi)阻力僅占10%左右。 影響氣道口徑的因素：①跨壁壓：指呼吸道內(nèi)外的壓力差?？绫趬涸龃?管徑增大,阻力變小。②肺實(shí)質(zhì)對氣道管壁的外向放射狀牽引作用。③自主神經(jīng)系統(tǒng)對氣道管壁平滑肌舒縮活動的調(diào)節(jié)：副交感神經(jīng)使氣道平滑肌收縮,管徑變小,阻力增加；交感神經(jīng)使之舒張,管徑變大,阻力降低。④化學(xué)因素：兒茶酚胺、PGE2可使氣道平滑肌舒張；組胺、白三烯、PGF2、吸入CO2含量增加使支氣管收縮。12、何謂FRC？簡述其生理意義及其對麻醉的影響。 即功能余氣量,指平靜呼氣末肺內(nèi)所余留的氣體量,即補(bǔ)呼氣量加余氣量。代表呼吸機(jī)處于松弛狀態(tài)時的肺容量,約占肺總量的40%。 生理意義：FRC是反映氣體交換功能的重要標(biāo)志之一。在呼吸過程中,對肺泡內(nèi)的PO2和PCO2起著緩沖作用,對肺泡內(nèi)氣體的彌散過程有一定的穩(wěn)定作用。 對麻醉的影響：①FRC增加,可使吸入麻醉的誘導(dǎo)和蘇醒延遲,并使缺氧的改善緩慢；減少時作用相反。②小兒FRC小,吸入麻醉時誘導(dǎo)迅速,較易過量；如果有呼吸障礙,由于缺乏儲備能力,也易出現(xiàn)缺氧現(xiàn)象,故小兒麻醉時應(yīng)適當(dāng)給氧。13、何謂解剖無效腔、肺泡無效腔？其影響因素分別有哪些？P200無效腔影響因素解剖無效腔：從鼻腔至呼吸性細(xì)支氣管以前的呼吸道不參與肺泡與血液之間的氣體交換。對氣體來說是無效的空腔,稱為解剖無效腔。①體重②年齡③體位④頸部和下頜位置⑤吸氣末肺容量⑥氣管插管或氣管造口⑦吸入麻醉⑧藥物⑨正壓呼吸⑩肺葉切除或肺通氣不足肺泡無效腔：凡進(jìn)入肺泡但未進(jìn)行氣體交換的那部分氣體所占的肺泡容量,稱為肺泡無效腔。健康人的肺泡無效腔很小,接近于0。①肺泡血液灌注不足②體位的影響③無血液灌注的肺泡通氣④麻醉的影響14、試述PEEP對呼吸、循環(huán)、顱內(nèi)壓的影響。P205在呼吸時實(shí)施以某種程度的阻力負(fù)荷使呼氣末氣道內(nèi)仍維持正壓,稱為呼氣末正壓法,即PEEP。15、呼吸的基本中樞位于何處？三級呼吸中樞假說：①腦橋上部有呼吸調(diào)整中樞；②中下部有長呼吸中樞；③延髓有呼吸節(jié)律基本中樞。16、試述CO2分壓或H+濃度增加、O2分壓降低對呼吸運(yùn)動的影響。動脈血PaCO2動脈血PaCO2↑CO2經(jīng)血—腦屏障入腦脊液中樞化學(xué)感受器+延髓呼吸中樞+呼吸加快加深外周化學(xué)感受器+動脈血PaO2↓O2經(jīng)血—腦屏障入腦脊液延髓呼吸中樞+①輕度缺O(jiān)2,呼吸加強(qiáng)②嚴(yán)重缺O(jiān)2,呼吸減弱,甚至停止外周化學(xué)感受器+動脈血[H動脈血[H+]↑外周化學(xué)感受器+血腦—屏障延髓呼吸中樞+呼吸加快加深+╳17、肺牽張反射有何生理意義？①使吸氣切斷機(jī)制興奮,促使吸氣向呼氣轉(zhuǎn)化,從而使呼吸頻率加快。②與呼吸調(diào)整中樞共同調(diào)節(jié)呼吸頻率與深度。18、試述麻醉對肺通氣的影響。⑴麻醉用藥對肺通氣的影響①吸入麻醉藥⒈氟烷、安氟烷、七氟烷、地氟烷均使自主呼吸的病人潮氣量減少。⒉PaCO2均隨麻醉深度增加而增加,以安氟醚的肺通氣抑制作用最強(qiáng)。⒊N2O有輕微的肺通氣抑制作用。⒋吸入麻醉藥均抑制低氧血癥通氣反應(yīng)。②靜脈麻醉藥⒈硫噴妥鈉和異丙酚抑制呼吸作用較強(qiáng)。⒉在非快速靜脈注射條件下,氯胺酮輕度增加CO2的通氣反應(yīng)；如注射速度過快,劑量偏大,可出現(xiàn)一過性呼吸抑制。③麻醉性鎮(zhèn)痛藥⒈此類藥物幾乎對呼吸都有程度不等的抑制,且與劑量呈正相關(guān)。⒉嗎啡、芬太尼等均使CO2通氣反應(yīng)曲線右移。⒊麻醉性鎮(zhèn)痛藥均抑制低氧血癥通氣反應(yīng)。④苯二氮卓類藥⒈以常用劑量作靜脈注射均引起程度不等的肺通氣抑制。⒉如與麻醉性鎮(zhèn)痛藥合用,可加重呼吸抑制。⑵麻醉期間某些因素對肺通氣的影響①體位手術(shù)體位限制胸廓或膈肌活動、液體重力作用使肺血容量均可降低胸廓和肺的順應(yīng)性,減少潮氣量和肺活量。②呼吸道梗阻呼吸大阻力增加,延長肺泡充氣所需時間。③麻醉方法和麻醉裝置硬膜外組織平面過高可減少肺活量,全身麻醉幾乎均使潮氣量減少。吸入麻醉裝置故障,氣管導(dǎo)管過長、過細(xì)或扭曲均會增加呼吸道阻力。氣管插管、造口可減少解剖無效腔,全麻裝置常增加機(jī)械無效腔。④低血壓麻醉期間使用控制性降壓。椎管內(nèi)麻醉平面過高、過廣伴有血壓下降,或有大出血、休克等,均可減少肺血流量而致肺泡通氣/血流比值增大,肺泡無效腔明顯增加。19、何謂氣體擴(kuò)散速率？其影響因素有哪幾個方面？ 單位時間內(nèi)氣體擴(kuò)散的容積稱為氣體擴(kuò)散速率。20、何謂通氣/血流比值？其失調(diào)對機(jī)體有何影響？麻醉對其影響主要表現(xiàn)在哪幾個方面？每分肺泡通氣量〔VA和每分肺血流量〔Q的比值,稱為通氣/血流比值〔VA/Q。 麻醉對VA/Q的影響：①麻醉期間,各種原因引起的心輸出量減少,均可使肺血流量減少,VA/Q比值增加,肺泡無效腔明顯增大,VD/VT增加。②手法或機(jī)械通氣,如操作不當(dāng)或所選參數(shù)欠佳,均可使VA/Q比值失調(diào),增加肺泡無效腔或增加肺內(nèi)分流。③體位對吸入氣和肺血流量的分布也有影響。21、什么是氧離曲線？試述其特點(diǎn)、功能意義及其影響因素。氧離曲線是表示氧分壓和Hb氧飽和度關(guān)系的曲線。 特點(diǎn)及生理意義：近似"S"行,可分上、中、下三段。①上段：曲線較為平坦,可以認(rèn)為是Hb和O2結(jié)合的部分,相當(dāng)于PO2為60-100mmHg。在這段期間PO2的變化對Hb氧飽和度影響不大。只要PO2不低于60mmHg,Hb氧飽和度仍能保持在90%以上,血液有較高的載氧能力,不致發(fā)生明顯的低血氧癥。保證了低氧分壓時Hb的高載氧能力。②中段：曲線較陡,是HbO2釋放O2的部分。表示PO2在40-60mmHg范圍內(nèi)稍有下降,Hb氧飽和度下降較大,因而釋放大量O2,滿足機(jī)體需要。維持安靜狀態(tài)組織的氧供。③下段：曲線最陡,相當(dāng)于PO215-40mmHg。表示PO2稍有下降,Hb氧飽和度就可大大下降,使O2大量釋放,以滿足組織活動增強(qiáng)是的需要。該段曲線代表了O2的貯備。影響因素：①pH和PCO2：血液pH降低或PCO2增高,Hb與O2親和力下降,P50增大,氧離曲線右移；反之則出現(xiàn)相反變化。②溫度：溫度升高時,親和力下降,曲線右移。③2,3-二磷酸甘油酸：血PO2降低時,紅細(xì)胞糖酵解作用增強(qiáng),產(chǎn)生大量2,3-DPG,親和力降低、曲線右移。④其他因素：Hb的Fe2+氧化成Fe3+即失去攜氧能力；胎兒Hb與O2親和力大；CO與Hb的親和力是O2的210倍；吸入麻醉藥使曲線輕度右移；ATP增加使曲線右移。22、試述O2和CO2在血液中的運(yùn)輸形式。 O2的運(yùn)輸：主要以HbO2的方式運(yùn)輸。擴(kuò)散入血的O2能與紅細(xì)胞中Hb可逆性結(jié)合。在肺部由于O2分壓高,促進(jìn)O2與Hb結(jié)合,將O2由肺運(yùn)輸?shù)浇M織；在組織處O2分壓低,則HbO2解離,釋放出O2。 CO2的運(yùn)輸：主要以兩種化學(xué)結(jié)合方式運(yùn)輸。①HCO3-方式：占CO2運(yùn)輸量的88%。由于紅細(xì)胞內(nèi)有高濃度的碳酸酐酶,從組織擴(kuò)散入血的大部分CO2在紅細(xì)胞內(nèi)生成碳酸,碳酸又解離成HCO3-和H+。紅細(xì)胞內(nèi)生成的HCO3-可順濃度差向血漿擴(kuò)散,與血漿結(jié)中Na+結(jié)合成NaHCO3,同時血漿中Cl-向紅細(xì)胞內(nèi)擴(kuò)散以交換HCO3-。HCO3-在紅細(xì)胞內(nèi)也可與K+結(jié)合生成KHCO3。在肺部,由于肺泡氣PCO2低于靜脈血,上述反應(yīng)向相反方向進(jìn)行。以HCO3-形式運(yùn)輸?shù)腃O2溢出,擴(kuò)散到肺泡被呼出體外。②氨基甲酸血紅蛋白方式：大約7%的CO2與Hb的氨基結(jié)合生成氨基甲酸血紅蛋白。這一反應(yīng)無需酶的催化,反應(yīng)迅速、可逆,主要調(diào)節(jié)因素是氧合作用。由于氧合血紅蛋白與CO2的結(jié)合能力小于還原血紅蛋白,所以在組織處,還原血紅蛋白的增多促進(jìn)了氨基甲酸血紅蛋白的生成,一部分CO2就以HHbNHCOOH形式運(yùn)輸?shù)椒尾?。在肺?氧合血紅蛋白的生成增加,促使HHbNHCOOH釋放出CO2。23、何謂CO2解離曲線？Hb的氧合程度對其有何影響？是表示血液中PCO2與CO2含量之間關(guān)系的曲線。 O2與Hb結(jié)合可促使CO2釋放,稱為何爾登效應(yīng)。24、試述缺氧的分類及各自的血氧變化特點(diǎn)。 缺氧類型主要原因血氧變化特點(diǎn)低氧性缺氧①吸入氣氧分壓過低②外呼吸功能障礙③靜脈血分流入動脈動脈血氧分壓、氧含量、Hb飽和度均降低,血氧容量正常,動—靜脈血氧含量降低或正常。血液性缺氧①貧血②CO中毒③高鐵Hb血癥④Hb與O2親和力異常增強(qiáng)動脈血氧分壓正常,血氧容量和血氧含量均降低,動—靜脈血氧含量差減少,Hb氧飽和度降低或正常。循環(huán)性缺氧①全身性循環(huán)性缺氧②局部性循環(huán)性缺氧動脈血氧分壓、血氧容量、血氧含量和Hb氧飽和度均正常,動—靜脈血氧含量差增大,動—靜脈血氧分壓差也增大。組織中毒性缺氧①組織中毒②組織水腫③組織需氧相對增多④細(xì)胞損傷⑤內(nèi)呼吸酶合成障礙動脈血氧分壓、血氧容量、血氧含量和Hb氧飽和度均正常,動—靜血氧含量差和動—靜脈血氧分壓差均降低。25、何謂A-aDO2？麻醉期間使其增加的情況有哪些？A-aDO2指肺泡—動脈氧分壓差,可反映肺的換氣效率和肺毛細(xì)血管血液對氧的攝取情況。在健康成人,此值為5-15mmHg。 影響A-aDO2的因素：①呼吸膜功能：當(dāng)血流量不足、低氧和某系肺疾患時,呼吸膜的功能降低,將造成PaO2降低、A-aDO2增大。②解剖分流：血液經(jīng)由心最小靜脈直接流入左心室,形成肺外解剖分流；血液通過深層支氣管靜脈直接流入肺靜脈,形成肺內(nèi)解剖分流。由于混合靜脈血未經(jīng)氧合便進(jìn)入左心,使動脈血內(nèi)有靜脈血摻雜,造成A-aDO2增大。支氣管擴(kuò)張、動脈導(dǎo)管未閉,使解剖分流率增加、A-aDO2加大。③功能分流：VA/Q比值降低,可使功能分流增加,如肺泡通氣明顯降低而血流無相應(yīng)減少甚至增多,使A-aDO2增大。氣道梗阻、肺炎、肺不張、肺水腫等均可形成肺內(nèi)分流,使A-aDO2增大。④其他因素：吸入氣氧分壓增加時,PAO2隨之增高,A-aDO2亦增大。分流、靜脈血摻雜是麻醉中發(fā)生低氧血癥的重要原因之一。26、試述麻醉期間高CO2血癥產(chǎn)生的原因及其對機(jī)體的影響。 高CO2血癥是指PaCO2>6.0kPa〔45mmHg,實(shí)際上即呼吸性酸中毒。 麻醉期間由于麻醉性鎮(zhèn)痛藥或全麻藥的呼吸抑制作用、對呼吸的管理不善、麻醉器械故障或CO2吸收裝置失靈等原因,常易造成體內(nèi)CO2蓄積。 影響：①對pH值的影響：pH一般隨PaCO2的上升而相應(yīng)降低。大致上PaCO2每增加10mmHg,pH值下降0.08。②對呼吸的影響：PaCO2升高,氧離曲線右移,血氧飽和度下降。③對腦血流及顱內(nèi)壓的影響：PaCO2升高,腦血管舒張,腦血流相應(yīng)增加,顱內(nèi)壓隨之升高；PaCO2升高所致腦血管擴(kuò)張可使血液自病變部位流向正常擴(kuò)張的血管,產(chǎn)生"竊血綜合征"；可增加血—腦屏障通透性,誘發(fā)腦水腫。④對植物神經(jīng)和內(nèi)分泌功能的影響：乙醚麻醉興奮交感神經(jīng),PaCO2升高促使兒茶酚胺含量較明顯地升高。⑤對循環(huán)系統(tǒng)的影響：PaCO2增高是全麻過程中發(fā)生心律失常的主要原因之一。⑥對肝腎功能的影響：CO2蓄積使肝功能受損,PaCO2增高嚴(yán)重時可使腎小球入球小動脈收縮導(dǎo)致無尿。26、試述為什么深而慢的呼吸氣體交換率高于淺而快的呼吸。①淺快呼吸意味著潮氣量減少而功能余氣量增多,使肺泡氣體更新率降低,從而使肺泡氧分壓降低,二氧化碳分壓升高,不利于肺氣體交換。②由于無效腔的存在,潮氣量和呼吸頻率的變化對每分通氣量與每分肺泡通氣量的影響不同。在保持每分通氣量不變的情況下,淺快呼吸的肺泡通氣量小于深慢呼吸的肺泡通氣量,導(dǎo)致通氣/血流比值降低,使部分血液得不到氣體交換,增加功能性動—靜脈短路。第六章消化和吸收1、消化道平滑肌有哪些生理特性？①興奮性較低,收縮緩慢；②自動節(jié)律性；③緊張性,即平滑肌經(jīng)常保持在一種微弱的持續(xù)收縮狀態(tài)；④具有較大的伸展性；⑤對電刺激不敏感,但對牽張、溫度和化學(xué)刺激特別敏感。2、胃液的主要成分和作用如何？主要成分作用鹽酸①激活胃蛋白酶原,并為胃蛋白酶的作用提供酸性環(huán)境；②使蛋白質(zhì)變性,并殺死進(jìn)入胃內(nèi)的細(xì)菌；③進(jìn)入小腸后促進(jìn)胰液和膽汁分泌；④進(jìn)入小腸后促進(jìn)鐵和鈣的吸收。胃蛋白酶原激活后變?yōu)槲傅鞍酌?消化蛋白質(zhì)變成[月示]和胨。粘液潤滑和保護(hù)胃黏膜,并和HCO3-一起形成粘液—碳酸氫鹽屏障,防止H+和胃蛋白酶對胃黏膜的侵蝕。內(nèi)因子保護(hù)維生素B12并促進(jìn)其在回腸的吸收。3、試述胃酸分泌的調(diào)節(jié)過程。促進(jìn)胃酸分泌的因素：①乙酞膽堿。支配胃的副交感神經(jīng)末梢釋放乙酞膽堿,直接作用于壁細(xì)胞使鹽酸分泌增加。②胃泌素。胃竇胃泌素G細(xì)胞合成和釋放胃泌素,通過血液刺激壁細(xì)胞使其分泌胃酸。③組織胺。胃粘膜固有層的肥大細(xì)胞分泌少量的組織胺,通過局部彌散到鄰近的壁細(xì)胞,與壁細(xì)胞上Ⅱ型組織胺受體〔H2受體結(jié)合,促進(jìn)胃酸分泌。這3種內(nèi)源性刺激物,一方面通過壁細(xì)胞上的特異性受體,獨(dú)立地刺激壁細(xì)胞分泌胃酸；另一方面,三者又相互影響,如組織胺可提高乙酞膽堿或胃泌素的敏感性,因此具有協(xié)同作用。抑制胃酸分泌的因素：①鹽酸是通過負(fù)反饋機(jī)制抑制胃酸的分泌,當(dāng)胃竇部的pH值降至1.2～1.5時,便對胃酸分泌產(chǎn)生抑制作用。鹽酸可抑制胃竇部的G細(xì)胞分泌胃泌素,同時刺激胃粘膜釋放生長抑素,而生長抑素可抑制胃泌素和胃酸分泌。②脂肪是抑制胃酸分泌的另一重要因素。脂肪及其代謝產(chǎn)物抑制胃酸的作用發(fā)生在脂肪進(jìn)人十二指腸后,而不是在胃中。③十二指腸高張溶液對胃酸也起抑制作用,機(jī)制可能是通過腸一胃反射和小腸釋放抑制性激素所致。4、試述胰液和膽汁的主要成分和作用。胰液⑴無機(jī)成分：①碳酸氫鹽最重要,主要作用1.中和進(jìn)入十二指腸內(nèi)的胃酸2.中和進(jìn)入十二指腸內(nèi)的胃酸。②水的量最大。③Cl-、K+、Na+。⑵有機(jī)成分：①胰淀粉酶,分解淀粉為麥芽糖。②胰蛋白酶和糜蛋白酶,共同作用于蛋白質(zhì),使之分解為多肽和氨基酸。③胰脂肪酶,分解脂肪為脂肪酸、甘油。④胰肽酶、RNA酶、RNA酶等其他酶類。5、膽汁的分泌和排放是如何調(diào)節(jié)的？⑴神經(jīng)調(diào)節(jié)：進(jìn)食、食物對胃、小腸的刺激均可反射性引起膽汁少量分泌、膽囊收縮輕微增強(qiáng)。傳出途徑為迷走神經(jīng)。⑵體液調(diào)節(jié)：①胃泌素,直接引起肝膽汁分泌；先引起胃酸分泌,胃酸促進(jìn)促胰液素的釋放而刺激膽汁分泌增加。②促胰液素,促使膽汁分泌大量水和碳酸氫鹽,對膽鹽分泌無影響。③縮膽囊素,興奮膽囊平滑肌,引起膽囊強(qiáng)烈收縮,促進(jìn)膽汁排放。④膽鹽,通過腸—肝循環(huán)促進(jìn)肝膽汁分泌。6、有哪些因素調(diào)節(jié)胰液釋放？⑴神經(jīng)調(diào)節(jié)：食物及進(jìn)食對口腔、咽、食管、胃和小腸的刺激,經(jīng)神經(jīng)反射〔條件、非條件反射引起胰液分泌。迷走神經(jīng)為傳出神經(jīng),其興奮引起胰液分泌的特點(diǎn)為：酶多水少〔酶含量豐富,水分和碳酸氫鹽含量很少。⑵體液調(diào)節(jié)：①促胰液素促進(jìn)胰液釋放的特點(diǎn)為：水多酶少。②縮膽囊素,促進(jìn)胰液中多種消化酶分泌和膽囊收縮,對胰腺組織有營養(yǎng)作用。③其他激素,如胃泌素促進(jìn)胰液中胰蛋白酶、糜蛋白酶、淀粉酶的分泌；血管活性腸肽促使胰液分泌水和碳酸氫鹽；胰高血糖素、生長抑素、胰多肽則對胰液分泌有抑制作用。7、小腸的運(yùn)動形式有哪些？有何生理意義？是如何調(diào)節(jié)的？運(yùn)動形式生理意義調(diào)節(jié)緊張性收縮對腸內(nèi)容物施加一定的壓力,并作為小腸其他運(yùn)動形式有效進(jìn)行的基礎(chǔ)。①內(nèi)在神經(jīng)叢的作用：肌間神經(jīng)叢對小腸運(yùn)動起重要調(diào)節(jié)作用。②自主神經(jīng)的作用：副交感神經(jīng)興奮小腸運(yùn)動,交感神經(jīng)興奮抑制小腸運(yùn)動。具體作用又因腸管功能狀態(tài)而定。③體液因素的作用：乙酰膽堿、5-HT、胃泌素、CCK、PGE、PGF刺激小腸運(yùn)動。分節(jié)運(yùn)動①使食糜與消化液充分混合,有利于化學(xué)性消化的進(jìn)行；②增強(qiáng)食糜與小腸粘膜的接觸,有利于營養(yǎng)物質(zhì)的吸收；③擠壓腸壁,有助于血液和淋巴液的回流。蠕動使經(jīng)過分節(jié)運(yùn)動的食糜向前推進(jìn),到達(dá)新的腸段在開始分節(jié)運(yùn)動。8、糖、脂肪和蛋白質(zhì)是如何吸收的？P285 物質(zhì)形式部位機(jī)制備注糖單糖小腸繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)大量攝入雙糖后,也可直接吸收。脂肪三酰甘油空腸上段C10～12以下：被動擴(kuò)散C10～12以上：乳糜微粒甘油、脂肪酸、單酰甘油小腸蛋白質(zhì)氨基酸小腸繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)9、肝臟的主要功能有哪些？其中哪些功能和臨床麻醉有關(guān)？ 主要功能：①參與膽紅素代謝；②參與蛋白質(zhì)代謝；③與血液凝固功能有關(guān)；④對藥物的生物轉(zhuǎn)化功能；⑤解毒功能。 參與蛋白質(zhì)代謝和肝臟的解毒功能和臨床麻醉有關(guān)：①肝病患者合成蛋白質(zhì)減少,藥物與蛋白質(zhì)結(jié)合的部分減少,有可能出現(xiàn)藥物敏感現(xiàn)象,甚至出現(xiàn)相對逾量中毒,如對肝病患者應(yīng)減少硫噴妥鈉〔與血漿蛋白的結(jié)合的用藥劑量；球蛋白增高的肝病患者,對藥物敏感性降低,如非去極化肌松藥與球蛋白結(jié)合增多,藥效減弱,需增加劑量才達(dá)到肌松的效果。②嚴(yán)重肝病患者給予硫噴妥鈉、嗎啡、地西泮、哌替啶、琥珀膽堿等藥物,其半衰期和作用時效顯著延長,甚至?xí)l(fā)生意外導(dǎo)致病人死亡。所以對肝病患者使用鎮(zhèn)靜藥、麻醉性鎮(zhèn)痛藥和各種麻醉藥必須謹(jǐn)慎。10、肝病患者為何會出現(xiàn)藥物高度敏感現(xiàn)象？肝病患者合成蛋白質(zhì)減少,藥物與蛋白質(zhì)結(jié)合的部分減少,而藥理活性部分相應(yīng)增多,有可能出現(xiàn)藥物敏感現(xiàn)象,甚至出現(xiàn)相對逾量中毒,如對肝病患者應(yīng)減少硫噴妥鈉〔與血漿蛋白的結(jié)合的用藥劑量11、在球蛋白增高患者,藥物敏感性出現(xiàn)什么變化？球蛋白增高的肝病患者,對藥物敏感性降低,如非去極化肌松藥與球蛋白結(jié)合增多,使藥物活性部分減少,藥效減弱,需增加劑量才達(dá)到肌松的效果。12、肝病患者手術(shù)中為何易出血？當(dāng)肝有嚴(yán)重?fù)p害時,如急性肝壞死,體內(nèi)凝血和纖維蛋白溶解作用發(fā)生嚴(yán)重紊亂。此時,凝血因子,特別是Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ因子大量、迅速消耗,血小板減少,同時發(fā)生纖維蛋白溶解亢進(jìn),使得血液處于低凝狀態(tài),臨床上易出現(xiàn)嚴(yán)重出血。13、對肝病患者麻醉用藥量和用藥間隔時間應(yīng)注意什么？①靜脈麻醉藥：一般應(yīng)用靜脈麻醉藥的時間越長、重復(fù)給藥次數(shù)越頻繁,則體內(nèi)蓄積劑量越大,對肝功能抑制作用越重。芬太尼、氟哌利多、依托咪酯和安定類藥物,均在肝臟降解,肝病者對他們的消除半衰期延長、排泄緩慢,因此要適當(dāng)減量。②局麻藥：脂類局麻藥,如普魯卡因,主要由血漿和肝內(nèi)膽堿酯酶水解；酰胺類局麻藥,如利多卡因,在肝內(nèi)通過微粒體氧化酶和酰胺酶進(jìn)行代謝。上述局麻藥用于肝病患者應(yīng)適當(dāng)限制劑量。③肌松藥：非去極化肌松藥對健康肝臟無影響,對伴有低蛋白血癥和電解質(zhì)紊亂的肝功能損害病人,劑量應(yīng)減少；使用去極化肌松藥,如琥珀膽堿,因由血漿膽堿酯酶水解,在肝功能損害的病人合成的膽堿酯酶減少、使藥效延長,所以用藥間隔時間需相應(yīng)延長。14、麻醉期間有哪些因素可使肝血流量減少？其中哪些因素可使肝血流阻力增加？哪些因素可使肝動脈壓下降？哪些因素可使肝靜脈壓增加？ 麻醉和手術(shù)期間引起肝血流下降的主要因素有：①繼發(fā)于缺氧時的α受體腎上腺素能神經(jīng)興奮。②繼發(fā)應(yīng)用于β受體阻斷劑后使α受體占優(yōu)勢。③PaCO2降低可使肝血管阻力增加,肝血流流量減少。④某些麻醉藥使肝血流量減少,如環(huán)丙烷。氟烷麻醉時因氟烷對心肌的直接抑制,使心輸出量減少、血壓下降,肝血流量減少,但氟烷對肝血管阻力的改變很?。患籽醴槁樽頃r,由于增加了肝血管阻力,肝血流量減少。⑤正壓通氣可使肝血流量減少。⑥右心衰竭時,肝血流量相應(yīng)減少。⑦高位蛛網(wǎng)膜下腔阻滯平面達(dá)胸4時,血壓容易急劇下降,肝血流量減少。⑧手術(shù)創(chuàng)傷對肝臟的影響與手術(shù)部位、性質(zhì)、范圍和時間有關(guān)；手術(shù)牽拉和擠壓內(nèi)臟、失血、失液過多均可使肝血流量減少。15、為何說胰液是所有消化液中最重要的一種？胰液的主要成分有HCO3-和酶類。HCO3-的主要作用時中和進(jìn)入十二指腸內(nèi)的胃酸,并為小腸內(nèi)多種消化酶的活動提供堿性環(huán)境。胰液中所含的消化酶種類最多,主要有：①胰淀粉酶：分解淀粉為麥芽糖。②胰脂肪酶：分解脂肪為脂肪酸、甘油一酯。③胰蛋白酶〔原和糜蛋白酶〔原：兩者共同作用于蛋白質(zhì),使之分解為多肽和氨基酸。還含有羧基肽酶,作用于多肽末端的肽鍵,釋放出氨基酸。④核糖核酸酶和脫氧核糖核酸酶：分別水解RNA和DNA。16、試述消化道內(nèi)抑制胃酸分泌的主要因素及可能機(jī)制。 消化期內(nèi)抑制胃酸分泌的因素主要有胃酸本身,脂肪和高張溶液。①胃酸分泌過多時可直接抑制G細(xì)胞釋放胃泌素,還可能刺激胃黏膜D細(xì)胞釋放生長抑素,生長抑素通過旁泌途徑作用于G細(xì)胞和壁細(xì)胞,抑制胃泌素釋放和胃酸分泌。另外,胃酸排入十二指腸后,刺激十二指腸釋放促胰液素,抑制胃酸分泌。②脂肪進(jìn)入小腸后,可刺激小腸黏膜釋放抑胃肽、神經(jīng)降壓素等激素,抑制胃酸分泌。③高張溶液一方面激活小腸內(nèi)滲透壓感受器,通過腸—胃反射引起胃酸分泌的抑制,另一方面可能刺激小腸黏膜釋放抑制性激素〔腸抑胃