慢性肺源性心臟病課件

慢性肺源性心臟病

是由于肺組織、胸廓或肺動(dòng)脈的慢性病變所致的肺循環(huán)阻力增加，進(jìn)而引起肺動(dòng)脈高壓、右心室擴(kuò)張和肥厚、甚至右心衰竭的心臟病。慢性肺源性心臟病是由于肺組織、胸1

本病病程漫長(zhǎng),病情變化與氣候變化有關(guān)且反復(fù)發(fā)作,心、肺均有不同病理改變，最后常導(dǎo)致呼吸衰竭和心力衰竭危及生命。但經(jīng)過(guò)適當(dāng)治療，仍有較長(zhǎng)時(shí)間的緩解和代償。其發(fā)病率；資料統(tǒng)計(jì)為0.46—0.48%、年齡多在40歲以上。本病病程漫長(zhǎng),病情變化與氣候變化有關(guān)且反復(fù)發(fā)作,2其中絕大多數(shù)是從慢支，阻塞性肺氣腫發(fā)展而來(lái)，但需較長(zhǎng)時(shí)間，一般為6—10年甚至更長(zhǎng)。至于死亡原因以呼吸道感染并發(fā)肺、心功能衰竭多見(jiàn)，尤其所并發(fā)的肺性腦病為肺心死亡的首要原因。其中絕大多數(shù)是從慢支，阻塞性肺氣腫發(fā)展而來(lái)，但需較長(zhǎng)時(shí)3病因

一、肺、支氣管疾?。阂月Рl(fā)阻塞性肺氣腫最常見(jiàn)，約為80—90%,亦是本節(jié)敘述之重點(diǎn)，其次為重癥結(jié)核、支氣管哮喘、支擴(kuò)、塵肺、先天性肺囊性纖維化等。病因一、肺、支氣管疾?。?

以上疾病之所以能引起肺心病，是由于病變?cè)诜螌?shí)質(zhì)。初為氣道阻塞及肺組織損傷，繼之發(fā)生肺氣腫或肺纖維化，然后累及血管，循環(huán)阻力增加發(fā)生肺動(dòng)脈高壓，最終發(fā)生肺心病。以上疾病之所以能引起肺心病，是由于病變?cè)诜螌?shí)質(zhì)。初為氣5二、胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病：較少見(jiàn)，可見(jiàn)于嚴(yán)重的脊柱后突、側(cè)突、強(qiáng)直性脊柱炎、脊柱結(jié)核、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎或胸膜廣泛性粘連肥厚及胸廓改形術(shù)等。二、胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾?。?以上疾病之所以能引起肺心病，是因?yàn)榫茉斐尚乩蚣怪危率惯\(yùn)動(dòng)受限、肺泡受壓、支氣管扭曲或變形、排痰不暢、導(dǎo)致肺部反復(fù)感染，久之即可引起肺纖維化、肺不張或肺氣腫，從而使肺血管循環(huán)阻力增加，進(jìn)而引起肺動(dòng)脈高壓，發(fā)展為肺心病。以上疾病之所以能引起肺心病，是因?yàn)榫茉斐尚乩蚣怪?三、肺血管疾??；甚少見(jiàn)。包括原因不明的原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓、結(jié)節(jié)性動(dòng)脈炎、多發(fā)性肺小動(dòng)脈栓塞和肺血管寄生蟲(chóng)病等。均可使肺小動(dòng)脈阻塞，引起肺動(dòng)脈高壓和右心負(fù)荷加重發(fā)生肺心病。三、肺血管疾??；8四、其他因素；包括慢性高原病、呼吸中樞損害、原發(fā)肺泡通氣不足以及睡眠呼吸暫停綜合征。除以上因素外，近年研究表明血清a1—抗胰蛋白酶缺乏者，易發(fā)生肺氣腫和肺心病。四、其他因素；9發(fā)病機(jī)理及病理改變

肺心病的病因甚多，發(fā)病機(jī)制亦不盡相同。但其結(jié)果均是引起：《1》肺動(dòng)脈高壓、《2》右心負(fù)荷加重、《3》右心擴(kuò)張肥厚功能衰竭。鑒于常見(jiàn)病因慢支為例，闡述其發(fā)病過(guò)程；一、慢支—肺氣腫發(fā)病機(jī)理及病理改變肺心病的病因甚多，發(fā)病機(jī)制亦不盡相同。10二、肺動(dòng)脈高壓的形成多在肺氣腫基礎(chǔ)上發(fā)生，原因不外呼3點(diǎn)?！?》肺循環(huán)阻力增加的功能因素

即缺氧性肺小動(dòng)脈痙攣。是引起肺動(dòng)脈高壓最主要因素，亦是早期肺動(dòng)脈高壓形成的主要原因。這是由于肺氣腫造成的呼吸功能障礙，引起缺氧和呼吸性酸中毒所致。二、肺動(dòng)脈高壓的形成11

只于缺氧性肺小動(dòng)脈痙攣原因很多，多從神經(jīng)因素、體液因素兩方面觀(guān)察，現(xiàn)認(rèn)為體液因素在缺氧性肺小動(dòng)脈痙攣中占重要地位。特別受人重視的是前列腺素和白三稀。白三稀主要有著收縮血管作用，缺氧時(shí)增加，使血管收縮阻力增加形成肺動(dòng)脈高壓。只于缺氧性肺小動(dòng)脈痙攣原因很多，多從神經(jīng)因素、體液因素兩12

此外尚有組織胺、五—羥色胺、血管緊張素Ⅱ、血小板活化因子等也參于缺氧性肺血管收縮反應(yīng)。但缺氧所致的肺小動(dòng)脈痙攣常隨呼吸性酸中毒存在而加重，當(dāng)缺氧和酸中毒糾正后肺小動(dòng)脈痙攣可緩解，肺動(dòng)脈壓可明顯下降。為丹參注射液治療指征。此外尚有組織胺、五—羥色胺、血管緊張素Ⅱ、血小板活化因子132、肺循環(huán)阻力增加的解剖因素：即毛細(xì)血管解剖結(jié)構(gòu)重塑。包括：（1）肺泡賬大壓迫肺泡壁毛細(xì)血管，造成管腔狹窄或閉塞。（2）肺泡破裂融合肺泡壁毛細(xì)血管網(wǎng)的毀損，毛細(xì)血管床減少。2、肺循環(huán)阻力增加的解剖因素：14（3）長(zhǎng)期反復(fù)炎癥波及鄰近血管，發(fā)生血管炎、血管壁增厚、纖維化、造成管腔狹窄甚閉塞。（4）纖維化時(shí)，纖維組織壓迫血管，限制毛細(xì)血管床面積。當(dāng)其減少超過(guò)70%時(shí)則肺循環(huán)阻力增大，即發(fā)生肺動(dòng)脈高壓。（3）長(zhǎng)期反復(fù)炎癥波及鄰近血管，發(fā)生血管炎、血管壁增厚、纖維153、血粘稠度和血容量增加：一般認(rèn)為主要是缺氧產(chǎn)生繼發(fā)紅細(xì)胞增多，血粘稠度增加和呼吸性酸中毒導(dǎo)致的水鈉潴留所致。因二者都可能引起血容量增加，加重促使肺動(dòng)脈高壓發(fā)生。但是肺心病不一定有紅細(xì)胞增多，這與血漿也相應(yīng)增加有關(guān)。3、血粘稠度和血容量增加：16三、心臟病變和右心衰竭：肺動(dòng)脈壓升高，右心室壓力負(fù)荷加重，早期尚能發(fā)揮其代償功能以克服肺循環(huán)阻力，因此右心室處于代償性肥厚和擴(kuò)張狀態(tài)，即早期肺心病。一旦超過(guò)代償能力，即可發(fā)生右心衰。

三、心臟病變和右心衰竭：17但除右心室改變外，近年從尸檢發(fā)現(xiàn)肺心病約61.5%有不同程度的左心室肥厚，亦可發(fā)生左心衰。其發(fā)生可能由于缺氧反射性引起心排血量增加，左心負(fù)荷加重所致。另外亦有人認(rèn)為是心內(nèi)膜下乳酸堆積高能磷酸鍵合成降低，使左心受損所致。但除右心室改變外，近年從尸檢發(fā)現(xiàn)肺心病約61.5%有不同18四、其他重要器官的受損：缺氧、高碳酸血癥，尚可導(dǎo)致其他重要臟器如腦、肝、腎、胃腸及內(nèi)分必系統(tǒng)、血液系統(tǒng)發(fā)生病理改變，引起多器官功能損害，甚至衰竭危及生命。四、其他重要器官的受損：19

慢性肺部疾病肺血管床狹窄減損通氣功能障礙通氣血流比例失調(diào)肺循環(huán)阻力增加彌散功能下降肺動(dòng)脈壓升高肺血管痙攣缺氧C02潴留

右心負(fù)荷加重右心肥厚衰竭呼吸功能衰竭結(jié)局肺心病慢性肺部疾病20臨床表現(xiàn)

本病發(fā)展緩慢，分為代償和失代償2個(gè)階段，早期呼吸、循環(huán)功能尚能代償，晚期則出現(xiàn)呼吸衰竭和心力衰竭。臨床表現(xiàn)本病發(fā)展緩慢，分為代償21一肺心功能代償期

<緩解期>

此期心功能代償良好，肺功能處于部分代償階段。因此主要表現(xiàn)為原發(fā)疾病、肺動(dòng)脈高壓和右心室肥厚二方面的癥狀與體征。一肺心功能代償期221、原發(fā)病的癥狀與體征：（1）長(zhǎng)期咳嗽、咳痰、或哮喘史，且逐年加重，而且勞動(dòng)力的耐受量減低，稍活動(dòng)即覺(jué)心悸、氣短、或輕度紫紺。（2）體檢明顯肺氣腫體征。1、原發(fā)病的癥狀與體征：232、肺動(dòng)脈高壓及右室肥厚擴(kuò)大征象：肺動(dòng)脈高壓和右心室增大，常因肺氣腫而不易叩出其濁音界，所以體檢：肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二音亢進(jìn)即提示肺動(dòng)脈高壓。2、肺動(dòng)脈高壓及右室肥厚擴(kuò)大征象：24

若三尖瓣區(qū)心音比心尖部明顯增強(qiáng)，或出現(xiàn)收縮期雜音，及劍突下的心臟收縮期搏動(dòng)，即提示右室肥大。另外因胸內(nèi)壓升高，阻礙腔靜脈回流，可見(jiàn)頸靜脈充盈，類(lèi)似右心衰竭的征象，但此時(shí)中心靜脈壓多無(wú)明顯升高可鑒別。若三尖瓣區(qū)心音比心尖部明顯增強(qiáng)，25二、肺、心功能失代償期（急性加重期）

此期多由呼吸道感染而誘發(fā)，使上述癥狀加重。且往往肺功能失代償在前，而后相繼出現(xiàn)肺、心衰竭。也可能以心衰為主或呼衰為主，也有可能兩者并存。二、肺、心功能失代償期26（一）呼吸衰竭

是指呼吸功能障礙，氣體交換不能滿(mǎn)足組織和細(xì)胞代謝需要，在靜息狀態(tài)下出現(xiàn)缺氧，或伴有呼吸性酸中毒者即稱(chēng)呼衰。血?dú)夥治稣J(rèn)為；pa02<60mmHg,paC02>50mmHg即可診為Ⅱ型呼衰。（一）呼吸衰竭27其發(fā)生的機(jī)制不外呼以下3點(diǎn)；1、通氣功能障礙

（如氣道阻塞、中樞抑制、呼吸肌麻痹等）

此機(jī)制不但引起缺氧且伴C02潴留稱(chēng)Ⅱ型呼衰其發(fā)生的機(jī)制不外呼以下3點(diǎn)；282、通氣血流比例失調(diào)正常人每分鐘通氣量4升，循環(huán)血量為5升V/O=0.8此時(shí)肺泡換氣率最高。若通氣不足，血流正常，流經(jīng)肺泡的血紅蛋白不能充分與氧結(jié)合而流入左心即形成動(dòng)、靜分流。2、通氣血流比例失調(diào)29若通氣功能正常，而肺血流灌注不足，肺泡內(nèi)氣體不能充分接觸血流進(jìn)行氣體交換則形成無(wú)效通氣。無(wú)論動(dòng)、靜分流或無(wú)效通氣均影響氣體交換，但其表現(xiàn)往往以缺氧為主稱(chēng)Ⅰ型呼衰。若通氣功能正常，而肺血流灌注不足，肺泡內(nèi)氣體不能充分接觸血流303、彌散功能障礙

多因肺泡間水腫，肺泡毛細(xì)血管壁增厚，導(dǎo)致彌散功能障礙所致，但不是主要作用。因此呼吸衰竭常同時(shí)出現(xiàn)缺氧和呼吸性酸中毒的兩大表現(xiàn)。3、彌散功能障礙31（1）缺氧表現(xiàn)

即呼吸困難。主觀(guān)感覺(jué)悶氣、空氣不足、呼吸費(fèi)力、客觀(guān)表現(xiàn)心率增快、呼吸頻率、節(jié)律、深度異常甚至發(fā)生紫紺。并具有一系列腦功能紊亂所致的頭暈，煩躁不安，瞻望和抽搐昏迷等。（1）缺氧表現(xiàn)32（2）呼吸性酸中毒表現(xiàn)

C02潴留可導(dǎo)致碳酸增加，PH值降低，形成呼吸性酸中毒。但當(dāng)paC02升高,PH值正常范圍時(shí)稱(chēng)為代償性呼吸性酸中毒，此時(shí)癥狀多不明顯。若pac02升高而且PH低于正常，則稱(chēng)為失代償性呼吸性酸中毒，特別是pac02升高>60mmHg，或急劇上升時(shí)，臨床癥狀就較明顯。（2）呼吸性酸中毒表現(xiàn)33

最初出現(xiàn)頭痛、頭賬、多汗、失眠、球結(jié)膜充血等。此為腦血管擴(kuò)張血流加速而致。繼之可見(jiàn)精神神經(jīng)癥狀；如夜間失眠白天嗜睡，并可有幻覺(jué)，進(jìn)一步發(fā)展，即可出現(xiàn)神志恍惚，說(shuō)胡話(huà)或答非所問(wèn)，最后進(jìn)入昏迷狀態(tài)，發(fā)生肺性腦病。為顱內(nèi)壓升高腦水腫所致。是肺心病常見(jiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥，亦為死亡的首要原因。最初出現(xiàn)頭痛、頭賬、多汗、失眠、球結(jié)膜充血等。此為腦血管34（二）心力衰竭：

以右心衰為主。但急性肺水腫亦不少見(jiàn)，多發(fā)生在急性呼吸道感染之后，此時(shí)病人，心悸加重、呼吸困難明顯、心率增快、紫疳更甚。除此即持續(xù)臟器淤血功能障礙所致表現(xiàn)；癥狀:肝區(qū)脹痛不適、食欲不振、惡心嘔吐、尿量減少等。（二）心力衰竭：35體檢；1、頸靜脈怒張。2、肝腫大且有壓痛，肝頸靜脈回流征陽(yáng)性。3、下垂性凹陷水腫。慢性肺源性心臟病課件364、心臟擴(kuò)大、心率增快、雜音及各種心律失常。嚴(yán)重時(shí)心排血量降低，血壓下降，脈壓減小出現(xiàn)休克。5、紫疳呈周?chē)宰橡??？诖健⒓状?、耳廓等處更明顯。4、心臟擴(kuò)大、心率增快、雜音及各種心律失常。嚴(yán)重時(shí)心排血量降37實(shí)驗(yàn)室檢查一、一般檢查：1、周?chē)螅孩侔霐?shù)病人紅細(xì)胞血紅蛋白增加。②白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞增加。③血小板進(jìn)行性下降或下降明顯，需警惕DIC發(fā)生。實(shí)驗(yàn)室檢查一、一般檢查：382、尿常規(guī)：可有不同程度的蛋白尿、管型尿和紅白細(xì)胞，甚至血清尿素氮和肌酐升高。這些多因缺氧，酸中毒和淤血導(dǎo)致功能性腎功能衰竭所致。3、肝功能：谷丙轉(zhuǎn)氨酶可增加。4、痰培養(yǎng)：感染時(shí)，可找到病原菌。2、尿常規(guī)：可有不同程度的蛋白尿、管型尿和紅白細(xì)胞，甚至血清39二、血?dú)夥治鰧?duì)呼吸衰竭的診斷及指導(dǎo)治療均有重要意義，最常用實(shí)用項(xiàng)目如下1、PH值測(cè)定（7.35—7.45）2、氧分壓測(cè)定（95—100mmHg）3、二氧化碳分壓測(cè)定（35—45mmHg）4、剩余堿測(cè)定（-3--+3mmol/L)5、二氧化碳結(jié)合力測(cè)定（23—31mmol/L）前四項(xiàng)為動(dòng)脈血，，二氧化碳結(jié)合力為靜脈血。二、血?dú)夥治鰧?duì)呼吸衰竭的診斷及指導(dǎo)治療均有重要意義，最40三、電解質(zhì)測(cè)定：肺心病呼衰時(shí)，常有電解質(zhì)紊亂有1、高鉀血癥

2、低鉀血癥3、低氯血癥。除上述電解質(zhì)紊亂外，低納血癥亦并不少見(jiàn)，而且可見(jiàn)低鉀、低氯同時(shí)存在導(dǎo)致的代謝性堿中毒。三、電解質(zhì)測(cè)定：41四、X線(xiàn)：標(biāo)準(zhǔn)規(guī)定1、右肺下動(dòng)脈干擴(kuò)張，橫徑≥15mm2、肺動(dòng)脈圓椎突出，其高度≥7mm3、肺動(dòng)脈段中度突出或其高度≥3mm4、右心室增大四、X線(xiàn)：標(biāo)準(zhǔn)規(guī)定42肺心病X線(xiàn)胸片正位

右肺下動(dòng)脈干增寬(a)、肺動(dòng)脈段凸出（b）心尖上翹（c）肺心病X線(xiàn)胸片正位

右肺下動(dòng)脈干增寬(a)、肺動(dòng)脈段凸出（b43五、心電圖：標(biāo)準(zhǔn)規(guī)定；1、電軸右偏，心臟順鐘向轉(zhuǎn)位。2、肺性P波，P波電壓>0.25mv，P波高而尖。以標(biāo)準(zhǔn)Ⅱ、Ⅲ，avF清楚。3、右心室肥大；VIR波>1.0mvVI的R/S>1，VIR+V5S>1.05mv。4、束枝傳導(dǎo)阻滯，心律失常、低電壓等為次要指標(biāo)。五、心電圖：標(biāo)準(zhǔn)規(guī)定；44電軸右偏，順鐘向轉(zhuǎn)位，肺型P波，V1導(dǎo)聯(lián)QRS波群呈qR，V5R／S＜1，Rv1+Sv5=1.5mV電軸右偏，順鐘向轉(zhuǎn)位，肺型P波，V1導(dǎo)聯(lián)QRS波群呈qR，V45慢性肺源性心臟病課件46慢性肺源性心臟病課件47六、超聲心動(dòng)圖：對(duì)診斷肺心病較為敏感，能直接探測(cè)右心室流出道內(nèi)徑>30mm，右心室內(nèi)徑>20mm，右肺動(dòng)脈內(nèi)徑>18mm即可診斷。六、超聲心動(dòng)圖：對(duì)診斷肺心病較為敏感，能直接探測(cè)右心室流出道48診斷與鑒別診斷一、診斷依據(jù)：1、慢性肺、胸疾病史及肺氣腫體征。2、肺動(dòng)脈高壓和右心室增大征象。3、配合X線(xiàn)、心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)即可確診。4、伴有右心衰則更易確診。診斷與鑒別診斷一、診斷依據(jù)：49二、鑒別診斷：1、二尖瓣狹窄：可根據(jù)以下幾點(diǎn)加以鑒別；（1）年齡多在40歲以前。（2）有風(fēng)濕病史；關(guān)節(jié)炎、心臟炎。（3）心尖部有舒張期雷鳴樣雜音。（4）X線(xiàn)右心室增大外，以左心房擴(kuò)大為主。（5）心電圖有二尖瓣P(guān)波，P>0.1秒伴有切跡。二、鑒別診斷：502、冠心?。和瑯佣嘁?jiàn)于中老年人，而且均可出現(xiàn)心臟肥大、雜音不明顯尤其同時(shí)有老年肺氣腫更難鑒別，其鑒別點(diǎn)如下：

①多有心絞痛或心肌梗死史。

②多與高血壓、高血脂和糖尿病并存。

③體檢、X線(xiàn)及心電圖檢查以左室肥大為主。2、冠心?。和瑯佣嘁?jiàn)于中老年人，而且均可出現(xiàn)心臟肥大、雜音51但肺心中約20%左右可有冠心，何者為主，需通過(guò)詳細(xì)詢(xún)問(wèn)病史、體檢和心肺功能測(cè)定方可以明確。但肺心中約20%左右可有冠心，何者為主，需通過(guò)詳細(xì)詢(xún)問(wèn)52并發(fā)癥一、肺性腦病指呼吸衰竭發(fā)生發(fā)展的過(guò)程中，由于缺氧和高碳酸血癥的發(fā)生，從而引起各種精神障礙，神經(jīng)癥狀綜合征。并發(fā)癥一、肺性腦病53其中65%病人具有明確誘發(fā)因素如:1、急性呼吸道感染。2、嚴(yán)重支氣管痙攣。3、上呼吸道痰液潴留根據(jù)臨床表現(xiàn)不同分為三級(jí)：其中65%病人具有明確誘發(fā)因素如:54（一）輕型；表現(xiàn)為神志恍惚、淡漠、或興奮多語(yǔ)、精神異常。而無(wú)神經(jīng)系統(tǒng)異常體征。

（二）中等型：表現(xiàn)為譫妄、躁動(dòng)、語(yǔ)無(wú)倫次、撲翼樣震顫或嗜睡，而對(duì)各種反應(yīng)遲鈍。但無(wú)上消化道出血或播散性血管內(nèi)凝血等并發(fā)癥。

（一）輕型；表現(xiàn)為神志恍惚、淡漠、或興奮多語(yǔ)、精神異常。而無(wú)55（三）重型：表現(xiàn)為癲癇樣抽搐或昏迷，對(duì)各種刺激無(wú)反應(yīng)，反射消失或出現(xiàn)病理性體征，瞳孔擴(kuò)大或縮小，可并發(fā)上消化道出血，DIC或休克死亡。（三）重型：56二、酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂：呼衰時(shí)，由于動(dòng)脈血PaCO2分壓升高，碳酸濃度增加，呼吸性酸中毒一般是普遍存在的，但是由于體內(nèi)代償情況不同，可出現(xiàn)各種類(lèi)型的酸堿平衡失調(diào)及電解質(zhì)紊亂。二、酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂：57例如：肺心急性加重期；治療前常表現(xiàn)為失代償性呼吸性酸中毒，可發(fā)生高鉀和低氯血癥。例如：肺心急性加重期；治療前常表現(xiàn)為失代償性呼吸性酸中毒，可58治療后或補(bǔ)堿過(guò)量，使用排鉀利尿劑和糖皮質(zhì)激素又可造成低鉀、低氯導(dǎo)致代謝性堿中毒。但呼酸合并代堿與呼酸，均可引起精神，神經(jīng)癥狀，而處理原則不同需與以鑒別，其鑒別點(diǎn)：治療后或補(bǔ)堿過(guò)量，使用排鉀利尿劑和糖皮質(zhì)激素又可造成低鉀、低59項(xiàng)目呼酸呼酸并代堿病史發(fā)生于未治療前治療過(guò)程中或好轉(zhuǎn)期神志改變呈抑制萎糜嗜睡恍惚狀態(tài)呈興奮躁動(dòng)或譫妄狀態(tài)神經(jīng)系統(tǒng)檢查腱反射減弱肌張力減退腱反射亢進(jìn)肌張力高肌肉顫動(dòng)手足抽搐電解質(zhì)高鉀低鉀低氯血?dú)夥治鯬aC02↑PH↓PaC02↑PH上升或正常項(xiàng)目呼酸呼酸并代堿病史發(fā)生于未治療前治療過(guò)程中或好轉(zhuǎn)期神志改60另外除此常見(jiàn)并發(fā)癥外，尚可出現(xiàn)腎功能衰竭、肝功能障礙、上消化道出血、休克、心律失常和DIC等并發(fā)癥。另外除此常見(jiàn)并發(fā)癥外，尚可出現(xiàn)腎功能衰竭、肝功能障礙、上消化61治療肺心病緩解期治療：原則上應(yīng)采取中西醫(yī)結(jié)合比較好,因此時(shí)病人心、肺功能尚可，一般情況較好。所以主要防治措施為：（1）增強(qiáng)體質(zhì)（2）預(yù)防感冒（3）及時(shí)控制感染。目的促進(jìn)肺、心功能恢復(fù)，此期中醫(yī)中藥辨證分型治療?？色@得滿(mǎn)意效果。今天主要介紹急性加重期治療。即呼衰及心衰治療；治療肺心病緩解期治療：62一、呼吸衰竭治療：感染是呼衰主要矛盾，因此控制感染是治療關(guān)鍵。但也不能忽視其他治療。具體方法如下：一、呼吸衰竭治療：63（一）控制感染：控制感染前提條件是：A、確定病原體，采用敏感有效抗菌素。B、了解藥物藥動(dòng)學(xué)、滅菌活性、適應(yīng)癥及副作用以便經(jīng)驗(yàn)用藥。C、掌握抗菌素應(yīng)用原則。原則是聯(lián)合、足量、合理、長(zhǎng)程、靜點(diǎn)。（一）控制感染：64經(jīng)驗(yàn)性聯(lián)合用藥；（院外感染）1、青霉素+氨基糖甙類(lèi)2、頭孢Ⅰ代+氨基糖甙類(lèi)3、大環(huán)內(nèi)脂類(lèi)+氯霉素另外青霉素過(guò)敏者，可應(yīng)用林可霉素、克磷霉素等經(jīng)驗(yàn)性聯(lián)合用藥；65（院內(nèi)感染）近年來(lái)革蘭氏陰性桿菌感染有上升趨勢(shì)，且對(duì)頭孢2—3代、喹諾酮類(lèi)、氨基糖甙類(lèi)等較敏感，可酌情選用。聯(lián)合方案：1.頭孢Ⅱ、Ⅲ+喹諾酮類(lèi)：如氧氟沙星、洛美沙星、培氟沙星等（院內(nèi)感染）近年來(lái)革蘭氏陰性桿菌感染有上升趨勢(shì)，且對(duì)頭孢2—662.頭孢Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ+氨基糖甙類(lèi)如：妥布霉素、丁胺卡那霉素、奈替米星、悉能等3.厭樣菌感染可用甲硝唑、替硝唑治療4.真菌感染可用斯皮仁諾、酮康唑、氟康唑、兩性霉素B等。2.頭孢Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ+氨基糖甙類(lèi)如：妥布霉素、丁胺卡那霉素、67（二）保持呼吸道通常；通暢呼吸道是保證氣體交換的必要條件，可選以下藥物緩解氣管痙攣，減低氣道阻力并使痰液咯出。1.緩解支氣管痙攣，常用藥:（1）氨茶堿靜注或靜滴（2）糖皮質(zhì)激素，嚴(yán)重者可考慮短期使用。二者均可緩解支氣管痙攣，減低氣道阻力，改善通氣功能。（二）保持呼吸道通常；682.清除痰液（1）應(yīng)用祛痰藥（2）濕化呼吸道（3）藥物霧化吸入（4）咳嗽無(wú)力體位引流排痰2.清除痰液（1）應(yīng)用祛痰藥69（三）糾正缺氧；

呼衰時(shí)常有嚴(yán)重缺氧，而嚴(yán)重缺氧可使組織產(chǎn)生難以復(fù)原的損害。故及時(shí)迅速糾正缺氧是搶救呼衰的一項(xiàng)緊急而重要措施。目前臨床上多采用鼻導(dǎo)管、低濃度、低流量、持續(xù)給氧較為安全。一般濃度流量為；濃度28—30%流量1—2升/分。（三）糾正缺氧；70但吸氧過(guò)程中需密切觀(guān)察；若病人呼吸困難緩解、心率下降、紫紺減輕，表示糾正缺氧有效。若給氧過(guò)程中，呼吸過(guò)緩、意識(shí)障礙加重。需注意警惕C02潴留加重或吸收性肺不張及高濃度吸氧所致之氧中毒。此時(shí)應(yīng)立即加用呼吸興奮劑。但吸氧過(guò)程中需密切觀(guān)察；若病人呼吸困難緩解、心率下降71（四）呼吸興奮劑應(yīng)用：

可刺激呼吸中樞或主動(dòng)脈體和頸動(dòng)脈竇化學(xué)感受器，在氣道通常前提下，提高通氣量，并促使C02排出。此外尚能使病人清醒，有利于咳嗽排痰，其應(yīng)用指征為；

（四）呼吸興奮劑應(yīng)用：72（1）呼吸淺表、（2）意識(shí)模糊，而呼吸道尚通暢者。但對(duì)伴有高血壓、動(dòng)脈硬化、癲癇樣抽搐者慎用。常用藥；可拉明、洛貝林、可交替使用。（1）呼吸淺表、73（五）糾正酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂：代償性呼吸性酸不必處理，失代償呼酸可靜脈補(bǔ)堿，呼酸并代堿靜滴氯化鉀1—2g或精氨酸。（五）糾正酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂：74（六）氣管插管與切開(kāi)：如上述治療無(wú)效或精神、神經(jīng)癥狀加重，病人陷入嗜睡或昏迷時(shí)。可作器官插管或切開(kāi)，并行輔助呼吸。（六）氣管插管與切開(kāi)：75二、心力衰竭治療：肺心伴右心衰，主要由于呼吸道感染而誘發(fā)。故與一般心衰略有不同；一般認(rèn)為以呼衰為主的右心衰，只要有效控制感染、改善缺氧和呼吸性酸中毒，配合利尿藥即可控制，而無(wú)需使用強(qiáng)心藥及血管擴(kuò)張藥。

二、心力衰竭治療：76但對(duì)以右心衰為主的患者或感染已基本控制，而單用利尿藥不能滿(mǎn)意控制時(shí)，可應(yīng)用強(qiáng)心藥或血管擴(kuò)張藥。必要時(shí)也可用抗心律失常及抗凝治療。但對(duì)以右心衰為主的患者或感染已基本控制，而單用利尿771、利尿藥應(yīng)用；

可利尿消腫減輕心臟前負(fù)荷，但利尿過(guò)度過(guò)猛：（1）致低鉀低氯堿中毒，加重精神神經(jīng)癥狀。（2）使痰液粘稠不易咯出加重呼衰。（3）使血液濃縮，增加阻力，易致DIC發(fā)生。

1、利尿藥應(yīng)用；78因此近年對(duì)肺心，心衰應(yīng)用利尿藥十分慎重。宜選用緩和制劑，小劑量短程療法。

一般認(rèn)為；輕度水腫無(wú)需應(yīng)用。中度水腫選雙氫克尿塞，必要時(shí)加氨苯喋定。重度或口服無(wú)效可選速尿靜注。因此近年對(duì)肺心，心衰應(yīng)用利尿藥十分慎重。宜選用緩和制劑，小劑792.強(qiáng)心藥：由于肺心長(zhǎng)期處于缺氧狀態(tài)，對(duì)強(qiáng)心劑耐藥性低，療效差，易中毒誘發(fā)心律失常，故應(yīng)掌握以下幾點(diǎn)：（1）選用快速短效制劑（2）劑量宜小為常規(guī)劑量1/2---2/3即可（3）嚴(yán)格掌握適應(yīng)癥；2.強(qiáng)心藥：80A、感染已控制呼吸功能改善，利尿藥未能取良效的心衰。B、以右心衰為主，而無(wú)感染明顯誘因者。C、急性左心衰。

A、感染已控制呼吸功能改善，利尿藥未能取良效的心衰。81常用藥：毒毛旋花甙K及西地蘭靜注，1—2次/日但用藥期間應(yīng)注意糾正缺氧、防治低鉀，以免中毒。3.血管擴(kuò)張藥：如酚妥拉明，具有緩解支氣管痙攣，降低氣道阻力，改善通氣功能，且擴(kuò)張肺小動(dòng)脈，降低肺動(dòng)脈壓，改善心力衰竭。常用藥：毒毛旋花甙K及西地蘭靜注，1—2次/日但用藥期間應(yīng)注82三、并發(fā)癥治療：（一）肺性腦病治療；

肺性腦病治療與呼衰基本相同（控制感染、保持呼吸道通暢、糾正缺氧、呼吸興奮劑應(yīng)用、氣管切開(kāi)插管等）但應(yīng)注意以下幾方面的治療；

三、并發(fā)癥治療：831、脫水劑應(yīng)用

脫水劑可減輕腦水腫，降低顱內(nèi)壓。但可引起血液濃縮，電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)，故應(yīng)用時(shí)特別慎重。適應(yīng)于呼衰伴顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)者。通常選20%甘露醇快速靜滴，每日1—2次，必要時(shí)6---8小時(shí)一次。亦可用速尿靜注。1、脫水劑應(yīng)用842.促進(jìn)腦細(xì)胞功能恢復(fù)藥物常用藥；ATP、輔酶A、細(xì)胞色素C等?？蛇x其中1—2種加糖水靜滴，1次/日。2.促進(jìn)腦細(xì)胞功能恢復(fù)藥物常用藥；ATP、輔酶A、853、鎮(zhèn)靜劑應(yīng)用

要十分慎重，必要時(shí)可選用奮乃靜2—4mg，3次/日口服或10%水合氯醛10—15mI保留灌腸。亦可用安定。以上藥物能緩解興奮躁動(dòng)精神癥狀，但對(duì)呼吸中樞有較弱抑制作用。因此要注意觀(guān)察。3、鎮(zhèn)靜劑應(yīng)用86（二）除上并發(fā)癥外，

酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂、消化道出血、休克、腎功能衰竭、DIC等亦應(yīng)給以相應(yīng)處理。（二）除上并發(fā)癥外，87謝謝謝謝88

慢性肺源性心臟病

是由于肺組織、胸廓或肺動(dòng)脈的慢性病變所致的肺循環(huán)阻力增加，進(jìn)而引起肺動(dòng)脈高壓、右心室擴(kuò)張和肥厚、甚至右心衰竭的心臟病。慢性肺源性心臟病是由于肺組織、胸89

本病病程漫長(zhǎng),病情變化與氣候變化有關(guān)且反復(fù)發(fā)作,心、肺均有不同病理改變，最后常導(dǎo)致呼吸衰竭和心力衰竭危及生命。但經(jīng)過(guò)適當(dāng)治療，仍有較長(zhǎng)時(shí)間的緩解和代償。其發(fā)病率；資料統(tǒng)計(jì)為0.46—0.48%、年齡多在40歲以上。本病病程漫長(zhǎng),病情變化與氣候變化有關(guān)且反復(fù)發(fā)作,90其中絕大多數(shù)是從慢支，阻塞性肺氣腫發(fā)展而來(lái)，但需較長(zhǎng)時(shí)間，一般為6—10年甚至更長(zhǎng)。至于死亡原因以呼吸道感染并發(fā)肺、心功能衰竭多見(jiàn)，尤其所并發(fā)的肺性腦病為肺心死亡的首要原因。其中絕大多數(shù)是從慢支，阻塞性肺氣腫發(fā)展而來(lái)，但需較長(zhǎng)時(shí)91病因

一、肺、支氣管疾?。阂月Рl(fā)阻塞性肺氣腫最常見(jiàn)，約為80—90%,亦是本節(jié)敘述之重點(diǎn)，其次為重癥結(jié)核、支氣管哮喘、支擴(kuò)、塵肺、先天性肺囊性纖維化等。病因一、肺、支氣管疾病：92

以上疾病之所以能引起肺心病，是由于病變?cè)诜螌?shí)質(zhì)。初為氣道阻塞及肺組織損傷，繼之發(fā)生肺氣腫或肺纖維化，然后累及血管，循環(huán)阻力增加發(fā)生肺動(dòng)脈高壓，最終發(fā)生肺心病。以上疾病之所以能引起肺心病，是由于病變?cè)诜螌?shí)質(zhì)。初為氣93二、胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾?。狠^少見(jiàn)，可見(jiàn)于嚴(yán)重的脊柱后突、側(cè)突、強(qiáng)直性脊柱炎、脊柱結(jié)核、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎或胸膜廣泛性粘連肥厚及胸廓改形術(shù)等。二、胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾?。?4以上疾病之所以能引起肺心病，是因?yàn)榫茉斐尚乩蚣怪?，致使運(yùn)動(dòng)受限、肺泡受壓、支氣管扭曲或變形、排痰不暢、導(dǎo)致肺部反復(fù)感染，久之即可引起肺纖維化、肺不張或肺氣腫，從而使肺血管循環(huán)阻力增加，進(jìn)而引起肺動(dòng)脈高壓，發(fā)展為肺心病。以上疾病之所以能引起肺心病，是因?yàn)榫茉斐尚乩蚣怪?5三、肺血管疾??；甚少見(jiàn)。包括原因不明的原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓、結(jié)節(jié)性動(dòng)脈炎、多發(fā)性肺小動(dòng)脈栓塞和肺血管寄生蟲(chóng)病等。均可使肺小動(dòng)脈阻塞，引起肺動(dòng)脈高壓和右心負(fù)荷加重發(fā)生肺心病。三、肺血管疾??；96四、其他因素；包括慢性高原病、呼吸中樞損害、原發(fā)肺泡通氣不足以及睡眠呼吸暫停綜合征。除以上因素外，近年研究表明血清a1—抗胰蛋白酶缺乏者，易發(fā)生肺氣腫和肺心病。四、其他因素；97發(fā)病機(jī)理及病理改變

肺心病的病因甚多，發(fā)病機(jī)制亦不盡相同。但其結(jié)果均是引起：《1》肺動(dòng)脈高壓、《2》右心負(fù)荷加重、《3》右心擴(kuò)張肥厚功能衰竭。鑒于常見(jiàn)病因慢支為例，闡述其發(fā)病過(guò)程；一、慢支—肺氣腫發(fā)病機(jī)理及病理改變肺心病的病因甚多，發(fā)病機(jī)制亦不盡相同。98二、肺動(dòng)脈高壓的形成多在肺氣腫基礎(chǔ)上發(fā)生，原因不外呼3點(diǎn)?！?》肺循環(huán)阻力增加的功能因素

即缺氧性肺小動(dòng)脈痙攣。是引起肺動(dòng)脈高壓最主要因素，亦是早期肺動(dòng)脈高壓形成的主要原因。這是由于肺氣腫造成的呼吸功能障礙，引起缺氧和呼吸性酸中毒所致。二、肺動(dòng)脈高壓的形成99

只于缺氧性肺小動(dòng)脈痙攣原因很多，多從神經(jīng)因素、體液因素兩方面觀(guān)察，現(xiàn)認(rèn)為體液因素在缺氧性肺小動(dòng)脈痙攣中占重要地位。特別受人重視的是前列腺素和白三稀。白三稀主要有著收縮血管作用，缺氧時(shí)增加，使血管收縮阻力增加形成肺動(dòng)脈高壓。只于缺氧性肺小動(dòng)脈痙攣原因很多，多從神經(jīng)因素、體液因素兩100

此外尚有組織胺、五—羥色胺、血管緊張素Ⅱ、血小板活化因子等也參于缺氧性肺血管收縮反應(yīng)。但缺氧所致的肺小動(dòng)脈痙攣常隨呼吸性酸中毒存在而加重，當(dāng)缺氧和酸中毒糾正后肺小動(dòng)脈痙攣可緩解，肺動(dòng)脈壓可明顯下降。為丹參注射液治療指征。此外尚有組織胺、五—羥色胺、血管緊張素Ⅱ、血小板活化因子1012、肺循環(huán)阻力增加的解剖因素：即毛細(xì)血管解剖結(jié)構(gòu)重塑。包括：（1）肺泡賬大壓迫肺泡壁毛細(xì)血管，造成管腔狹窄或閉塞。（2）肺泡破裂融合肺泡壁毛細(xì)血管網(wǎng)的毀損，毛細(xì)血管床減少。2、肺循環(huán)阻力增加的解剖因素：102（3）長(zhǎng)期反復(fù)炎癥波及鄰近血管，發(fā)生血管炎、血管壁增厚、纖維化、造成管腔狹窄甚閉塞。（4）纖維化時(shí)，纖維組織壓迫血管，限制毛細(xì)血管床面積。當(dāng)其減少超過(guò)70%時(shí)則肺循環(huán)阻力增大，即發(fā)生肺動(dòng)脈高壓。（3）長(zhǎng)期反復(fù)炎癥波及鄰近血管，發(fā)生血管炎、血管壁增厚、纖維1033、血粘稠度和血容量增加：一般認(rèn)為主要是缺氧產(chǎn)生繼發(fā)紅細(xì)胞增多，血粘稠度增加和呼吸性酸中毒導(dǎo)致的水鈉潴留所致。因二者都可能引起血容量增加，加重促使肺動(dòng)脈高壓發(fā)生。但是肺心病不一定有紅細(xì)胞增多，這與血漿也相應(yīng)增加有關(guān)。3、血粘稠度和血容量增加：104三、心臟病變和右心衰竭：肺動(dòng)脈壓升高，右心室壓力負(fù)荷加重，早期尚能發(fā)揮其代償功能以克服肺循環(huán)阻力，因此右心室處于代償性肥厚和擴(kuò)張狀態(tài)，即早期肺心病。一旦超過(guò)代償能力，即可發(fā)生右心衰。

三、心臟病變和右心衰竭：105但除右心室改變外，近年從尸檢發(fā)現(xiàn)肺心病約61.5%有不同程度的左心室肥厚，亦可發(fā)生左心衰。其發(fā)生可能由于缺氧反射性引起心排血量增加，左心負(fù)荷加重所致。另外亦有人認(rèn)為是心內(nèi)膜下乳酸堆積高能磷酸鍵合成降低，使左心受損所致。但除右心室改變外，近年從尸檢發(fā)現(xiàn)肺心病約61.5%有不同106四、其他重要器官的受損：缺氧、高碳酸血癥，尚可導(dǎo)致其他重要臟器如腦、肝、腎、胃腸及內(nèi)分必系統(tǒng)、血液系統(tǒng)發(fā)生病理改變，引起多器官功能損害，甚至衰竭危及生命。四、其他重要器官的受損：107

慢性肺部疾病肺血管床狹窄減損通氣功能障礙通氣血流比例失調(diào)肺循環(huán)阻力增加彌散功能下降肺動(dòng)脈壓升高肺血管痙攣缺氧C02潴留

右心負(fù)荷加重右心肥厚衰竭呼吸功能衰竭結(jié)局肺心病慢性肺部疾病108臨床表現(xiàn)

本病發(fā)展緩慢，分為代償和失代償2個(gè)階段，早期呼吸、循環(huán)功能尚能代償，晚期則出現(xiàn)呼吸衰竭和心力衰竭。臨床表現(xiàn)本病發(fā)展緩慢，分為代償109一肺心功能代償期

<緩解期>

此期心功能代償良好，肺功能處于部分代償階段。因此主要表現(xiàn)為原發(fā)疾病、肺動(dòng)脈高壓和右心室肥厚二方面的癥狀與體征。一肺心功能代償期1101、原發(fā)病的癥狀與體征：（1）長(zhǎng)期咳嗽、咳痰、或哮喘史，且逐年加重，而且勞動(dòng)力的耐受量減低，稍活動(dòng)即覺(jué)心悸、氣短、或輕度紫紺。（2）體檢明顯肺氣腫體征。1、原發(fā)病的癥狀與體征：1112、肺動(dòng)脈高壓及右室肥厚擴(kuò)大征象：肺動(dòng)脈高壓和右心室增大，常因肺氣腫而不易叩出其濁音界，所以體檢：肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二音亢進(jìn)即提示肺動(dòng)脈高壓。2、肺動(dòng)脈高壓及右室肥厚擴(kuò)大征象：112

若三尖瓣區(qū)心音比心尖部明顯增強(qiáng)，或出現(xiàn)收縮期雜音，及劍突下的心臟收縮期搏動(dòng)，即提示右室肥大。另外因胸內(nèi)壓升高，阻礙腔靜脈回流，可見(jiàn)頸靜脈充盈，類(lèi)似右心衰竭的征象，但此時(shí)中心靜脈壓多無(wú)明顯升高可鑒別。若三尖瓣區(qū)心音比心尖部明顯增強(qiáng)，113二、肺、心功能失代償期（急性加重期）

此期多由呼吸道感染而誘發(fā)，使上述癥狀加重。且往往肺功能失代償在前，而后相繼出現(xiàn)肺、心衰竭。也可能以心衰為主或呼衰為主，也有可能兩者并存。二、肺、心功能失代償期114（一）呼吸衰竭

是指呼吸功能障礙，氣體交換不能滿(mǎn)足組織和細(xì)胞代謝需要，在靜息狀態(tài)下出現(xiàn)缺氧，或伴有呼吸性酸中毒者即稱(chēng)呼衰。血?dú)夥治稣J(rèn)為；pa02<60mmHg,paC02>50mmHg即可診為Ⅱ型呼衰。（一）呼吸衰竭115其發(fā)生的機(jī)制不外呼以下3點(diǎn)；1、通氣功能障礙

（如氣道阻塞、中樞抑制、呼吸肌麻痹等）

此機(jī)制不但引起缺氧且伴C02潴留稱(chēng)Ⅱ型呼衰其發(fā)生的機(jī)制不外呼以下3點(diǎn)；1162、通氣血流比例失調(diào)正常人每分鐘通氣量4升，循環(huán)血量為5升V/O=0.8此時(shí)肺泡換氣率最高。若通氣不足，血流正常，流經(jīng)肺泡的血紅蛋白不能充分與氧結(jié)合而流入左心即形成動(dòng)、靜分流。2、通氣血流比例失調(diào)117若通氣功能正常，而肺血流灌注不足，肺泡內(nèi)氣體不能充分接觸血流進(jìn)行氣體交換則形成無(wú)效通氣。無(wú)論動(dòng)、靜分流或無(wú)效通氣均影響氣體交換，但其表現(xiàn)往往以缺氧為主稱(chēng)Ⅰ型呼衰。若通氣功能正常，而肺血流灌注不足，肺泡內(nèi)氣體不能充分接觸血流1183、彌散功能障礙

多因肺泡間水腫，肺泡毛細(xì)血管壁增厚，導(dǎo)致彌散功能障礙所致，但不是主要作用。因此呼吸衰竭常同時(shí)出現(xiàn)缺氧和呼吸性酸中毒的兩大表現(xiàn)。3、彌散功能障礙119（1）缺氧表現(xiàn)

即呼吸困難。主觀(guān)感覺(jué)悶氣、空氣不足、呼吸費(fèi)力、客觀(guān)表現(xiàn)心率增快、呼吸頻率、節(jié)律、深度異常甚至發(fā)生紫紺。并具有一系列腦功能紊亂所致的頭暈，煩躁不安，瞻望和抽搐昏迷等。（1）缺氧表現(xiàn)120（2）呼吸性酸中毒表現(xiàn)

C02潴留可導(dǎo)致碳酸增加，PH值降低，形成呼吸性酸中毒。但當(dāng)paC02升高,PH值正常范圍時(shí)稱(chēng)為代償性呼吸性酸中毒，此時(shí)癥狀多不明顯。若pac02升高而且PH低于正常，則稱(chēng)為失代償性呼吸性酸中毒，特別是pac02升高>60mmHg，或急劇上升時(shí)，臨床癥狀就較明顯。（2）呼吸性酸中毒表現(xiàn)121

最初出現(xiàn)頭痛、頭賬、多汗、失眠、球結(jié)膜充血等。此為腦血管擴(kuò)張血流加速而致。繼之可見(jiàn)精神神經(jīng)癥狀；如夜間失眠白天嗜睡，并可有幻覺(jué)，進(jìn)一步發(fā)展，即可出現(xiàn)神志恍惚，說(shuō)胡話(huà)或答非所問(wèn)，最后進(jìn)入昏迷狀態(tài)，發(fā)生肺性腦病。為顱內(nèi)壓升高腦水腫所致。是肺心病常見(jiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥，亦為死亡的首要原因。最初出現(xiàn)頭痛、頭賬、多汗、失眠、球結(jié)膜充血等。此為腦血管122（二）心力衰竭：

以右心衰為主。但急性肺水腫亦不少見(jiàn)，多發(fā)生在急性呼吸道感染之后，此時(shí)病人，心悸加重、呼吸困難明顯、心率增快、紫疳更甚。除此即持續(xù)臟器淤血功能障礙所致表現(xiàn)；癥狀:肝區(qū)脹痛不適、食欲不振、惡心嘔吐、尿量減少等。（二）心力衰竭：123體檢；1、頸靜脈怒張。2、肝腫大且有壓痛，肝頸靜脈回流征陽(yáng)性。3、下垂性凹陷水腫。慢性肺源性心臟病課件1244、心臟擴(kuò)大、心率增快、雜音及各種心律失常。嚴(yán)重時(shí)心排血量降低，血壓下降，脈壓減小出現(xiàn)休克。5、紫疳呈周?chē)宰橡帷？诖健⒓状?、耳廓等處更明顯。4、心臟擴(kuò)大、心率增快、雜音及各種心律失常。嚴(yán)重時(shí)心排血量降125實(shí)驗(yàn)室檢查一、一般檢查：1、周?chē)螅孩侔霐?shù)病人紅細(xì)胞血紅蛋白增加。②白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞增加。③血小板進(jìn)行性下降或下降明顯，需警惕DIC發(fā)生。實(shí)驗(yàn)室檢查一、一般檢查：1262、尿常規(guī)：可有不同程度的蛋白尿、管型尿和紅白細(xì)胞，甚至血清尿素氮和肌酐升高。這些多因缺氧，酸中毒和淤血導(dǎo)致功能性腎功能衰竭所致。3、肝功能：谷丙轉(zhuǎn)氨酶可增加。4、痰培養(yǎng)：感染時(shí)，可找到病原菌。2、尿常規(guī)：可有不同程度的蛋白尿、管型尿和紅白細(xì)胞，甚至血清127二、血?dú)夥治鰧?duì)呼吸衰竭的診斷及指導(dǎo)治療均有重要意義，最常用實(shí)用項(xiàng)目如下1、PH值測(cè)定（7.35—7.45）2、氧分壓測(cè)定（95—100mmHg）3、二氧化碳分壓測(cè)定（35—45mmHg）4、剩余堿測(cè)定（-3--+3mmol/L)5、二氧化碳結(jié)合力測(cè)定（23—31mmol/L）前四項(xiàng)為動(dòng)脈血，，二氧化碳結(jié)合力為靜脈血。二、血?dú)夥治鰧?duì)呼吸衰竭的診斷及指導(dǎo)治療均有重要意義，最128三、電解質(zhì)測(cè)定：肺心病呼衰時(shí)，常有電解質(zhì)紊亂有1、高鉀血癥

2、低鉀血癥3、低氯血癥。除上述電解質(zhì)紊亂外，低納血癥亦并不少見(jiàn)，而且可見(jiàn)低鉀、低氯同時(shí)存在導(dǎo)致的代謝性堿中毒。三、電解質(zhì)測(cè)定：129四、X線(xiàn)：標(biāo)準(zhǔn)規(guī)定1、右肺下動(dòng)脈干擴(kuò)張，橫徑≥15mm2、肺動(dòng)脈圓椎突出，其高度≥7mm3、肺動(dòng)脈段中度突出或其高度≥3mm4、右心室增大四、X線(xiàn)：標(biāo)準(zhǔn)規(guī)定130肺心病X線(xiàn)胸片正位

右肺下動(dòng)脈干增寬(a)、肺動(dòng)脈段凸出（b）心尖上翹（c）肺心病X線(xiàn)胸片正位

右肺下動(dòng)脈干增寬(a)、肺動(dòng)脈段凸出（b131五、心電圖：標(biāo)準(zhǔn)規(guī)定；1、電軸右偏，心臟順鐘向轉(zhuǎn)位。2、肺性P波，P波電壓>0.25mv，P波高而尖。以標(biāo)準(zhǔn)Ⅱ、Ⅲ，avF清楚。3、右心室肥大；VIR波>1.0mvVI的R/S>1，VIR+V5S>1.05mv。4、束枝傳導(dǎo)阻滯，心律失常、低電壓等為次要指標(biāo)。五、心電圖：標(biāo)準(zhǔn)規(guī)定；132電軸右偏，順鐘向轉(zhuǎn)位，肺型P波，V1導(dǎo)聯(lián)QRS波群呈qR，V5R／S＜1，Rv1+Sv5=1.5mV電軸右偏，順鐘向轉(zhuǎn)位，肺型P波，V1導(dǎo)聯(lián)QRS波群呈qR，V133慢性肺源性心臟病課件134慢性肺源性心臟病課件135六、超聲心動(dòng)圖：對(duì)診斷肺心病較為敏感，能直接探測(cè)右心室流出道內(nèi)徑>30mm，右心室內(nèi)徑>20mm，右肺動(dòng)脈內(nèi)徑>18mm即可診斷。六、超聲心動(dòng)圖：對(duì)診斷肺心病較為敏感，能直接探測(cè)右心室流出道136診斷與鑒別診斷一、診斷依據(jù)：1、慢性肺、胸疾病史及肺氣腫體征。2、肺動(dòng)脈高壓和右心室增大征象。3、配合X線(xiàn)、心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)即可確診。4、伴有右心衰則更易確診。診斷與鑒別診斷一、診斷依據(jù)：137二、鑒別診斷：1、二尖瓣狹窄：可根據(jù)以下幾點(diǎn)加以鑒別；（1）年齡多在40歲以前。（2）有風(fēng)濕病史；關(guān)節(jié)炎、心臟炎。（3）心尖部有舒張期雷鳴樣雜音。（4）X線(xiàn)右心室增大外，以左心房擴(kuò)大為主。（5）心電圖有二尖瓣P(guān)波，P>0.1秒伴有切跡。二、鑒別診斷：1382、冠心?。和瑯佣嘁?jiàn)于中老年人，而且均可出現(xiàn)心臟肥大、雜音不明顯尤其同時(shí)有老年肺氣腫更難鑒別，其鑒別點(diǎn)如下：

①多有心絞痛或心肌梗死史。

②多與高血壓、高血脂和糖尿病并存。

③體檢、X線(xiàn)及心電圖檢查以左室肥大為主。2、冠心?。和瑯佣嘁?jiàn)于中老年人，而且均可出現(xiàn)心臟肥大、雜音139但肺心中約20%左右可有冠心，何者為主，需通過(guò)詳細(xì)詢(xún)問(wèn)病史、體檢和心肺功能測(cè)定方可以明確。但肺心中約20%左右可有冠心，何者為主，需通過(guò)詳細(xì)詢(xún)問(wèn)140并發(fā)癥一、肺性腦病指呼吸衰竭發(fā)生發(fā)展的過(guò)程中，由于缺氧和高碳酸血癥的發(fā)生，從而引起各種精神障礙，神經(jīng)癥狀綜合征。并發(fā)癥一、肺性腦病141其中65%病人具有明確誘發(fā)因素如:1、急性呼吸道感染。2、嚴(yán)重支氣管痙攣。3、上呼吸道痰液潴留根據(jù)臨床表現(xiàn)不同分為三級(jí)：其中65%病人具有明確誘發(fā)因素如:142（一）輕型；表現(xiàn)為神志恍惚、淡漠、或興奮多語(yǔ)、精神異常。而無(wú)神經(jīng)系統(tǒng)異常體征。

（二）中等型：表現(xiàn)為譫妄、躁動(dòng)、語(yǔ)無(wú)倫次、撲翼樣震顫或嗜睡，而對(duì)各種反應(yīng)遲鈍。但無(wú)上消化道出血或播散性血管內(nèi)凝血等并發(fā)癥。

（一）輕型；表現(xiàn)為神志恍惚、淡漠、或興奮多語(yǔ)、精神異常。而無(wú)143（三）重型：表現(xiàn)為癲癇樣抽搐或昏迷，對(duì)各種刺激無(wú)反應(yīng)，反射消失或出現(xiàn)病理性體征，瞳孔擴(kuò)大或縮小，可并發(fā)上消化道出血，DIC或休克死亡。（三）重型：144二、酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂：呼衰時(shí)，由于動(dòng)脈血PaCO2分壓升高，碳酸濃度增加，呼吸性酸中毒一般是普遍存在的，但是由于體內(nèi)代償情況不同，可出現(xiàn)各種類(lèi)型的酸堿平衡失調(diào)及電解質(zhì)紊亂。二、酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂：145例如：肺心急性加重期；治療前常表現(xiàn)為失代償性呼吸性酸中毒，可發(fā)生高鉀和低氯血癥。例如：肺心急性加重期；治療前常表現(xiàn)為失代償性呼吸性酸中毒，可146治療后或補(bǔ)堿過(guò)量，使用排鉀利尿劑和糖皮質(zhì)激素又可造成低鉀、低氯導(dǎo)致代謝性堿中毒。但呼酸合并代堿與呼酸，均可引起精神，神經(jīng)癥狀，而處理原則不同需與以鑒別，其鑒別點(diǎn)：治療后或補(bǔ)堿過(guò)量，使用排鉀利尿劑和糖皮質(zhì)激素又可造成低鉀、低147項(xiàng)目呼酸呼酸并代堿病史發(fā)生于未治療前治療過(guò)程中或好轉(zhuǎn)期神志改變呈抑制萎糜嗜睡恍惚狀態(tài)呈興奮躁動(dòng)或譫妄狀態(tài)神經(jīng)系統(tǒng)檢查腱反射減弱肌張力減退腱反射亢進(jìn)肌張力高肌肉顫動(dòng)手足抽搐電解質(zhì)高鉀低鉀低氯血?dú)夥治鯬aC02↑PH↓PaC02↑PH上升或正常項(xiàng)目呼酸呼酸并代堿病史發(fā)生于未治療前治療過(guò)程中或好轉(zhuǎn)期神志改148另外除此常見(jiàn)并發(fā)癥外，尚可出現(xiàn)腎功能衰竭、肝功能障礙、上消化道出血、休克、心律失常和DIC等并發(fā)癥。另外除此常見(jiàn)并發(fā)癥外，尚可出現(xiàn)腎功能衰竭、肝功能障礙、上消化149治療肺心病緩解期治療：原則上應(yīng)采取中西醫(yī)結(jié)合比較好,因此時(shí)病人心、肺功能尚可，一般情況較好。所以主要防治措施為：（1）增強(qiáng)體質(zhì)（2）預(yù)防感冒（3）及時(shí)控制感染。目的促進(jìn)肺、心功能恢復(fù)，此期中醫(yī)中藥辨證分型治療?？色@得滿(mǎn)意效果。今天主要介紹急性加重期治療。即呼衰及心衰治療；治療肺心病緩解期治療：150一、呼吸衰竭治療：感染是呼衰主要矛盾，因此控制感染是治療關(guān)鍵。但也不能忽視其他治療。具體方法如下：一、呼吸衰竭治療：151（一）控制感染：控制感染前提條件是：A、確定病原體，采用敏感有效抗菌素。B、了解藥物藥動(dòng)學(xué)、滅菌活性、適應(yīng)癥及副作用以便經(jīng)驗(yàn)用藥。C、掌握抗菌素應(yīng)用原則。原則是聯(lián)合、足量、合理、長(zhǎng)程、靜點(diǎn)。（一）控制感染：152經(jīng)驗(yàn)性聯(lián)合用藥；（院外感染）1、青霉素+氨基糖甙類(lèi)2、頭孢Ⅰ代+氨基糖甙類(lèi)3、大環(huán)內(nèi)脂類(lèi)+氯霉素另外青霉素過(guò)敏者，可應(yīng)用林可霉素、克磷霉素等經(jīng)驗(yàn)性聯(lián)合用藥；153（院內(nèi)感染）近年來(lái)革蘭氏陰性桿菌感染有上升趨勢(shì)，且對(duì)頭孢2—3代、喹諾酮類(lèi)、氨基糖甙類(lèi)等較敏感，可酌情選用。聯(lián)合方案：1.頭孢Ⅱ、Ⅲ+喹諾酮類(lèi)：如氧氟沙星、洛美沙星、培氟沙星等（院內(nèi)感染）近年來(lái)革蘭氏陰性桿菌感染有上升趨勢(shì)，且對(duì)頭孢2—1542.頭孢Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ+氨基糖甙類(lèi)如：妥布霉素、丁胺卡那霉素、奈替米星、悉能等3.厭樣菌感染可用甲硝唑、替硝唑治療4.真菌感染可用斯皮仁諾、酮康唑、氟康唑、兩性霉素B等。2.頭孢Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ+氨基糖甙類(lèi)如：妥布霉素、丁胺卡那霉素、155（二）保持呼吸道通常；通暢呼吸道是保證氣體交換的必要條件，可選以下藥物緩解氣管痙攣，減低氣道阻力并使痰液咯出。1.緩解支氣管痙攣，常用藥:（1）氨茶堿靜注或靜滴（2）糖皮質(zhì)激素，嚴(yán)重者可考慮短期使用。二者均可緩解支氣管痙攣，減低氣道阻力，改善通氣功能。（二）保持呼吸道通常；1562.清除痰液（1）應(yīng)用祛痰藥（2）濕化呼吸道（3）藥物霧化吸入（4）咳嗽無(wú)力體位引流排痰2.清除痰液（1）應(yīng)用祛痰藥157（三