2022屆天津市和平區(qū)高三高考一模生物試卷(含詳解)

2022屆天津市和平區(qū)高三一模試題生物學(xué)第I卷本卷共12題，每題4分，共48分，在每題給出的四個選項(xiàng)中，只有一項(xiàng)是最符合題目要求的1.淀粉酶可通過微生物發(fā)酵生產(chǎn)獲得，生產(chǎn)菌株在含有淀粉的固體培養(yǎng)基上可釋放淀粉酶分解淀粉，在菌落周圍形成透明圈。為了提高酶的產(chǎn)量，研究人員欲利用誘變育種的方法獲得能產(chǎn)生較多淀粉酶的菌株。下列實(shí)驗(yàn)步驟中不無睡的是（）A.將生產(chǎn)菌株分為兩組，實(shí)驗(yàn)組用一定劑量的誘變劑處理，對照組不做處理B.制備含水、淀粉、氮源和無機(jī)鹽等成分的固體培養(yǎng)基，并進(jìn)行滅菌處理C.把實(shí)驗(yàn)組的菌株接種于多個配制好的培養(yǎng)基中，同時接種對照組，相同條件下培養(yǎng)D.觀察兩組菌株的菌落周圍是否出現(xiàn)透明圈，選出有透明圈的菌株即為所需菌株.各取未轉(zhuǎn)基因的水稻（W）和轉(zhuǎn)Z基因的水稻（T）數(shù)株，分組后分別噴施蒸播水、寡霉素和NaHSCh,24h后進(jìn)行干旱脅迫處理（脅迫指對植物生長和發(fā)育不利的環(huán)境因素），測得未脅迫和脅迫8h時的光合速率如圖所示。已知寡霉素抑制光合作用和細(xì)胞呼吸中ATP合成酶的活性。下列敘述正確的是（ ）寡霉素在細(xì)胞呼吸過程中抑制線粒體外膜上ATP的合成B.寡霉素在光合作用過程中的作用部位是葉綠體中的基質(zhì)C.噴施NaHSCh促進(jìn)光合作用，且減緩干旱脅迫引起的光合速率的下降D.轉(zhuǎn)Z基因提高光合作用的效率，且增加了寡霉素對光合速率的抑制作用.研究發(fā)現(xiàn)，能萌發(fā)的種子中均存在赤霉素（GA）,而種子中是否存在脫落酸（ABA）、細(xì)胞分裂素（CTK）也影響著種子的休眠與萌發(fā)。有研究人員據(jù)此提出“三因子調(diào)節(jié)假說“，該假說認(rèn)為種子的萌發(fā)需要GA的誘導(dǎo)，ABA會抑制GA的誘導(dǎo)作用使種子保持休眠，而CTK能解除ABA的抑制作用。只考慮以上三種激素的作用，根據(jù)此假說，下列推測，合理的是（ ）A.種子中存在GA就可以萌發(fā)B.種子中僅存在CTK就可以萌發(fā)C.種子中僅存在GA、ABA可以萌發(fā)

D.種子中存在GA、CTK可以萌發(fā).將定量的放射性同位素標(biāo)記的胰島素、定量的抗胰島素抗體與待檢測的血液混合，待檢測血液中的胰島素就會與帶標(biāo)記胰島素競爭，與抗胰島素抗體結(jié)合：再將形成的“抗原一抗體”復(fù)合物分離出來，檢測其放射性強(qiáng)度。下列相關(guān)敘述不正確的是（）A.可以用放射性同位素35s來標(biāo)記胰島素B.該方法應(yīng)用的是抗原與抗體特異性結(jié)合的原理C.利用該方法可以診斷糖尿病患者病因是否是胰島素分泌不足D.“抗原一抗體”復(fù)合物放射性越強(qiáng)，說明待測血液中胰島素含量越高5.類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA）是一種慢性自身免疫性疾病，研究人員分別測定了多例健康志愿者和RA患者血清中四種淋巴因子的平均含量，結(jié)果如圖1。糖皮質(zhì)激素（GC）是治療RA的藥物之一，其分泌的調(diào)節(jié)途IL-4和IL-10能促進(jìn)B細(xì)胞分裂、分化，從而刺激貨息嗎恭迎|腎上腺皮質(zhì)二糖信磬素圖2促進(jìn)免疫反應(yīng)GC可能通過減少TNF-a和IL-6的數(shù)量來達(dá)到治療RA的效果C.免疫應(yīng)答的穩(wěn)態(tài)有賴于四種淋巴因子相互作用、共同維持D.RA患者長期大劑量使用GC,可能會導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)萎縮6.假定當(dāng)年種群數(shù)量是一年前種群數(shù)量的九倍，下圖表示入值隨時間變化的曲線示意圖。下列相關(guān)敘述正確的是（確的是（0?a年，種群數(shù)量呈J型曲線增長b?d年，種群數(shù)量一直在增加c.c點(diǎn)時該種群的種群數(shù)量最小D.d?e年，該種群生物量達(dá)到K值7.真核細(xì)胞中的Z蛋白可促進(jìn)DNA的復(fù)制，細(xì)胞中某種特異性siRNA（一種雙鏈RNA）可以導(dǎo)致合成Z蛋白的mRNA降解。下列說法正確的是（ ）siRNA中的噂吟總數(shù)與嗜咤總數(shù)相等Z蛋白在有絲分裂前期大量合成siRNA可有效縮短癌細(xì)胞的細(xì)胞周期Z蛋白的合成不受siRNA的影響8.滁菊為菊科多年生草本植物，長期營養(yǎng)繁殖易造成病毒積累，導(dǎo)致滁菊花色劣變。某科研小組比較了3種脫毒方法對滁菊體內(nèi)菊花B病毒（CVB）和菊花矮化類病毒（CSVd）脫除的效果，結(jié)果見下表：下圖是對不同試管苗進(jìn)行RT-PCR（逆轉(zhuǎn)錄PCR）后的電泳示意圖（引物根據(jù)CVB的基因序列設(shè)計），下列敘述錯誤的是（）,M12345,不同脫毒方法對"滁菊''莖尖脫毒率的影響M.陽性對照1.陰性對照脫毒方法樣本存活數(shù)脫除CSVd率脫除CVB率莖尖分生組織培養(yǎng)7720.7844.16熱處理結(jié)合莖尖培養(yǎng)7136.6263.38病毒嗖結(jié)合莖尖培養(yǎng)7146.4849.30A.RT-PCR技術(shù)中用到的酶有逆轉(zhuǎn)錄酶、耐高溫的DNA聚合酶.熱處理、病毒嚶處理后，試管苗存活率下降C.試管苗2、5尚未脫毒成功，3、4已脫去CSVd和CVB病毒D.只脫除CSVd病毒時，可選擇病毒噗結(jié)合莖尖分生組織培養(yǎng)二、選擇題組閱讀以下材料，完成下面小題鋁酸鈉可為植物生長提供養(yǎng)分，植物細(xì)胞通過MOT載體蛋白吸收鋁酸鈉后，細(xì)胞內(nèi)pH改變，導(dǎo)致花青素變色。某小組利用O.lmol/L的丙二酸鈉溶液（呼吸抑制劑）和蒸儲水分別浸泡紫色洋蔥鱗片葉外表皮，探究植物細(xì)胞對鋁酸鈉的吸收方式.上述實(shí)驗(yàn)中，因變量的檢測指標(biāo)可采用（ ）A.表皮細(xì)胞內(nèi)液泡的變色時間 B.表皮細(xì)胞質(zhì)壁分離的時間C.丙二酸鈉跨膜運(yùn)輸?shù)臅r間 D.鋁酸鈉跨膜運(yùn)輸?shù)臅r間.實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明：在相同時間內(nèi)，實(shí)驗(yàn)組鋁酸鈉的吸收量少于對照組。據(jù)此推測鑰酸鈉通過洋蔥鱗片葉外表皮的跨膜運(yùn)輸方式是（）A.自由擴(kuò)散B.協(xié)助擴(kuò)散 C,主動運(yùn)輸 D.胞吞閱讀以下材料，完成下面小題線粒體是細(xì)胞內(nèi)的“動力車間”，細(xì)胞生命活動所需的能量絕大部分來自線粒體。很多研究發(fā)現(xiàn)線粒體損傷導(dǎo)致的細(xì)胞能量代謝異常與癌癥的發(fā)生密切相關(guān)。正常情況下，細(xì)胞在有氧、無氧情況下分別進(jìn)行有氧呼吸和無氧呼吸。腫瘤細(xì)胞無論在有氧或無氧情況下，都主要通過無氧呼吸進(jìn)行代謝，并釋放大量乳酸。腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生的乳酸可被單竣酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（MCT）轉(zhuǎn)運(yùn)出腫瘤細(xì)胞，以防止乳酸對細(xì)胞自身造成毒害。研究發(fā)現(xiàn)，患者的腫瘤細(xì)胞中存在有缺陷的CcO（細(xì)胞色素C氧化酶，它參與氧氣生成水的過程）。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)僅破壞CcO的單個蛋白質(zhì)亞基，可導(dǎo)致線粒體功能發(fā)生重大變化，引發(fā)線粒體激活應(yīng)激信號到細(xì)胞核，細(xì)胞核中促進(jìn)腫瘤發(fā)展基因的表達(dá)量均上升，進(jìn)而細(xì)胞表現(xiàn)出癌細(xì)胞的所有特征?；谶@些發(fā)現(xiàn)，研究人員可找到一些腫瘤治療的潛在藥物作用靶點(diǎn)，從而達(dá)到控制和治療癌癥的目的。.上述資料中涉及的細(xì)胞呼吸過程的敘述，不正確的是（）A.腫瘤細(xì)胞生長旺盛，比正常細(xì)胞消耗的葡萄糖更多B.正常細(xì)胞葡萄糖在線粒體中被氧化分解釋放大量能量C.腫瘤細(xì)胞生命活動所需的能量主要來源于細(xì)胞呼吸的第一階段D.腫瘤細(xì)胞主要通過無氧呼吸進(jìn)行代謝.結(jié)合材料推測以下說法不正確的是（）A.CcO參與有氧呼吸的第三階段B.破壞CcO后可能引起細(xì)胞表面的糖蛋白減少C.編碼CcO的基因突變后可能會使細(xì)胞周期縮短D.研究表明了細(xì)胞能量代謝異常是細(xì)胞癌變后導(dǎo)致的結(jié)果

本卷共5題，共52分.2019年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎授予在低氧感應(yīng)方面作出貢獻(xiàn)的科學(xué)家。研究發(fā)現(xiàn)，合成促紅細(xì)胞生成素（EPO）的細(xì)胞持續(xù)表達(dá)低氧誘導(dǎo)因子（（HIF-la）.在氧氣供應(yīng)正常時，HIF-la合成后很快被降解；在氧氣供應(yīng)不足時，HIF-la不被降解，細(xì)胞內(nèi)積累的HIF-la可促進(jìn)EPO的合成，使紅細(xì)胞增多以適應(yīng)低氧環(huán)境，相關(guān)機(jī)理如下圖所示。此外，該研究可為癌癥等諸多疾病的治療提供新思路。（1）如果氧氣供應(yīng)不足，HIF-la進(jìn)入細(xì)胞核，與其他因子（ARNT）一起與EPO基因上游的調(diào)控序列結(jié)合，增強(qiáng)該基因的,使EPO合成和分泌增加。EPO刺激骨髓造血干細(xì)胞，使其,生成大量紅細(xì)胞，從而提高氧氣的運(yùn)輸能力。（2）正常條件下，氧氣通過的方式進(jìn)入細(xì)胞，細(xì)胞內(nèi)的HIF-la在脯氨酰羥化酶的作用下被羥基化，最終被降解。如果將細(xì)胞中的脯氨酰羥化酶基因敲除，EPO基因的表達(dá)水平會（填“升高”或“降低（3）一些實(shí)體腫瘤（如肝癌）中的毛細(xì)血管生成滯后，限制了腫瘤的快速發(fā)展。研究發(fā)現(xiàn)，血管內(nèi)皮生長因子能促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖和毛細(xì)血管的生成。假設(shè)血管內(nèi)皮生長因子的合成與EPO合成的調(diào)節(jié)途徑類似,且途徑有兩個：途徑①相當(dāng)于圖中HIF-la的降解過程，途徑②相當(dāng)于HIF-la對EPO合成的調(diào)控過程。為了限制腫瘤快速生長，可以通過調(diào)節(jié)途徑①和途徑②來實(shí)現(xiàn)，進(jìn)行調(diào)節(jié)（促進(jìn)/抑制）的思路是途徑①的進(jìn)行，途徑②的進(jìn)行。大腦皮層脊髓腰錮段d（初級排尿中樞）—.大腦皮層脊髓腰錮段d（初級排尿中樞）—胱感器膀壁受（1）神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式是反射,其結(jié)構(gòu)基-膀胱逼尿肌 胱感器膀壁受（1）神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式是反射,其結(jié)構(gòu)基尿道內(nèi)括約肌一排尿

尿道外括約肌 I—尿道感受器-__I礎(chǔ)是反射弧。圖I中尿道內(nèi)括約肌、尿道外括約肌、膀胱逼尿肌等都屬于反射弧的部分。當(dāng)膀胱充盈后，產(chǎn)生刺激，人會產(chǎn)生尿意?？刂婆拍虻牡图壷袠性?。由于各種原因，排尿有時會出現(xiàn)異?，F(xiàn)象，如：受到驚嚇后尿失禁，原因是。(2)機(jī)體在調(diào)節(jié)排尿量的過程中，既有神經(jīng)遞質(zhì)的參與，又有激素的參與，神經(jīng)遞質(zhì)與激素在發(fā)揮生理作用過程中有許多相似之處，請說出一點(diǎn)：o(3)人的尿量超過3L/d稱尿崩，引起尿崩的常見疾病稱為尿崩癥，臨床表現(xiàn)為多尿、煩渴、低比重尿和低滲透壓尿。依據(jù)病變部位，尿崩癥可分為中樞性尿崩癥和腎性尿崩癥，前者是由于下丘腦分泌的抗利尿激素不足導(dǎo)致的；腎性尿崩癥的病因是由于腎臟相應(yīng)細(xì)胞的表面缺乏,而使抗利尿激素不能發(fā)揮作用，檢測發(fā)現(xiàn)，患者體內(nèi)抗利尿激素的含量與正常人相比(填“偏低”"不變''或"偏高”)。圖2表示的是正常人和兩類尿崩癥患者禁水后尿液滲透壓的變化曲線，II可代表的變化曲線。iooo|尿液滲透IK(mmol/L)9001z-1/ r'' 15.人工濕地是由人工建造和控制運(yùn)行的與沼澤地類似的地面，污水與污泥在沿600 "!,02468.1012H寸間(h)對患者注射抗利尿激素一定方向流動的過程中，主要利用人工基質(zhì)、微生物、植物等對污水進(jìn)行凈化。如圖甲為人工濕地示意圖,(1)(1)人工濕地應(yīng)用生態(tài)系統(tǒng)的理，獲得污水處理與資源化的最佳效益。根據(jù)污水中成分含量的變化，從進(jìn)水口到出水口的不同地段，分別種植不同的濕地植物，這體現(xiàn)了群落的結(jié)構(gòu)。(2)相比其他污水處理方式，人工濕地具有成本低、凈化率高的特點(diǎn)。經(jīng)過處理后的污水流入上行池，在上行池中可以養(yǎng)殖一些魚、蝦等水生動物，獲取一定的經(jīng)濟(jì)利益。①圖乙中的I和n分別表示鯉魚的出生率和死亡率，則在 點(diǎn)時，鯉魚的數(shù)量達(dá)到最大。②圖丙表示該生態(tài)系統(tǒng)的能量流動簡圖，A、B、C、D表示該濕地生態(tài)系統(tǒng)的生物成分，其中B代表,其在人工濕地生態(tài)系統(tǒng)中的作用是、。(3)挺水植物如香蒲、美人蕉等能夠向水中分泌菇類化合物、類固醇等，抑制藻類的生長，也能開鮮艷的花,吸引昆蟲，這一現(xiàn)象體現(xiàn)了生態(tài)系統(tǒng)的信息傳遞能夠進(jìn)而維持生態(tài)系統(tǒng)的平衡與穩(wěn)定。

.研究人員培育了體細(xì)胞含有兩個外源抗蟲基因（T）的某轉(zhuǎn)基因植物。這兩個基因在染色體上的整合位點(diǎn)如圖1所示（p、q表示一對同源染色體）。已知體細(xì)胞中含兩個及兩個以上抗蟲基因的植株表現(xiàn)為強(qiáng)抗蟲,含一個抗蟲基因的植株表現(xiàn)為弱抗蟲，沒有抗蟲基因的植株表現(xiàn)為不抗蟲，且1/2弱抗蟲幼苗和3/4不抗蟲幼苗會死亡。回答下列問題：（1）若該轉(zhuǎn)基因植物雌株的一個原始生殖細(xì)胞減數(shù)分裂過程中,染色體（1）若該轉(zhuǎn)基因植物雌株的一個原始生殖細(xì)胞減數(shù)分裂過程中,染色體p的一條染色單體上含有基因T的片段與染色體q上的相應(yīng)同源區(qū)段發(fā)生互換，則該過程發(fā)生的時期為,由此產(chǎn)生的雌配子的基因組成為（不含T基因則用To表示，含有1個T基因則用Ti表示，含有2個T基因則用T2表示）。（2）若一轉(zhuǎn)基因植株與非轉(zhuǎn)基因普通植株雜交，產(chǎn)生的足量子代成熟個體中，不抗蟲植株：弱抗蟲植株：強(qiáng)抗蟲植株=1：196：4,則該轉(zhuǎn)基因植株產(chǎn)生的配子的種類及比例為（3）已知該植物紅花對白花為顯性（相關(guān)基因用R、r表示）。若培育的該轉(zhuǎn)基因植物中，有一雄株的體細(xì)胞中相關(guān)基因與染色體的位置如圖2所示，且該植株能進(jìn)行正常的減數(shù)分裂。①由一棵普通植株得到該變異植株，涉及的變異類型有基因重組、pq②該變異植株的一個處于減數(shù)第二次分裂過程的細(xì)胞中，最多可以含有個T基因。③取該變異植株的花粉進(jìn)行離體培養(yǎng)，得到的成熟紅花植株中，弱抗蟲個體所占的比例為

.I.下列是利用生物學(xué)技術(shù)制備抗體的兩個途徑模式簡圖。據(jù)圖完成有關(guān)問題：的抗原蛋白，一段時間后，從小鼠的(免疫器官)中獲取B淋巴細(xì)胞，將獲得的細(xì)胞與骨髓瘤細(xì)胞融合，再經(jīng)過篩選、克隆化培養(yǎng)和抗體檢測，最終可獲得所需的丫細(xì)胞。獲得丫細(xì)胞后，常用的培養(yǎng)方法是和注射到小鼠腹腔內(nèi)增殖。（1）在制備抗體（1）在制備抗體1的過程中，先給小鼠注射一種純化(2)抗體2制備過程中將mRNA逆轉(zhuǎn)錄為cDNA再進(jìn)行PCR擴(kuò)增被稱為RT-PCR技術(shù)，RT-PCR過程需要的酶有逆轉(zhuǎn)錄酶、熱隱定DNA聚合酶。將VI基因與普通質(zhì)粒經(jīng)某種限制酶切割再連接并成功導(dǎo)入大腸桿菌細(xì)胞后，發(fā)現(xiàn)仍有部分細(xì)胞不能表達(dá)出抗體2,最可能的原因是。為避免上述情況發(fā)生，最好用2種限制能切割VI基因與普通質(zhì)粒。(3)事實(shí)上，用上述方法生產(chǎn)的抗體1與抗體2的氨基酸排列順序相同，兩者的空間結(jié)構(gòu)往往不同，請分析原因：OII.馬鈴薯是種植廣泛的農(nóng)作物，病毒侵染后導(dǎo)致產(chǎn)量大幅下降，培育脫毒和抗毒的馬鈴薯品種是提高產(chǎn)量1(H)8()的有效方法。請分析并回答問題：402001(H)8()的有效方法。請分析并回答問題：40200百分率/%口成苗率口脫毒率().120.270.60莖尖大小/mm(4)馬鈴薯莖尖病毒極少甚至無病毒，因此可將馬鈴薯莖尖接種在培養(yǎng)基中，經(jīng)過人工培養(yǎng)獲得脫毒苗。培養(yǎng)基中添加植物激素的作用是誘導(dǎo)離體細(xì)胞經(jīng)過、 完成組織培養(yǎng)過程，從而形成脫毒苗。為監(jiān)控脫毒苗的質(zhì)量，可采用的方法檢測病毒的蛋白質(zhì)。(5)研究人員研究了莖尖外植體大小對苗的成活率和脫毒率的影響，實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖所示。該結(jié)果表明，莖尖越小，,因此馬鈴薯脫毒培養(yǎng)中莖尖外植體的適宜大小為o

2022屆天津市和平區(qū)高三一模試題生物學(xué)第I卷本卷共12題，每題4分，共48分，在每題給出的四個選項(xiàng)中，只有一項(xiàng)是最符合題目要求的1.淀粉酶可通過微生物發(fā)酵生產(chǎn)獲得，生產(chǎn)菌株在含有淀粉的固體培養(yǎng)基上可釋放淀粉酶分解淀粉，在菌落周圍形成透明圈。為了提高酶的產(chǎn)量，研究人員欲利用誘變育種的方法獲得能產(chǎn)生較多淀粉酶的菌株。下列實(shí)驗(yàn)步驟中不無睡的是（）A.將生產(chǎn)菌株分為兩組，實(shí)驗(yàn)組用一定劑量的誘變劑處理，對照組不做處理B.制備含水、淀粉、氮源和無機(jī)鹽等成分的固體培養(yǎng)基，并進(jìn)行滅菌處理C.把實(shí)驗(yàn)組的菌株接種于多個配制好的培養(yǎng)基中，同時接種對照組，相同條件下培養(yǎng)D.觀察兩組菌株的菌落周圍是否出現(xiàn)透明圈，選出有透明圈的菌株即為所需菌株【答案】D【解析】利用誘變育種的方法獲得能產(chǎn)生較多淀粉酶的菌株的實(shí)驗(yàn)中，需要設(shè)置對照組，不做任何處理，而實(shí)驗(yàn)組用一定劑量的誘變劑處理，A正確：根據(jù)生產(chǎn)菌株能分解淀粉的特點(diǎn)，培養(yǎng)基需要加入水、淀粉、氮源和無機(jī)鹽等成分。欲觀察菌落周圍形成透明圈，則培養(yǎng)基應(yīng)該是固體培養(yǎng)基。為了防止雜菌污染，需要進(jìn)行滅菌處理，B正確；實(shí)驗(yàn)應(yīng)該遵循單一變量原則和對照性原則，把實(shí)驗(yàn)組的菌株接種于多個配制好的培養(yǎng)基中，同時接種對照組，相同條件下培養(yǎng)，C正確：觀察兩組菌株的菌落周圍是否出現(xiàn)透明圈，選出有透明圈范圍最大、最明顯的菌株即為所需菌株，D錯誤。.各取未轉(zhuǎn)基因的水稻（W）和轉(zhuǎn)Z基因的水稻（T）數(shù)株，分組后分別噴施蒸惚水、寡霉素和NaHSCh,24h后進(jìn)行干旱脅迫處理（脅迫指對植物生長和發(fā)育不利的環(huán)境因素），測得未脅迫和脅迫8h時的光合速率如圖所示。已知寡霉素抑制光合作用和細(xì)胞呼吸中ATP合成醐的活性。下列敘述正確的是（ ）寡霉素在細(xì)胞呼吸過程中抑制線粒體外膜上ATP的合成B.寡霉素在光合作用過程中的作用部位是葉綠體中的基質(zhì)C.噴施NaHSO3促進(jìn)光合作用，且減緩干旱脅迫引起的光合速率的下降

D.轉(zhuǎn)Z基因提高光合作用的效率，且增加了寡霉素對光合速率的抑制作用【答案】C【解析】寡霉素會抑制細(xì)胞呼吸中ATP合成酶的活性，水稻細(xì)胞呼吸作用產(chǎn)生ATP的場所有細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)、線粒體基質(zhì)、線粒體內(nèi)膜，因此寡霉素在細(xì)胞呼吸過程中會抑制細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)、線粒體基質(zhì)、線粒體內(nèi)膜三個場所的ATP合成酶的活性，A錯誤；寡霉素會抑制光合作用中ATP合成酶的活性，水稻細(xì)胞光合作用中ATP合成的場所為葉綠體的類囊體薄膜，因此寡霉素在光合作用過程中的作用部位是葉綠體的類囊體薄膜,B錯誤：對比分析（W+氏。）、（W+寡霉素）與（W+NaHSCh）的實(shí)驗(yàn)結(jié)果可知:噴施NaHSQa能夠促進(jìn)光合作用，且減緩干旱脅迫引起的光合速率的下降，C正確；對比分析（W+HzO）與（T+HzO）的實(shí)驗(yàn)結(jié)果可知：轉(zhuǎn)Z基因能夠提高光合作用的效率，對比分析（W+寡霉素）與（T+寡霉素）的實(shí)驗(yàn)結(jié)果可知：轉(zhuǎn)Z基因可以減緩寡霉素對光合速率的抑制作用，D錯誤。.研究發(fā)現(xiàn)，能萌發(fā)的種子中均存在赤霉素（GA）,而種子中是否存在脫落酸（ABA）、細(xì)胞分裂素（CTK）也影響著種子的休眠與萌發(fā)。有研究人員據(jù)此提出“三因子調(diào)節(jié)假說“，該假說認(rèn)為種子的萌發(fā)需要GA的誘導(dǎo)，ABA會抑制GA的誘導(dǎo)作用使種子保持休眠，而CTK能解除ABA的抑制作用。只考慮以上三種激素的作用，根據(jù)此假說，下列推測，合理的是（ ）A.種子中存在GA就可以萌發(fā)B.種子中僅存在CTK就可以萌發(fā)C.種子中僅存在GA、ABA可以萌發(fā)D.種子中存在GA、CTK可以萌發(fā)【答案】D【解析】由分析可知，種子中存在GA可以誘導(dǎo)種子的萌發(fā)，但休眠的種子中可能仍存在ABA,則會抑制GA的誘導(dǎo)作用，而保持休眠，A錯誤；種子萌發(fā)需要GA的誘導(dǎo)，故缺乏GA,種子無法萌發(fā)，B錯誤；種子中僅存在GA、ABA難以萌發(fā)，因?yàn)锳BA會抑制GA的誘導(dǎo)作用使種子保持休眠，C錯誤；種子中存在GA可以誘導(dǎo)種子萌發(fā)，CTK可以解除ABA這類抑制種子萌發(fā)的激素的作用，保證種子的萌發(fā)，D正確。4.將定量的放射性同位素標(biāo)記的胰島素、定量的抗胰島素抗體與待檢測的血液混合，待檢測血液中的胰島素就會與帶標(biāo)記胰島素競爭，與抗胰島素抗體結(jié)合；再將形成的“抗原一抗體”復(fù)合物分離出來，檢測其放射性強(qiáng)度。下列相關(guān)敘述不正確的是（）A.可以用放射性同位素35s來標(biāo)記胰島素B.該方法應(yīng)用的是抗原與抗體特異性結(jié)合的原理C.利用該方法可以診斷糖尿病患者病因是否是胰島素分泌不足D.“抗原一抗體”復(fù)合物放射性越強(qiáng)，說明待測血液中胰島素含量越高

【答案】D【解析】胰島素特有的組成元素是S元素，用放射性同位素35s來標(biāo)記胰島素，可以將胰島素與其他有機(jī)物區(qū)分開，A正確；抗體具有特異性，可與相應(yīng)的抗原發(fā)生特異性結(jié)合，B正確；“抗原一抗體”復(fù)合物放射性越強(qiáng)，說明待測血液中的胰島素與帶標(biāo)記胰島素競爭越少，待測血液中胰島素含量越低，利用此方法可以診斷糖尿病患者的病因是否是由于胰島素分泌不足引起的，C正確，D錯誤。5.類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA）是一種慢性自身免疫性疾病，研究人員分別測定了多例健康志愿者和RA患者血清中四種淋巴因子的平均含量，結(jié)果如圖1。糖皮質(zhì)激素（GC）是治療RA的藥物之一，其分泌的調(diào)節(jié)途IL-4和IL-10能促進(jìn)B細(xì)胞分裂、分化，從而刺激貨盅怦4直手^腎上腺皮質(zhì)上糖櫻件素圖2促進(jìn)免疫反應(yīng)GC可能通過減少TNF-a和IL-6的數(shù)量來達(dá)到治療RA的效果C.免疫應(yīng)答的穩(wěn)態(tài)有賴于四種淋巴因子相互作用、共同維持D.RA患者長期大劑量使用GC,可能會導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)萎縮【答案】A【解析】根據(jù)題干信息分析題圖：IL4和IL-10在健康志愿者的體內(nèi)較多，而TNF-a和IL-6在RA患者中較多RA是一種“自身免疫性疾病”是因免疫過強(qiáng)導(dǎo)致免疫功能異常，再結(jié)合淋巴因子的作用，可推斷TNF-a和IL-6能促進(jìn)免疫反應(yīng)，但本實(shí)驗(yàn)中無法判斷IL-4和IL-10能否促進(jìn)B細(xì)胞的增殖分化，A錯誤；結(jié)合上述分析及題干可知，GC可能通過減少TNF-a和IL-6的含量、減弱免疫反應(yīng)來達(dá)到治療RA的效果，B正確；據(jù)分析可知：TNF-a和IL-6的作用可能是促進(jìn)免疫反應(yīng)；IL-4和L-10的作用可能是抑制免疫反應(yīng)，四種淋巴因子所起的作用可能不完全相同，但可以肯定對免疫都起作用，C正確：由圖2可以看出糖皮質(zhì)激素的分泌調(diào)節(jié)是一種負(fù)反饋調(diào)節(jié)，當(dāng)血液中GC過多時，會抑制下丘腦、垂體的活動，使腎上腺皮質(zhì)的分泌活動減弱，可能會導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)萎縮，D正確。6.假定當(dāng)年種群數(shù)量是一年前種群數(shù)量的九倍，下圖表示入值隨時間變化的曲線示意圖。下列相關(guān)敘述正確的是（

0?a年，種群數(shù)量呈J型曲線增長abcde時間/年b?d年，種群數(shù)量一直在增加c點(diǎn)時該種群的種群數(shù)量最小d?e年，該種群生物量達(dá)到K值【答案】C【解析】0?a年，入數(shù)值穩(wěn)定，一直是1,種群數(shù)量不變，沒有增加，A錯誤；b?C年，k＜\,種群數(shù)量減少，c?d年，入＞1種群數(shù)量增加，B錯誤；。?a年，種群數(shù)量不變，a?c年，種群數(shù)量減少，c?e年種群數(shù)量增加，因此c點(diǎn)種群數(shù)量最小，C正確：c?d年，入＞1,且一直增加，因此此時種群數(shù)量呈S型曲線增長，d?e年，入＞1,且是穩(wěn)定的數(shù)值2,因此此時種群數(shù)量呈J型曲線增長，J型曲線沒有K值，因此該種群在d點(diǎn)時達(dá)到K值，之后一直在增加，沒有K值，D錯誤。7.真核細(xì)胞中的Z蛋白可促進(jìn)DNA的復(fù)制，細(xì)胞中某種特異性siRNA（一種雙鏈RNA）可以導(dǎo)致合成Z蛋白的mRNA降解。下列說法正確的是（ ）siRNA中的喋吟總數(shù)與喀咤總數(shù)相等Z蛋白在有絲分裂前期大量合成siRNA可有效縮短癌細(xì)胞的細(xì)胞周期Z蛋白的合成不受siRNA的影響【答案】A【解析】由題意可知，siRNA為雙鏈RNA,因此，堿基對之間遵循堿基互補(bǔ)配對原則，所以噂吟總數(shù)等于嚏咤總數(shù)，A正確；由于Z蛋白可促進(jìn)DNA的復(fù)制，由于DNA復(fù)制發(fā)生于間期，故Z蛋白在有絲分裂間期大量合成，B錯誤；由Z蛋白可促進(jìn)DNA的復(fù)制，所以siRNA可導(dǎo)致合成Z蛋白的mRNA降解，從而抑制Z蛋白的合成，因此，siRNA可有效延長癌細(xì)胞的細(xì)胞周期，C錯誤；由于siRNA可以導(dǎo)致合成Z蛋白的mRNA降解，所以Z蛋白的合成受siRNA的影響，D錯誤。8.滁菊為菊科多年生草本植物，長期營養(yǎng)繁殖易造成病毒積累，導(dǎo)致滁菊花色劣變。某科研小組比較了3種脫毒方法對滁菊體內(nèi)菊花B病毒（CVB）和菊花矮化類病毒（CSVd）脫除的效果，結(jié)果見下表；下圖是對不同試管苗進(jìn)行RT-PCR（逆轉(zhuǎn)錄PCR）后的電泳示意圖（引物根據(jù)CVB的基因序列設(shè)計），下列敘述錯誤的是（）,M12345,不同脫毒方法對"滁菊”莖尖脫毒率的影響|一-TM,陽性對照1.陰性對照脫毒方法樣本存活數(shù)脫除CSVd率脫除CVB率莖尖分生組織培養(yǎng)7720.7844.16熱處理結(jié)合莖尖培養(yǎng)7136.6263.38病毒噗結(jié)合莖尖培養(yǎng)7146.4849.30A.RT-PCR技術(shù)中用到的酶有逆轉(zhuǎn)錄酶、耐高溫的DNA聚合酶B.熱處理、病毒唾處理后，試管苗存活率下降C.試管苗2、5尚未脫毒成功，3、4已脫去CSVd和CVB病毒D.只脫除CSVd病毒時，可選擇病毒喋結(jié)合莖尖分生組織培養(yǎng)【答案】C【解析】逆轉(zhuǎn)錄過程需要用到逆轉(zhuǎn)錄前，PCR過程需要用到熱穩(wěn)定DNA聚合酶，A正確；熱處理和病毒噗處理后，相比于對照組，成活樣本數(shù)減少，成活率下降，B正確；2、5電泳結(jié)果顯示標(biāo)準(zhǔn)片段之外的陽性結(jié)果，3,4則沒有，說明3、4成功脫去CVB病毒，2、5未能脫去CVB病毒，本實(shí)驗(yàn)不能確定是否脫去CSVd,因?yàn)闆]有設(shè)計CSVd的基因序列，c錯誤；觀察表格發(fā)現(xiàn)，病毒喋結(jié)合基尖培養(yǎng)時，CSVd病毒脫除率最高，適用于只脫除CSVd病毒，D正確。二、選擇題組閱讀以下材料，完成下面小題鋁酸鈉可為植物生長提供養(yǎng)分，植物細(xì)胞通過MOT載體蛋白吸收鋁酸鈉后，細(xì)胞內(nèi)pH改變，導(dǎo)致花青素變色。某小組利用O.lmol/L的丙二酸鈉溶液（呼吸抑制劑）和蒸僧水分別浸泡紫色洋蔥鱗片葉外表皮，探究植物細(xì)胞對鋁酸鈉的吸收方式9.上述實(shí)驗(yàn)中，因變量的檢測指標(biāo)可采用（）A.表皮細(xì)胞內(nèi)液泡的變色時間 B.表皮細(xì)胞質(zhì)壁分離的時間C.丙二酸鈉跨膜運(yùn)輸?shù)臅r間 D.鋁酸鈉跨膜運(yùn)輸?shù)臅r間10.實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明：在相同時間內(nèi)，實(shí)驗(yàn)組鋁酸鈉的吸收量少于對照組。據(jù)此推測鋁酸鈉通過洋蔥鱗片葉外表皮的跨膜運(yùn)輸方式是（）

A.自由擴(kuò)散【答案】9.AA.自由擴(kuò)散【答案】9.AB.協(xié)助擴(kuò)散C.主動運(yùn)輸D.胞吞C【解析】.該實(shí)驗(yàn)探究的是植物細(xì)胞對鋁酸鈉的吸收方式，自變量為是否使用呼吸抑制劑，若植物細(xì)胞吸收鋁酸鈉,細(xì)胞內(nèi)pH改變，導(dǎo)致花青素變色，且花青素位于液泡中。故因變量的檢測指標(biāo)可采用表皮細(xì)胞內(nèi)液泡的變色時間，A正確。.實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明：在相同時間內(nèi)，實(shí)驗(yàn)組鋁酸鈉的吸收量少于對照組，說明使用呼吸抑制劑后對鋁酸鈉的運(yùn)輸有抑制作用，即鋁酸鈉的運(yùn)輸需要消耗能量，據(jù)此推測鋁酸鈉通過洋蔥鱗片葉外表皮的跨膜運(yùn)輸方式是主動運(yùn)輸，C正確。閱讀以下材料，完成下面小題線粒體是細(xì)胞內(nèi)的“動力車間”，細(xì)胞生命活動所需的能量絕大部分來自線粒體。很多研究發(fā)現(xiàn)線粒體損傷導(dǎo)致的細(xì)胞能量代謝異常與癌癥的發(fā)生密切相關(guān)。正常情況下，細(xì)胞在有氧、無氧情況下分別進(jìn)行有氧呼吸和無氧呼吸。腫瘤細(xì)胞無論在有氧或無氧情況下，都主要通過無氧呼吸進(jìn)行代謝，并釋放大量乳酸。腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生的乳酸可被單竣酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（MCT）轉(zhuǎn)運(yùn)出腫瘤細(xì)胞，以防止乳酸對細(xì)胞自身造成毒害。研究發(fā)現(xiàn)，患者的腫瘤細(xì)胞中存在有缺陷的CcO（細(xì)胞色素C氧化酶，它參與氧氣生成水的過程）。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)僅破壞CcO的單個蛋白質(zhì)亞基，可導(dǎo)致線粒體功能發(fā)生重大變化，引發(fā)線粒體激活應(yīng)激信號到細(xì)胞核，細(xì)胞核中促進(jìn)腫瘤發(fā)展基因的表達(dá)量均上升，進(jìn)而細(xì)胞表現(xiàn)出癌細(xì)胞的所有特征?；谶@些發(fā)現(xiàn)，研究人員可找到一些腫瘤治療的潛在藥物作用靶點(diǎn)，從而達(dá)到控制和治療癌癥的目的。.上述資料中涉及的細(xì)胞呼吸過程的敘述，不正確的是（ ）A.腫瘤細(xì)胞生長旺盛，比正常細(xì)胞消耗的葡萄糖更多B.正常細(xì)胞葡萄糖在線粒體中被氧化分解釋放大量能量C.腫瘤細(xì)胞生命活動所需的能量主要來源于細(xì)胞呼吸的第一階段D.腫瘤細(xì)胞主要通過無氧呼吸進(jìn)行代謝12.結(jié)合材料推測以下說法不正確的是（ ）A.CcO參與有氧呼吸的第三階段B.破壞CcO后可能引起細(xì)胞表面的糖蛋白減少C.編碼CcO的基因突變后可能會使細(xì)胞周期縮短D.研究表明了細(xì)胞能量代謝異常是細(xì)胞癌變后導(dǎo)致的結(jié)果【答案】11.B

D【解析】.細(xì)胞呼吸主要是以葡萄糖為消耗底物，腫瘤細(xì)胞生長旺盛，需消耗大量能量，因此比正常細(xì)胞消耗的葡萄糖更多，A正確；正常細(xì)胞進(jìn)行有氧呼吸時，葡萄糖在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中被分解為丙酮酸和[H],不進(jìn)入線粒體中，B錯誤；腫瘤細(xì)胞無論有氧或無氧情況下，都主要通過無氧呼吸進(jìn)行代謝，而無氧呼吸只在第一階段釋放能量，C正確：據(jù)題意可知：腫瘤細(xì)胞無論在有氧或無氧情況下，都主要通過無氧呼吸進(jìn)行代謝，并釋放大量乳酸，D正確。.據(jù)圖可知，CcO(細(xì)胞色素C氧化酶)參與氧氣生成水的過程，氧氣生成水的過程屬于有氧呼吸三階段，因此CcO參與有氧呼吸的第三階段，A正確；破壞CcO后可能引起細(xì)胞表現(xiàn)出癌細(xì)胞的所有特征，而癌細(xì)胞特征之一就是容易擴(kuò)散，其細(xì)胞膜表面的糖蛋白減少，細(xì)胞之間的黏著性降低，B正確：分析題干可知，破壞CcO的結(jié)構(gòu)后可能引起細(xì)胞表現(xiàn)出癌細(xì)胞的所有特征，編碼CcO的基因突變后可能會使CcO異常，細(xì)胞如癌細(xì)胞一樣快速繁殖，細(xì)胞周期縮短，C正確；分析材料中可知，線粒體中的CcO的異?？墒辜?xì)胞表現(xiàn)出癌細(xì)胞的所有特征，不是細(xì)胞癌變后導(dǎo)致細(xì)胞能量代謝異常，D錯誤。本卷共5題，共52分2019年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎授予在低氧感應(yīng)方面作出貢獻(xiàn)的科學(xué)家。研究發(fā)現(xiàn)，合成促紅細(xì)胞生成素(EPO)的細(xì)胞持續(xù)表達(dá)低氧誘導(dǎo)因子((HIF-la)o在氧氣供應(yīng)正常時，HIF-la合成后很快被降解；在氧氣供應(yīng)不足時，HIF-la不被降解，細(xì)胞內(nèi)積累的HIF-la可促進(jìn)EPO的合成，使紅細(xì)胞增多以適應(yīng)低氧環(huán)境，相關(guān)機(jī)理如下圖所示。此外，該研究可為癌癥等諸多疾病的治療提供新思路。⑴如果氧氣供應(yīng)不足，HIF-la進(jìn)入細(xì)胞核，與其他因子(ARNT)一起與EPO基因上游的調(diào)控序列結(jié)合，增強(qiáng)該基因的使EPO合成和分泌增加。EPO刺激骨髓造血干細(xì)胞，使其,生成大量紅細(xì)胞，從而提高氧氣的運(yùn)輸能力。(2)正常條件下，氧氣通過的方式進(jìn)入細(xì)胞，細(xì)胞內(nèi)的HIF-la在脯氨酰羥化酶的作用下被羥

基化，最終被降解。如果將細(xì)胞中的脯氨酰羥化酶基因敲除，EPO基因的表達(dá)水平會（填“升高"或‘降低”）。（3）一些實(shí)體腫瘤（如肝癌）中的毛細(xì)血管生成滯后，限制了腫瘤的快速發(fā)展。研究發(fā)現(xiàn)，血管內(nèi)皮生長因子能促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖和毛細(xì)血管的生成。假設(shè)血管內(nèi)皮生長因子的合成與EPO合成的調(diào)節(jié)途徑類似,且途徑有兩個：途徑①相當(dāng)于圖中HIF-la的降解過程，途徑②相當(dāng)于HIF-la對EPO合成的調(diào)控過程。為了限制腫瘤快速生長，可以通過調(diào)節(jié)途徑①和途徑②來實(shí)現(xiàn)，進(jìn)行調(diào)節(jié)（促進(jìn)/抑制）的思路是途徑①的進(jìn)行，途徑②的進(jìn)行?！敬鸢浮浚?）轉(zhuǎn)錄增殖分化（2）自由擴(kuò)散升高⑶促進(jìn)抑制【解析】⑴據(jù)圖可知，如果氧氣供應(yīng)不足，HIF-la進(jìn)入細(xì)胞核，與其他因子（ARNT）一起與EPO基因上游的調(diào)控序列結(jié)合，增強(qiáng)該基因的轉(zhuǎn)錄，使EPO合成和分泌增加。EPO刺激骨髓造血干細(xì)胞，促進(jìn)其增殖和分化，生成大量紅細(xì)胞，從而提高氧氣的運(yùn)輸能力。（2）正常條件下，氧氣通過自由擴(kuò)散的方式進(jìn)入細(xì)胞，細(xì)胞內(nèi)的HIF-la在脯氨酰羥化醒的作用下被羥基化，最終被降解。如果將細(xì)胞中的肺氨酰羥化酶基因敲除，則HIF-la降解的途徑中斷，HIF-la無法降解，在細(xì)胞內(nèi)積累，會進(jìn)入細(xì)胞核后，促進(jìn)EPO基因的表達(dá)，故EPO基因的表達(dá)水平會升高。（3）血管內(nèi)皮生長因子的合成與EPO合成的調(diào)節(jié)途徑類似，途徑有兩個：途徑①相當(dāng)于圖中HIF-la的降解過程，途徑②相當(dāng)于HIF-la對EPO合成的調(diào)控過程。根據(jù)題意，實(shí)體腫瘤（如肝癌）中的毛細(xì)血管生成滯后，會限制腫瘤的快速發(fā)展，故可通過抑制毛細(xì)血管的生成來限制腫瘤的快速生長，而血管內(nèi)皮生長因子能促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖和毛細(xì)血管的生成，故可調(diào)控誘導(dǎo)血管內(nèi)皮生長因子凋亡來實(shí)現(xiàn)。因此，進(jìn)行調(diào)節(jié)的思路為：促進(jìn)途徑①即降解過程，抑制途徑②的進(jìn)行。14.如圖表示人體神經(jīng)系統(tǒng)對排尿的控制，其中尿道內(nèi)、外括約肌都是一種環(huán)形肌肉，逼尿肌分布于膀胱壁。請據(jù)圖回答大腦皮層?膀胱逼尿肌 1膀胱內(nèi)

壓力膀胱壁感受器脊髓腰舐段d（初級排尿膀胱內(nèi)

壓力膀胱壁感受器脊髓腰舐段d（初級排尿尿道內(nèi)括約肌—J尿（1）神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式是反射，其結(jié)構(gòu)基尿道外括約肌 尿道感受器礎(chǔ)是反射弧。圖1中尿道內(nèi)括約肌、尿道外括約肌、膀胱逼尿肌等都屬于反射弧的部分。當(dāng)膀胱充盈后，產(chǎn)生刺激，人會產(chǎn)生尿意?？刂婆拍虻牡图壷袠性?。由于各種原因，排尿有時會出現(xiàn)異?，F(xiàn)象，如：受到驚嚇后尿失禁，原因是o(2)機(jī)體在調(diào)節(jié)排尿量的過程中，既有神經(jīng)遞質(zhì)的參與，又有激素的參與，神經(jīng)遞質(zhì)與激素在發(fā)揮生理作用過程中有許多相似之處，請說出一點(diǎn)：O(3)人的尿量超過3L/d稱尿崩，引起尿崩的常見疾病稱為尿崩癥，臨床表現(xiàn)為多尿、煩渴、低比重尿和低滲透壓尿。依據(jù)病變部位，尿崩癥可分為中樞性尿崩癥和腎性尿崩癥，前者是由于下丘腦分泌的抗利尿激素不足導(dǎo)致的；腎性尿崩癥的病因是由于腎臟相應(yīng)細(xì)胞的表面缺乏,而使抗利尿激素不能發(fā)揮作用，檢測發(fā)現(xiàn)，患者體內(nèi)抗利尿激素的含量與正常人相比(填“偏低”"不變''或“偏高”)。圖2表示的是正常人和兩類尿崩癥患者禁水后尿液滲透壓的變化曲線，II可代表的變化曲線。1000T尿液滲透壓(mmol/L)900\ 1 1/廣" 【答案】⑴效應(yīng)器脊髓腦(或大腦皮層)對脊髓的反射活動失去控制600 嘰02468.1012口寸間(h)對患者注^抗利尿激素(2)與特異性受體結(jié)合才能發(fā)揮作用(或通過體液運(yùn)輸)(3)相應(yīng)受體偏高中樞性尿崩癥患者【解析】(1)效應(yīng)器指傳出神經(jīng)末梢和它所支配的肌肉或腺體等，所以尿道內(nèi)、外括約肌、膀胱逼尿肌屬于效應(yīng)器部分?控制排尿的低級中樞在脊髓。脊髓受到腦的控制，受到驚嚇后，腦對脊髓的反射活動失去控制，可能會出現(xiàn)尿失禁現(xiàn)象。(2)神經(jīng)遞質(zhì)與激素在發(fā)揮生理作用過程中有許多相似之處，如通過體液運(yùn)輸、發(fā)揮作用后大部分會被滅活或與特異性受體結(jié)合才能發(fā)揮作用。(3)尿崩癥臨床表現(xiàn)為多尿、煩渴、多飲、低比重尿和低滲透壓尿，故曲線I可代表正常人尿液滲透壓變化曲線。中樞性尿崩癥是由于下丘腦分泌抗利尿激素的量不足所致，故注射抗利尿激素，尿液滲透壓可提高,故曲線II可代表中樞性尿崩癥患者尿液滲透壓變化曲線。腎性尿崩癥是腎臟相應(yīng)細(xì)胞表面缺乏相應(yīng)受體，而使抗利尿激素不能發(fā)揮作用，檢測患者體內(nèi)抗利尿激素的含量與正常人相比偏高。15.人工濕地是由人工建造和控制運(yùn)行的與沼澤地類似的地面，污水與污泥在沿一定方向流動的過程中，主要利用人工基質(zhì)、微生物、植物等對污水進(jìn)行凈化。如圖甲為人工濕地示意圖，回答下列問題：甲 乙 丙甲 乙 丙A7.5X106J?(tnJ'a)TB4.OXIOSJ?(m2-a)T1)人工濕地應(yīng)用生態(tài)系統(tǒng)的原理，獲得污水處理與資源化的最佳效益。根據(jù)污水中成分含量的變化，從進(jìn)水口到出水口的不同地段，分別種植不同的濕地植物，這體現(xiàn)了群落的結(jié)構(gòu)。(2)相比其他污水處理方式，人工濕地具有成本低、凈化率高的特點(diǎn)。經(jīng)過處理后的污水流入上行池，在上行池中可以養(yǎng)殖一些魚、蝦等水生動物，獲取一定的經(jīng)濟(jì)利益。①圖乙中的I和1【分別表示鯉魚的出生率和死亡率，則在 點(diǎn)時，鯉魚的數(shù)量達(dá)到最大。②圖丙表示該生態(tài)系統(tǒng)的能量流動簡圖，A、B、C、D表示該濕地生態(tài)系統(tǒng)的生物成分，其中B代表,其在人工濕地生態(tài)系統(tǒng)中的作用是、.(3)挺水植物如香蒲、美人蕉等能夠向水中分泌菇類化合物、類固醇等，抑制藻類的生長，也能開鮮艷的花,吸引昆蟲，這一現(xiàn)象體現(xiàn)了生態(tài)系統(tǒng)的信息傳遞能夠進(jìn)而維持生態(tài)系統(tǒng)的平衡與穩(wěn)定?！敬鸢浮?1)整體性水平(2)c分解者分解污水中的有機(jī)物動植物遺體和動物的排遺物分解成無機(jī)物(3)調(diào)節(jié)種間關(guān)系【解析】(1)獲得污水處理與資源化的最佳效益，即涉及社會效益、生態(tài)效益和經(jīng)濟(jì)效益全面發(fā)展，體現(xiàn)了生態(tài)工程的整體性原理。從進(jìn)水口到出水口的不同地段，分別種植不同的濕地植物，體現(xiàn)了群落的水平結(jié)構(gòu)。(2)①圖甲中的I和H分別表示鯉魚的出生率和死亡率。在c點(diǎn)之前，出生率大于死亡率，鯉魚的數(shù)量不斷增加；在c點(diǎn)時，出生率等于死亡率，鯉魚的數(shù)量達(dá)到最大。出生率和死亡率的變化，直接影響到鯉魚的種群密度。②分析內(nèi)圖，按照能量流動的方向可知，內(nèi)中A表示生產(chǎn)者，B表示分解者，C表示次級消費(fèi)者，D表示初級消費(fèi)者。分解者在人工生態(tài)系統(tǒng)中可以分解污水中的有機(jī)物，也可將動植物遺體和動物的排遺物分解成無機(jī)物，促進(jìn)了物質(zhì)循環(huán)和能量流動。(3)挺水植物如香蒲、美人蕉等能夠向水中分泌菇類化合物、類固醇等，抑制藻類的生長；也能開鮮艷的花,吸引昆蟲，這體現(xiàn)了生態(tài)系統(tǒng)的信息傳遞能調(diào)節(jié)種間關(guān)系，維持生態(tài)系統(tǒng)的穩(wěn)定。16.研究人員培育了體細(xì)胞含有兩個外源抗蟲基因(T)的某轉(zhuǎn)基因植物。這兩個基因在染色體上的整合位點(diǎn)如圖1所示(p、q表示一對同源染色體)。已知體細(xì)胞中含兩個及兩個以上抗蟲基因的植株表現(xiàn)為強(qiáng)抗蟲,含一個抗蟲基因的植株表現(xiàn)為弱抗蟲，沒有抗蟲基因的植株表現(xiàn)為不抗蟲，且1/2弱抗蟲幼苗和3/4不抗蟲幼苗會死亡?；卮鹣铝袉栴}：

圖1（1）若該轉(zhuǎn)基因植物雌株的一個原始生殖細(xì)胞減數(shù)分裂過程中，染色體P的一條染色單體圖1上含有基因T的片段與染色體q上的相應(yīng)同源區(qū)段發(fā)生互換，則該過程發(fā)生的時期為,由此產(chǎn)生的雌配子的基因組成為（不含T基因則用To表示，含有1個T基因則用Ti表示，含有2個T基因則用T2表示）。（2）若一轉(zhuǎn)基因植株與非轉(zhuǎn)基因普通植株雜交，產(chǎn)生的足量子代成熟個體中，不抗蟲植株：弱抗蟲植株：強(qiáng)抗蟲植株=1：196：4,則該轉(zhuǎn)基因植株產(chǎn)生的配子的種類及比例為=。（3）已知該植物紅花對白花為顯性（相關(guān)基因用R、r表示）。若培育的該轉(zhuǎn)基因植物中，有一雄株的體細(xì)胞中相關(guān)基因與染色體的位置如圖2所示，且該植株能進(jìn)行正常的減數(shù)分裂。①由一棵普通植株得到該變異植株，涉及的變異類型有基因重組、o②該變異植株的一個處于減數(shù)第二次分裂過程的細(xì)胞中，最多可以含有個T基因。③取該變異植株的花粉進(jìn)行離體培養(yǎng)，得到的成熟紅花植株中，弱抗蟲個體所占的比例為O【答案】（1） 減數(shù)第一次分裂前期的四分體時期 To或或T2（2）To：Ti：T2：TiT24：196：196：4⑶染色體（結(jié)構(gòu)）變異4 2/3【解析】（1）根據(jù)減數(shù)分裂的過程分析，同源染色體交叉互換發(fā)生在減數(shù)第一次分裂前期的四分體時期：由于染色體p的一條染色單體上含有基因T的片段與染色體q上的相應(yīng)同源區(qū)域發(fā)生交叉互換，則形成的配子可能含有0、1或2個T基因，因此產(chǎn)生的雌配子的基因組成為To或Ti或T2。（2）若一轉(zhuǎn)基因植株（基因型為T1T2）與非轉(zhuǎn)基因（T（）To）普通植株雜交，正常情況下子代應(yīng)該是TiTo和T2T0,只有弱抗蟲植株，而由題意可知，實(shí)際上出現(xiàn)了三種表現(xiàn)型，說明親本T1T2在減數(shù)分裂的過程中發(fā)生了交叉互換，導(dǎo)致出現(xiàn)了四種配子：To、ThT2、T1T2(兩個基因位于同一條染色體)，同時1/2弱抗蟲幼苗和3/4不