16年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試復習資料呼吸系統(tǒng)必背

16年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試復習資料-呼吸系統(tǒng)(必背)16年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試復習資料-呼吸系統(tǒng)(必背)138/13816年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試復習資料-呼吸系統(tǒng)(必背)2016年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試復習資料，歸納總結臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試重點,難點和考點匯總整理,對老師在臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試輔導學習中的精華內容做出歸納總結和提煉,并提供臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試復習資料下載。呼吸系統(tǒng)第一節(jié)：慢性阻塞性肺疾病病程發(fā)展(一個軸)：吸煙→慢支→→肺動脈高壓→肺心病慢支+肺氣腫一、病因和發(fā)病機制（一）慢支1、外因：吸煙：最常見，主要是支氣管杯狀細胞增生致粘液分泌增多；纖毛功能下降（黃濃痰）感染：流感嗜血桿菌及肺炎球菌；慢支感染球流感理化；氣候；過敏（及過敏無直接關系）2、內因：自主神經(jīng)功能失調：副交感神經(jīng)亢進，氣道反應性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：減少（二）阻塞性肺氣腫1、慢支炎癥使細支氣管部分阻塞，“氣體進多出少，只進不出”。2、慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，失去其支架作用，致使呼氣時支氣管過度縮小或縮閉，導致肺泡內殘氣量增加。3、反復肺部感染和慢性炎癥4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或異常。一般一提到異常，都是指低的。適用于其他病。二、病理生理1、慢支：早期小氣道功能異常，特點：一大一低即閉合容積大，動態(tài)肺適應性降低。的最大特點：不完全性可逆的氣流受限（治療后不能完全緩解）；而支氣管哮喘是完全可逆的。2、肺氣腫：呼吸功能主要表現(xiàn)為殘氣容積增加。三、臨床表現(xiàn)癥狀：慢性反復發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴喘息。急性發(fā)作的特點：細菌感染時咳黃色膿性痰，且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支氣管痙攣，可出現(xiàn)喘息，常伴有哮鳴音。?慢支病人出現(xiàn)黃色膿性痰表示慢支急性發(fā)作。體征：并發(fā)肺氣腫時出現(xiàn)桶狀胸或者兩肺透亮度增加或者（殘氣容積/肺總量）>40%，觸覺語顫減弱，叩診過清音。四、輔助檢查呼吸功能檢查：1.慢支：1(一秒鐘用力呼氣容積/用力肺活量)<70%（表明氣流受限但不能確定是肺氣腫），正常80%肺氣腫：（殘氣容積/肺總量）>40%五、的分型：a型：氣腫型（紅喘型）張大爺（老年人）愛（a）穿紅（紅喘）衣服，不穿紫衣服（無紫紺）。心功能正常（氧分壓，二氧化碳分壓正常）。b型：支氣管炎性（紫腫型）C型：其他。六、診斷鑒別診斷1、診斷：（1）慢支：根據(jù)咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)三個月，連續(xù)兩年以上，排除其他原因“3+2=慢支”；每年持續(xù)不足三個月，但有明確的客觀檢查依據(jù)亦可診斷。（2）肺氣腫：桶狀胸+兩肺透亮度增加2、鑒別診斷：（1）支哮：一般無慢性咳嗽、咳痰史，發(fā)作時兩肺滿布哮鳴音，緩解后可無癥狀；（2）支擴：杵狀指線示卷發(fā)癥；（3）肺結核；（4）肺癌：痰脫落細胞檢查或經(jīng)纖支鏡檢查（金標準）七、：指具有氣道阻塞特征的慢支和肺氣腫。氣道阻塞的輕重通常由1降低的程度來確定。八、并發(fā)癥1、肺部急性感染；2、自發(fā)性氣胸：患側胸部隆起，叩診鼓音，聽診呼吸音減弱或消失，氣管移向健側等，X線示氣胸征。肺不張是患側。3、慢性肺心?。菏欠螝饽[的主要并發(fā)癥。九、治療和預防1、治療：（1）穩(wěn)定期治療：支氣管舒張藥（沙丁胺醇氣霧劑、異丙托溴銨（對抗迷走神經(jīng)）等）；茶堿類；糖皮質激素；祛痰藥；（2）急性加重期治療：低流量吸氧，發(fā)生低氧血癥者可導管吸氧，濃度28~30%；吸氧濃度（%）=21+4*氧流量2、預防：戒煙是預防的重要措施語顫增加：實變，梗死，空洞。語顫減弱：氣多，水多，厚了，堵了。第二節(jié)：肺動脈高壓及肺源性心臟病一、繼發(fā)性肺動脈高壓1、繼發(fā)性肺動脈高壓比原發(fā)性肺動脈高壓常見。2、是導致肺動脈高壓和肺心病的最常見原因二、原發(fā)性肺動脈高壓（，現(xiàn)改名特發(fā)性肺動脈高壓）1、病因及發(fā)病機制：迄今病因不明，但絕對跟無關，是繼發(fā)性肺動脈高壓的病因（1）遺傳因素（2）免疫因素（3）肺血管內皮功能障礙。肺血管收縮和舒張由肺血管內皮分泌的收縮和舒張因子共同調控，前者主要是血栓素A2和內皮素-1，后者主要是前列環(huán)素和一氧化氮，由于上述表達不平衡導致肺血管處于收縮狀態(tài)從而引起肺動脈高壓。（4）血管壁平滑肌細胞鉀離子通道缺陷K離子外流2、臨床表現(xiàn)：（1）呼吸困難、胸痛、頭暈或暈厥、咯血等（2）右心導管術：是測定肺血管血流動力學狀態(tài)的唯一方法。的診斷標準：靜息>25,或運動>30，正常（靜息時為12~15）3、治療（1）血管舒張藥：鈣拮抗劑、前列腺素、吸入；（2）抗凝治療：華法令為首選抗凝藥三、肺源性心臟?。ㄒ唬┎∫蚝桶l(fā)病機制1、病因：最多見，約80-90%，其次為支氣管哮喘、支擴、重癥肺結核、塵肺等。2、發(fā)病機制：（1）肺動脈高壓的形成：肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧是肺動脈高壓形成的最關鍵因素，缺氧可以使血管平滑肌細胞膜對離子通透性增加，功能性因素可通過治療使病情恢復；機械解剖因素。肺血管重塑血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧產生繼發(fā)性紅細胞增多，血液粘稠度增加。肺動脈高壓診斷標準：靜息>25,或運動>30（靜25運3），正常（靜息時為12~15（2）心衰：肺循環(huán)阻力增加時，右心發(fā)揮其代償功能，以克服肺動脈壓升高的阻力而發(fā)生右心室肥厚。（二）臨床表現(xiàn)：1、肺、心功能代償期：（1）P2亢進（肺動脈高壓引起），三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音（2）劍突下見明顯心臟搏動（右心室肥厚或擴大），頸靜脈充盈（胸腔內壓升高）。2、肺、心功能失代償期：呼衰、右心衰【右心衰在失代償期的體征：全身瘀血（頸靜脈怒張、肝頸靜脈回流征陽性（最特異）、下肢水腫、重者腹水）】3、實驗室檢查（1）X線：首選檢查，右下肺動脈干擴張（肯定有肺動脈高壓），其橫徑>=15；肺動脈段明顯突出或其高度>=3mm；右心室增大癥；中央動脈擴張，外周血管纖細，形成“殘根”（2）：電軸右偏、額面平均電軸>90度；重度順鐘向轉位；15>=1.05；肺型P波，P波高聳呈尖峰型（肺型P波高而尖，鐘向轉位軸右偏）。（3）心超：右心室流出道內徑>=30、右心室內徑>=20、右心室前壁厚度、左、右心室內徑比值<2、右肺動脈內徑或肺動脈干及右心室增大。4、并發(fā)癥：1）肺性腦病：慢性肺心病死亡的首要原因；檢查：首選血氣分析。2）心律失常：多表現(xiàn)為房早及陣發(fā)性室上速，其中以紊亂性房速最具特征。3）酸堿失衡及電解質紊亂；肺心病病人：呼酸+代酸（長期缺氧，二氧化碳升高，二氧化碳代表呼吸性。升高呼酸）血氣分析（三步法）：分兩類：呼吸和代謝。1）2分壓力變化了反應呼吸性：升高呼酸，減低呼堿。碳酸氫根反應代謝性：正常值22-27（平均24）,和2相反,升高代堿，降低代酸。2）值:7.35-7.45正常代償性,范圍外失代償。3）（剩余堿），正常范圍：-33.反應代謝因素。向負值方向發(fā)展：代酸。向正值方向發(fā)展：代堿。（三）治療:分急性加重期和緩解期治療1、急性加重期：（1）控制感染：首要措施。使用敏感的抗生素，非廣譜（2）氧療（3）控制心衰：慢性肺心病患者一般在積極抗感染、改善呼吸功能后心衰能緩解，只有對癥治療后仍不能改善者，可適當選用利尿、強心劑或血管擴張藥。1）利尿劑宜選用作用輕、小劑量使用：雙克25，1-3次/日（小劑量即常規(guī)劑量的1/2-2/3）2）強心劑適應癥：感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿藥不能取得良好療效而反復水腫的心衰患者；以右心衰為主要表現(xiàn)而無明顯感染者，和（或）出現(xiàn)急性左心衰者。3）血管擴張藥，對頑固性心衰有一定效果。2、緩解期：增強免疫、去除誘因、減少或避免急性發(fā)作。由呼吸系統(tǒng)引發(fā)的心力衰竭是肺心病。檢查首選X線。X線特點：肺型P波高而尖，鐘向轉位軸右偏）。第三節(jié)：支氣管哮喘一、概述：支氣管哮喘是一種氣道慢性炎癥（本質），易感者對各種激發(fā)因子具有氣道高反應性，并可引起氣道狹窄臨表為反復發(fā)作性的喘息、呼氣性呼吸困難、胸悶或咳嗽等癥狀，常常出現(xiàn)廣泛多變的可逆性氣流受限。二、病因和發(fā)病機制1、病因：尚不清楚，可能及多基因遺傳有關，同時受遺傳因素和環(huán)境因素的雙重影響。2、發(fā)病機制：（1）免疫-炎癥機制：有關的受體。氣道慢性炎癥是哮喘的本質。（2）神經(jīng)機制：支哮及β-腎上腺素受體功能低下和迷走神經(jīng)張力亢進有關。（3）氣道高反應性：氣道炎癥是導致氣道高反應性的重要機制。三、臨床表現(xiàn)1、癥狀：發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽為主要癥狀；嚴重者端坐呼吸，干咳或者咳大量白色泡沫痰。在夜間及凌晨發(fā)作加重。可逆性氣流受限（治療可恢復，自行可恢復）咳嗽變異性哮喘可僅以咳嗽為唯一癥狀；特點(日輕夜重)運動型哮喘則多于運動時出現(xiàn)胸悶、咳嗽和呼困。2、肺部聽診：哮鳴音、寂靜胸（寂靜胸為輕度或重度哮喘發(fā)作表現(xiàn)）四、實驗室和其他檢查4.痰液檢查：嗜酸性粒細胞增多。5.肺功能檢查。1.支氣管舒張實驗（金標準）：陽性就是哮喘。1增加>=12%，且其絕對值>=200，為舒張試驗陽性。支氣管舒張試驗()：測定氣道氣流受限的可逆性，服用β2-受體激動劑較用藥前1增加>=12%，且其絕對值>=200，為舒張試驗陽性，2.支氣管激發(fā)試驗（）（銀標準）：激發(fā)試驗陽性：1下降>=20%3.血氣分析。分兩類：急性發(fā)作：氧分壓降低，呼吸加快，二氧化碳下降。導致呼堿（血氣分析）。嚴重哮喘：氧分壓降低，呼氣性呼吸困難，二氧化碳滯留，導致呼酸。合并代酸（氧分壓降低）。確診首選支氣管舒張試驗、支氣管激發(fā)試驗3、：哮喘發(fā)作期可見兩肺透亮度增加，并發(fā)呼吸道感染，可見肺紋理增加及炎性浸潤陰影。4.特異性變應原的檢測：增高。五、診斷及鑒別診斷支氣管哮喘分急性發(fā)作期和非急性發(fā)作期（慢性持續(xù)期）1、急性發(fā)作期分度（列幾項做題常用的指標，其余見書）臨床特點輕度中度重度危重1.脈率（次/分）<100100~120>120慢或不規(guī)則2.奇脈無可有常有無3.精神狀態(tài)可有焦慮，尚安靜時有焦慮或煩躁常有焦慮、煩躁輔助呼吸肌活動和三凹征常無可有常有胸腹矛盾運動2、心源性哮喘及支氣管哮喘的用藥鑒別（注意區(qū)別）：難于鑒別用氨茶堿。（1）可同時用于兩種疾病的藥：氨茶堿（2）只能用于支氣管哮喘的藥：腎上腺素（或異丙腎）（3）只能用于心源性哮喘的藥：嗎啡（抑制呼吸，降低心肌耗氧量）異丙腎上腺素：主要用于支氣管哮喘急性發(fā)作，以舌下或噴霧給藥，療效快而強，反復應用可因受體的生理性向下調節(jié)而產生耐藥性，止喘療效下降，同是對體內腎上腺素等舒張支氣管的作用產生耐藥，故異丙腎上腺素不可反復用于支氣管哮喘病人。3.和喘息性支氣管炎的鑒別：兩肺布滿哮鳴音對b2受體激動劑受體反應好。4、支哮可并發(fā)：氣胸、縱膈氣腫、肺不張等六、治療及預防1、脫離變應原2、藥物治療：支氣管舒張藥(β2-受體激動劑，是緩解哮喘急性發(fā)作癥狀的首選藥)、控制哮喘發(fā)作藥（1）支氣管舒張藥：短效的β2-受體激動劑（沙丁胺醇、特布他林）、長效的β2-受體激動劑（沙美特羅）、抗膽堿藥（異丙托溴銨）、茶堿類（氨茶堿），安全有效濃度：6-15微克/毫升。（2）控制哮喘發(fā)作藥：是治療哮喘氣道炎癥的藥物。糖皮質激素是當前控制哮喘發(fā)作最為有效（不是最好的方法）的藥物；吸入治療是目前推薦長期抗炎治療哮喘的最常用方法布地奈德，不良反應最??；長期使用激素不是治療哮喘的最好方法。白三烯（）調節(jié)劑：曲尼司特，扎魯司特；其他（酮替酚，氯雷他定）色甘酸鈉：非糖皮質激素抗炎藥，可預防哮喘發(fā)作，不能作為治療藥。3、正壓機械通氣指征：（1）呼吸表淺有暫?，F(xiàn)象；（2）神志不清或昏迷；（3）充分氧療后2<60；（4）2>5060。支哮急性發(fā)作治療原則：能吸入不口服，能口服不注射。輕度間斷吸入糖皮質激素。不能控制口服β2-受體中度規(guī)則吸入糖皮質激素?？梢钥诜@知靜滴β2-受體，必要時靜滴。重度靜脈滴注糖皮質激素。持續(xù)吸入β2-受體有2型呼衰（兩個指標不正常，二氧化碳儲留），機械輔助通氣（呼吸機）。第四節(jié)：支氣管擴張一、概念支擴是各種原因導致的支氣管結構破壞，引起支氣管異常和持久性擴張。3大臨床表現(xiàn)為慢性咳嗽、大量膿痰、反復咯血（支擴的特異性）咯血：支擴、肺結核、肺癌、二狹，但支擴為反復咯血。二、病因和發(fā)病機制1、主要病因為支氣管-肺組織感染(常見的是銅綠假單胞菌)和支氣管阻塞。2、誘因：嬰幼兒期麻疹、百日咳、支氣管感染病史；α1-抗胰蛋白酶缺乏。3、病變常累及兩肺下部支氣管，好發(fā)部位為上葉尖后段或下葉背段。三、臨表1、慢性咳嗽+大量膿痰+反復咯血2、干性支氣管擴張：以反復咯血，無咳嗽咳痰等癥狀，病變好發(fā)位于引流良好的上葉支氣管，不易發(fā)生感染。支擴的好發(fā)部位：上葉的尖端，下葉的背段（勾肩搭背）。3、體征：背部固定而持久的粗濕啰音，杵狀指。四、實驗室和其他檢查1、胸片：首選（1）支氣管柱狀擴張——軌道征；（2）支氣管囊狀擴張——卷發(fā)征。2、高分辨（）：最好且常用，確診手段（確診）。次選x線。3、支氣管造影：主要用于術前準備。五、并發(fā)癥：慢性呼衰和慢性肺心病、肺膿腫、鄰近或遠隔器官膿腫、休克或窒息六、治療1、治療基礎疾病2、控制感染:重癥患者特別是假單胞菌感染者，須選用抗假單胞菌抗生素靜滴（頭孢他啶等）3、改善氣道受限4、清除氣道分泌物：霧化吸入重組脫氧核糖核酸酶，可通過阻斷中性粒細胞釋放即那個地痰液粘稠度。5、外科手術6、引流排痰：引流體位為病變肺部取高位，引流支氣管開口向下，每2~4小時引流一次，每次15-30分鐘。第五節(jié)：肺炎一、概述1.解剖分類：（1）大葉性肺炎：肺實質炎癥，致病菌多為肺炎球菌；也叫肺炎球菌肺炎。（2）小葉性肺炎：致病菌主要為金黃色葡萄球菌等。也叫葡萄球菌肺炎。（3）間質性肺炎：以肺間質炎癥為主,如支原體肺炎和衣原體肺炎等。2.按病因分類（6類）：1）細菌性。細菌性肺炎是最常見的肺炎。2）非典型病原體所致肺炎，特點：沒有細胞壁，不能用B內酰胺類，主要用大環(huán)內酯類和四環(huán)素類。3.患病環(huán)境分類：（1）院外獲得性肺炎(社區(qū)獲得性肺炎)致病菌：多見，常見肺炎球菌；在院外（院外獲得性肺炎）踢足球（肺炎球菌）（2）院內獲得性肺炎：桿菌最常見，包括:綠膿桿菌、肺炎克雷白桿菌、腸桿菌屬等一個老伯(克雷白桿菌)，在院子里鐘綠色（綠膿桿菌）蔬菜。老伯是板磚（磚紅色膠凍樣痰）的.A.無感染因素：以球流感為代表。無感球流感B.有感染高危因素：有感金銅桿（金葡菌，銅綠假單胞菌，腸桿菌屬）二、幾種常見的肺炎肺炎球菌肺炎（大葉性肺炎）葡萄球菌肺炎（小葉性肺炎）肺炎克雷白桿菌肺炎肺炎支原體肺炎發(fā)病人群青壯年小孩或年老體弱者老年，營養(yǎng)不良，及全身衰竭者兒童，肺間質性肺炎致病菌肺炎鏈球菌（球菌）；其致病力是由于多糖莢膜對組織的侵襲作用，肺炎球菌不產生毒素，不引起肺組織壞死和空洞，病變消散后肺組織結構和功能不改變。不會引起支氣管炎。金葡菌（球菌）；感染途徑包括呼吸道吸入和經(jīng)血循環(huán)抵達肺部兩種“膿”字想到金葡菌肺炎克雷白桿菌（院內獲得性肺炎的主要致病菌）肺炎支原體臨床表現(xiàn)誘因：淋雨，受涼，疲勞，醉酒后咳嗽，咳痰（鐵銹色）；呈急性發(fā)熱病容，口角及鼻周有單純皰疹，肺實變時叩診呈濁音、語音震顫增強并可聞及支氣管呼吸音；不引起氣管移位；并發(fā)癥：感染性休克、胸膜炎、膿胸、心包炎、腦膜炎、關節(jié)炎、肺肉質變多急驟起病，寒戰(zhàn)，高熱（體溫多高達39-40度），胸痛，咳痰（黃色膿痰或粉紅色乳狀膿痰）并發(fā)癥：可引起肺膿腫急性起病，高熱，咳嗽，咳痰（典型的痰呈磚紅色，膠凍狀）和胸痛。常伴畏寒，氣急、心肌，可早期出現(xiàn)休克起病較緩慢，多有咽痛，咳嗽，發(fā)熱、頭痛、肌痛、等?？人猿殛嚢l(fā)性干咳，刺激性嗆咳。實驗室檢查血白細胞級數(shù)升高達（10~20）*109，中性粒細胞多在80%以上，并有核左移，細胞內可見中毒顆粒白細胞級數(shù)增高、中性粒細胞比例增加、可見核左移和中毒顆粒痰直接涂片鏡檢，可見有莢膜包圍的短粗革蘭染色陰性桿菌的典型表現(xiàn)凝集試驗為診斷支原體感染的傳統(tǒng)實驗方法，但其敏感性及特異性均不理想X線大片炎癥浸潤陰影或實變（白影）影，在實變陰影中可見支氣管充氣征肺段或肺葉實變，可形成空洞（就是氣液平面），或小葉狀浸潤，其中有單個或多發(fā)的液氣囊腔（氣液平面）肺葉實變，多為右肺上葉、雙肺下葉，可有多發(fā)性蜂窩狀膿腫，可見葉間裂下垂（弧形下墜）由于炎性滲出物的重力作用。早期主要為肺下葉間質性肺炎改變，發(fā)生肺實質病變后常于一側肺部出現(xiàn)邊緣模糊的斑片狀陰影，呈支氣管肺炎征象治療1、首選青霉素G。2、病情稍重者，240萬-480萬,每6-8小時1次靜脈滴注，分3次靜滴；重癥及并發(fā)腦膜炎者，可增值1000萬-3000萬，分4次靜滴。2、過敏或者耐藥選三代頭孢或者喹喏同類。頭孢唑林是二代的不能用。對青霉素耐藥。用2，3代頭孢，如果耐受則用萬古霉素（直接用）、替考拉寧等。首選三代頭孢聯(lián)合氨基糖苷類抗生素首選大環(huán)內酯類，如紅霉素，羅紅霉素，阿奇注意：1.進行性呼吸困難就是（呼吸窘迫綜合癥），氧療不管用，只能用（呼吸末正壓通氣）2.肺炎導致的呼吸困難，由于缺氧，不是動靜脈分流。3.三代頭孢：曲松，噻肟。4.空洞-小葉。有“膿”字—金葡菌，可忽略年齡。厭氧菌—“臭”字。5.頭孢分代：第一代：頭孢噻吩鈉頭孢氨芐頭孢羥氨芐頭孢唑啉頭孢拉啶頭孢硫脒頭孢克羅頭孢噻啶頭孢來星頭孢乙腈頭孢匹林頭孢替唑第二代：頭孢呋辛鈉頭孢呋辛酯頭孢孟多頭孢呋辛鈉頭孢克洛頭孢替安頭孢美唑頭孢西丁頭孢丙烯頭孢尼西第三代：頭孢噻肟鈉頭孢哌酮頭孢他啶頭孢曲松頭孢唑肟頭孢甲肟頭孢匹胺頭孢替坦頭孢克肟頭孢泊肟酯頭孢他美酯頭孢地秦頭孢噻騰頭孢地尼頭孢特侖頭孢拉奈拉氧頭孢頭孢布烯頭孢米諾頭孢羅齊第四代：頭孢吡肟頭孢匹羅頭孢唑南6.肺炎鏈球菌只侵犯肺泡，不侵犯支氣管，因此不會出現(xiàn)支氣管炎并發(fā)癥7.陣發(fā)性干咳，刺激性嗆咳如果是兒童就是肺炎支原體肺炎。如果是中老年就是肺癌8.支原體肺炎檢查冷凝集試驗（最好）。兩者一對一關系。已知冷陽性，首選x線，檢查為斑片狀陰影。有冷選冷，沒冷選x線。首選冷凝集實驗。三、真菌性肺炎：治療首選氟康唑，對耐氟康唑的克柔念珠菌、近平滑肌念珠菌以及重癥患者宜選擇兩性霉素B或伏立康唑、卡泊芬凈。四、肺孢子菌肺炎（）：機會感染性疾病。首選又叫磺胺甲惡唑（復方新諾明），療程21天，如果合并明顯的低氧血癥（呼吸空氣時氧分壓<70），需靜脈用藥，同時加用糖皮質激素。第六節(jié)：肺膿腫一、分類及發(fā)病機制1、吸入性肺膿腫（原發(fā)性肺膿腫-肺原來健康）：經(jīng)口鼻咽吸入致病，病原菌為厭氧菌。（牙槽膿腫等膿性分泌物被吸入可以致?。?。臭痰。2、血源性肺膿腫：多有皮膚外傷、疔、癰等所致的感染中毒癥，致病菌以金葡菌、表皮葡萄球菌及鏈球菌多見。金葡菌是疔、癰原發(fā)灶。3、繼發(fā)性肺膿腫（開始肺就有問題）：由金葡菌、銅綠假單胞菌和肺炎克雷白桿菌等細菌性肺炎、支擴、支氣管囊腫、支氣管肺癌、肺結核空洞等引起；小兒肺膿腫則以支氣管異物阻塞導致最多見。二、臨床表現(xiàn)1、癥狀：吸入性肺膿腫多有吸入感染因素（齒、口、咽喉感染灶，手術、醉酒、勞累、受涼和腦血管病變等），急性起病，畏寒、高熱、咳嗽、大量膿臭痰等；咯血；胸痛；精神不振、乏力、食欲減退等全身中毒癥狀。血源性肺膿腫多有原發(fā)病灶（疔、癰等）2、體征：肺實變體征，可聞支氣管呼吸音；慢性肺膿腫肺外表現(xiàn)（杵狀指）3、輔助檢查：急性肺膿腫（20-30）*109，N>90%；示膿腫形成后，出現(xiàn)圓形透亮區(qū)和氣液平面（空洞和液平）。三、治療1、原發(fā)性：抗生素（青霉素）：總療程8~12周，至X線胸片空洞和炎癥消失，或僅有少量殘留纖維化，以及體溫正常、咳嗽咳痰消失可以停藥。血源性：頭孢類。2、膿液引流：提高療效的有效措施。3、手術適應癥：=1\*3①肺膿腫病程>3個月，經(jīng)內科治療膿腔不縮小，或膿腔過大（>5）估計不易閉合者；=2\*3②大咯血經(jīng)內科治療無效或危及生命；=3\*3③伴有支氣管胸膜瘺或膿胸經(jīng)抽吸和沖洗療效不佳者；=4\*3④支氣管阻塞，如肺癌。注意：急性肺膿腫沒有杵狀指。第七節(jié)：肺結核一、結核病的發(fā)生及發(fā)展原發(fā)綜合征是指既有原發(fā)病灶，又有因原發(fā)病灶中的結核分枝桿菌沿著肺內引流淋巴管到達肺門淋巴結而引起的淋巴結腫大。二、臨床表線1、癥狀：全身結核中毒癥狀，如低熱、盜汗、乏力、食欲不振和體重減輕等，育齡女性可有月經(jīng)不調或閉經(jīng)。主要呼吸道癥狀為咳嗽、咳痰和咯血（不是反復咯血）。肺結核低熱、盜汗，咳嗽、咳痰和咳血。首選x線。腎結核低熱、盜汗，尿血。2、體征：觸診語顫增強、叩診呈濁音。三、輔助檢查1、胸片：肺結核首選（簡單經(jīng)濟方便快捷）檢查，也是早期診斷方法。2、年齡不能作為原發(fā)性和繼發(fā)性肺結核的區(qū)別依據(jù)。3、痰結核分支桿菌檢查：確診或者最好痰找結核桿菌4、痰結核菌素試驗（）：注射48~72小時后測量記錄結果：硬結直徑<=4為陰性（－）；5~9為一般陽性（+），10~19為中度陽性（），>=20或<20，但有水泡或壞死為強陽性（）。選項里有永遠不選，但題干中提到是陽性一定診斷為肺結核。四、診斷標準分5型：原發(fā)性肺結核、血行播散性肺結核、浸潤性肺結核、慢性纖維空洞型肺結核、結核性胸膜炎1、原發(fā)性肺結核（Ⅰ型）：（1）包含原發(fā)綜合征和胸內淋巴結結核，多少年兒童。（2）胸片啞鈴型（特點）陰影，即原發(fā)病灶（上葉底部、下葉上部）（記憶：樓板）、引流淋巴管炎和肺門淋巴結腫大，形成典型的原發(fā)綜合征。2、血行播散性肺結核（Ⅱ型）：最常合并結核性腦膜炎；X線胸片和檢查開始為肺紋理重，在癥狀出現(xiàn)兩周左右可發(fā)現(xiàn)由肺尖至肺底呈大小、密度和分布不均的粟粒狀結節(jié)陰影（特點）。最容易并發(fā)腦膜炎。3、繼發(fā)性肺結核：多成人，X線多樣性，好發(fā)在上葉尖后段和下葉背段。（1）浸潤性肺結核（Ⅲ型）：為成人繼發(fā)性肺結核最常見的類型，多發(fā)生在肺尖和鎖骨下；X線表現(xiàn)為小片狀或斑點狀陰影，可融合形成空洞。特點：x線云霧狀改變。（2）慢性纖維空洞型肺結核（Ⅳ型）：流行病學意義是結核病菌重要的社會傳染源；病灶呈纖維厚壁空洞、肺門太高和肺紋理呈垂柳樣；特點：傳染性最強。x線后壁空洞。垂柳癥（像患者移位）。氣胸向健側移位。大葉性肺炎不移位。（3）結核球：病灶直徑在2~4之間，多小于3，內有鈣化灶或液化壞死形成空洞，伴有衛(wèi)星灶；（4）干酪樣肺炎：屬于繼發(fā)性浸潤性肺結核。病灶呈大葉性密度均勻磨玻璃狀陰影，逐漸出現(xiàn)溶解區(qū)，呈蟲蝕樣空洞。4、結核性胸膜炎（Ⅴ型）注意：原發(fā)性肺結核和及繼發(fā)型肺結核的區(qū)別：原發(fā)伴肺門淋巴結腫大，繼發(fā)的不腫大！五、治療和預防原則及措施1、原則：早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合?！奥?lián)合”是為了提高療效，防止耐藥。2、常用抗結核藥物：（1）異煙肼（，H）：計量：成人劑量每日300，頓服；作用機理：抑制及細胞壁的合成。不良反應為周圍神經(jīng)炎，6對癥治療。（2）利福平（、R）：計量：成人劑量每日8~10，體重<=50者450，50以上者為600，頓服；利福平是廣譜抗生素既能治療結核，又能治療麻風。（3）吡嗪酰胺（、Z）：不良反應主為高尿酸血癥，故痛風病人禁用（4）乙胺丁醇（、E）：不良反應為球后視神經(jīng)炎。特殊是抑菌藥（5）鏈霉素（、S）：對巨噬細胞外堿性環(huán)境中的有殺菌作用；不良反應為耳毒性、腎毒性和前庭功能損害。3、初治涂陽肺結核治療方案：分每日和間隙用藥兩種：（1）每日用藥方案：=1\*3①強化期：異煙肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇，頓服2個月；=2\*3②鞏固期：異煙肼、利福平，頓服，4個月。簡寫：24（2）間隙用藥方案：=1\*3①強化期：異煙肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇，隔日一次或每周3次，2個月；=2\*3②鞏固期：異煙肼、利福平，隔日一次或每周3次，4個月。簡寫：2H3R3Z3E3/4H3R34、對癥治療（1）小咯血，多以安慰患者、消除緊張、患側臥位（防止病灶擴散）、休息為主，可用氨基己酸、氨甲苯酸、酚磺乙胺等藥物止血。（2）大咯血，先用垂體后葉素5~10U加入2540中緩慢靜滴，一般15~20分鐘，然后將垂體后葉素加入5按0.1()速度靜滴。（3）在大咯血時，患者突然停止咯血，并出現(xiàn)呼吸急促、面色蒼白、口唇發(fā)紺、煩躁不安等癥狀時，常為咯血窒息，應及時搶救。置患者頭低足高45°的俯臥位，同時拍擊健側背部，保持充分體位引流，盡快使積血和血塊排出，或直接刺激咽部以咳出血塊。有條件可氣管插管等。控制預防措施：盡早發(fā)現(xiàn)并治愈涂片陽性排菌病人和卡介苗接種為兩項主要措施。注意：1.控制預防結核病的根本措施是治愈病人。2.乙胺丁醇（、E）：是抑菌藥。3個E.3.血沉：男：0—15血沉升高為肺結核活動期。女：0204.吡嗪酰胺（、Z）：痛風病人禁用打屁股疼5.聯(lián)合用藥目的防止耐藥性。第八節(jié)：肺癌(4分)一、病理及臨床表現(xiàn)1、大體分型：1).中心型(像樹干)源于主支氣管、肺葉支氣管，靠近肺門。2).周圍型（像樹枝）源于肺段支氣管以下，在肺周邊部。2、組織分型：鱗癌在肺癌中組織學中最常見；女性多見類型為腺癌；小細胞癌的惡性程度高，對化療敏感。二、臨床表現(xiàn)1、多中老年人。早期表現(xiàn)為刺激性咳嗽，血痰，有些腫瘤阻塞較大支氣管，患者可以出現(xiàn)胸悶、哮鳴、氣促、發(fā)熱和胸痛等癥狀。老年人+痰中帶血或者出血信號=惡變2、晚期肺癌壓迫、侵犯鄰近器官：（1）侵犯膈神經(jīng)，引起同側膈肌麻痹；（2）壓迫或侵犯喉返神經(jīng)，聲音嘶啞；（3）壓迫上腔靜脈，引起面部、頸部、上肢和上胸部靜脈怒張，皮下組織水腫，上肢靜脈壓升高；（4）綜合征（頸交感神經(jīng)綜合癥）：肺尖部肺癌又稱肺上溝瘤（瘤），易壓迫頸交感神經(jīng)，引起同側眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內陷，同側額部及胸壁少汗或無汗（歌訣：孔小球陷同垂無汗）。三、診斷及鑒別診斷1線：重要和首選的手段，臨表：肺部橢圓、類圓陰影（周圍型肺癌），中心型肺癌早期x線無異常。空洞偏心性空洞。2.3.痰培養(yǎng)4.纖支鏡:中心型肺癌首選，可以確診。周圍型：確診經(jīng)胸壁穿刺活檢5、中心型肺癌和周圍型肺癌的區(qū)別（1）中心型：陽性率高；無異常征象；X線見肺門陰影。（2）周圍型：經(jīng)胸壁穿刺活檢陽性率高。肺野周圍孤立性圓形或橢圓形塊影，塊影輪廓不規(guī)則，常呈現(xiàn)小的分葉或切跡，邊緣模糊毛糙，癌腫中心部分壞死液化，可見厚壁偏心性空洞，內壁凹凸不平，很少有明顯液平面6、鑒別肺結核球：病變常位于上葉尖后段或下葉背段。X線顯示塊影密度不均勻，可見到稀疏透光區(qū)和鈣化點，肺內常另有散在結核灶。肺結核易于周圍型肺癌混淆。四、治療1、手術治療：肺癌首選手術，手術治療是最重要和最有效的手段。小細胞癌（小細胞型肺癌）：首選化療，以及放療。注意：1.杵狀指：肺癌，支擴，肺膿腫。2.先看病變部位確定是中心（肺門）還是周圍。3.周圍性肺段支氣管以下4.女性腺癌（女的針線活）5.肺癌早期的臨床表現(xiàn)：陣發(fā)性干咳，刺激性咳嗽。6.杵狀指肺癌肺外表現(xiàn)。7.老年人+痰中帶血惡化。8.血性惡化。9.肺上有類圓，橢圓陰影肺癌第九節(jié)：肺血栓栓塞癥一、概念1、（）：是指由來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支而引起的疾病，臨表以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為主要特征，是屬于肺栓塞中的一種常見類型。2、引起的血栓主要來自下肢深靜脈血栓（）。3、肺梗死（）：肺動脈發(fā)生栓塞后，若其支配區(qū)的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死。二、危險因素1.原發(fā)危險因素（誘因）：下肢深靜脈血栓（）形成。下肢深靜脈血栓（）的臨表：靜脈血瘀滯，由于術后長期臥床。遺傳變異引起，常以反復靜脈血栓形成和栓塞為主要臨床表現(xiàn)；2.繼發(fā)性危險因素是指后天獲得的易發(fā)生和的多種病理和病生改變（骨折、創(chuàng)傷、手術、惡性腫瘤、口服避孕藥等）。三、臨床表現(xiàn)1、的癥狀和體征：肺梗死三聯(lián)征（呼吸困難、胸痛、咯血）；不明原因的呼困及氣促，尤以活動后明顯；暈厥，可為唯一或首發(fā)癥狀；心率增快，血壓下降甚至休克等。2、的癥狀和體征：主要表現(xiàn)為患肢腫脹、疼痛或壓痛、皮膚色素沉著。四、診斷1、疑診1）血漿二聚體（）：敏感性高特異性差（也可有二聚體）2）動脈血氣分析：低氧血癥、低碳酸血癥，肺泡-動脈血氧分壓差增大；部分患者結果可正常。2、確診肺動脈造影（金標準）；>放射性核素掃描（銀標準）；五、治療（1）溶栓：一般定為14天內，主要并發(fā)癥為出血（顱內出血）。（2）抗凝治療：華法林常用方法是在肝素開始應用后的第1-3天加用口服華法林，初始劑量為3~5。由于華法林需要數(shù)天才能發(fā)揮全部作用因此及肝素至少重疊應用4~5天。注意：1個或2個臨表+實驗室檢查（:V14導鏈T波倒置）=肺血栓栓塞癥。1個或2個臨表+下肢深靜脈血栓（下肢的腫脹，增粗，色素沉著）肺血栓栓塞癥。肺血栓栓塞的栓子來自下肢深靜脈。在三聯(lián)癥中，呼吸困難=呼吸急促。第十節(jié)：呼吸衰竭（3-4分）一、概念1、呼衰是指各種原因引起的肺通氣和（或）肺換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現(xiàn)的綜合征。2、臨表缺乏特異性，確診依賴于動脈血氣分析：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，2<60，伴或不伴2>50（只要2<60可以診斷為呼衰），并排除心內解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素，可診為呼吸衰竭。二、分類、發(fā)病機制Ⅰ型呼衰(只有一個異常)Ⅱ型呼衰(兩個指標都異常)性質缺氧性呼衰高碳酸性呼衰發(fā)病機制肺換氣障礙（通氣/血流比例失調、彌散功能損害和肺動-靜脈分流，氧耗量增加）肺泡通氣不足血氣分析2<60，2降低或正常2<60，伴2>50常見疾病嚴重肺部感染、間質性肺疾病、急性肺栓塞、治療高濃度（>35%）低濃度（<35%）無論通氣/血流比值增高或降低，均影響肺的有效氣體交換，可導致缺氧，而無二氧化碳潴留。肺性腦?。ㄓ珊粑到y(tǒng)導致大腦有問題的?。号R床表現(xiàn)：1)缺氧（發(fā)紺）；2)呼吸困難：緩慢呼吸，潮式呼吸。3)精神神經(jīng)：煩躁，錯亂，昏迷，抽搐。4)血氣：始呼酸，嚴重代酸（二氧化碳儲留）2降低，2升高實驗室檢查：血氣分析。三、急性呼衰1、定義：指患者原呼吸功能正常，由于某些突發(fā)的致病因素，使肺通氣和（或）換氣功能迅速出現(xiàn)嚴重障礙，在短時間內引起呼衰。2、臨表：呼困、發(fā)紺（缺氧典型表現(xiàn)）、精神神經(jīng)癥狀…3、治療：（1）原則是保持呼吸道通暢（2）氧療：吸入氧濃度=21+4*氧流量Ⅰ型呼衰主要是氧合功能障礙而通氣功能正常，需高濃度（>35%）給氧可以迅速緩解低氧血癥而不會引起2潴留；對于伴有高碳酸血癥的急性呼衰（Ⅱ型呼衰），低濃度吸氧（<35%）。原因：二氧化碳儲留嚴重，只能低氧刺激。（3）增加通氣量、改善2潴留：絕對禁止使用抑制呼吸的藥物可待因。四、慢性呼衰1、最常見的病因為。2、臨床表現(xiàn)：呼困、神經(jīng)癥狀（慢性呼衰伴2潴留時，隨2升3、治療：氧療、機械通氣、抗感染、呼吸興奮劑、糾正酸堿平衡失調（糾正呼酸的同時，應注意同時糾正潛在的代堿，通暢給予患者鹽酸精氨酸和補充氯化鉀）注意：1.疾病引起Ⅰ型呼衰：.，肺炎，肺結核，肺氣腫。Ⅱ型呼衰：，上呼吸道堵塞，呼吸肌功能障礙。2神經(jīng)系統(tǒng)疾病=肺性腦病。呼吸衰竭不等于肺性腦病。3.Ⅰ型呼衰換氣功能障礙：通氣/血流比例失調：例如支氣管哮喘彌散功能障礙Ⅱ型呼衰通氣功能障礙（堵了）：肺泡通氣量下降。4.低氧血癥：2<60呼衰。2<70低氧血癥。低氧血癥病因：肺泡通氣不足（最重要的，有它不選別的）。彌散功能障礙;動靜脈分流。5.彌散功能障礙表示是Ⅰ型呼衰。6.引起型Ⅰ呼衰最常見的疾病：.7.碳酸氫根減少肺代償導致2排出增多，2分壓力降低了。8.嚴重的呼衰并發(fā)腦病用呼吸機（吸氧無效果），就是機械通氣：需要氣管插管或者氣管切開的呼吸機通氣.9.Ⅰ型呼衰高濃度吸氧但是未見效果，雖然肺泡分壓力高了，但由于肺泡和毛細血管的氣體交換有問題。就是傳說中的肺動靜脈分流。第十一節(jié)：急性呼吸窘迫綜合癥及多器官功能障礙綜合征一、急性肺損傷（）及急性呼吸窘迫綜合癥（）（一）病因和發(fā)病機制1、病因：（1）原發(fā)因素：重癥肺炎。（2）繼發(fā)因素：包括嚴重休克、感染中毒癥、嚴重非胸部創(chuàng)傷、大面積燒傷、大量輸血、急性胰腺炎、藥物或麻醉品中毒等。2、發(fā)病機制：炎癥介質和細胞因子間接介導的肺炎癥反應，導致肺血管內皮和肺泡損害，發(fā)病根本原因：肺間質肺泡水腫；并可造成肺泡上皮損傷，表面活性物質減少或消失，加重肺水腫和肺不張，從而引起肺的氧合功能障礙。導致頑固性低氧血癥。（二）臨床表現(xiàn)早期表現(xiàn)為呼吸窘迫，并呈進行性加重的呼吸困難、發(fā)紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗等。呼吸窘迫不能用通常的吸氧改善，亦不能用其他原發(fā)心肺疾病（氣胸、肺氣腫、肺不張、肺炎、心衰）解釋。（三）實驗室檢查:動脈血氣分析肺氧合指數(shù)（22）：目前臨床最常用、最重要的診斷依據(jù)。22（動脈血氧分壓/吸入氧濃度）降低是診斷必要條件。正常值400~500，≤200可以認為是。（四）診斷：進行性呼吸困難。（五）治療1、原發(fā)病的治療2、機械通氣：主要采用呼氣末正壓（）做題時，碰到的治療見必選。3、液體管理：為減輕肺水腫，需合理限制液體入量，以可允許的較低循環(huán)容量來維持有效循環(huán)，保持肺的相對“干”。在血壓穩(wěn)定和保證組織器官灌注前提下，液體入量<出量。二、呼吸支持技術氧療：對于成年患者，特別是慢性呼衰患者，2<60是公認的氧療指征。而對于患者，指征應放寬，具體方法有：Ⅰ型呼衰可予較高濃度吸氧（>=35%），使2提高到60或2達90%以上；Ⅱ型呼衰應予低濃度（<35%）持續(xù)吸氧，控制2于60或2于90%或以上。三、系統(tǒng)性炎癥反應綜合征（）及多器官功能障礙綜合征()（一）：機體對不同原因的嚴重損傷所產生的系統(tǒng)性炎癥反應，并至少具有以下臨表中的2項：=1\*3①體溫>38℃或<36℃；=2\*3②心率>90次/分；=3\*3③呼吸急促、頻率>20次/分、2<32；=4\*3④>12*109或<4*109。（二）1、定義：是的進一步發(fā)展的嚴重階段，指機體在遭受急性嚴重感染、嚴重創(chuàng)傷、大面積燒傷等突然打擊后，同時或先后出現(xiàn)不包括原發(fā)病的2個或2個以上器官功能障礙，以致在無干預治療的情況下不能維持內環(huán)境穩(wěn)定的綜合征。表現(xiàn)為：、、急性肝衰竭、應激性潰瘍等誘發(fā)因素有細胞因子、炎性介質等誘導的全身炎癥反應；組織缺血一再灌注損傷等。（生長因子不能誘發(fā)）：不包含慢性疾病終末期發(fā)生的多個器官功能障礙或衰竭。發(fā)病基礎及機制：在原有疾?。ü谛牟?、肝硬化、慢性腎病、、、及應用免疫抑制劑治療及營養(yǎng)不良等）上，遭受急性損害，更易發(fā)生。3、治療：積極治療首發(fā)的疾病。（三）休克按血流動力學：低血容量性休克、心源性休克、分布性休克、梗阻性休克。注意：1.原有疾病包括糖尿病，冠心病，肝硬化，慢性腎病，,燒傷，免疫抑制劑。2就是呼吸末正壓通氣3.是升級版。一回事。4.非典型肺炎吸氧無效，用呼吸機。5入量小于出量。6.肺毛細血管契壓增加導致肺淤血。和無關。7.逐漸憋氣=進行性呼吸困難。第十二節(jié)：胸腔積液、膿胸一、胸腔積液1、病因及發(fā)病機制（1）滲出液(最常見)：由于胸膜通透性增加或壁層胸膜淋巴引流障礙，最常見的疾?。褐星嗟慕Y核性胸膜炎，發(fā)病機制是胸膜通透性增加。其他常見、胸膜腫瘤、膈下炎癥肺結核、肺炎、肺梗死和結締組織病所致胸膜炎癥，惡性腫瘤轉移、間皮腫瘤等胸膜腫瘤以及膈下膿腫、肝膿腫、急性胰腺炎等。（2）漏出液：最常見的：心（右心衰）肝（肝硬化）腎（腎病綜合征）疾病。分為兩類；毛細血管靜水壓增高：包括充血性心衰、縮窄性心包炎、血容量增加、上腔靜脈受阻。毛細血管內膠體滲透壓降低：包括低蛋白血癥、肝硬化、、急性腎炎、粘液性水腫。發(fā)病機制：胸膜毛細血管靜水壓的增高。（3）膿性胸液：見于嚴重感染疾病，如金葡菌肺炎并發(fā)胸腔積液。（4）血性胸液：在中老年人應慎重考慮惡性病變。（5）乳糜性胸液：主要見于損傷，如主動脈瘤破裂、胸導管破裂等。腫瘤（癌癥）起的胸腔積液不是單一的性質，是混合性的，除血性外，亦可是滲出性、漏出性和乳糜性。2、臨床表現(xiàn)：有積液不一定有體征，胸水<300可無癥狀；300~500為少量積液，出現(xiàn)癥狀；>500，出現(xiàn)呼吸困難，出現(xiàn)癥狀。3、X線：少量（300~500）見肋膈角變鈍；小于300x線不可見。大量（>500）積液見弧形上緣的積液影（呈“拋物線”）；縱膈推向鍵側。包裹性積液呈“D”字型。不隨體位改變而變動。4、滲出液和漏出液的鑒別滲出液漏出液病因炎癥非炎癥外觀草黃色、血性、混濁無色或淡黃色、清晰透明比重>1.018<1.018試驗陽性（可以認為是大于）陰性（可以認為是小于）蛋白定量試驗>30g<25g細胞計數(shù)>500*106<100*106細胞分類各種細胞增多（中性、淋巴）以淋巴細胞和間皮細胞為主葡萄糖定量低于血糖水平及血糖相近細菌學檢測可找到病原菌陰性積液/血清總蛋白比值>0.5<0.5積液/血清比值>0.6<0.6>200，>500提示惡性腫瘤或已并發(fā)細菌感染<200注意：1.有數(shù)值：滲出的全是大于。漏出的全是小于。2.沒數(shù)值：滲出和炎癥感染有關。漏出的只是壓力的改變。3.（乳酸脫氫酶）：>500提示惡性胸液。4(腺苷脫氨酶)：>45提示結核性胸膜炎（診斷最有幫助；意義最大的）5．低熱盜汗+胸腔積液=結核性胸膜炎。6.患側聽到胸膜摩擦音——結核性干性胸膜炎；7.激素不能常規(guī)，不能維持。8.胸腔積液檢查：首選X線。定位：B超。9.系統(tǒng)性紅斑狼瘡和感染有關。10.結核性胸膜炎療程：先聯(lián)合用藥2-3個月，然后異煙肼口服一年。11．試驗：陽性（可以認為是大于）滲出液。陰性（可以認為是小于）漏出液。12.防止結核性胸膜炎患者出現(xiàn)胸膜肥厚最有效的方法：抽取胸腔積液。如果沒有這個選激素，激素用于預防。13.胸膜間皮瘤屬于滲出的。一次抽液不宜過多、過快，診斷性抽液50-100即可；減壓抽液，首次不超過700，以后每次不超過1000。5、結核性胸膜炎的治療：首選抗結核；再對癥治療。（1）抽液治療：抽液后可減輕中毒癥狀、減輕肺及心臟、血管的受壓而改善呼吸，使被壓迫的肺迅速復張。大量胸腔積液者每周抽液2~3次，結核性大量胸腔積液患者抽液的原則是每次<1000，首次不超過700，直至胸液完全消失。（2）糖皮質激素：不能單獨使用，配合結核藥使用。使用激素不是結核性胸膜炎的常規(guī)治療方案。只有在全身中毒癥狀、大量胸腔積液致呼吸困難時，可考慮抗結核藥物的同時加用激素；糖皮質激素還能預防結核性胸膜肥厚。糖皮質激素可以預防結核性胸膜炎患者的胸膜肥厚。二、急性膿胸1、病因：致病菌小兒以金葡菌為主。成人以肺炎球菌、鏈球菌多見；2、臨表：語顫減弱；X線呈大片濃密陰影，縱膈向健側移位，叩診濁音。3、診斷：胸腔穿刺是確診的方法。4、治療：坑生素或者胸腔閉式引流術（1）抗感染；（2）支持治療；（3）徹底排凈膿液，使肺早日復張。其中胸腔閉式引流術：若膿液稠厚不易抽出，或經(jīng)過治療膿量不見減少，患者癥狀無明顯改善，或發(fā)現(xiàn)有大量氣體，疑伴有氣管、食管瘺或腐敗性膿胸等，均宜及早施行。三、慢性膿胸1、診斷：2、臨床表現(xiàn)：縱膈向患側移位。治療：（1）胸膜纖維板剝除術：慢性膿胸不合并其他病變，首選此法，治療慢性膿胸比較理想的手術.（2）胸膜肺切除術：慢性膿胸合并肺內嚴重病變，如支氣管擴張或結核性空洞或纖維化實變毀損或伴有不易修補成功的支氣管胸膜瘺，可將纖維板剝除術及病肺切除術一次完成。注意：膿胸最常見的致病菌：金葡菌。支擴，肺不張等都沒有，沒有并發(fā)癥用胸膜纖維板剝除術第十三節(jié)胸部損傷（氣胸+血胸）一、損傷性氣胸（一）閉合性氣胸（和外界不通）治療：肺萎陷<20%，無癥狀，傷后1-2周可自行吸收恢復，可保守治療；肺萎陷>20%，行胸腔穿刺、閉式引流術。臨床表現(xiàn)：急促，胸悶。（二）開放性氣胸（和外界通）1、臨床表現(xiàn)：最大特點：縱膈（撲動）隨呼吸由健側向原位移動，（即吸氣時縱膈移向健側；呼氣時縱膈回復原位，嚴重時刻移向患側）吸氣時，鍵側<大氣壓，患側=大氣壓；縱膈向鍵側移動。呼氣時，鍵側>大氣壓，患側=大氣壓；縱膈正中移動，嚴重的移向患側。2、治療：處理原則：變開放為閉合。用胸腔閉式引流：氣體引流一般在前胸壁鎖骨中線第2肋間隙；液體引流則在腋中線和腋后線6~8肋間隙；（三）張力性氣胸（最危險的氣胸也叫高壓性氣胸）1、表現(xiàn)：氣管移向健側，頸靜脈怒張，皮下氣腫。肋間隙增寬，叩診鼓音，呼吸運動幅度減低，呼吸音消失。頸靜脈怒張，皮下氣腫就是張力性氣胸2、急救處理：迅速穿刺、排氣和降壓。壓力越來越高。不能用開胸探查，血胸用此法。二、損傷性血胸（縱膈向鍵側移動，不凝血，）1、病理生理：內出血——肺萎陷——縱膈向健側移位——不凝血或凝成血塊——感染——膿胸。不凝血原因去纖維化作用。2、診斷：出血量<=500為少量血胸；500~1000為中量血胸；>1000為大量血胸；3、進行性血胸的判斷：=1\*3①脈搏持續(xù)逐漸加快、血壓降低。=2\*3②雖然補充血容量血壓仍不穩(wěn)定；或血壓升高后又下降。=3\*3③血紅蛋白量、紅細胞計數(shù)和學習吧比容進行性降低。=4\*3④胸腔積血和及周圍血相接近，離體后迅速凝固。=5\*3⑤閉式胸腔引流量每小時超過200，持續(xù)3小時。必須是持續(xù)的，不間斷的。=6\*3⑥由于血液凝固，雖然胸穿或引流均無液體流出，但是X線檢查胸腔積液影繼續(xù)增大。4、感染性血胸的判斷：=1\*3①有畏寒、高熱等感染的全身表現(xiàn)。=2\*3②抽出胸腔積血1，加入5蒸餾水，無感染呈淡紅透明狀，出現(xiàn)混濁或絮狀物提示感染。=3\*3③胸腔積血無感染時紅細胞白細胞計數(shù)比例應為周圍血相似，即500:1，感染時白細胞顯著增加，比例達100:1，可確診為感染性血胸。=4\*3④積血涂片和細菌培養(yǎng)發(fā)現(xiàn)致病菌有助于診斷。5、治療：（1）進行性血胸：及早開胸探查術。（2）感染性血胸：及時改善胸腔引流，排盡感染性積血積膿。若效果不佳或肺復張不良，應盡早手術清除感染性積血，剝離膿性纖維膜。近年電視胸腔鏡已用于凝固性血胸和感染性血胸的處理，優(yōu)點多。三、肋骨骨折1、臨表特點（1）單根單處肋骨骨折：多見于4~7肋骨，因其長而薄。（2）多根多處肋骨骨折：最大特點（典型的臨表）：反常呼吸。反常呼吸就是吸陷呼凸。局部胸壁市區(qū)完整肋骨支撐而軟化，出現(xiàn)反常呼吸運動，即吸氣時軟化區(qū)的胸壁內陷，呼氣時外突，又稱為連枷胸。（3）創(chuàng)傷性窒息：由胸腔內的壓力驟升導致。嚴重胸部擠壓傷所致，其發(fā)生率約占胸部傷的28%。臨床表現(xiàn)：兩眼結膜充血，頸靜脈怒張，前胸皮膚瘀斑2.治療：止痛，固定。單根單處肋骨骨折：止痛，固定，防止并發(fā)癥。多根多處肋骨骨折：固定胸壁。小范圍包扎固定。大范圍—牽引固定。錯位大比較大的—內固定。開放性的肋骨骨折—清創(chuàng)，預防感染。注意：1.張力性氣胸診斷的依據(jù)：胸腔穿刺有高壓氣體。2.氣：2肋；水：6-8肋。3.貝克三聯(lián)征：也叫心包壓塞三聯(lián)征。1）出血在心包上心臟舒張受限靜脈回流障礙頸靜脈怒張2）出血在心包上心臟舒張受限射血少了動脈血壓下降3）出血在心包上心臟舒張受限—聽診心音遙遠4.紅細胞/白細胞：胸腔無感染：500/1胸腔有感染：100/1血胸：1000/1。5.反常呼吸（吸陷呼凸）可以診斷為多根多處肋骨骨折。6.胸廓擠壓征陽性。第十四節(jié)縱隔腫瘤一、縱膈分區(qū)法1、上、下縱膈：以胸骨角和第4胸椎水平連線為界分。2、以心包為界分前、中、后縱膈。前縱隔包括：氣管、心包前面的間隙。中縱膈包括：心包；后縱隔包括：氣管、心包后面（使館和脊柱旁縱膈）。二、縱膈腫瘤好發(fā)部位：歌訣：前面的機場(畸胎瘤)，后面的神經(jīng)(神經(jīng)源性腫瘤)，快看前上方有個胸(胸腺瘤)大的。神經(jīng)源性腫瘤：位于后縱隔脊柱旁肋脊區(qū)（脊柱發(fā)出脊神經(jīng)）畸胎瘤及皮樣囊腫：多位于前縱隔。胸腺瘤：多位于前上縱膈。前面的是畸胎瘤，沒有他選胸大（胸腺瘤）的。沒有胸大的選：胸骨后甲狀腺腫中縱膈：淋巴源性腫瘤。第11章消化系統(tǒng)第一節(jié)食管、胃、十二指腸疾病一、胃食管反流病()—（1分）發(fā)病機制1)抗反流防御機制：包括三部分。1.抗反流屏障：組成由“三食兩膈”食管下括約肌（）、食管及胃底間的銳角（角）、食管交接部解剖結構、膈肌腳、膈食管韌帶共同構成。胃食管反流病的主要原因：一過性下食管括約肌松弛（）正常人靜息壓（10）：10～302.食管清酸作用。使館的清酸能力下降可以導致胃食管反流病，比如食管裂孔疝。食管裂孔疝形成可降低食管對酸的清除能力，并使下食管括約肌壓力下降，從而消弱了抗返流屏障。3.食管粘膜屏障。吸煙，飲酒等。2)食管的粘膜屏障。下降因素：賁門失遲緩術后、激素、食物、藥物、腹內壓升高及胃內壓升高。正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是靜息壓正常的胃食管反流病患者的主要發(fā)病機制。（二）臨床表現(xiàn)主要（典型）癥狀：劍突后（胸骨后）燒灼感+反酸和胸痛等（燒心+反酸）考題第一行就提示的話，確診是胃食管反流病。還可出現(xiàn)間歇性吞咽困難。進行性吞咽困難是食管癌。①劍突后燒灼感和反酸最常見，餐后1小時出現(xiàn)。②咽部不適、異物感可能及食管上段括約肌壓力升高有關（三）輔助檢查1.金標準：內鏡檢查。內鏡是檢查的最準確方法（確診）；2.銀標準：24小時食管監(jiān)測內鏡無效者24小時食管監(jiān)測：答案里沒有內鏡或者做內鏡無效用24小時食管監(jiān)測3.滴酸試驗：15分鐘內陽性活動性食管炎。（五）并發(fā)癥：上消化道出血、食管狹窄、食管（腺癌的癌前病變）（六）治療①一般治療避免睡前2小時進食，減少腹壓增高因素，盡量避免使用降低壓力的食物及藥物。②藥物治療質子泵抑制劑()：拉唑類。抑酸作用最強，效果最好。如奧美拉唑（洛賽克）20，每日2次，連續(xù)7-14天，癥狀明顯改善支持促胃腸動力藥：嗎丁啉，多潘立酮H2受體拮抗劑：替丁類，適用輕、中度注意：1.胃食管反流病最可靠的檢查—內鏡。2.胃食管反流病治療藥物：選拉唑類。二、食管癌（一）病理1、食管分4段：①頸段：自食管入口至胸骨柄上沿的胸廓入口處；最少發(fā)食管癌②胸上段：自胸廓上口至氣管分叉平面；③胸中段：自氣管分叉平面至賁門口全長的上1/2；好發(fā)食管癌④胸下段（包括腹段）：自氣管分叉平面至賁門口全長的下1/2；歌訣：胸最長，腹最短，頸不長不短2、中晚期的食管癌的分型：一厚（髓質型）一窄（縮窄型）；一突出（蕈傘型）一凹陷（瘍型）（1）髓質型：最常見，占5560%。食管呈管狀肥厚。（2）縮窄型（硬化型）：最易發(fā)生梗阻（3）蕈傘型：愈后較好。（4）潰瘍型：不易發(fā)生梗阻（5）腔內型：發(fā)生率最低的。食管組成：1.上1/3橫紋??；2.下1/3平滑肌3.中1/3為兩者混合。3、最常見的病理組織學類型：鱗癌食管癌（一般的癌癥）主要轉移途徑：淋巴轉移。但肉瘤以血行轉移為主（二）臨床表現(xiàn)（1）早期：進食哽噎感或者沒有表現(xiàn)。（2）中晚期：進行性吞咽困難。進行性吞咽困難是主要或者典型的表現(xiàn)。題目中出現(xiàn)“進行性吞咽困難”確診中晚期的食管癌。①如癌腫侵犯喉返神經(jīng)——聲音嘶??；中晚期的食管癌，侵犯喉反。②壓迫頸交感神經(jīng)——綜合征（單側瞳孔縮小眼瞼下垂眼球內陷）③侵入氣管、支氣管——吞咽水或食物時劇烈嗆咳（三）實驗室檢查（1）X線鋇餐：早期(局限性管壁僵硬)；中晚期(充盈缺損、狹窄、梗阻)（2）食管拉網(wǎng)脫落細胞檢查：食管癌早期診斷簡易而有效的方法;普查（3）食管鏡（內鏡）查：取活檢，是金標準（確診）。（四）鑒別診斷：（1）食管靜脈曲張：X線鋇餐可見蟲蝕樣或蚯蚓狀或串珠樣充盈缺損；（2）胃底靜脈曲張：菊花樣充盈缺損；（3）賁門失馳緩癥：主要癥狀是咽下困難、胸骨后沉重感或阻塞感，病程較長，癥狀時輕時重，發(fā)作常及精神因素有關。食管吞鋇造影：漏斗狀或鳥嘴狀；（4）食管平滑肌瘤：最多見的食管良性腫瘤。食管X線鋇餐可出現(xiàn)“半月狀“壓跡。切勿進行食管黏膜活檢致使黏膜破壞，導致惡性擴散。（五）治療：首選手術手術適應癥：頸段癌長度＜3、胸上段癌長度＜4、胸下段＜5者切除的機會比較大；手術切除的長度應在距癌瘤上下各5～8以上；切除的廣度包括腫瘤周圍的纖維組織及所有淋巴結的清除。手術徑路常用左胸切口。注意：1.手術考慮適應性，比如年齡大或者一般情況差等適應不了選擇放療治療。2.中下段食管癌吻合比局部切除好。3.急性胃穿孔肯定有劇烈疼痛，腹膜刺激征。4.放療-白細胞小于3x109.血小板小于80x109.停止放療。三、胃、十二指腸的解剖（一）胃的解剖及生理1、胃的解剖：胃分為賁門胃底部、胃體部、幽門部三個區(qū)域。2、胃壁從外向內分為漿膜層、肌層、黏膜下層和黏膜層。食管三段頸胸腹，三個狹窄要記??；胃居劍下左上腹，二門二彎又三部；賁門幽門大小彎，胃底胃體幽門部；小彎胃竇易潰瘍，及時診斷莫延誤。3、胃周圍淋巴依據(jù)主要引流方向分為4群：①胃小彎上部淋巴液引流到腹腔淋巴結群；②胃小彎下部淋巴液引流到幽門上淋巴結群；③胃大彎右側淋巴液引流到幽門下淋巴結群；④胃大彎上部淋巴液引流到胰脾淋巴結群。歌訣：小彎上腹腔，大彎上胰腺。小彎下幽門上，大彎幽門下胃動脈由腹腔動脈干而來。胃的大小彎動脈來自：左右網(wǎng)膜成大彎，左右動脈（胃左右動脈）成小彎。來自于脾A：左膜（胃網(wǎng)膜左A）胃短（胃短A）后（胃后A）來脾。**胃的運動神經(jīng)包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)。胃的副交感神經(jīng)來自左、右迷走神經(jīng)。迷走神經(jīng)分布至胃的終末支以鴉爪狀進入胃竇，臨床上作為高選擇性胃迷走神經(jīng)切斷術的標志。（二）十二指腸的解剖十二指腸懸韌帶（）是空腸起始部的標志,長25。四、急性胃炎（一）病因和發(fā)病機制1.病因：急性胃炎是由多種病因引起的急性胃黏膜炎癥。目前已知有：①藥物（最主要原因）；②感染；③應激；④乙醇；⑤變質、粗糙和刺激性食物；⑥腐蝕性物質；⑦堿性反流；⑧缺血；⑨放射；⑩機械創(chuàng)傷等。最主要的病因是非甾體類抗炎藥()：阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）2.發(fā)病機制：抑制了前列腺素的合成。對胃粘膜的保護作用下降了。(1)非甾體類抗炎藥，如阿司匹林,吲哚美辛等引起的藥物性急性胃炎，其機制是抑制前列腺素的合成，降胃粘膜的抗損傷作用．(2)應激，如嚴重臟器疾病，大手術，大面積燒傷，休克或顱內病變所引起的應激性急性胃炎．（常表現(xiàn)為急性嘔吐便血）應激不會引起慢性胃炎(3)乙醇等引起的急性胃炎系由于其親脂性和溶脂性能，破壞粘膜屏障，引起上皮細胞破壞胃粘膜，產生多發(fā)性糜爛．喝酒后嘔吐，黑便可以診斷急性胃炎。(4)十二脂腸反流所至急性胃炎由于膽汁和胰液中的膽鹽，磷酸酶A和其他胰酶破壞胃粘膜，產生糜爛．（幽門螺桿菌）和急性胃炎沒有關系，也不是急性胃炎的發(fā)病因素！?。ǘ┡R床表現(xiàn)上腹痛、惡心、嘔吐和食欲不振是急性胃炎的常見癥狀，用解痙藥物可緩解腹痛。不同原因引起的急性胃炎，其臨床表現(xiàn)不同。1.由藥物和應激引起急性胃炎，主要表現(xiàn)為嘔血或黑便。2.急性感染或食物中毒引起的急性胃炎，常同時合并腸炎，稱急性胃腸炎，伴腹瀉，可出現(xiàn)脫水，甚至低血壓。3.腐蝕性胃炎：常出現(xiàn)上腹劇痛、頻繁嘔吐、寒戰(zhàn)、高熱。4.部分急性胃炎患者可無癥狀，僅于胃鏡下表現(xiàn)為急性胃炎。急性胃炎不會出現(xiàn)黃疸！潰瘍：—“r”像高的火苗，是燒傷引起的。—腦腫瘤，腦外傷引起的。（三）診斷確診有賴于急診胃鏡檢查，一般應在出血后24～48小時內進行。胃鏡表現(xiàn)為以彌漫分布的多發(fā)性糜爛、出血灶和淺表潰瘍?yōu)樘卣鞯募毙晕葛つげ∽?。腐蝕性胃炎急性期，禁忌行胃鏡檢查，靜止期可見瘢痕形成和胃變形。（四）治療：（首選）1.應常規(guī)給抑制胃酸分泌的H2受體拮抗劑或（首選），降低胃內酸度2.可用硫糖鋁等有黏膜保護作用的藥物，加強胃黏膜的防御機制。注意：腹部絞痛膽道出血。胃酸多少通過胃酸分析確定。五、慢性胃炎病因和發(fā)病機制分類：1).萎縮性胃炎：我們常說的類型。1.多灶萎縮性胃炎（B型胃炎）：最主要的病因是幽門螺桿菌。不良飲食和環(huán)境因素、物理性、化學性及其他生物性有害因素長期反復作用于易感人體也可引起本病。如粗糙及刺激性食物、飲食中高鹽和缺乏新鮮蔬菜水果、藥物、酗酒、非甾體抗炎藥、氯化鉀、碘、鐵劑和十二指腸液反流等。最常說的是B型胃炎。致病力：鞭毛的作用。導致胃酸對其無效。歌訣：愛(A型胃炎)看自己（自身抗體）的身體（好發(fā)于胃體）別多問（胃竇部），為（萎縮性胃炎）什么（幽門螺桿菌）？2.自身免疫性胃炎（A型胃炎）：患者血液中存在自身抗體如壁細胞抗體，伴惡性貧血者還可查到內因子抗體。自身抗體攻擊壁細胞，使壁細胞總數(shù)減少，導致胃酸分泌減少或喪失；由壁細胞分泌的內因子喪失。引起維生素B12吸收不良而導致惡性貧血。抗體：壁細胞和內因子。2).淺表性胃炎（二）病理改變：慢性胃炎主要組織病理學特征是炎癥、萎縮和腸化生。炎癥、萎縮和腸化生本身不是癌性病變但發(fā)展到不典型增生或者逆行增生，就是癌前病變了任何一個部位的壞死增生，都會發(fā)展為一個不典型增生，任何部位，只要一提中度以上不典型增生，我們就叫癌前病變。最終發(fā)展為癌．胃小凹處上皮好發(fā)不典型增生。炎癥靜息時浸潤炎性細胞主要是淋巴細胞和漿細胞，活動中性粒細胞增多。歌訣：鄰（淋巴細胞）家（漿細胞）的小妹真文靜（靜息時）癌前病變包括的疾病有：粘膜白斑，乳腺增生性纖維囊性變，慢性多發(fā)性結直腸炎，肝硬化，慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍，皮膚慢性潰瘍、慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛。萎縮性胃炎好發(fā)部位：小彎胃竇部。（三）臨床表現(xiàn)慢性胃炎癥狀輕或無癥狀，可表現(xiàn)上腹痛或不適、上腹脹、早飽、噯氣、惡心等消化不良癥狀，這些癥狀的有無及嚴重程度及慢性胃炎的內鏡所見及組織病理學改變并無肯定相關性。自身免疫性胃炎患者可伴舌炎和貧血。A型胃炎B型胃炎別稱自身免疫性胃炎、慢性胃體炎慢性多灶萎縮性胃炎、慢性胃竇炎累及部位胃體、胃底胃竇基本病理變化胃體粘膜萎縮、腺體減少胃竇粘膜萎縮、腺體減少發(fā)病率少見很常見病因多由自身免疫性反應引起幽門螺桿菌感染（90%）貧血常伴有、甚至惡性貧血無血清12↓↓（惡性貧血時吸收障礙）正?？箖纫蜃涌贵w+（占75%）無抗壁細胞抗體+（占90%）+（占30%）胃酸↓↓大大減少正?；蚱脱逦该谒亍◥盒载氀獣r更高）正常或偏低（四）輔助檢查1.胃鏡及活檢：金標準。①淺表性胃炎：見胃粘膜呈紅白相間或花斑狀，以紅為主。粘液分泌增多，表面常見白色滲出物。胃粘膜可有出血點或小糜爛。炎癥細胞浸潤及腸上皮活化，沒有腺體萎縮?；顧z示淺表性胃炎的改變。②萎縮性胃竇炎：粘膜色澤變淡，可呈蒼白或灰白色，可有紅白相間，以白為主。皺襞變細而平坦，外觀粘膜薄而透見粘膜下血管。粘液湖縮小或干枯。病變可以彌漫，也可分布不勻而使粘膜外觀高低不平整，有些地方因上皮增生或腸化而顯示顆粒狀或小結節(jié)不平，胃粘膜可有糜爛和出血點?；顧z示萎縮性胃炎。2.幽門螺桿菌檢測①血清抗體測定:間接檢查感染的方法，陽性表明受試者感染過，但不表示目前仍有存在，不能作為判斷幽門螺桿菌根除的檢驗方法，最適合于流行病學調查。②尿素酶快速試驗:簡單，陽性初步判定胃粘膜中有，需其他方法證實③粘膜組織染色:此法檢測陽性率高，陽性者表示胃粘膜中有存在。④尿素呼吸試驗:非侵入性診斷法，陽性表示目前有感染，結果準確。⑤活組織幽門螺桿菌培養(yǎng)（分離培養(yǎng)法）:"金標準"，但要求具有一定的厭氧培養(yǎng)條件和技術，不易作為常規(guī)診斷手段推廣。3.壁細胞抗體檢測A型。（五）診斷:確診主要依賴胃鏡檢查和胃粘膜活檢。（六）治療根除：常用方法是聯(lián)合用藥，或膠體鉍＋2種抗生素（三聯(lián)療法）＋克拉霉素＋阿莫西林或者＋克拉霉素＋甲硝唑是根除率最高的，效果最好。一般的療程是1－2周（7－14天）注意：在我國慢性胃炎型胃炎。交界性腫瘤（不惡不良）卵巢漿液性乳頭狀囊腺瘤。A型胃炎發(fā)，胃酸貧血差。十二指直腸球部潰瘍龕影六、消化性潰瘍（一）概念:消化性潰瘍病（）主要是指發(fā)生在胃和十二指腸球部的及胃液的消化作用有關的慢性潰瘍，胃酸/胃蛋白酶的消化作用是潰瘍形成的基本因素，故名。潰瘍是指粘膜缺損超過粘膜肌層（二）病因和發(fā)病機制發(fā)病機制：幽門螺桿菌感染（最主要的發(fā)病機制）和服用（非甾體抗炎藥）是消化性潰瘍的主要病因。幽門螺桿菌也是慢性胃炎的發(fā)病機制。也急性胃炎的發(fā)病機制。2、胃酸和胃蛋白酶：消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸一胃蛋白酶對胃粘膜的自身消化所致（屏障的破壞）。（胃酸的存在或者分泌增多是潰瘍發(fā)生的決定性因素。）3、引起胃酸分泌增多的因素有：①壁細胞數(shù)增多；包括三個受體（乙酰膽堿受體，組胺和H2受體，促胃液素受體）增多。②分泌酸的驅動性增加；③壁細胞對泌酸刺激物敏感性增加；④對酸分泌的抑制減弱：胃酸反饋性抑制機制的失靈。正常人胃竇酸度升高至2.5以下時，G細胞就不能分泌促胃液素，但在部分患者，失去這種反饋性抑制。壁細胞分泌鹽酸，G細胞分泌胃泌素，嗜銀細胞分泌生長抑素，主細胞分泌蛋白酶原，粘液細胞分泌粘液記憶歌決：激素色素別太酸，十五給你煮湯圓．激（G細胞）素（胃泌素）色（嗜銀細胞）素（生長抑素）別（壁細胞）太酸（鹽酸）十五給你煮（主細胞）湯圓（蛋白酶原）4、應激性潰瘍：4大特點：①是急性病變，②是多發(fā)性的，③病變散布在胃體及胃底含壁細胞豐富泌酸部位，胃竇部甚為少見，僅在病情發(fā)展或惡化時才偶爾累及胃竇部，④并不伴高胃酸分泌。本病最明顯的癥狀是嘔血和柏油樣大便．可出現(xiàn)大出血導致休克或貧血．鑒別：消化性潰瘍—高胃酸分泌狀態(tài)。應激性潰瘍不伴有胃酸分泌，沒有高胃酸。（三）病理改變部位：胃潰瘍（）好發(fā)于胃小彎，胃角；十二指腸潰瘍（）好發(fā)于球前壁多見。歌訣：杜（）十（十二指腸潰瘍）娘餓（饑餓痛）了。小彎胃竇易潰瘍（胃潰瘍發(fā)病部位是胃小彎，胃竇，胃角處）潰瘍一般為單個，也可多個，呈圓形或橢圓形，直徑多小于10，要比稍大，深至粘膜肌層以下邊緣光整增厚，底部潔凈，由肉芽組織構成，上面覆蓋有灰白或灰黃纖維滲出物。活動性潰瘍周圍粘膜常有炎癥水腫。潰瘍深者可累及胃壁肌層甚至漿膜層，潰破血管時引起出血，穿破漿膜層時引起穿孔。胃潰瘍底部常見動脈內血栓機化,該處血栓形成的最主要機制是潰瘍處動脈內膜炎致內膜粗糙。潰瘍愈合時周圍粘膜炎癥、水腫消退，邊緣上皮細胞增生覆蓋潰瘍面（粘膜重建），其下肉芽組織纖維化轉變?yōu)轳：郏：凼湛s使周圍粘膜皺襞向其集中為良性潰瘍，周圍粘膜皺襞斷裂或中斷（為惡性）。粘膜皺襞向其集中(良性潰瘍)；粘膜皺襞中斷或者斷裂(惡性潰瘍)；（四）臨床表現(xiàn)消化性潰瘍特點（3性）：慢性（幾年或者幾十年）、周期性（秋冬，冬春之交）、節(jié)律性。：疼痛－進食－緩解（饑餓痛）也可以有夜間痛．杜十娘餓了。大肚子（夜間疼）。：進食－疼痛－緩解（餐后痛）2、上腹痛為主要臨表,只要是N年的上腹部疼痛可以診斷為消化性潰瘍。（五）并發(fā)癥并發(fā)癥：出血，穿孔，梗阻，癌變；出血出血是消化性潰瘍最常見的并發(fā)癥；消化性潰瘍是上消化道出血最常見的病因。每日消化道出血50～100，即可出現(xiàn)黑便；超過1000時可引起循環(huán)障礙;在半小時內超過l500時可發(fā)生休克。穿孔:約1%～5%的和可發(fā)生游離穿孔，引起彌漫性腹膜炎。十二指腸（）的這種穿孔多發(fā)生于球部前壁。對比出血發(fā)生后部。胃潰瘍（）的穿孔發(fā)生于小彎。的游離穿孔多發(fā)生于小彎，主要表現(xiàn)為突發(fā)劇烈腹痛，刀割樣疼痛，持續(xù)而加劇，先出現(xiàn)于上腹，繼之逐步延及全腹，腹壁呈板樣僵直，有壓痛和反跳痛，半數(shù)有氣腹癥，肝濁音區(qū)消失，（最有價值的臨床表現(xiàn)）部分出現(xiàn)休克。約l0%在穿孔時伴發(fā)出血。消化性潰瘍穿孔的診斷金標準：立位X線檢查；銀標準：肝濁音區(qū)消失；幽門梗阻突出癥狀：嘔吐，量大，可達1000-2000毫升。嘔吐物為隔夜宿食，不含膽汁。嘔吐癥狀緩解?？梢娚细古蚵〕Ｒ娙鋭硬?，可聞“振水音”，嚴重可致可致失水和低氯低鉀性堿中毒。鋇餐檢查顯示：24小時仍有鋇劑存留。嘔吐物含隔夜的宿食，發(fā)酵酸性宿食，嚴重嘔吐可致失水和低氯低鉀性堿中毒。幽門梗阻引起低鉀低氯堿中毒。長期腹瀉也是低鉀低氯堿中毒。腹瀉嘔吐引起的電解質紊亂全是低的，增高的全錯。治療：必須手術。4.癌變少數(shù)可發(fā)生癌變，則否。癌變發(fā)生于潰瘍邊緣，癌變率估計在1%以下。長期慢性病史，年齡在45歲以上，潰瘍頑固不愈者應提高警惕，需進一步行胃鏡檢查及活檢，直至潰瘍完全愈合。杜十娘（）不會發(fā)生癌變。（六）輔助檢查1.胃鏡及胃黏膜活檢（確診）消化性潰瘍的首選方法。胃鏡下潰瘍多呈圓形或橢圓形，偶爾呈線狀，邊緣光整，底部充滿灰黃色或白色滲出物，周圍粘膜可有充血，水腫。愈合期可見再生上皮及皺襞向潰瘍集中。2線鋇餐檢查：龕影是直接征象，直接確診價值；局部壓痛、十二指腸球部激惹和球部變形、胃大彎側痙攣切跡均為間接征象，僅提示可能潰瘍。3.幽門螺桿菌檢查（檢查方法）：侵入性檢查：破壞粘膜了。（1）胃黏膜組織染色：檢測幽門螺桿菌現(xiàn)正感染，陽性率高，結果準確（2）快速尿素酶試驗（為侵入性檢查首選）：此法簡單，陽性則初步判定胃黏膜中有幽門螺桿菌（3）幽門螺桿菌培養(yǎng)非侵入性檢查：（1）13C或14C尿素呼吸試驗（可用于門診檢查和復查，最好）：陽性表示幽門螺桿菌正在感染，陽性率高，結果準確?？诜笈懦?。根除治療后復查的首選方法?？碱}中確定不了，次法正確性高。（2）糞便幽門螺桿菌抗原檢測，陽性表示幽門螺桿菌正在感染，準確性及13C或14C尿素呼吸試驗相近。（3）血清抗幽門螺桿菌體測定，陽性表示受試者感染過幽門螺桿菌，但不表示目前仍有幽門螺桿菌存在．4.胃液分析和血清胃泌素測定，僅在疑有胃泌素瘤時做鑒別之用．另需要注意義的幾點：1、胃和十二指腸復合性潰瘍：是指有胃潰瘍，又有十二指腸潰瘍。先于出現(xiàn)，幽阻發(fā)生率高。2、巨大潰瘍：指直徑大于20的潰瘍。良性小于2。3、球后潰瘍：一般發(fā)生在距幽門2～3以內，少數(shù)可在3以外，稱為球后潰瘍（），常發(fā)生在十二指腸乳頭或十二指腸球部以下或降部（而非十二指腸球部后壁）。其癥狀如球部潰瘍，但較嚴重而持近端的后壁續(xù)。最大特點：易出血（60%）。4、幽門管潰瘍：后很快發(fā)生疼痛，不易用制酸劑控制，早期出現(xiàn)嘔吐，易并發(fā)幽門梗阻5、促胃液素瘤：亦稱—（卓艾）綜合征，是胰腺非β細胞瘤分泌大量促胃液素所致。大量促胃液素可刺激壁細胞引起增生，分泌大量胃酸，導致潰瘍，潰瘍最容易發(fā)生的部位：不典型部位（十二指腸降段、橫段、或空腸近端）歌訣：橫空下降十二指腸潰瘍的典型部位：球部，不典型的部位是（卓艾）綜合征的部位。（八）內科治療旨在消除病因、控制癥狀、促進潰瘍愈合、預防復發(fā)和避免并發(fā)癥。藥物治療（1）抑制胃酸的藥物①H2受體拮抗劑（替丁類）常用三種，即西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁。②質子泵抑制劑（）：首選，質子泵被阻斷后，抑制胃酸分泌的作用遠較H2受體拮抗劑為強。目前至少有四種已用于臨床，分別為奧美拉唑（又名洛賽克）、蘭索拉唑、潘托拉唑和拉貝拉唑。機制：抑制酶（2）根除治療：無論是潰瘍初發(fā)還是復發(fā)，不論活動還是靜止，不論有無并發(fā)癥，都要抗治療．目前推薦用：或膠體鉍＋兩種抗生素（如阿莫西林和甲硝唑）三聯(lián)；＋膠體鉍＋兩種抗生素為四聯(lián)療法．（3）保護胃粘膜治療：胃粘膜保護劑主要有三種，即硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀（唯一保護胃黏膜和抑制的藥）和前列腺素類藥物。氫氧化鋁作用中和胃酸。奧美拉唑不能抑制，只能抑酸。無論是否有并發(fā)癥必須進行根除治療。方法：。（九）手術治療消化性潰瘍的理論基礎及胃，十二腸潰瘍外科治療適應證手術適應癥：大出血+急穿孔+幽門梗阻（絕對的手術適應癥）+癌變+復發(fā)治療胃十二指腸潰瘍手術的目的是永久地減少胃分泌胃酸和胃蛋白酶的能力?？刹捎玫耐緩绞牵孩偾袛嗝宰呱窠?jīng)，阻斷支配胃壁細胞、主細胞分泌胃酸和胃蛋白酶的傳入沖動；②切除胃遠端的2/3～3/4，減少胃酸及促胃液素的分泌；③結合迷走神經(jīng)切斷及胃竇切除術，同時消除神經(jīng)、體液性胃酸分泌。迷走神經(jīng)切斷術和胃大部切除術（首選）是治療胃十二指腸潰瘍最常用的兩種手術方式。1、胃大部切除術能夠治愈潰瘍的原因是：①切除了整個胃竇部黏膜，消除了由于胃泌素引起的胃酸分泌；②切除了大部分胃體，使分泌胃酸和胃蛋白酶原的腺體數(shù)大為減少；③切除了潰瘍好發(fā)部位；④切除了潰瘍本身。2、迷走神經(jīng)切斷術治療十二指腸潰瘍的原因：切斷了迷走神經(jīng)，消除了神經(jīng)性胃酸分泌，同時也消除了迷走神經(jīng)引起的促胃液素分泌，進而減少了體液性胃酸分泌。3、胃，十二腸潰瘍外科治療適應證為：①大量出血經(jīng)內科緊急處理無效時；②急性穿孔，急性穿孔診斷后8小時內手術效果最好；③瘢痕性幽門梗阻，手術的絕對適應癥；④內科治療無效的頑固性潰瘍；⑤胃潰瘍惡變。（十）主要手術目的，方法及術后并發(fā)癥1、手術目的：治愈潰瘍，消滅癥狀，防止復發(fā)．2、主要手術方法（1）胃大部切除術：我國最常用．和都能用．切除：胃遠端的2/3～3/4，包括胃體大部，整個胃竇部，幽門和部份十二指腸球部．吻合口要求在3左右。但迷走神經(jīng)切斷術只能用于十二指腸潰瘍。答案兩個都有選迷走神經(jīng)切斷術。（2）手術方法選擇：胃大部切除術：①多選擇胃十二指腸吻合術（畢I式）②首選胃空腸吻合術（畢式）畢I式和畢式的主要區(qū)別是：胃腸吻合口的部位不同。術式手術優(yōu)點胃十二指腸吻合術（畢I式）吻合后的胃腸道接近于正常解剖生理狀體；膽汁胰液不返流入殘胃；術后胃腸紊亂引起的并發(fā)癥較少。十二指腸潰瘍()首選胃空腸吻合術（畢式）術后潰瘍復發(fā)率低；切除困難允許行潰瘍曠置。3、術后并發(fā)征★★（1）胃大部切除術后并發(fā)癥早期并發(fā)癥后胃出血：主要為吻合口出血；術后24小時內→術中止血不徹底．術