地方病與寄生蟲病防治

地方病、蟲媒傳染病和

食源性寄生蟲病疾病預(yù)防控制中心地防所2007年5月23日第1頁，共87頁。生物地球化學(xué)性疾病與碘缺乏病第2頁，共87頁。

生物圈的地球化學(xué)稱生物地球化學(xué)。在地球地質(zhì)的發(fā)展過程中，逐漸形成了地殼表面元素分布的不均一性，這種不均一性在一定程度上控制和影響著世界各地人類、動(dòng)物和植物的生長和發(fā)育，使地球上某一地區(qū)自然界的水和土壤中某種化學(xué)元素過多或過少，使當(dāng)?shù)氐膭?dòng)物、植物及人群中發(fā)生特有的疾病，稱為生物地球化學(xué)性疾病。

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通過近幾十年的研究結(jié)果表明，已知有27種元素是在生物正常生活中必不可少的元素，其中已明確能夠引起動(dòng)物和人類致病的有10余種，如碘、氟、砷、硒、鉬、鈷、銅、鎳、鋁、硼等。生物地球化學(xué)性疾病的特點(diǎn)是：病因存在于某種特定的環(huán)境中，經(jīng)過特定的途徑（飲水、空氣、食物等）進(jìn)入危險(xiǎn)人群（弱勢群體）的機(jī)體，構(gòu)成地方性流行。

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生物地球化學(xué)性疾病防治的手段與一般的傳染病防治不同，需要醫(yī)學(xué)專業(yè)以外的社會(huì)力量、政府行為的參加與干預(yù)，必須使用改造自然、改造社會(huì)、改造環(huán)境的綜合性措施和手段，阻斷致病物質(zhì)進(jìn)入人體的途徑。如防治碘缺乏病的全民食鹽加碘工作，防治地氟（砷）病的改水降氟（砷）工作等。

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一、地方病按其原因分為自然疫源性疾病、生物地球化學(xué)性疾病和與特定的生產(chǎn)生活方式有關(guān)的疾病三類。

二、國家重點(diǎn)防治的地方病有8種：鼠疫、血吸蟲病、布魯氏菌病、克山病、大骨節(jié)病、碘缺乏病、地方性氟中毒、地方性砷中毒。第6頁，共87頁。

地方病學(xué)的概念：地方病學(xué)是研究地方性疾病發(fā)生的原因及影響因素、發(fā)展機(jī)制和流行規(guī)律以及探討有效防治策略、措施的一門學(xué)科，它的最終任務(wù)是消滅地方病。地方病的突出特點(diǎn)是地方性發(fā)生，取決當(dāng)?shù)氐纳鐣?huì)環(huán)境、自然環(huán)境和生產(chǎn)生活習(xí)慣等。第7頁，共87頁。防治策略與措施：防治策略是集中一切研究成果、一切經(jīng)驗(yàn)構(gòu)成的疾病防治工作的行動(dòng)指南。地方病防治的根本措施是阻斷病因鏈。必須使用改造自然、改造社會(huì)、改造環(huán)境的綜合手段，需要醫(yī)學(xué)專業(yè)以外的社會(huì)力量和政府行為的參加和干預(yù)。第8頁，共87頁。生物地球化學(xué)性疾病的劑量—效應(yīng)關(guān)系：

碘缺乏?。簞┝俊?yīng)曲線為U字型，環(huán)境低碘導(dǎo)致人群罹患地方性甲狀腺腫和地方性克汀病；環(huán)境高碘則引起高碘性甲狀腺腫和其他各種甲狀腺疾患，如甲亢、甲狀腺癌等。第9頁，共87頁。

地方性氟中毒：劑量—效應(yīng)曲線也為U字型，環(huán)境低氟導(dǎo)致人群罹患齲齒，環(huán)境高氟則引起地方性氟中毒，即氟斑牙和氟骨癥。

地方性砷中毒：劑量—效應(yīng)為上升型曲線，環(huán)境砷含量越高，病情越嚴(yán)重。

第10頁，共87頁。幾種常見的生物地球化學(xué)性疾病簡介：一、碘缺乏?。旱馊狈Σ?IDD)是由于自然環(huán)境缺碘而引起機(jī)體碘攝入量不足所致的一系列損害，這種損害就象一個(gè)“光譜帶”一樣表現(xiàn)出紛繁不一的種種疾病形式，包括傳統(tǒng)的地方性甲狀腺腫及地方性克汀病，以及其他在缺碘地區(qū)所出現(xiàn)的相當(dāng)數(shù)量的單純聾啞、胎兒早產(chǎn)、死產(chǎn)和先天畸形、智力低下、神經(jīng)精神發(fā)育不全或體格發(fā)育遲滯、不孕及亞臨床型克汀病等一系列病理生理異?，F(xiàn)象。第11頁，共87頁。地方性甲狀腺腫地方性克汀病第12頁，共87頁。

二、地方性氟中毒：地方性氟中毒是指居住在特定地理環(huán)境條件下的居民，長期通過飲水、空氣、食物等途徑攝入過量的氟而引起的一種慢性全身性疾病，主要表現(xiàn)在牙齒和骨骼上。氟對(duì)牙齒的損害主要表現(xiàn)為氟斑牙，引起牙釉質(zhì)白堊、著色、缺損改變以及嚴(yán)重的磨損。氟斑牙是在牙釉質(zhì)形成期攝入過量氟引起的，主要危害7-8歲以下的兒童，一旦形成殘留終生，輕則影響美容，重則由于嚴(yán)重缺損或過早脫落，影響咀嚼消化功能而危害健康。第13頁，共87頁。氟斑牙氟骨癥第14頁，共87頁。三、地方性砷中毒：地方性砷中毒是指居住在特定地理環(huán)境條件下的居民，長期通過飲水、空氣、食物攝入過量的砷而引起的以皮膚著色、脫失、角化及癌變?yōu)橹鞯娜硇月灾卸?，臨床上以軀干皮膚色素沉著與脫色斑點(diǎn)共存及掌跖角化為主要體征，同時(shí)伴有中樞神經(jīng)系統(tǒng)、周圍神經(jīng)、消化系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)等多方面的癥狀和體征。第15頁，共87頁。皮膚角化色素沉著第16頁，共87頁。四、克山?。阂卜Q為地方性心肌病，病因尚不完全清楚，目前研究可分為生物地球化學(xué)病因和生物病因。生物地球化學(xué)病因主要是環(huán)境缺硒而引起人體微量元素和營養(yǎng)物質(zhì)的平衡而干擾或破壞了心肌的代謝引起心肌損傷，生物病因主要為病毒或食物真菌毒素所引起。第17頁，共87頁。

碘缺乏危害、碘缺乏病及其防治

第18頁，共87頁。自然界的物質(zhì)是由元素組成的，幾乎自然界所有的元素在人體中全都能發(fā)現(xiàn)。氧、碳、氫、氮、鈣、磷、硫、鉀、鈉、氯、鎂等11種元素在人體中含量較大，是構(gòu)成人體細(xì)胞、組織、器官、體液、血液的主要成分，而且具有特殊生物功能，稱為大量元素（豐量元素）。第19頁，共87頁。碘對(duì)人體的作用是通過合成的甲狀腺激素來實(shí)現(xiàn)的。甲狀腺激素是人體最重要的激素之一，主要生理作用有：*維持機(jī)體能量代謝：提供生命活動(dòng)所需的能量、保持體溫。*促進(jìn)體格發(fā)育：調(diào)控兒童骨胳發(fā)育、性發(fā)育、肌肉發(fā)育、增進(jìn)身高體重。*促進(jìn)腦發(fā)育：胎兒和嬰幼兒的腦發(fā)育有一個(gè)臨界期（宮內(nèi)至出身后2歲內(nèi)）。缺碘——低甲狀腺素——不同程度腦發(fā)育落后。（不可逆過程）*維持大腦垂體的形態(tài)、功能和代謝。第20頁，共87頁。甲狀腺--人體重要的內(nèi)分泌器官甲狀腺是屬于人體內(nèi)分泌系統(tǒng)的一個(gè)重要器官，它位于頸前部，貼附在喉下部及氣管上端的前面及兩側(cè)，能隨吞咽動(dòng)作而上下移動(dòng)。甲狀腺分左右兩葉，一般右葉稍大，兩葉的中部是相連的，連接部比較狹窄，所以稱為"峽"，從整體上來看，兩葉較大，峽部較小，好象一只蝴蝶。第21頁，共87頁。甲狀腺在胚胎發(fā)生的第3－5周就已有甲狀腺原基形成，隨胚胎的發(fā)育逐漸完整，直到青春期才發(fā)育完全。在正常情況下，由于甲狀腺質(zhì)地柔軟，又被周圍的筋膜、肌肉、皮膚所包埋覆蓋，所以在外表上不易看到。甲狀腺的主要作用是合成、貯存和釋放甲狀腺激素，甲狀腺激素有促進(jìn)機(jī)體的生長發(fā)育和新陳代謝的作用。在小兒時(shí)期如分泌不足，可影響其生長發(fā)育，使其身材矮小、智力低下，稱為呆小癥。如在食物中缺少碘，則使甲狀腺激素的合成受到影響，引起甲狀腺代償性腫大稱為地方性甲狀腺腫。第22頁，共87頁。碘不足，會(huì)影響機(jī)體的甲狀腺激素的合成，甲狀腺激素合成不足，可導(dǎo)致甲狀腺代償性增生腫大而發(fā)生地方性甲狀腺腫，嚴(yán)重影響胎兒的生長發(fā)育，長期世代居住在缺碘環(huán)境中，會(huì)影響到后代，造成人們普遍智力低下，使部分人成為癡、呆、傻的廢人，群眾中廣泛流傳著這樣一句話"一代腫、二代傻、三代斷根芽"，便是對(duì)碘缺乏病危害最為生動(dòng)形象的說明。

第23頁，共87頁。首先，地球在第四紀(jì)冰河期(距今約1.8萬年)，大部分陸地被冰河覆蓋。以后，當(dāng)冰河融化消退時(shí)，隨之把地殼表層富集腐殖質(zhì)和碘元素等化學(xué)元素的成熟土壤沖刷帶入海洋之中，此后陸地上的巖土又經(jīng)過長期的淋溶、風(fēng)化而成為缺碘的新土壤，使生活在這塊土地上的人類長期處于缺碘環(huán)境中。碘缺乏病的成因第24頁，共87頁。第二，碘是一種化學(xué)性質(zhì)十分活潑的元素，溶解度大，遷移性強(qiáng)，容易流失。由于地勢的影響，山區(qū)土壤中所含的碘容易隨水和泥土大量地流失，特別是那些因亂砍亂伐、植被遭受破壞的地區(qū)，由于水土的大量流失，碘流失的情況也更加嚴(yán)重。第三，地方性甲狀腺腫是一種窮病，與當(dāng)?shù)氐纳鐣?huì)經(jīng)濟(jì)文化條件有著密切的關(guān)系。由于各種原因，山區(qū)往往比較貧窮，當(dāng)?shù)鼐用竦臓I養(yǎng)狀況比較差；同時(shí)又由于山區(qū)離海較遠(yuǎn)，群眾難以常常吃到含碘豐富的海產(chǎn)品，這都促進(jìn)了山區(qū)碘缺乏病的發(fā)生和流行。第25頁，共87頁。因而，碘缺乏病表現(xiàn)在山區(qū)重于丘陵、丘陵重于平原、內(nèi)陸重于沿海，特別是那些地形傾斜、洪水沖刷以及降雨集中及有水土流失的地理環(huán)境碘缺乏更為嚴(yán)重。一般說來碘缺乏病山區(qū)多于平原，越是高山峻嶺，碘缺乏病的流行就越嚴(yán)重。

第26頁，共87頁。主要臨床表現(xiàn)：

——克汀病和亞克汀病等?！胤叫约谞钕倌[、甲狀腺功能低下、身材矮小、粘液水腫、耳聾及不同程度智力損害等。——可引起孕婦早產(chǎn)、流產(chǎn)、死胎增高，先天性畸形或異常增高、——引起圍產(chǎn)期和嬰幼兒期兒童死亡率增高?！獫撛诘闹橇Φ拖乱岩鸶叨戎匾?。第27頁，共87頁。地方性甲狀腺腫患者第28頁，共87頁。地方性克汀病病人第29頁，共87頁。地方性克汀病病人第30頁，共87頁。腦積水患兒第31頁，共87頁。克汀病患者與正常人的比較第32頁，共87頁。碘缺乏危害的特點(diǎn)：*廣泛性：受碘缺乏病危害的人群地廣人多，輕度地區(qū)受害人數(shù)占10-15%。*隱蔽性：

以損害高級(jí)思維為主，主要損害形象思維、邏輯推理和綜合判斷。

對(duì)一般的知覺、記憶影響不大，不易引起別人注意。

第33頁，共87頁。我國和浙江省碘缺乏病的流行狀況

我國是碘缺乏病嚴(yán)重流行的國家。目前，中國有4億人生活在碘缺乏地區(qū)，占世界缺碘地區(qū)人口的40％。全國除上海市以外的其余29個(gè)省、市、自治區(qū)都有不同程度的碘缺乏病病區(qū)，計(jì)有碘缺乏病病區(qū)縣1700多個(gè)。全國有地方性甲狀腺腫病人660多萬，地方性克汀病人近20萬，亞臨床型克汀病人880多萬，因輕度缺碘而引起的智力偏低或低下的人，要比上面幾種病人的總和還要大許多倍。在全國1017萬智力殘疾人中，80％是由于缺碘所致。

第34頁，共87頁。浙江省據(jù)1984年的碘缺乏病普查結(jié)果，全省劃為碘缺乏病病區(qū)的鄉(xiāng)(鎮(zhèn))有1245個(gè)，分布在除嘉興、舟山地區(qū)以外的9個(gè)地(市)的52個(gè)縣(市、區(qū))中，有地方性甲狀腺腫病人83萬，病區(qū)總?cè)丝跀?shù)為1214萬人，居民甲狀腺腫患病率為8.10％，7-14歲兒童甲狀腺腫大率為32.6％，地方性克汀病人134人。第35頁，共87頁。

表2浙江省1995-2004年8-10歲兒童甲狀腺腫大率監(jiān)測結(jié)果------------------------------------------------------------------------------觸診法B超法監(jiān)測年份監(jiān)測人數(shù)---------------------------------------------------腫大人數(shù)甲狀腺腫大率(%)腫大人數(shù)甲狀腺腫大率(%)------------------------------------------------------------------------------1995120016113.92--------199654385089.34--------1997120017714.7524220.171998660456.82--------19991200776.42867.17200080003193.99130（2120）6.1320011717724.19--------20021200675.58584.8320032605782.99--------20042691833.0825（465）5.37------------------------------------------------------------------------------

第36頁，共87頁。浙江省1995-2004年8-10歲兒童甲狀腺腫大率監(jiān)測結(jié)果第37頁，共87頁。*碘缺乏病病情明確，主要是環(huán)境缺碘，造成人體碘攝入不足。*早期補(bǔ)碘，能有效預(yù)防碘缺乏病發(fā)生。*碘缺乏病預(yù)防重點(diǎn)——兒童智力損害。*預(yù)防的最關(guān)鍵時(shí)期——胎兒形成３個(gè)月到出生后２歲。*孕產(chǎn)婦、哺乳期婦女、１-２歲嬰幼兒是補(bǔ)碘的重點(diǎn)人群。第38頁，共87頁。預(yù)防的措施—正確食用合格碘鹽

*現(xiàn)階段最經(jīng)濟(jì)、最方便、最有效的措施是全民食用合格碘鹽。*購買小包裝、有防偽標(biāo)志的碘鹽。不食用散裝非碘鹽。*通過新生兒TSH篩查，早發(fā)現(xiàn)、早治療病人。*科學(xué)使用碘鹽。第39頁，共87頁。蟲媒傳染病瘧疾、登革熱防治第40頁，共87頁。病原瘧疾—瘧原蟲間日瘧原蟲三日瘧原蟲惡性瘧原蟲卵形瘧原蟲登革熱--登革病毒4個(gè)血清型DEN-1DEN-2DEN-3DEN-4第41頁，共87頁。瘧原蟲在紅細(xì)胞中的形態(tài)

第42頁，共87頁。登革病毒的三維結(jié)構(gòu)圖樣第43頁，共87頁。生物分類瘧原蟲的分類位置門：原生動(dòng)物門綱：孢子綱目：血孢子目科：瘧原蟲科屬：瘧原蟲屬登革病毒RNA：科：黃病毒科屬：黃病毒屬第44頁，共87頁。傳染源瘧疾：病人和帶蟲者登革熱：DF患者感染者低等靈長類第45頁，共87頁。登革熱病人的傳染期患者在發(fā)病前6~18小時(shí)至起病3天之內(nèi)可使叮咬的伊蚊受感染。少數(shù)患者在病程第6天還可在血液中分離出登革病毒。一般認(rèn)為：病人發(fā)熱前一天和整個(gè)發(fā)熱期具有傳染性。

第46頁，共87頁。寄生部位瘧疾1、肝內(nèi)增殖2、紅細(xì)胞內(nèi)增殖登革熱1、毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)內(nèi)增殖2、單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)和淋巴組織中復(fù)制第47頁，共87頁。癥狀瘧疾寒戰(zhàn)，高熱，大汗貧血等登革熱頭痛、眼眶痛、肌肉、關(guān)節(jié)和骨骼痛及疲乏、惡心、嘔吐等癥狀可出現(xiàn)出血傾向，面、頸、胸部潮紅稱“三紅征”第48頁，共87頁。登革熱體征第49頁，共87頁。易感人群瘧疾除西非黑人對(duì)間日瘧有不感受性外，其他人種對(duì)各種人類瘧原蟲普遍易感。登革熱在新流行區(qū)各年齡組均易感，但青壯年的臨床表現(xiàn)較明顯，患者以20~40歲者居多。在地方性流行區(qū)發(fā)病者多為兒童，20歲以上人群血清中幾乎都可檢出抗登革病毒的中和抗體。第50頁，共87頁。地理分布

全國可分四個(gè)瘧區(qū)：北緯33°以北為低瘧區(qū)，25°以南為高瘧區(qū)，介于二者之間為中瘧區(qū)。青藏高原包括青海、西藏及四川、甘肅、新疆的一部分，在海拔3000m以上，平均氣溫<16℃，屬于無瘧區(qū)。登革熱呈世界性分布，尤其在熱帶地區(qū)。主要流行見于東南亞、太平洋島嶼和加勒比海地區(qū)。我國主要發(fā)生于海南、廣東和廣西。此外，福建、山東、浙江、上海、香港、臺(tái)灣和江蘇等省、市、地區(qū)都曾有病例報(bào)告。第51頁，共87頁。鑒別診斷登革熱可與瘧疾同時(shí)流行。驟起高熱，血象白細(xì)胞計(jì)數(shù)減少，病初易與瘧疾混淆，但本病有明顯額痛、眶后痛、劇烈肌痛及關(guān)節(jié)痛，皮膚潮紅、全身淋巴結(jié)腫大等癥狀。發(fā)熱持續(xù)約l周，但第3-4天后可有1-2天緩解后再升，形成雙峰熱型。在第1-2病日四肢可有一過性斑點(diǎn)狀紅疹，第3-4病日則出現(xiàn)麻疹樣或猩紅熱樣皮疹，由軀干迅速散布面部及四肢，持續(xù)3-4天后消退。根據(jù)臨床特征已可初步鑒別，確診須依賴血清學(xué)診斷。第52頁，共87頁。傳播方式瘧疾1、蚊傳2、輸血3、胎傳登革熱1、蚊傳2、氣溶膠第53頁，共87頁。傳播媒介瘧疾---按蚊中華按蚊--浙江唯一嗜人按蚊--浙江歷史

微小按蚊大劣按蚊等登革熱---伊蚊埃及伊蚊白紋伊蚊--浙江全省第54頁，共87頁。生物分類按蚊的分類位置門：節(jié)肢動(dòng)物門綱：昆蟲綱目：雙翅目科：蚊科-按蚊亞科屬：按蚊屬伊蚊的分類位置門：節(jié)肢動(dòng)物門綱：昆蟲綱目：雙翅目科：蚊科-庫蚊亞科屬：庫蚊屬第55頁，共87頁。吸血姿勢第56頁，共87頁。食源性寄生蟲病第57頁，共87頁。我省食源性寄生蟲病的種類：魚源性：華支睪吸蟲病肉源性：絳/囊蟲病淡水甲殼動(dòng)物源性：并殖吸蟲病螺源性：廣州管園線蟲病植物源性：布氏姜片蟲病第58頁，共87頁。華支睪吸蟲?。翰≡喝A枝睪吸蟲。寄生于肝內(nèi)膽管中。生活史：蟲卵排出體外-入水被第一中間宿主（豆螺、沼螺等）吞食-孵出毛蚴-胞蚴、雷蚴、尾蚴，自螺體逸出-鉆入第二中間宿主（淡水魚）-囊蚴-人進(jìn)食含活囊蚴的淡水魚而感染。囊蚴在宿主十二指腸內(nèi)破囊而出，成為童蟲，鉆入總膽管，發(fā)育為成蟲，開始排卵。傳染源：是患者或其他多種哺乳動(dòng)物。第59頁，共87頁。華支睪吸蟲?。簜鞑ネ緩剑罕仨氂械谝恢虚g宿主（多種淡水螺）和第二中間宿主（多種淡水魚）存在，并有適合蟲卵至尾蚴發(fā)育和生存的自然環(huán)境（溫度、水體），才有可能傳播。

經(jīng)口感染是唯一途徑。人與保蟲宿主均起傳染源的作用，感染囊蚴的魚有傳染性。

第60頁，共87頁。華支睪吸蟲?。号R床表現(xiàn)：

潛伏期、急性期、慢性期、并發(fā)癥。華支睪吸蟲寄生引起阻塞性膽道功能紊亂，膽汁滯留，膽道上皮增生和繼發(fā)性膽道細(xì)菌感染。診斷標(biāo)準(zhǔn)：

病史：有生食或半生食魚蝦史。寄生蟲學(xué)檢查：糞便或十二指腸液。免疫學(xué)與血清學(xué)檢查：第61頁，共87頁。

治療藥物：吡喹酮、阿苯噠唑預(yù)防措施：

消滅傳染源：普查普治，及時(shí)發(fā)現(xiàn)和治療患者。

改變生食魚的習(xí)慣：最簡單而有效的方法。

加強(qiáng)糞便管理：防止糞便污染水源。第62頁，共87頁。并殖吸蟲病：分類：又稱肺吸蟲病，屬人獸共患病。對(duì)人致病的有衛(wèi)氏、斯氏、異盤、大平并殖吸蟲病等，其中以衛(wèi)氏、斯氏并殖吸蟲病最為重要。生活史：成蟲寄生于人或食肉動(dòng)物肺臟形成囊腫-蟲卵隨痰液或糞排除體外-水中發(fā)育孵出毛蚴-侵入第一中間宿主（淡水螺）-胞蚴、母雷蚴、子雷蚴-尾蚴-第二中間宿主（淡水溪蟹、喇蛄）-囊蚴-人或動(dòng)物進(jìn)食含活囊蚴的淡水溪蟹、喇蛄而感染。經(jīng)口感染是唯一途徑。傳染源：食肉動(dòng)物和病人。人不是主要傳染源。第63頁，共87頁。并殖吸蟲?。簜鞑ネ緩剑罕仨氂械谝恢虚g宿主（淡水螺）、第二中間宿主（淡水溪蟹、喇蛄）的存在；自然環(huán)境（水流清澈、水溫適宜、河床多石塊的丘陵或山區(qū)）；經(jīng)口感染是唯一途徑。臨床表現(xiàn)：急性期癥狀、慢性期癥狀（胸肺型、腹型、皮下結(jié)節(jié)型等）。第64頁，共87頁。并殖吸蟲?。涸\斷標(biāo)準(zhǔn)：1、臨床診斷（流行病學(xué)、臨床癥狀）；2、實(shí)驗(yàn)室診斷（病原學(xué)、免疫學(xué)、血象）；3、X線診斷。第65頁，共87頁。并殖吸蟲?。褐委熕幬铮哼拎A(yù)防措施：健康教育，不生食或半生食淡水溪蟹、喇蛄及其腌制品?；颊叩募皶r(shí)診治。第66頁，共87頁。帶絳蟲病與豬囊尾蚴?。悍诸悾贺i帶絳蟲、牛帶絳蟲的成蟲寄生于人的腸道。豬囊尾蚴病是豬帶絳蟲的幼蟲寄生于人和豬的組織、臟器引起的疾病。傳染源：帶絳蟲病人是帶絳蟲病的傳染源；

豬帶絳蟲病人是豬囊尾蚴病的唯一傳染源。第67頁，共87頁。帶絳蟲病與豬囊尾蚴?。荷钍罚喝耸秦i帶絳蟲、牛帶絳蟲的終宿主，也可是豬帶絳蟲的中間宿主。家禽、野生動(dòng)物可為牛帶絳蟲的中間宿主。豬和野豬為豬帶絳蟲的中間宿主，含有囊尾蚴的豬肉稱“米豬肉”。當(dāng)人吃了生的或未煮熟的含有活囊尾蚴的豬肉或牛肉，囊尾蚴在小腸經(jīng)消化液作用，頭節(jié)翻出吸附于腸壁發(fā)育為成蟲，成蟲的孕節(jié)含蟲卵數(shù)以萬計(jì)，成熟的節(jié)片脫落排出蟲卵而傳播。牛帶絳蟲的囊尾蚴不寄生于人體。第68頁，共87頁。帶絳蟲病與豬囊尾蚴?。簜鞑ネ緩剑簬Ы{蟲病因食含活囊蚴的豬牛肉而感染；囊尾蚴病是誤食或吞入豬帶絳蟲卵而感染。臨床表現(xiàn)：成蟲在腸道偶有頭節(jié)固著腸壁而致局部損傷，少數(shù)穿破腸壁或引起腸梗阻。囊尾蚴因代謝產(chǎn)物刺激、炎癥反應(yīng)、粘連堵塞、占位等可致各種損害和臨床表現(xiàn)。潛伏期：消化道癥狀。

囊尾蚴病：皮下及肌肉、腦、眼等。第69頁，共87頁。帶絳蟲病與豬囊尾蚴?。涸\斷標(biāo)準(zhǔn)：有食米豬肉史，結(jié)合臨床表現(xiàn)（消化道癥狀、糞便排節(jié)片史）、X線、免疫學(xué)診斷等。治療藥物：吡喹酮

豬囊尾蚴病必須住院治療。預(yù)防措施：病原治療；切斷傳播途徑。第70頁，共87頁。廣州管圓線蟲

●血管圓線蟲病是由于廣州管圓線蟲的幼蟲侵入人體腦部，引致嗜酸性粒細(xì)胞增多性腦膜腦炎或腦膜炎，簡稱“酸腦”。首例人體病例于1944年在我國臺(tái)灣省被確診。

第71頁，共87頁。太平洋地區(qū)島嶼及東南亞均曾有散在或暴發(fā)流行。1978年我國臺(tái)灣省已報(bào)導(dǎo)259例，其中8例死亡。1984年廣東省報(bào)告于一“酸腦”病例的腦脊液中發(fā)現(xiàn)廣州管圓線蟲幼蟲。1997年浙江省溫州市因生食“福壽螺”而發(fā)病47例，呈暴發(fā)流行。第72頁，共87頁。

宿主:廣州管圓線蟲系鼠類寄生蟲，野鼠、家鼠、褐家鼠均可作為其終宿主。中間宿主：陸生螺、水生螺有50余種，最常見的是褐云瑪瑙螺(陸生)、“福壽螺”等。轉(zhuǎn)續(xù)宿主：蟾蜍、青蛙體內(nèi)查見第三期幼蟲。

第73頁，共87頁。

褐云瑪瑙螺第74頁，共87頁。

福壽螺第75頁，共87頁。

人體感染方式

人生(或半生)食含第三期幼蟲的軟體動(dòng)物、魚、蝦或被幼蟲污染的蔬菜、瓜果、水源

而感染第76頁，共87頁。

臨床表現(xiàn):

1、潛伏期3-36d臨床表現(xiàn)以急性劇烈頭痛為常見，呈脹裂樣痛，具緊箍感。因顱內(nèi)壓增高而出現(xiàn)惡心、嘔吐、頸強(qiáng)直、抽搐等腦膜刺激癥狀。嚴(yán)重者可癱瘓、嗜睡、昏迷甚至死亡。常伴有全身性游走性蟻?zhàn)吒?、游走性針刺樣、燒灼樣肌肉疼痛，觸摸時(shí)疼痛加劇，重按反緩解，表現(xiàn)為神經(jīng)根痛癥狀。

第77頁，共87頁。

診斷：據(jù)臨床表現(xiàn)，刪除其他因細(xì)菌、病毒引致腦炎、腦膜炎病變后，結(jié)合特殊飲食史，血象及腦脊液中嗜酸性粒細(xì)胞增高時(shí)，進(jìn)一步可作下列檢測。1、病原學(xué)檢查：腦脊液沉渣中找幼蟲。2、免疫學(xué)檢查。3、顱腦部特殊檢查。

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防治：目前尚無特效藥，采用對(duì)癥和支持療法。甲苯達(dá)唑或阿苯達(dá)唑并加地塞米松10mg靜脈滴注，可緩解癥狀。伊維菌素對(duì)殺大白鼠體內(nèi)幼蟲效果不顯。