急性心肌梗塞教案

再見第1頁，共95頁。急性心肌梗塞Acute

MyocardialInfarction第2頁，共95頁。定義急性心肌梗塞是指冠狀動(dòng)脈急性閉塞，血流中斷，所引起的局部心肌的缺血性壞死，臨床表現(xiàn)可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心電圖的進(jìn)行性改變。第3頁，共95頁。本病在歐美諸國多見，如美國每年約有130萬人發(fā)生心肌梗塞，而我國較少。北京、天津華北地區(qū)較華南，華東稍多，每年發(fā)病率男性為3.40‰，女性0.9‰，60－64歲男性可達(dá)13.2%。第4頁，共95頁。病因與發(fā)病機(jī)理冠狀動(dòng)脈粥樣硬化（或栓塞、炎癥、先天畸形、痙攣）造成管腔狹窄和心肌供血不足，而側(cè)支循環(huán)尚未建立時(shí)，一旦血供急劇減少或中斷，心肌持久而嚴(yán)重缺血一小時(shí)以上，即可發(fā)生心肌梗塞。第5頁，共95頁。一、冠狀動(dòng)脈完全閉塞病變血管粥樣斑塊破裂、繼而出血、管腔內(nèi)血栓形成，使管腔閉塞；粥樣硬化斑塊內(nèi)或其下出血，或動(dòng)脈持久性痙攣，也可使管腔發(fā)生完全的閉塞。第6頁，共95頁。冠

脈

內(nèi)

血

栓

形

成第7頁，共95頁。二、斑塊破裂及血栓形成的誘因晨起6-12時(shí)交感神經(jīng)張力高，機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)性增強(qiáng)，心肌收縮力、心率、血壓高，冠狀動(dòng)脈張力增高。飽餐（尤其是進(jìn)食大量脂肪）后，血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增強(qiáng)，局部血流緩慢，血小板易于聚集以致血栓形成；第8頁，共95頁。重度體力勞動(dòng)、情緒激動(dòng)或血壓劇升時(shí)，左心室負(fù)荷劇增，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。休克、脫水、出血、外科手術(shù)、嚴(yán)重心律失常致心排血量降低，冠狀動(dòng)脈灌注量銳減。睡眠時(shí)，迷走神經(jīng)張力增高，易引起冠狀動(dòng)脈痙攣，用力大便增加心臟負(fù)荷，這些因素均有利于急性心肌梗塞的發(fā)生。第9頁，共95頁。心肌梗塞后發(fā)生的嚴(yán)重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠狀動(dòng)脈灌流量進(jìn)一步降低，心肌壞死范圍擴(kuò)大。第10頁，共95頁。病理生理及病理1.冠狀動(dòng)脈病變心肌梗塞的部位視受累血管而定。左冠狀動(dòng)脈前降支閉塞，梗塞區(qū)在左心室前壁、心尖部、下側(cè)壁、室間隔前部和二尖瓣前乳頭肌。右冠狀動(dòng)脈閉塞，梗塞區(qū)在左心室膈面（右冠狀動(dòng)脈占優(yōu)勢(shì)時(shí)）、室間隔后部、和右心室，并可累及竇房結(jié)和房室結(jié)。第11頁，共95頁。左冠狀動(dòng)脈迥旋支閉塞，梗塞區(qū)在左心室高側(cè)壁、膈面（左冠狀動(dòng)脈占優(yōu)勢(shì)時(shí)）和左心房，可能累及房室結(jié)。左冠狀動(dòng)脈主干閉塞，可引起左心室廣泛梗塞。右心室和左、右心房梗塞較少見。

第12頁，共95頁。2.心肌病變心肌壞死范圍大小程度，決定于冠狀動(dòng)脈分支閉塞發(fā)生的部位、速度和側(cè)支循環(huán)建立的情況。管腔閉塞后20－30分鐘，心肌即可有少數(shù)壞死，1－2小時(shí)，絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質(zhì)充血、水腫、伴有多量炎癥細(xì)胞浸潤。第13頁，共95頁。4天后壞死分界明顯，心肌溶解并有肉芽組織形成，壞死組織約1-2周后開始吸收，并逐漸纖維化，在6－8周形成疤痕而愈合。第14頁，共95頁。心肌梗塞累及心室壁厚度的全層或大部分，心電圖上出現(xiàn)Q波，稱為有Q波心肌梗塞（透壁性心肌梗塞）。心肌梗塞呈灶性分布而僅累及心室壁的內(nèi)層，不到心室壁厚度的一半，稱為無Q波心肌梗塞（心內(nèi)膜下心肌梗塞）。第15頁，共95頁。心肌梗塞的發(fā)生導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)障礙及電生理學(xué)改變,梗塞區(qū)壞死心肌收縮力減弱，心肌收縮力不協(xié)調(diào)，左心室順應(yīng)性減低，舒張末壓增高，舒張和收縮末期容量增多，噴血分?jǐn)?shù)減低，心搏量心排出量下降，心率增快或有血壓下降，出現(xiàn)心力衰竭或心源性休克。第16頁，共95頁。梗塞區(qū)心室壁薄弱到不足以承受心室內(nèi)壓，在早期能發(fā)生心臟破裂，后期可產(chǎn)生心室膨脹瘤，電生理學(xué)改變有：梗塞區(qū)心電圖的特異性變化及各種心律失常的發(fā)生。第17頁，共95頁。透壁性壞死第18頁，共95頁。KILLIP分級(jí)：Ⅰ級(jí)：無心力衰竭征象，但PCWP（肺毛細(xì)血管楔嵌壓）可升高，病死率0-5%。Ⅱ級(jí)：輕至中度心力衰竭，肺羅音出現(xiàn)范圍小于兩肺野的50%，可出現(xiàn)第三心音、奔馬律、持續(xù)性竇性心動(dòng)過速或其它心律失常，靜脈壓升高，有肺淤血的X線表現(xiàn)，病死率10-20%。第19頁，共95頁。Ⅲ級(jí)：重度心力衰竭，肺羅音出現(xiàn)范圍大于兩肺的50%，可出現(xiàn)急性肺水腫，病死率35-40%。Ⅳ級(jí)：出現(xiàn)心原性休克，血壓小于90mmHg，尿少于每小時(shí)20ml，皮膚濕冷，呼吸加速，脈率大于100次/分，病死率85-95%。第20頁，共95頁。臨床表現(xiàn)一、先兆

多數(shù)病人于發(fā)病前數(shù)日可有前驅(qū)癥狀，如原有心絞痛近日發(fā)作頻繁，程度加重，持續(xù)時(shí)間較久，休息或硝酸甘油不能緩解，誘因不明顯，甚至在休息中或睡眠中發(fā)作。心絞痛發(fā)作時(shí)心電圖變化明顯。第21頁，共95頁。二、癥狀（一）疼痛為最突出的癥狀。發(fā)作多無明顯誘因，且常發(fā)作于安靜時(shí)，疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同，但疼痛程度較重，持續(xù)時(shí)間久，有長達(dá)數(shù)小時(shí)甚至數(shù)天，用硝酸甘油無效。第22頁，共95頁。（二）全身癥狀

發(fā)熱、心動(dòng)過速、白細(xì)胞增高和紅細(xì)胞沉降增快等。由于組織壞死吸收所引起，一般在梗塞后1-2天內(nèi)出現(xiàn)，體溫一般在38℃左右，很少超過39℃,持續(xù)約一周左右。第23頁，共95頁。（三）胃腸道癥狀惡心、嘔吐、上腹脹痛，與迷走神經(jīng)受刺激和組織灌注不足有關(guān)。第24頁，共95頁。（四）休克

20％病人可伴有休克，多在起病后數(shù)小時(shí)至1周內(nèi)發(fā)生。病人面色蒼白、煩躁不安、皮膚濕冷，脈搏細(xì)弱，血壓下降＜80mmHg，甚至昏厥。若病人只有血壓降低而無其他表現(xiàn)者稱為低血壓狀態(tài)。第25頁，共95頁。休克發(fā)生的主要原因有：由于心肌遭受嚴(yán)重?fù)p害，左心室排出量急劇降低（心源性休克）；其次，劇烈胸痛引起神經(jīng)反射性周圍血管擴(kuò)張；此外，有因嘔吐、大汗、攝入不足所致血容量不足的因素存在。第26頁，共95頁。（五）心律失常

約75-95％的病人伴有心律失常，多見于起病1-2周內(nèi)，而以24h內(nèi)為最多見，以室性心律失常最多，如室性早搏、室速或室顫。房室傳導(dǎo)阻滯、束支傳導(dǎo)阻滯也不少見。前壁心肌梗塞易發(fā)生束支傳導(dǎo)阻滯，下壁心肌梗塞易發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯，室上性心律失常多見于心房梗塞。第27頁，共95頁。（六）心力衰竭

梗塞后心臟收縮力顯著減弱且不協(xié)調(diào)，故在起病最初幾天易發(fā)生急性左心衰竭，出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、煩躁、不能平臥等癥狀。嚴(yán)重者發(fā)生急性肺水腫，可有紫紺及咯大量粉紅色泡沫樣痰，后期可有右心衰竭，右心室心肌梗塞者在開始即可出現(xiàn)右心衰竭。第28頁，共95頁。二、體征

心臟濁音界可輕度至中度增大，心率多增快，少數(shù)也可減慢，第一心音減弱，第四心音及舒張期奔馬律等。若心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音，則多為乳頭肌功能不全所致。第29頁，共95頁。少數(shù)病例因心肌梗塞累及心外膜而發(fā)生心包摩擦音，多見于發(fā)病后1-2天，可持續(xù)存在數(shù)日，心力衰竭者兩肺可聞及濕羅音。血壓常有降低，起病前有高血壓者，血壓可降至正常。心律失常，心衰，休克的相應(yīng)體征。第30頁，共95頁。實(shí)驗(yàn)室及其他檢查一、心電圖（一）特征性改變ST段抬高性心梗（STEMI）1．在面向心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)寬而深的Q波。心內(nèi)膜下心肌梗塞無病理性Q波。2．在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)ST段抬高呈弓背向上型。3．在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)T波倒置。第31頁，共95頁。非ST段抬高性心梗(NSTEMI)無病理性Q波，有普遍ST段壓低>=0.1mv，但aVR/V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，或有對(duì)稱性T波倒置。無病理性Q波，無ST段壓低或抬高，僅有T波倒置。第32頁，共95頁。（二）動(dòng)態(tài)性改變1．超急性期發(fā)病數(shù)小時(shí)內(nèi)，可出現(xiàn)異常高大兩肢不對(duì)稱的T波。2．急性期數(shù)小時(shí)后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單向曲線，1－2日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時(shí)R波減低，病理性Q波常持久不退。第33頁，共95頁。3．亞急性期ST段抬高持續(xù)數(shù)日至兩周左右，逐漸回到基線水平，T波變?yōu)槠教够虻怪谩?．恢復(fù)期數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形對(duì)稱性倒置，此可永久存在，也可在數(shù)月至數(shù)年后恢復(fù)。第34頁，共95頁。（三）判斷部位和范圍

可根據(jù)出現(xiàn)特征性改變的導(dǎo)聯(lián)來判斷心肌梗塞的部位。如V1、V2、V3反映左心室間壁，Ⅱ、Ⅲ、aVF反映下壁。Ⅰ、avL反映左心室高側(cè)壁病變。根據(jù)上述變化可初步判斷何支血管受累。第35頁，共95頁。導(dǎo)聯(lián)前間隔局限前壁前側(cè)壁廣泛前壁下壁下間壁下側(cè)壁高側(cè)壁正后壁V1＋

＋

＋

V2＋

＋

＋

V3＋

＋

＋

V4

＋

＋

V5

＋＋＋

＋

V6

＋＋

＋

V7

＋

＋

＋V8

＋aVR

aVL

＋±

＋

aVF

＋＋＋

Ⅰ

＋±

＋

Ⅱ

＋＋＋

Ⅲ

＋＋＋

第36頁，共95頁。前壁心梗急性期第37頁，共95頁。前壁心梗恢復(fù)期第38頁，共95頁。下壁心梗第39頁，共95頁。二、超聲心動(dòng)圖

二維和M型超聲心動(dòng)圖可檢出梗塞部位室壁變薄和運(yùn)動(dòng)異常，檢測(cè)左心室功能，并協(xié)助室壁瘤的診斷。第40頁，共95頁。三、放射性核素檢查（一）靜脈注射99m锝－焦磷酸鹽、血液中的99m锝－焦磷酸與壞死心肌細(xì)胞中鈣離子結(jié)合，壞死區(qū)心肌顯象，正常心肌不顯象。 第41頁，共95頁。（二）靜脈注射201鉈、131銫、43鉀，此類放射性核素，因壞死心肌血供斷絕不能進(jìn)入細(xì)胞，壞死區(qū)不顯象，正常心肌顯象。上述檢查對(duì)心肌梗塞的定位，確定梗塞范圍有一定幫助。門電路γ閃爍照相法進(jìn)行放射性核素心臟血池顯象可檢測(cè)室壁異常運(yùn)動(dòng)和左心室功能。第42頁，共95頁。四、血液檢查（一）血象起病

24-48小時(shí)白細(xì)胞可增至10-20×109／L（10，000－20，000／ul）中性粒細(xì)胞增多，嗜酸粒細(xì)胞減少或消失，紅細(xì)胞沉降率增快，均可持續(xù)1－3周。第43頁，共95頁。（二）血清酶CK-MB起病后4小時(shí)升高，16-24小時(shí)達(dá)高峰，3-4天恢復(fù)正常，CK-MB的峰值?？煞从彻Ｈ姆秶?。肌酸磷酸激酶（CPK）在6-8小時(shí)開始升高，24小時(shí)達(dá)最高峰，3-4日下降至正常。第44頁，共95頁。天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）在發(fā)病6-12小時(shí)開始升高，24－48小時(shí)達(dá)最高峰，3－6日恢復(fù)正常。乳酸脫氫酶在梗塞后8－10小時(shí)開始上升，2－3天達(dá)最高峰，約持續(xù)8－14日方恢復(fù)正常，其同功酶LDH1特異性高。第45頁，共95頁。（三）血清心肌特異蛋白

血肌紅蛋白在心肌梗塞2小時(shí)內(nèi)上升，12小時(shí)達(dá)最高峰，較血清酶出現(xiàn)早，24-48小時(shí)恢復(fù)正常。cTnI在發(fā)病后3-4小時(shí)開始上升，11-24小時(shí)達(dá)高峰，持續(xù)7-10日，特異性、敏感性均很強(qiáng)，是反映急性心肌梗塞有意義的指標(biāo)。第46頁，共95頁。診斷典型的臨床表現(xiàn)特征性心電圖改變血清生物學(xué)指標(biāo)的升高

年老病人，突然發(fā)生原因不明的休克、心力衰竭、嚴(yán)重的心律失常或較重持續(xù)性胸悶或上腹痛，應(yīng)考慮有本病的可能，應(yīng)進(jìn)行心電圖、血清酶的系列觀察，血清肌鈣蛋白的測(cè)定。第47頁，共95頁。鑒別診斷一、心絞痛第48頁，共95頁。臨

床

表

現(xiàn)心

絞

痛急

性

心

肌

梗

塞1．疼痛性質(zhì)沉重緊縮感壓榨性、更劇烈2．疼痛時(shí)限幾分鐘幾小時(shí)以上3．硝酸甘油作用疼痛迅即消失無效4．休克無常有5．血壓可升高常降低6.發(fā)熱無常有7.白細(xì)胞計(jì)數(shù)正常增高8.血沉正常快9.血清谷草轉(zhuǎn)氨酶等正常增高10.心包摩擦音無可有11.心電圖改變ST段壓低ST段抬高，壞死Q波，動(dòng)態(tài)改變第49頁，共95頁。二、急性非特異性心包炎急性非特異性心包炎亦可有較劇烈而持久的心前區(qū)疼痛，本病發(fā)病前常有上呼吸道感染史，疼痛與發(fā)熱同時(shí)出現(xiàn)，全身癥狀較輕，無休克或心力衰竭征象。心電圖多數(shù)導(dǎo)聯(lián)有輕度的ST段抬高弓背向下，無異常Q波出現(xiàn)第50頁，共95頁。三、急性肺動(dòng)脈栓塞本病常有胸痛、咯血、呼吸困難及休克。心肌梗塞一般無咯血，除伴有左心衰竭外，一般無明顯的呼吸困難。心電圖有肺性P波及心前區(qū)心電圖有明顯順時(shí)鐘轉(zhuǎn)位，X線胸片可顯示肺梗塞區(qū)陰影。第51頁，共95頁。四、急腹癥

急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石癥等均有上腹部疼痛，可能伴有休克。仔細(xì)詢問病史、作體格檢查、心電圖檢查和血清心肌酶測(cè)定可協(xié)助鑒別。第52頁，共95頁。五、主動(dòng)脈夾層胸痛一開始即達(dá)高峰，向背肋腹腰下肢放射，兩上肢血壓脈搏可有明顯差別，可出現(xiàn)下肢暫時(shí)性癱瘓，偏癱，主動(dòng)脈瓣閉鎖不全表現(xiàn)。無血清生物學(xué)指標(biāo)改變，心電圖，超聲心動(dòng)圖，X線，MRI有助確診。第53頁，共95頁。并發(fā)癥

一、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂

發(fā)生率較高，主要由于乳頭肌缺血、壞死而無力收縮，引起二尖瓣脫垂及關(guān)閉不全，心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期喀喇音及響亮的吹風(fēng)樣收縮期雜音。第54頁，共95頁。如因缺血或水腫引起者，雜音可隨著病情的好轉(zhuǎn)而消失。斷裂多發(fā)生于二尖瓣后乳頭肌，見于下壁心肌梗塞。心力衰竭嚴(yán)重，可迅速發(fā)生肺水腫在數(shù)日內(nèi)死亡。第55頁，共95頁。二、心臟破裂少見，多發(fā)生在起病后一周內(nèi)，心室游離壁破裂，可造成心包積血等導(dǎo)致急性心包填塞而猝死；室間隔梗塞穿孔時(shí)，在胸骨左緣第四肋間出現(xiàn)響亮的吹風(fēng)性收縮期雜音；常伴有細(xì)震顫，可發(fā)生嚴(yán)重的右心衰竭和休克，在數(shù)日內(nèi)死亡，若心臟破裂屬亞急性，病人偶有存活較長。

第56頁，共95頁。三、栓塞發(fā)生率為1－6％，常在起病后1－2周發(fā)生。主要為梗塞區(qū)心內(nèi)膜附壁血栓的脫落，可出現(xiàn)胸部或其他部位的相應(yīng)栓塞癥狀。

第57頁，共95頁。四、心室膨脹瘤發(fā)生率在5－20％，主要由于梗塞部位在心臟內(nèi)壓的作用下，顯著膨出呈心室膨脹瘤。可有收縮期雜音。膨脹瘤內(nèi)發(fā)生附壁血栓時(shí)，心音減弱。心電圖顯示持久（半年以上）的ST段抬高，X線檢查見心影有異常膨出和異常搏動(dòng)。第58頁，共95頁。室

壁

瘤第59頁，共95頁。五、心肌梗塞后綜合征發(fā)生率約10％，多發(fā)生于心肌梗塞后2－4周。表現(xiàn)為發(fā)熱、胸痛、咯血性痰、可有心包炎、胸膜炎、肺炎或伴有心包及胸腔積液。此征可反復(fù)發(fā)生。每次發(fā)作持續(xù)一周左右。發(fā)病原因可能是機(jī)體對(duì)壞死心肌產(chǎn)生的自身免疫性反應(yīng)。

第60頁，共95頁。治療早發(fā)現(xiàn)，早住院，早治療，就地治療治療原則保護(hù)和維持心臟功能；改善心肌血液供應(yīng)；挽救瀕死心?。豢s小心肌梗塞范圍；處理并發(fā)癥，防止猝死。第61頁，共95頁。一、監(jiān)護(hù)和一般治療（一）監(jiān)護(hù)臨床疑為心梗先兆或急性心梗者，應(yīng)密切觀察病情變化。在急性心梗發(fā)病后24-48小時(shí)內(nèi)尤其要密切觀察血壓、心律、呼吸、神志、疼痛及全身情況，并應(yīng)進(jìn)行心電圖監(jiān)測(cè)。必要時(shí)還需監(jiān)測(cè)肺毛細(xì)血管楔嵌壓和中心靜脈壓。第62頁，共95頁。（二）休息

臥床休息1周，保持環(huán)境安靜，減少探視，防止不良刺激，解除思想負(fù)擔(dān)。病情穩(wěn)定無并發(fā)癥者，1周后可坐起，逐漸下床活動(dòng)。

（三）吸氧

最初幾日間斷或持續(xù)通過鼻管面罩給氧。第63頁，共95頁。（四）加強(qiáng)生活護(hù)理

飲食不宜過飽，少量多餐。以清淡易消化、低鈉、低脂不脹氣食物為宜，但須給予必需的熱量和營養(yǎng)。保持大便通暢，避免用力，便秘者可給緩瀉劑。

（五）阿司匹林

0.3qd，三天后改為0.1qd。第64頁，共95頁。二、解除疼痛

應(yīng)盡早解除疼痛，一般可肌注杜冷丁50-100mg，或嗎啡5-10mg，必要時(shí)，4-6小時(shí)可重復(fù)一次，有呼吸抑制者禁用嗎啡?？纱?罌粟堿30-60mg肌注或口服。也可試用硝酸甘油0.3mg或消心痛5-10mg舌下含化，注意心率增加和血壓降低。第65頁，共95頁。三、再灌注治療（一）介入治療1直接PTCA適應(yīng)癥：STEMI和新出現(xiàn)LBBB，STEMI伴心源性休克，溶栓有禁忌，NSTEMI但梗死相關(guān)動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄，血流小于TIMIⅡ級(jí)。2支架置入3補(bǔ)救PCI4延遲PCI第66頁，共95頁。導(dǎo)管室第67頁，共95頁。第68頁，共95頁。（二）溶血栓治療

鏈激酶在應(yīng)用前先作試驗(yàn)，如無過敏反應(yīng)則可用鏈激酶150萬u加入5％葡萄糖液100ml中靜脈點(diǎn)滴，1小時(shí)內(nèi)滴完。冠狀動(dòng)脈內(nèi)給藥可用鏈激酶1次注射10，000－30，000單位。尿激酶可用100-150萬單位加入葡萄糖生理鹽水中靜脈滴入，30分鐘滴完。第69頁，共95頁。適應(yīng)癥：心電圖相鄰兩個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)有持續(xù)性ST段抬高胸導(dǎo)聯(lián)＞2mm/肢導(dǎo)聯(lián)＞1mm，或AMI和并LBBB，AMI發(fā)病12小時(shí)以內(nèi)，年齡小于75歲；ST段抬高顯著，年齡大于75歲仍可考慮；發(fā)病超過12小時(shí)，進(jìn)行性胸痛，廣泛ST段抬高。第70頁，共95頁。禁忌癥

出血性腦卒中病史，1年內(nèi)發(fā)生了過缺血性腦卒中；顱內(nèi)腫瘤；近期活動(dòng)性出血；可疑主動(dòng)脈夾層；嚴(yán)重高血壓未控制；目前正使用抗凝劑或已知出血傾向；近期有外傷，手術(shù)，不能壓迫的大血管穿刺，心肺復(fù)蘇時(shí)間大于10分鐘。第71頁，共95頁。溶栓成功的判斷1、抬高的ST段在2小時(shí)內(nèi)回降大于50%；2、胸痛2小時(shí)內(nèi)基本消失；3、2小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常；4、血清酶峰提前。第72頁，共95頁。（三）急診搭橋手術(shù)

6-8小時(shí)內(nèi)施行第73頁，共95頁。四、控制休克

有條件者應(yīng)進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)，根據(jù)中心靜脈壓、肺毛細(xì)血管楔嵌壓判定休克的原因，給予針對(duì)性治療。第74頁，共95頁。1．補(bǔ)充血容量

估計(jì)有血容量不足，或中心靜脈壓和肺毛細(xì)楔嵌壓降低者，可用右旋糖苷或葡萄糖靜脈滴注。輸液后如中心靜脈壓上升＞18cmH2O，肺毛細(xì)楔嵌壓＞15～18mmHg，則應(yīng)停止。右心室梗塞時(shí)，應(yīng)大量輸液以維持左心室充盈。第75頁，共95頁。2．應(yīng)用升壓藥

有周圍血管張力不足者可給予多巴胺10-30mg，或（和）間羥胺10－30mg加入5％葡萄糖液100-250ml中靜滴，亦可選多巴酚丁胺20-25mg溶于5％葡萄糖液100ml中，以每分鐘2.5～10ug/kg靜脈滴注。第76頁，共95頁。3．糾正酸中毒

休克較重，持續(xù)時(shí)間較長時(shí)多伴有酸中毒，可靜滴5％碳酸氫鈉100-200ml，然后參照血酸堿度或二氧化碳結(jié)合力來調(diào)整劑量。第77頁，共95頁。4．腎上腺皮質(zhì)激素

氫化考的松100-200mg或地塞米松10-20mg靜脈滴注。可減輕梗塞區(qū)炎癥反應(yīng)，保護(hù)缺氧心肌，有利于抗休克。第78頁，共95頁。5．輔助循環(huán)

主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)進(jìn)行輔助循環(huán)，可提高主動(dòng)脈內(nèi)舒張壓，增進(jìn)冠狀動(dòng)脈血流，改善左心功能，爭(zhēng)取時(shí)間進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影和外科手術(shù)治療。第79頁，共95頁。五、消除心律失常心律失常是引起病情加重及死亡的重要原因。特別要警惕室性早搏演變?yōu)槭倚孕膭?dòng)過速或心室顫動(dòng)的可能。出現(xiàn)下列情況：①每分鐘室早達(dá)5次以上，②三個(gè)或更多室早成短陣室速，③多源性室早，④發(fā)生于舒張?jiān)缙谥丿B于前面T波頂峰之前者，均應(yīng)及時(shí)治療。第80頁，共95頁。室早/室速

應(yīng)立即用利多卡因50-100mg靜脈滴注，至早搏消失或總量已達(dá)300mg，繼以每分鐘1-3mg的速度靜脈滴注維持，情況穩(wěn)定后可改用口服慢性心律，或胺碘酮。室性心動(dòng)過速可采用同步直流電復(fù)律，發(fā)生室顫時(shí)，應(yīng)立即進(jìn)行直流電除顫。第81頁，共95頁。室上速

近期內(nèi)未用過洋地黃者可用西地蘭0.2～0.4mg加5％葡萄糖液20ml緩慢靜脈推注，或用異搏定、心律平治療，無效時(shí)用同步直流電轉(zhuǎn)復(fù)?；蛴萌斯ば呐K起搏器作快速抑制。第82頁，共95頁。緩慢性心律失常

嚴(yán)重竇性心動(dòng)過緩或房室傳導(dǎo)阻滯，心室率低于每分鐘50次可用阿托品0.3～0.6mg，每日3次口服，Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯有阿一斯綜合征患者，應(yīng)作右心室心內(nèi)膜臨時(shí)起搏治療。第83頁，共95頁。六、治療心力衰竭嚴(yán)格休息、鎮(zhèn)痛或吸氧外，其他參照心衰的治療。第84頁，共95頁。七、其他治療（一）抗凝療法廣泛的心肌梗塞或梗塞范圍在擴(kuò)大，可考慮應(yīng)用。如有出血傾向，嚴(yán)重肝腎功能不全，新近手術(shù)創(chuàng)口未愈，活動(dòng)性潰瘍病，應(yīng)禁用。用肝素、低分子肝素。使凝血酶原時(shí)間為正常的兩倍（25-30秒）左右，療程至少4周。第85頁，共95頁。（二）β受體阻滯劑急性心肌梗塞早期，尤其前壁心肌梗塞伴有交感神經(jīng)功能亢進(jìn)（心動(dòng)過速、高血壓），而無心力衰竭，應(yīng)用β受體阻滯劑可能減輕心臟負(fù)荷，改善心肌缺血的灌注，與溶栓治療同時(shí)給予，可減少再灌注損傷。第86頁，共95頁。（三）鈣拮抗劑異搏定、恬爾心對(duì)預(yù)防或減少再灌注心律失常保護(hù)心肌有一定作用。第87頁，共95頁。（四）ACEI/ARB改善恢復(fù)期心肌重塑，降低心衰發(fā)生率，減少死亡。第88頁，共95頁。（五）極化液

氯化鉀1.5g，普通胰島素8單位加入10％葡萄糖液500ml中，靜脈滴注。每日一次，7-14日為一療程，可促進(jìn)心肌攝取和代謝葡萄糖，使鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，分別提供能量和恢復(fù)心肌細(xì)胞膜的極化狀態(tài)有利于心肌細(xì)胞存活。第89頁，共95頁。（七）激素

急性心肌梗塞早期使用激素可能有保護(hù)心肌作用。因皮質(zhì)激素有穩(wěn)定溶酶體膜，減少溶酶體酶的釋出，減少心肌梗塞范圍。第90頁，共9