南開大學(xué)細(xì)胞生物學(xué)我的復(fù)習(xí)題

1、G蛋白課件：G蛋白是三聚體鳥甘酸（GTP）結(jié)合調(diào)節(jié)蛋白的簡稱，其特征是：①位于質(zhì)膜胞漿一側(cè)，由aB丫三個亞基構(gòu)成異聚體；②a亞基本身具有GTP酶活性，而BY二聚體通過共價結(jié)合錨于膜上起穩(wěn)定作用。③起著分子開關(guān)作用。在信號轉(zhuǎn)到過程中，當(dāng)G蛋白a亞基與GDP結(jié)合，處于關(guān)閉狀態(tài)；當(dāng)胞外配體與受體結(jié)合形成復(fù)合物時，導(dǎo)致受體胞內(nèi)結(jié)構(gòu)域與G蛋白a亞基偶聯(lián)，促使與之結(jié)合的GDP被GTP交換而被激活，即處于開啟態(tài)，從而傳遞信號。G蛋白可分為三類：即Gs家族、Gi家族和Gq家族，這一分類是基于組成G蛋白的a亞單位的結(jié)構(gòu)與活性。對效應(yīng)蛋白起激活作用的a亞單位為as亞單位，由此亞單位構(gòu)成的G蛋白則為Gs蛋白；對效應(yīng)蛋白起抑制作用的a亞單位為ai亞單位，由此構(gòu)成的G蛋白則為Gi蛋白。對Gq家族的功能尚不完全清楚。G蛋白：G蛋白的全稱是鳥甘酸結(jié)合蛋白，但通常所說的G蛋白是指信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中與受體偶聯(lián)的鳥甘酸結(jié)合蛋白。由aBY等三個不同的亞單位構(gòu)成異聚體，具有結(jié)合GTP或GDP的能力、具有GTP酶的活性，能將與之結(jié)合的GTP分解形成GDP；最后是其本身的構(gòu)象改變可進一步激活效應(yīng)蛋白，使后者活化，實現(xiàn)把細(xì)胞外的信號傳遞到細(xì)胞內(nèi)的過程。G蛋白：又稱為GTP結(jié)合調(diào)節(jié)蛋白，是耦聯(lián)受體接受信號與第二信使的產(chǎn)生之間的膜上信號轉(zhuǎn)換系統(tǒng)，故又稱耦聯(lián)蛋白質(zhì)或信號轉(zhuǎn)換蛋白。曲、B和丫三個亞基組成。G蛋白的耦聯(lián)功能靠GTP的結(jié)合蛋白或水解產(chǎn)生的變構(gòu)作用完成，當(dāng)G蛋白與受體結(jié)合而結(jié)合時，它就同時結(jié)合上GTP，繼而觸發(fā)效應(yīng)器，把胞外信號轉(zhuǎn)換為胞內(nèi)信號，而當(dāng)GTP水解為GDP后，G蛋白就回到原處構(gòu)象，失去信號轉(zhuǎn)換的功能。G蛋白耦聯(lián)受體：指配體-受體復(fù)合物與靶蛋白（酶或離子通道）的作用要通過與GTP結(jié)合的調(diào)節(jié)蛋白（G蛋白）的耦聯(lián)，在細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生第二信使,才能將外界信號跨膜傳遞到細(xì)胞內(nèi)影響細(xì)胞的行為受體.2、電子傳遞鏈即呼吸鏈，主要由四種酶復(fù)合體組成，分布于內(nèi)膜上，按一定的順序排列，進行電子和氫的傳遞，并釋放出能量。3、細(xì)胞外基質(zhì)細(xì)胞外基質(zhì)是指分布于細(xì)胞外空間，由細(xì)胞分泌的蛋白質(zhì)和多糖所構(gòu)成的網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)。細(xì)胞外基質(zhì)將細(xì)胞粘在一起構(gòu)成組織，提供一個細(xì)胞外網(wǎng)架，在組織中或組織之間起支持作用。4、錨定連接通過細(xì)胞骨架系統(tǒng)將細(xì)胞與相鄰細(xì)胞或細(xì)胞與基質(zhì)之間連接起來。根據(jù)直接參與細(xì)胞連接的骨架纖維的性質(zhì)不同，錨定連接又分為與中間纖維相關(guān)的錨定連接（橋粒和半橋粒）和與肌動蛋白纖維連接（粘著帶和粘著斑）。粘著帶以微絲（肌動細(xì)胞與細(xì)胞的黏著連接粘著帶鈣粘著蛋白與鈣蛋白）作為錨膜內(nèi)側(cè)平行排列的微絲束通過紐帶細(xì)胞附著和支持15--20nm蛋白的連結(jié)定部位蛋白與跨膜蛋白連接形成跨膜網(wǎng)架引起信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的間隙肌動蛋白鈣依賴性將細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)連接起來；粘著斑細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)進行連接，實際上是受體與配體的結(jié)合。整聯(lián)蛋白與細(xì)胞質(zhì)中纖粘連蛋白結(jié)橋粒以中等纖維作為錨定部位相鄰兩個細(xì)胞的連接，存在于承受強拉力的組織中斑上有中間絲相連連接相鄰細(xì)胞的中間絲支持組織并抵抗外界壓力約30nm鈣離子依賴性的粘合蛋白半橋粒與細(xì)胞外基質(zhì)的連接僅在細(xì)胞基底面處形成致密斑，將上皮細(xì)胞固定到基底膜上形態(tài)上僅橋粒的一半膜蛋白一整聯(lián)冏5、協(xié)助擴散課件：是借助于載體蛋白進出細(xì)胞的運輸方式。有些物質(zhì)盡管在膜兩側(cè)存在濃度差，但還必須借助細(xì)胞膜上的運輸?shù)鞍椎膸椭拍芡ㄟ^細(xì)胞膜。［凡是借助于跨膜蛋白并順濃度梯度進行物質(zhì)運輸而不消耗代謝能的方式稱為協(xié)助擴散。］大多數(shù)代謝所需的物質(zhì)，尤其是不溶于脂類的物質(zhì)。如糖、氨基酸、金屬離子等都以這種方式進行運輸。協(xié)助擴散也稱促進擴散(faciliatieddiffusion)，其運輸特點是：①比自由擴散轉(zhuǎn)運速率高；②存在最大轉(zhuǎn)運速率；在一定限度內(nèi)，運輸速率同物質(zhì)濃度成正比。如超過一定限度，濃度再增加，運輸也不再增加。這是因為膜上載體蛋白的結(jié)合位點已達飽和；③有特異性，即與特定溶質(zhì)結(jié)合。6、核定位信號(nuclearlocalizationsignal,NLS)親核蛋白上帶有的一段特殊的氨基酸序列，這些特殊短肽保證了親核蛋白質(zhì)能通過核孔復(fù)合體被轉(zhuǎn)運到細(xì)胞核內(nèi).這段具有“定向“，“定位”作同的序列被稱為核定位信號。NLS是存在于親核蛋白內(nèi)的一些短的氨基酸序列片段，富含堿性氨基酸殘基，如Lys、Arg，此外還常含有Pro。NLS的氨基酸殘基片段可以是一段連續(xù)的序列(T抗原)，也可以分成兩段，兩段之間間隔約10個氨基酸殘基(核質(zhì)蛋白)。NLS序列可存在于親核蛋白的不同部位，在指導(dǎo)完成核輸入后并不被切除。NLS只是親核蛋白入核的一個必要條件而非充分條件.7、次級溶酶體次級溶酶體是初級溶酶體與細(xì)胞內(nèi)的自噬泡、胞飲泡、或吞噬泡融合形成的復(fù)合體，分別稱之為自噬溶酶體和異噬溶酶體，二者都是進行消化作用的溶酶體。次級溶酶體secondarylysosome此類溶酶體中含有水解酶和相應(yīng)的底物，是一種將要或正在消化作用的溶酶體。根據(jù)所消化物質(zhì)的來源，分為自噬性溶酶體與異噬性溶酶體。8、化學(xué)滲透假說化學(xué)滲透假說：是1961年由Mitchell等提出的，用來解釋氧化磷酸化耦連機理學(xué)說。該假說的主要內(nèi)容是：呼吸鏈的各組分在線粒體內(nèi)膜中的分布式不對稱的，當(dāng)高能電子在膜中沿呼吸鏈傳遞時，所釋放的能量能將H+從膜基質(zhì)側(cè)泵至膜間隙，由于膜對質(zhì)子是不通透的，從而使膜間隙的H+濃度高于基質(zhì)，因而在內(nèi)膜的兩側(cè)形成電化學(xué)質(zhì)子梯度。在這個梯度驅(qū)動下，H+穿過內(nèi)膜上的ATP合成酶流回到基質(zhì)中，其能量促使ADP和Pi合成ATP,從而使體內(nèi)能源物質(zhì)氧化釋放的化學(xué)能通過轉(zhuǎn)變成滲透后，再轉(zhuǎn)移到ATP中的過程。電子傳遞鏈各組分在線粒體內(nèi)膜中不對稱分布，當(dāng)高能電子沿其傳遞時，所釋放的能量將H+從基質(zhì)泵到膜間隙，形成H+電化學(xué)梯度（實驗證據(jù)）。在這個梯度驅(qū)使下，H+穿過ATP合成酶回到基質(zhì)，同時合成ATP,電化學(xué)梯度中蘊藏的能量儲存到ATP高能磷酸鍵。9、中間纖維指細(xì)胞骨架中直徑（10nm）介于粗肌絲和細(xì)肌絲之間的一種纖維結(jié)構(gòu),其成分比微絲和微管復(fù)雜。中間纖維也沒有極性。中間纖維的功能。中間纖維在胞質(zhì)中形成精細(xì)發(fā)達的纖維網(wǎng)絡(luò)，外與細(xì)胞膜及細(xì)胞外基質(zhì)相連，中間與微絲微管和細(xì)胞器相連，內(nèi)與細(xì)胞核內(nèi)的核纖層相連，因此中間纖維也具有多種功能。但由于到目前為止還沒有找到其特異性的工具藥物，因此對其功能還了解得比較少，但一般認(rèn)為中間纖維具有以下功能：1）增強細(xì)胞機械應(yīng)力。中間纖維的主要功能是支持細(xì)胞對抗機械力，這一功能對表皮細(xì)胞來說特別重要，如有一種稱為大泡性表皮松懈癥的遺傳病，即由于角蛋白基因發(fā)生突變造成的。病人的表皮基底細(xì)胞中的角蛋白絲網(wǎng)受到破壞，使皮膚很容易受到機械損傷，輕輕一碰即可使皮膚松懈脫落。2）保持細(xì)胞的整體性。中間纖維在從細(xì)胞核到細(xì)胞膜和細(xì)胞外基質(zhì)的貫穿整個細(xì)胞的結(jié)構(gòu)系統(tǒng)中起著廣泛的骨架功能，該骨架具有一定的可塑性，對維持細(xì)胞質(zhì)的整體結(jié)構(gòu)和細(xì)胞機械強度有重要作用。3）參與橋粒和半橋粒的形成，參與相鄰細(xì)胞間、細(xì)胞與基膜間的連接結(jié)構(gòu)的形成。10、核仁周期在細(xì)胞周期中，核仁是一種高度動態(tài)的結(jié)構(gòu)，細(xì)胞進入有絲分裂時，核仁變小，在前期結(jié)束時隨著染色質(zhì)凝集，核仁解體，所有RNA合成停止；在有絲分裂末期，rRNA合成重新開始，形成小的分散的前核仁體，到G1完成核仁重建。這一動態(tài)過程稱為核仁周期。11、溶酶體（lysosome）是由單層膜圍繞、內(nèi)含多種酸水解酶類的囊泡狀細(xì)胞器，其主要功能是進行細(xì)胞內(nèi)的消化作用。根據(jù)其所處的完成生理功能的不同階段，可分為初級溶酶體、次級溶酶體和殘余體。溶酶體有何結(jié)構(gòu)特點？其分類如何？溶酶體有何生理功能？（1）溶酶體（lysosome）是單層膜圍繞、內(nèi)含多種酸性水解酶類的、不同形態(tài)大小，執(zhí)行不同生理功能的一類異質(zhì)性的囊泡狀細(xì)胞器。膜上有微小的質(zhì)子泵可以把質(zhì)子從細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)內(nèi)蹦到里面，所以是酸性環(huán)境膜上有好多運載蛋白標(biāo)志酶是酸性磷酸酶（2）分類：1〉、初級溶酶體：球形，內(nèi)容物均一，不含有明顯的顆粒物質(zhì)，外面有一層質(zhì)蛋白膜圍繞2〉、次級溶酶體：初級溶酶體與細(xì)胞內(nèi)的自噬泡、胞飲泡、或吞噬泡融合形成的復(fù)合體，分別稱之為自噬溶酶體和異噬溶酶體，二者都是進行消化作用的溶酶體3〉、殘余小體：未被消化的物質(zhì)殘存在溶酶體中形成，可通過類似胞吐的方式將內(nèi)容物排出細(xì)胞。（1）功能：1〉、清除無用的生物大分子、衰老的細(xì)胞器及衰老損傷和死亡的細(xì)胞2〉、防御功能（病原體感染刺激單核細(xì)胞分化成巨噬細(xì)胞而吞噬、消化）3〉、其它重要的生理功能作為細(xì)胞內(nèi)的消化“器官”為細(xì)胞提供營養(yǎng)；分泌腺細(xì)胞中，溶酶體攝入分泌顆粒參與分泌過程的調(diào)節(jié)；參與清除贅生組織或退行性變化的細(xì)胞；

受精過程中的精子的頂體(acrosome)反應(yīng)。溶酶體是怎樣發(fā)生的？溶酶體酶的合成及N-連接的糖基化修飾(RER)高爾基體cis膜囊寡糖鏈上的甘露糖殘基磷酸化N-乙酰葡萄糖胺磷酸轉(zhuǎn)移酶磷酸葡萄糖甘酶M6P磷酸化識別信號：信號斑高爾基體trans-膜囊和TGN膜(M6P受體)溶酶體酶分選與局部濃縮以出芽的方式轉(zhuǎn)運到前溶酶體發(fā)生途徑12、微管組織中心(microtubuleorganizingcenter,MTOC)指微管在生理狀態(tài)或?qū)嶒炋幚斫饩酆笾匦卵b配的發(fā)生處。它不但決定微管的裝配，而且還決定微管的極性。如動物細(xì)胞的中心體即為其微管組織中心。微管在生理狀態(tài)或?qū)嶒炋幚斫饩酆笾匦卵b配的發(fā)生處稱為微管組織中心13、細(xì)胞凋亡細(xì)胞凋亡是一個主動的由基因決定的自動結(jié)束生命的過程。由于細(xì)胞凋亡受到嚴(yán)格的由遺傳機制決定的程序性調(diào)控，所以也常常被稱為細(xì)胞編程性死亡(programmedcelldeath，PCD)。細(xì)胞凋亡對于多細(xì)胞生物個體發(fā)育的正常進行，自穩(wěn)平衡的保持以及抵御外界各種因素的干擾方面都起著非常關(guān)鍵的作用。又叫程序性細(xì)胞死亡(programmedcelldeathPCD)是一種基因指導(dǎo)的細(xì)胞自我消亡方式，有以下特點：細(xì)胞以出芽的方式形成許多凋亡小體。凋亡小體內(nèi)有結(jié)構(gòu)完整的細(xì)胞器，還有凝縮的染色體，可被鄰近細(xì)胞吞噬消化，因為始終有膜封閉，沒有內(nèi)容物釋放，不引起炎癥。線粒體無變化，溶酶體活性不增加。內(nèi)切酶活化，DNA有控降解，凝膠電泳圖譜呈梯狀細(xì)胞凋亡：又叫程序性細(xì)胞死亡，是細(xì)胞主動發(fā)生的自然死亡過程，或者說，是一個主動的由基因決定的結(jié)束生命的過程。可發(fā)生在生物體的生長發(fā)育直至死亡的整個生命過程及某些病理過程中。14、基體位于鞭毛和纖毛根部的類似結(jié)構(gòu)稱為基體(basalbody)中心粒和基體均具有自我復(fù)制性質(zhì)15、細(xì)胞壞死壞死：組織或細(xì)胞壞死是病理原因造成的被動死亡，壞死細(xì)胞的膜通透性增高，細(xì)胞腫脹，細(xì)胞器變形或腫大，最后細(xì)胞破裂。另外壞死的細(xì)胞將裂解釋放出內(nèi)含物，通常引起炎癥反應(yīng)。16、去分化(dedifferentiation)又稱脫分化,是指分化細(xì)胞失去其特有的結(jié)構(gòu)和功能變成具有未分化細(xì)胞特征的過程。植物的體細(xì)胞在一定條件下形成未分化細(xì)胞群的細(xì)胞團--愈傷組織，即為去分化現(xiàn)象，即為去分化現(xiàn)象。愈傷組織可進一步誘導(dǎo)其分化形成根和芽的頂端分生組織的細(xì)胞，并最終長成植株。17、燈刷染色體lampbrushchromosome屬于巨大染色體，多見于兩棲類卵母細(xì)胞，為減數(shù)第一次分裂時停留在雙線期的染色體，形似燈刷，形態(tài)和卵子發(fā)生過程中營養(yǎng)物質(zhì)儲備相關(guān)。燈刷染色體：是卵母細(xì)胞進行減數(shù)第一次分裂時停留在雙線期的染色體，他是一個二價體，包含四條染色單體，其染色體軸由染色粒軸絲構(gòu)成。在每條染色體周圍有很多從染色粒伸出的近似對稱的側(cè)環(huán)，而使整個染色體像一個燈刷。每個環(huán)相當(dāng)于一個環(huán)狀結(jié)構(gòu)域。在環(huán)上正在進行著RNA的轉(zhuǎn)錄。18、過氧化物酶體(peroxisom)又稱微體(microbody)課件:是由單層膜圍繞的內(nèi)含一種或幾種氧化酶類的異質(zhì)性細(xì)胞器。在真核細(xì)胞中普遍存在，動物中稱為過氧化物酶體，植物葉片中叫過氧化物酶體，根和種子中叫乙醛酸循環(huán)體。過氧化酶體(peroxisome):又稱微體(microbody)，是由單層膜圍繞的、內(nèi)含一種或多種氧化酶類的細(xì)胞器。是一類異質(zhì)性的細(xì)胞器，其確切的生理功能不清楚。微體是如何發(fā)生的？已有證據(jù)表明，微體的發(fā)生過程與線粒體和葉綠體類似，即由已有的微體經(jīng)過分裂形成新的子代微體，經(jīng)進一步裝配后形成成熟微體。但微體不同與線粒體和葉綠體的是不含有DNA。細(xì)胞生物學(xué)和生化的研究表明，微體的質(zhì)膜來源于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。微體所含有的酶類均是由核基因編碼、在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中合成的，且不進行糖基化。在所含酶類中，研究較清楚的是過氧化物酶，它是一個含血紅素的四聚體蛋白，其單體是在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中合成的，在特定的信號序列指導(dǎo)下進入過氧化物酶體，此信號序列在完成使命后不會被切除。最近發(fā)現(xiàn)，至少有部分信號序列與過氧化氫酶彈體分子C端的三個氨基酸(Ser-Lys-Leu)序列有關(guān)。此序列稱為(微體)輸入信號，試驗表明，如果將此序列連接到某一種非微體蛋白上，此種蛋白也能進入到過氧化物酶體中。據(jù)推測，在過氧化物酶體膜的胞質(zhì)面上存在有信號識別序列的受體，在過氧化物酶腔中，單體與血紅素結(jié)合并形成四聚體。目前認(rèn)為，形成過氧化物酶體的所有膜蛋白及膜脂也都是通過細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)轉(zhuǎn)運而來的，膜脂可能是在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上合成后通過磷脂轉(zhuǎn)換蛋白來完成其轉(zhuǎn)運的。眾所周知，線粒體使細(xì)胞內(nèi)進行氧化作用的一種重要細(xì)胞器，那么為什么細(xì)胞內(nèi)還要存在具有氧化作用的過氧化物酶體呢？有人推測，在進化過程中，當(dāng)真核細(xì)胞進入需氧生活階段時，便產(chǎn)生了過氧化物酶體這種細(xì)胞器。后來，隨著線粒體的出現(xiàn)，線粒體便開始了占據(jù)進行氧化作用的主導(dǎo)地位，過氧化物酶體也就開始逐漸退化，其所含有酶的種類和數(shù)量減少，甚至在某些細(xì)胞類型中完全消失。但由于其仍有一定功能，故而在許多細(xì)胞類型中被保留下來。過氧化物酶體與溶酶體的區(qū)別過氧化物酶體和初級溶酶體的形態(tài)與大小類似，但過氧化物酶體中的尿酸氧化酶等常形成晶格狀結(jié)構(gòu)，可作為電鏡下識別的主要特征。通過離心可分離過氧化物酶體和溶酶體過氧化物酶體和溶酶體的差別19、細(xì)胞周期同步化指自然發(fā)生的或人工誘導(dǎo)選擇的，使一群細(xì)胞共同處于細(xì)胞周期的某一階段的過程或方法。如年均的變形體，眾多核進行同步的分裂為自然同步化，用秋水仙素將細(xì)胞阻斷在有絲分裂中期為誘導(dǎo)同步化。是指在自然過程中發(fā)生的，或經(jīng)人為處理造成的整個細(xì)胞群體處于細(xì)胞周期的同一個時期，即細(xì)胞周期同步化。前者稱為自然同步化，后者稱為人工同步化。細(xì)胞同步化有哪些類型？1）自然同步化，自然界存在的細(xì)胞同步化現(xiàn)象。2）人工同步化A.選擇同步化①有絲分裂選擇法,利用有絲分裂細(xì)胞貼壁能力差的原理而分離。②細(xì)胞沉降分離法，不同時相的細(xì)胞體積不同，在離心場沉降的速度不同而分離。B.誘導(dǎo)同步化①TdR雙阻斷法，過量TdR阻斷有絲分裂于G1/S處②中期阻斷法，利用秋水仙素抑制微管組裝，將細(xì)胞阻斷在分裂中期。20、密度梯度離心課件：用一定的介質(zhì)在離心管內(nèi)形成一連續(xù)或不連續(xù)的密度梯度，將細(xì)胞混懸液或勻漿置于介質(zhì)的頂部，通過重力或離心力場的作用使細(xì)胞分層、分離。這類分離又可分為速度沉降和等密度沉降平衡兩種。密度梯度離心常用的介質(zhì)為氯化銫，蔗糖和多聚蔗糖。分離活細(xì)胞的介質(zhì)要求：1）能產(chǎn)生密度梯度，且密度高時，粘度不高；2）pH中性或易調(diào)為中性；3）濃度大而滲透壓不大；4）對細(xì)胞無毒。課本：密度梯度離心式將要分離的細(xì)胞組分小心地鋪放在含有密度逐漸增加的、形成密度梯度的、高溶解性的、惰性物質(zhì)（如蔗糖）溶液的表面。在這種條件下進行離心，不同組分以不同的沉降速率沉降，形成不同的沉降帶。各組分的沉降速率與他們的形狀和大小有關(guān)，通常以琛將系數(shù)（S值）表示。21、原癌基因:也稱細(xì)胞癌基因，指正常細(xì)胞中與病毒癌基因高度同源，且末激活的基因。原癌基因：是細(xì)胞內(nèi)與細(xì)胞增殖有關(guān)的正常基因，其突變導(dǎo)致癌癥。原癌基因 指真核生物基因組中與反轉(zhuǎn)錄病毒所攜帶的癌基因相對應(yīng)的正常基因，他們在細(xì)胞生命周期中具有多種重要功能。原癌基因激活的機制有哪些？點突變：原癌基因的產(chǎn)物通能促進細(xì)胞的生長和分裂，點突變的結(jié)果使基因產(chǎn)物的活性顯著提高，對細(xì)胞增殖的刺激也增強，從而導(dǎo)致癌癥。DNA重排：原癌基因在正常情況下表達水平較低，但當(dāng)發(fā)生染色體的易位時，處于活躍轉(zhuǎn)錄基因強啟動子的下游，而產(chǎn)生過度表達。如Burkitt淋巴瘤和漿細(xì)胞瘤中，c-myc基因移位至人類免疫球蛋白基因后而活躍轉(zhuǎn)錄。啟動子或增強子插入:某些病毒基因不含v-onc,但含有啟動子、增強子等調(diào)控成分，插入c-onc的上游，導(dǎo)致基因過度表達?；驍U增:在某些造血系統(tǒng)惡性腫瘤中，瘤基因擴增是一個極常見的特征，如前髓細(xì)胞性白血病細(xì)胞系和這類病人的白血病細(xì)胞中，c-myc擴增8-32锫。癌基因擴增的染色體結(jié)構(gòu)有：原癌基因的低甲基化：致癌物質(zhì)的作用下，使原癌基因的甲基化程度降低而導(dǎo)致癌癥，這是因為致癌物質(zhì)降低甲基化酶的活性。22、微粒體（microsomes）微粒體是細(xì)胞被勻漿破碎時，內(nèi)膜系統(tǒng)的膜結(jié)構(gòu)破裂后自己重新封閉起來的小囊泡（主要是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體），這些小囊泡的直徑大約100nm左右，是異質(zhì)性的集合體，將它們稱為微粒體。多數(shù)情況下，微粒體是指在細(xì)胞勻漿和差速離心過程中獲得的由破碎的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)自我融合形成的近似球形的膜囊泡狀結(jié)構(gòu),它包含內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜和核糖體兩種基本成分。在體外實驗中,具有蛋白質(zhì)合成、蛋白質(zhì)糖基化和脂類合成等內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的基本功能。經(jīng)密度梯度離心后，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)斷裂成許多封閉小泡，稱之為微粒體，仍具有內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的基本特征。微體和微粒體都是細(xì)胞質(zhì)內(nèi)具有膜相結(jié)構(gòu)的細(xì)胞器.（X）23、肌動蛋白肌動蛋白是微絲的結(jié)構(gòu)成分。肌動蛋白單體外觀呈啞鈴狀。肌動蛋白存在于所有真核細(xì)胞中，肌動蛋白在真核細(xì)胞進化過程中高度保守。P31924、抑癌基因tumorsuppressorgene是正常細(xì)胞增殖過程中的負(fù)調(diào)控因子，它編碼的蛋白往往在細(xì)胞周期的檢驗點上起阻止周期進程的作用。抑癌基因，亦為抗癌基因，正常細(xì)胞中含有抑制細(xì)胞惡性增殖的基因稱之。25、Hayflick界限細(xì)胞，至少是培養(yǎng)的細(xì)胞，不是不死的，而是有一定的壽命的；它們的增殖能力不是無限的，而是有一定的界限。物種壽命與培養(yǎng)細(xì)胞壽命之間存在著確定的相互關(guān)系。決定細(xì)胞衰老的因素在細(xì)胞內(nèi)部，而不是外部的環(huán)境。細(xì)胞核而不是細(xì)胞質(zhì)決定了細(xì)胞衰老的表現(xiàn)。ayflick界限：是由Hayflick等于1961年發(fā)現(xiàn)的，他們的工作表明：細(xì)胞，至少是培養(yǎng)的細(xì)胞不是不死的，而是有一定的壽命的；他們的增殖能力不是無限的。細(xì)胞的這種壽限即為Hayflick界限。應(yīng)注意：不同生物的細(xì)胞的Hayflick界限的時間是不同的。什么是Hayflick極限？有什么理論依據(jù)？“Hayflick”極限，即細(xì)胞最大分裂次數(shù)。細(xì)胞增殖次數(shù)與端粒DNA長度有關(guān)。DNA復(fù)制一次端粒DNA就縮短一段，當(dāng)縮短到Hayflick點時，細(xì)胞停止復(fù)制，走向衰亡。端粒的長度與端聚酶的活性有關(guān)，端聚酶是一種反轉(zhuǎn)錄酶，正常體細(xì)胞中缺乏此酶。26、基膜P43P10327、呼吸鏈也稱電子傳遞鏈，是位于線粒體內(nèi)膜上的有一系列電子傳遞提案一定順序排列起來形成的呼吸電子傳遞軌道。電子傳遞體是一些氧化還原迅速而可逆的分子，其在電子傳遞鏈中是按氧化還原電位由低到高的順序依次排列的。呼吸底物氧化分解過程脫出的電子經(jīng)呼吸電子傳遞鏈最終傳遞給分子氧，將氧還原成水。即呼吸鏈，主要由四種酶復(fù)合體組成，分布于內(nèi)膜上，按一定的順序排列，進行電子和氫的傳遞，并釋放出能量。28、主動運輸主動運輸：是由載體蛋白介導(dǎo)的物質(zhì)逆濃度梯度方向跨膜耗能的運輸方式。根據(jù)主動運輸過程中所需能量來源的不同，可歸納為由ATP直接供能和間接提供能量以及光驅(qū)動三種基本類型。主動運輸：是細(xì)胞膜中特定的載體蛋白在消耗能量的條件下逆濃度梯度轉(zhuǎn)運物質(zhì)的過程。是細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運物質(zhì)的基本形式之一。完成這種轉(zhuǎn)運過程的基本條件是：（1）細(xì)胞膜上具有特定的載體蛋白；（2）需要消耗代謝能。載體蛋白利用代謝能，逆濃度梯度轉(zhuǎn)運小分子物質(zhì)過29、初級溶酶體primarylysosome有高爾基體反面膜囊出芽形成的新生溶酶體，體積較小，含有無活性水解酶，沒有作用底物及消化產(chǎn)物。球形，內(nèi)容物均一，不含有明顯的顆粒物質(zhì)，外面有一層質(zhì)蛋白膜圍繞。一、線粒體蛋白的運送和裝配導(dǎo)肽內(nèi)不僅含有識別線粒體的信息，并且有牽引蛋白質(zhì)通過線粒體膜進行運送的功能。含導(dǎo)肽的前體蛋白在跨膜運送時，首先被線粒體表面的受體識別，同時還需要位于外膜上的0訐蛋白的參與，它能促進線粒體前體蛋白從內(nèi)外膜的接觸點通過內(nèi)膜。內(nèi)膜兩側(cè)的膜電位對前體蛋白進入內(nèi)膜起著啟動作用。但運轉(zhuǎn)過程的完成并不一定依賴它。前體蛋白在跨膜運送之前需要解折疊為松散的結(jié)構(gòu)，以利跨膜運送。前體蛋白在通過內(nèi)膜之后，其導(dǎo)肽即被基質(zhì)中的線粒體導(dǎo)肽水解酶與導(dǎo)肽水解激活酶水解，并同時重新卷曲折疊為成熟的蛋白質(zhì)分子?？缒まD(zhuǎn)運的蛋白質(zhì)在解折疊與重折疊的過程中都需要某些被稱為分子伴侶的分子參與。Hsp對蛋白質(zhì)跨膜運送和復(fù)合物的裝配起重要作用。在運送通過內(nèi)膜的過程中還需要消耗能量。研究表明。跨膜轉(zhuǎn)運過程是單向進行的，這是因為線粒體基質(zhì)Hsp70可與進入線粒體腔的導(dǎo)肽交聯(lián)，其作用機制被解釋為：在蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)運孔道內(nèi)，多肽鏈作布朗運動搖擺不定，一旦前體蛋白進入線粒體腔，立即有一分子Hsp70結(jié)合上去，這樣就防止了前導(dǎo)肽退回到細(xì)胞質(zhì)，隨著導(dǎo)肽進一步伸入線粒體腔，肽鏈會結(jié)合更多的Hsp70分子。Hsp70分子可拖拽肽鏈，要拖拽肽鏈，Hsp70必須同時附著在肽鏈和線粒體膜上，這樣的排列方式使Hsp70通過改變構(gòu)象結(jié)合前導(dǎo)肽，然后松弛為一種低能構(gòu)象，促使導(dǎo)肽進入線粒體腔，并迫使后面的肽鏈解鏈以進入轉(zhuǎn)運孔道?；蛉诤蠈嶒炞C明，導(dǎo)肽的不同片段含有不同的導(dǎo)向信息。不同的導(dǎo)肽所含的信息不同，可使不同的線粒體蛋白運送至線粒體基質(zhì)中，或定位于內(nèi)膜或膜間隙。如定位于線粒體基質(zhì)中的蛋白，其導(dǎo)肽的N端帶有正電荷，含有導(dǎo)向基質(zhì)的信息。在跨膜轉(zhuǎn)運時，首先在細(xì)胞質(zhì)Hsp70的參與下解折疊為伸展?fàn)顟B(tài)，然后與膜受體結(jié)合并在接觸點處通過線粒體膜進入基質(zhì)，其導(dǎo)肽即被基質(zhì)中的蛋白水解酶水解，成為成熟的蛋白質(zhì)。蛋白質(zhì)進入線粒體的部位是由導(dǎo)肽所含信息所決定的。但是，并非所有線粒體蛋白質(zhì)合成時都含有導(dǎo)肽，這些蛋白的靶向信息很可能蘊藏于這些分子內(nèi)的氨基酸序列中。線粒體基質(zhì)蛋白是如何定位的？定位的過程是，前體蛋白在游離核糖體合成釋放之后，在細(xì)胞質(zhì)分子伴侶Hsp70的班主下解折疊，然后通過N端轉(zhuǎn)運肽與線粒體外膜上的受體蛋白識別，并在受體附近的內(nèi)外膜接觸點處利用ATP水解產(chǎn)生的能量驅(qū)動前體蛋白進入轉(zhuǎn)運蛋白的運輸通道然后由電化學(xué)梯度驅(qū)動穿過內(nèi)膜，進入線粒體基質(zhì).在基質(zhì)中由線粒體分子伴侶Hsp70繼續(xù)維持前體蛋白的解折疊狀態(tài).接著在Hsp60的幫助下，前體蛋白進入正確折疊,最后由導(dǎo)肽酶切除引導(dǎo)序列，成為成熟的線粒體基質(zhì)蛋白.二、核孔復(fù)合體主動運輸過程？核孔復(fù)合體：是指核膜孔及其相關(guān)的環(huán)狀結(jié)構(gòu)體系。除了膜結(jié)構(gòu)外，核孔復(fù)合體的基本組分包括孔環(huán)顆粒、周邊顆粒、中央顆粒和細(xì)纖維。核孔復(fù)合體：是鑲嵌在內(nèi)外核膜融合出形成的和孔上、直徑約為120~150nm的一種復(fù)雜結(jié)構(gòu)。他是核質(zhì)之間物質(zhì)交換的雙向選擇性通道。核孔復(fù)合體主動運輸?shù)倪x擇表現(xiàn)在以下三個方面：a.對運輸顆粒大小的限制。其有效直徑的大小是可被調(diào)節(jié)的，b.通過核孔復(fù)合體的主動運輸是一個信號識別與載體介導(dǎo)的過程，需消耗ATP,并表現(xiàn)出胞核動力學(xué)特征，c.通過核孔復(fù)合體的主動運輸具有雙向性，即核輸入和核輸出。它既能把復(fù)制、轉(zhuǎn)錄、染色體構(gòu)建和核糖體蛋白等運輸?shù)胶藘?nèi)；t同時又能將翻譯所需的RNA、裝配好和核糖體亞單位從核內(nèi)送到細(xì)胞質(zhì)。三、染色體在紡錘體作用下的機理？1.細(xì)胞通過什么機制將染色體排列在赤道板上？有和生物學(xué)意義？在有絲分裂前期，隨著紡錘體的形成，一些微管迅速捕獲染色體，并與染色體一側(cè)的動粒結(jié)合，形成動粒微管。而另一側(cè)的動粒也與另一極星體發(fā)出的微管迅速結(jié)合。近期的研究發(fā)現(xiàn)，至少有數(shù)種蛋白質(zhì)與上述過程有關(guān)。其中首要的兩組蛋白稱為Mad蛋白和Bub蛋白。Mad2蛋白和Bub蛋白可以使動粒敏化，促使微管與動粒接觸，免疫熒光染色發(fā)現(xiàn)，Mad1蛋白和Bub1蛋白很快會從動粒上消失。一側(cè)的動粒被微管捕獲，一側(cè)的Mad1和Bub1消失；兩側(cè)的動粒都被微管捕獲，兩側(cè)的Mad1和Bub1都消失。如果染色體動粒不被微管捕捉，則Mad1和Bub1不從動粒上消失。因而認(rèn)為Mad1蛋白和Bub1蛋白與染色體裝配入紡錘體有關(guān)。當(dāng)染色體的兩個動粒都與紡錘體微管結(jié)合后，前期紡錘體的裝配才算完成。此時，紡錘體赤道直徑相對較大，兩級直徑的距離也相對較短。與同一條染色體的兩個動粒相聯(lián)接的兩極動粒微管并不等長。因而染色體并不完全分布于赤道板上，排列狀況貌似雜亂無章。隨后，在各種相關(guān)因素的共同作用下。紡錘體赤道直徑逐漸收縮，兩極距離拉長，染色體逐漸向赤道方向運動。至于染色體排列到赤道板上的機制，目前流行兩種學(xué)說，即牽拉假說和外推假說。牽拉假說認(rèn)為，染色體向赤道板方向運動，是由于動力微管牽拉的結(jié)果。動粒微管越長，拉力越大，當(dāng)來自兩極的動力微管的拉力相等時，染色體即被穩(wěn)定在赤道板上。外推假說認(rèn)為，染色體向赤道板方向移動，是由于星體的排斥力將染色體外推的結(jié)果。染色體距離中心越近，星體對染色體外推力越強，當(dāng)來自兩極的推力達到平衡時，染色體即被穩(wěn)定在赤道板上。這兩種假說并不相互排斥，有時可能同時作用，或有其他機制共同參與，最終將染色體排列在赤道板上。染色體與微管連接并移動到赤道板具有重要意義，它是啟動染色單體分離并向兩個子細(xì)胞中平均分配的先決條件。染色體列隊不整齊，細(xì)胞不能從分裂種氣象后期轉(zhuǎn)化，兩條染色單體也不能相互分離。個別情況，細(xì)胞分裂雖然可以繼續(xù)進行，但常常導(dǎo)致染色體不能平均分配，最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡。細(xì)胞內(nèi)主要由哪三類馬達蛋白？肌球蛋白（myosin），能向微絲的（+）極運動；驅(qū)動蛋白（kinesin），能向著微管（+）極運動；動力蛋白（dynein），能向著微管（-）極運動；四、細(xì)胞凋亡的過程與機制？簡述細(xì)胞凋亡的特點又叫程序性細(xì)胞死亡（programmedcelldeathPCD）是一種基因指導(dǎo)的細(xì)胞自我消亡方式，有以下特點：細(xì)胞以出芽的方式形成許多凋亡小體。凋亡小體內(nèi)有結(jié)構(gòu)完整的細(xì)胞器，還有凝縮的染色體，可被鄰近細(xì)胞吞噬消化，因為始終有膜封閉，沒有內(nèi)容物釋放，不引起炎癥。線粒體無變化，溶酶體活性不增加。內(nèi)切酶活化，DNA有控降解，凝膠電泳圖譜呈梯狀程序性死亡的基本過程。（1）程序性細(xì)胞死亡的引發(fā)和執(zhí)行。在自然狀態(tài)下，動物體內(nèi)細(xì)胞即存在著分裂、存活過程，也存在著死亡過程，也就是說細(xì)胞內(nèi)存在著活和凋亡兩條反應(yīng)體系，這些過程要受到體內(nèi)其他細(xì)胞發(fā)出的信號和調(diào)節(jié)。細(xì)胞存活時需要有其他細(xì)胞提供的存活因子，如生長因子。如果去掉生長因子的供應(yīng)，細(xì)胞凋亡反應(yīng)體系即被激活，細(xì)胞死亡。另外，細(xì)胞發(fā)出的信號，有的可能引起細(xì)胞發(fā)生程序性死亡，這種信號稱為刺殺信號或死亡配體。細(xì)胞表面上有轉(zhuǎn)移的傳感器，可同死亡配體專一性結(jié)合，這種傳感器即為細(xì)胞表面特一性受體，特稱為死亡受體。死亡受體的細(xì)胞質(zhì)區(qū)近C端處存在著一個由約80個氨基酸組成的序列，此序列成為死亡域。當(dāng)死亡受體與死亡配體結(jié)合后，死亡受體被激活，死亡域?qū)⑿盘杺髦良?xì)胞內(nèi)部，啟動了細(xì)胞的程序性死亡反應(yīng)體系。如，蝌蚪變態(tài)時甲狀腺因其尾部退化，即屬于這種情形。現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)有多種因素可引起細(xì)胞發(fā)生程序性死亡（如電離輻射、刺激因素、糖皮質(zhì)素等）。細(xì)胞凋亡的主要特征。細(xì)胞死亡程序啟動后，細(xì)胞內(nèi)發(fā)生了一系列結(jié)構(gòu)變化，如細(xì)胞質(zhì)凝縮、細(xì)胞萎縮、細(xì)胞骨架解體、核纖層分解和核膜破裂等。除了這些形態(tài)特征外，在進行DNA電泳分析時發(fā)現(xiàn)，核DNA分解成片段，出現(xiàn)梯形電泳圖。大量實驗表明，核DNA斷裂成片段，是細(xì)胞凋亡的主要特征之一。凋亡細(xì)胞通過出芽方式分解成一些小泡,此即凋亡小體。凋亡細(xì)胞的質(zhì)膜性質(zhì)發(fā)生改變，如表面糖基發(fā)生改變，可被巨噬細(xì)胞表面的凝集素所識別，有時通常位于質(zhì)膜內(nèi)脂層的磷脂酰絲氨酸反轉(zhuǎn)到了外脂層，巨噬細(xì)胞對暴露的磷脂酰絲氨酸具有識別能力，最后，凋亡小體被鄰近的細(xì)胞或巨嗜細(xì)胞吞噬而被清除。由于沒有胞內(nèi)物質(zhì)的釋放，所以細(xì)胞凋亡并不引起炎癥危及相鄰的細(xì)胞。由此可見，程序性細(xì)胞死亡過程分為四個階段：引發(fā)、執(zhí)行、吞噬和清除。程序性細(xì)胞死亡的信號傳遞系統(tǒng)如何？死亡信號激活了細(xì)胞表面的死亡受體之后，即激活了細(xì)胞內(nèi)與程序性死亡有關(guān)的蛋白酶級聯(lián)系統(tǒng)，從而將細(xì)胞外信號轉(zhuǎn)變成了細(xì)胞內(nèi)信號傳遞。細(xì)胞內(nèi)信號傳遞涉及到一個蛋白酶家族，這些酶以酶原的形式存在，受到信號作用后，通過自我切割而被緝獲。激活的自殺性蛋白酶又可激活家族的其他的成員，引起蛋白質(zhì)級聯(lián)反應(yīng)，導(dǎo)致反應(yīng)得以放大。最后，被激活的蛋白酶切割了細(xì)胞中的具有關(guān)鍵性作用的蛋白質(zhì)，從而快速利落地引起細(xì)胞死亡，如，由一種蛋白酶可水解核纖層蛋白，結(jié)果是核纖層不可逆地解體。一個細(xì)胞可同時受到兩種作用相反的信號刺激，有的促使細(xì)胞分裂，有的驅(qū)動細(xì)胞凋亡。存活信號對細(xì)胞的凋亡反應(yīng)機制有鉗制作用，哺乳動物中還進化出了另一種機制，機體可主動指導(dǎo)個體細(xì)胞自我破壞，這類指導(dǎo)性的細(xì)胞程序性死亡方式在免疫系統(tǒng)中特別重要。死亡受體為跨膜整合蛋白，屬于腫瘤壞死因子受體基因產(chǎn)物超家族，其細(xì)胞外區(qū)域含有豐富的半胱氨酸，細(xì)胞質(zhì)區(qū)也含有一個類似的區(qū)域，為死亡域。死亡域可使死亡受體啟動細(xì)胞進入細(xì)胞凋亡途徑。某些從死亡受體傳遞信號的分子，本身也含有死亡域。所謂死亡域，即是指具有傳遞細(xì)胞死亡信號的肽鏈結(jié)構(gòu)序列。質(zhì)膜上的整聯(lián)蛋白可能參與了程序性死亡過程。整聯(lián)蛋白與配體相互作用影響著細(xì)胞的粘著、遷移、生長和分化。整聯(lián)蛋白可識別配體肽鏈中RGD結(jié)構(gòu)域，含有RGD結(jié)構(gòu)域的肽鏈可直接誘發(fā)程序性細(xì)胞死亡。實驗發(fā)現(xiàn)，將含有RGD結(jié)構(gòu)域的肽鏈導(dǎo)入細(xì)胞，可直接引起caspase3酶原自我加工而激活。caspase3酶原是一種促程序性細(xì)胞死亡蛋白，被激活后啟動細(xì)胞死亡程序。在細(xì)胞凋亡過程中，caspase具有哪些作用？（1）使保護細(xì)胞不發(fā)生凋亡的蛋白質(zhì)失活，如Bcl-2蛋白是凋亡的負(fù)調(diào)節(jié)物。Bcl-2蛋白被切割后，不僅失去了活性，而且所產(chǎn)生的片段可促進細(xì)胞凋亡。（2）引起細(xì)胞結(jié)構(gòu)解體。細(xì)胞凋亡時，核纖層蛋白受到caspase的切割，造成核纖層解體。核纖層是由核纖層蛋白分子頭尾相接組成的中間絲所構(gòu)成，是染色質(zhì)附著的結(jié)構(gòu)，核纖層的解體導(dǎo)致染色質(zhì)凝縮。細(xì)胞中有幾種蛋白質(zhì)與細(xì)胞骨架的調(diào)節(jié)有關(guān)，如凝溶膠蛋白、點粘著激酶、P21激活激酶2。這些蛋白質(zhì)被切割后，失去了調(diào)節(jié)作用。例如，凝溶膠蛋白可將肌動蛋白絲切割成適于調(diào)節(jié)的狀態(tài)，然而凝溶膠蛋白被caspase切割后所產(chǎn)生的片段則不再具有這種活性，因此引起了細(xì)胞結(jié)構(gòu)重新改組。（3）影響核酶調(diào)節(jié)蛋白的功能。有些對核酸合成和加工過程有調(diào)節(jié)作用的蛋白質(zhì)，如DNA-PKcs修復(fù)、UI-70K和復(fù)制因子C.這些蛋白質(zhì)被caspase切割后，即失活或失控。這些重要的自身調(diào)節(jié)和修復(fù)功能的喪失，便促進了細(xì)胞的解體。由此可見，caspase對許多蛋白質(zhì)的催化切割作用，在細(xì)胞中造成了一系列深刻變化：與相鄰細(xì)胞脫離接觸、細(xì)胞骨架重新裝配、DNA復(fù)制和修復(fù)過程被關(guān)閉、mRNA無法剪接、DNA受破壞和核結(jié)構(gòu)紊亂。這些變化引起細(xì)胞發(fā)現(xiàn)了吞噬信號，細(xì)胞解體為凋亡小體。線粒體在細(xì)胞凋亡中有哪些關(guān)鍵作用？caspase是細(xì)胞內(nèi)的凋亡效應(yīng)物，屬于半胱氨酸蛋白酶家族。雖然caspase抑制物可抑制一些促凋亡因子所引起的細(xì)胞凋亡形態(tài)變化，但抑制caspase并不能保持細(xì)胞進行復(fù)制和形成克隆的能力。即使caspase失活，促凋亡因子最終也會導(dǎo)致細(xì)胞比較緩慢地發(fā)生非凋亡性死亡。反之，一些抗凋亡蛋白，如Bcl-2\Bcl-xl和癌基因產(chǎn)物AB1,能使細(xì)胞在受到促凋亡因子作用時依然保持著活力和形成克隆的能力。某些促凋亡蛋白，如Bax（細(xì)胞死亡蛋白，攻擊線粒體膜）即便在caspase失活情況下，也能引起線粒體損傷和死亡，因此，這些現(xiàn)象說明，細(xì)胞中存在著一種不依賴于caspase而決定細(xì)胞死亡的機制。這種機制與線粒體有關(guān)。線粒體影響細(xì)胞死亡的變化1）電子傳遞鏈和能量代謝受到破壞。細(xì)胞死亡的早期特征是電子傳遞鏈?zhǔn)艿狡茐?。如Y輻射引起的胸腺細(xì)胞凋亡既是電子傳遞鏈?zhǔn)艿狡茐模茐牡奈恢冒l(fā)生在細(xì)胞色素b-cl/細(xì)胞色素c步驟；又如N-脂酰鞘氨醇，也是在同一部位破壞電子傳遞。2）釋放caspase激活蛋白。線粒體在細(xì)胞凋亡中具有重要作用，表現(xiàn)在：Bcl-2抑制核固縮和DNA片段化依賴于線粒體的存在；而加入脫氧腺甘酸三磷酸誘發(fā)caspase激活也依賴于線粒體釋放細(xì)胞色素c.細(xì)胞色素c是caspase的激活物，因而在細(xì)胞凋凋亡過程中，線粒體釋放細(xì)胞色素c是一個關(guān)鍵步驟。細(xì)胞色素c的釋放可被線粒體上存在著的Bcl-2所抑制。釋放到細(xì)胞質(zhì)的細(xì)胞色素c形成了脊椎動物凋亡體的基本組成部分，凋亡體由細(xì)胞色素c,Apaf-1和caspase9組成。caspase9的激活可進一步加工和激活其他caspase，從而相互協(xié)同殺死細(xì)胞。目前的觀點認(rèn)為：細(xì)胞色素c一旦釋放即限定細(xì)胞必然死亡，其作用機制有兩種可能：一種Apaf-1介導(dǎo)的caspase激活引起細(xì)胞快速凋亡；二是電子傳遞鏈崩潰而導(dǎo)致細(xì)胞緩慢壞死。線粒體中細(xì)胞色素c排空會造成各種嚴(yán)重后果，如產(chǎn)生氧自由基、ATP產(chǎn)量下降。線粒體釋放的凋亡介導(dǎo)物還有caspase3和凋亡誘導(dǎo)因子（AIF）.AIF是一種黃素蛋白，相對分子量為57000，為另一種caspase。其活性可被廣譜caspase抑制劑Zvad-fmk所抑制。AIF具有引起染色質(zhì)凝縮和DNA片段化的作用。3）產(chǎn)生活性氧類物質(zhì)。線粒體使細(xì)胞中超氧陰離子的主要發(fā)源地。在電子傳遞給氧分子的過程中，約有1%-5%的電子在中途喪失，其中大部分參與形成O「凡是