獸醫(yī)內科學-腎臟疾病課件

§2腎臟疾病

§2腎臟疾病11.定義：腎炎通常是指腎小球，腎小管或腎間質發(fā)生的炎癥。臨床特征：腎區(qū)敏感和疼痛，尿量減少，尿液有病理產物。腎炎（Nephritis）1.定義：腎炎通常是指腎小球，腎小管或腎間質發(fā)生的炎癥。腎22．病因急性腎炎：與感染和中毒有關。感染：傳染?。ㄘi瘟，豬丹毒，鏈球菌,口蹄疫，胸膜炎，牛瘟）。2．病因3中毒：內源性中毒。相鄰組織炎癥：腎盂腎炎，子宮內膜炎，陰道炎。機體感受風寒，營養(yǎng)不良，勞累過度均為誘因。機械損傷慢性腎炎：病因與急性腎炎基本相同，刺激持續(xù)時間長，急性腎炎治療不當。中毒：內源性中毒。4間質性腎炎：是指腎間質結締組織增生，腎實質受壓萎縮，致腎臟變小、變硬的慢性疾病，亦稱腎硬化。病因：慢性傳染?。ㄅ?，羊的布病，鉤端螺旋體）慢性中毒（化學藥物，慢性胃腸疾病，長期飼喂霉變飼料）間質性腎炎：是指腎間質結締組織增生，腎實質受壓萎縮，致腎臟變53．發(fā)病機制：

3.1

免疫介導性炎性疾病一般認為，免疫機制是腎炎的始發(fā)機制，在此基礎上炎癥介質（如補體、白細胞介素、活性氧等）參與下，最后導致腎小球損傷和產生臨床癥狀。3．發(fā)病機制：6（1）體液免疫

兩種方式形成腎小球免疫復合物（IC）①循環(huán)免疫復合物（CIC）沉積

外源性抗原（如致腎炎鏈球菌的某些成分）或內源性抗原（如天然DNA）可刺激機體產生相應抗體，在血循環(huán)中形成CIC，CIC在某些情況下沉積或為腎小球所捕捉，并激活炎癥介質后導致腎炎產生。（1）體液免疫7②原位免疫復合物（IC）的形成

系指血循中游離抗體（或抗原）與腎小球固有抗原（如腎小球基底膜抗原或臟層上皮細胞糖蛋白）或已種植于腎小球的外源性抗原（或抗體）相結合，在腎臟局部形成IC，并導致腎炎。②原位免疫復合物（IC）的形成8Localizationofanti-glomerularbasementmembrane(anti-GBM)antibodiesinglomeruliofmouseinjectedi.v.withfluorescentanti-GBMantibodies.Notethecharacteristiclinearpatternofanti-GBMantibodydepositionalongtheentirelengthoftheGBM.IF.(Contrastwithpreviousillustration).

Localizationofanti-glomerula9(2)炎癥反應

免疫反應需引起炎癥反應，才能導致腎小球損傷及其臨床癥狀。炎癥介導系統(tǒng)：炎癥細胞和炎癥介質兩大類，炎癥細胞可產生炎癥介質，炎癥介質又可趨化、激活炎癥細胞，各種炎癥介質間又相互促進或制約，網(wǎng)絡關系十分復雜。(2)炎癥反應101）炎癥細胞

主要包括單核細胞、中性粒細胞、嗜酸性粒細胞及血小板等。炎癥細胞可產生炎癥介質，造成腎小球炎癥病變。2）炎癥介質

炎癥介質（補體、細胞因子、生物活性肽等）在腎炎發(fā)病機制中具有重要作用。1）炎癥細胞主要包括單核細胞、中性粒細胞、嗜酸性粒細胞及11發(fā)病原因循環(huán)免疫復合物循環(huán)抗天然腎小球抗原抗體其它未定過程損傷介質與腎小球進行免疫反應激活損傷介質腎小球斑痕腎機能損傷

血尿蛋白尿高血壓腎功能衰竭發(fā)病原因循環(huán)免疫復合物循環(huán)抗天然腎小球抗原抗體其它未定過程損123.2非免疫機制的作用病原微生物、毒素、毒物質、有害的代謝產物隨血液循環(huán)→腎臟，滯留于腎小球或腎小管的毛細血管網(wǎng)內，刺激腎臟，損傷腎小球或腎小管的毛細血管→腎炎。3.2非免疫機制的作用13由于機體變態(tài)反應→腎血管痙攣收縮，腎小球顯著缺血→毛細血管的有效濾過壓降低。同時腎小球毛細血管壁因炎癥而增厚、腫脹→腎小球濾過面積減少，腎濾過率降低，出現(xiàn)尿量減少(少尿)，甚至無尿。腎小球毛細血管阻塞→腎小球濾過率降低，而腎小管重吸收(對水、鈉的吸收)機能基本正?！c、水在體內潴留→水腫。由于機體變態(tài)反應→腎血管痙攣收縮，腎小球顯著缺血→毛細血管14腎的濾過機能障礙→代謝產物(非蛋白氮)及某些毒性產物不能及時經(jīng)尿排出，而積留→氮血癥（尿毒癥）或/和酸中毒。炎癥導致基底膜的變性、壞死→血漿蛋白和紅細胞滲漏出形成蛋白尿和血尿。當腎小球缺血時，腎小管也缺血，結果腎小管上皮發(fā)生變性、壞死，甚至脫落，→腎小管腔內，與蛋白凝集形成各種管型。腎的濾過機能障礙→代謝產物(非蛋白氮)及某些毒性產物不能及時15由于腎臟小動脈管的反射性收縮，致腎血流量減少，但主動脈內血量相對增多。與此同時，腎素分泌增加，血管緊張素增多，致小動脈平滑肌收縮，結果血壓升高。當心臟舒張時，主動脈瓣緊張關閉，第二心音增強。由于腎臟小動脈管的反射性收縮，致腎血流量減少，但主動脈內血量164、腎炎的病理變化急性腎炎：腎臟腫脹，被膜緊張易于剝離，表面及切面呈淡紅色，皮質明顯增寬。切面呈有灰白色半透明小顆粒狀隆起（腎小球腫大）。慢性腎炎：腎體積縮小，表面凹凸不平呈顆粒狀，質地硬實，被膜分離困難，切面皮質變薄，結構致密，有時在皮質或髓質內可見到大小不等的囊腔。4、腎炎的病理變化17間質性腎炎：由于結締組織增生，形成瘢痕組織而變硬，體積縮小，其表面呈顆粒狀，色澤變淡呈灰白色，被膜剝離困難。切面皮質變薄，增生結締組織呈灰白色條紋狀。間質性腎炎：由于結締組織增生，形成瘢痕組織而變硬，體積縮小，185．癥狀(急性腎炎)：5.1全身癥狀：精神沉郁，體溫升高，不勝任使役，食欲減退，消化不良，牛反芻紊亂。5.2腎區(qū)疼痛：運動、站立姿勢異常，觸診敏感性增高。5.3排尿次數(shù)及尿液成分改變：尿頻量少，尿色濃暗，比重↑，血尿，個別病畜出現(xiàn)無尿現(xiàn)象。5．癥狀195.4

水腫：常在眼瞼，胸腹下，陰囊部發(fā)生。嚴重時可發(fā)生喉水腫，肺水腫，體腔積液。5.5心血管綜合征

動脈血壓升高，第二心音增強。血液循環(huán)障礙及全身靜脈瘀血。5.6尿毒癥癥狀：全身騷癢，無力，昏迷，痙攣腹瀉或呼吸困難。5.4水腫：常在眼瞼，胸腹下，陰囊部發(fā)生。嚴重時可發(fā)生喉水206.治療

清除病因，加強護理，消炎利尿、抑制免疫反應及對癥療法。6.1改善飼養(yǎng)管理，給于含糖多汁飼料，飲水、鹽給予限制。6.2消除感染/抗菌消炎。6.3抑制免疫反應（免疫抑制）：腎上腺皮質激素

抗腫瘤藥如氮芥、環(huán)磷酰胺等。6.治療216.4酌情利尿消腫雙氫克尿塞，氯噻酮，利尿素、氨茶堿6.5對癥療法

當心臟衰弱時，可應用強心劑，如安鈉咖、樟腦或洋地黃制劑。尿毒癥時，可應用5％碳酸氫鈉注射液。

6.4酌情利尿消腫226.6尿路消炎烏洛托品6.7

中藥治療法6.6尿路消炎23腎病

(nephrosis)1.定義：腎病是一種并發(fā)物質代謝紊亂及腎小管上皮細胞發(fā)生彌漫性變性、壞死為病理特征的一種非炎癥性腎臟疾病。

臨床特征：大量蛋白尿、明顯水腫、低蛋白血癥（但無血尿和血壓升高）。最后導致尿毒癥的發(fā)生。

腎病

(nephrosis)1.定義：腎病是一種并24

病理組織學變化：腎小管上皮細胞混濁腫脹，變性（淀粉樣和脂肪樣），甚至壞死，無炎癥性變化，腎小球的損壞輕微或正常。

易發(fā)動物：犬、馬病理組織學變化：腎小管上皮細胞混濁腫脹，變性（淀粉樣和脂25腎臟淀粉樣變性腎臟淀粉樣變性262.病因2.1急慢性傳染病的經(jīng)過中（豬丹毒、馬傳貧、傳染性胸膜炎、流感、結核）。由于病原體的強烈刺激和毒害作用，引起腎小管上皮細胞發(fā)生變性甚至壞死。2.2有毒物質的侵害：真菌毒素，汞、鉛、石碳酸、氯仿。2.3內源性毒素。2.4腎臟局部缺血：休克、脫水、急性出血性貧血、心力衰竭、循環(huán)衰竭等。2.病因273.臨床癥狀無特征性癥狀，一般被原發(fā)病掩蓋。排尿變化：尿量↓，比重↑、尿液濃稠，色暗黃。排尿困難，有時甚至無尿。尿液的變化：大量的蛋白和腎小管上皮細胞，當尿液呈酸性時，可見少量顆粒和透明管型。全身癥狀：衰弱、消瘦、水腫，嚴重時伴發(fā)胸腔和腹腔積液。晚期厭食、微熱、沉郁、心率減慢，脈搏細弱等尿毒癥癥狀。3.臨床癥狀28血檢：尿素氮（BUN）↑，亮氨酸氨基肽酶（LAP）↑。后期，當腎小管上皮細胞破壞嚴重時出現(xiàn)多尿。同時出現(xiàn)廣泛性水腫。大量尿蛋白，常伴有低蛋白血癥、水腫和高血脂癥，臨床中稱為“三高一低”癥狀。血檢：尿素氮（BUN）↑，亮氨酸氨基肽酶（LAP）↑。294.診斷根據(jù)尿液檢查：尿中含大量的蛋白，腎小管上皮細胞，透明管型和顆粒管型，無血尿；血檢：尿素氮（BUN）↑，亮氨酸氨基肽酶（LAP）↑，結合病史。與腎炎的區(qū)別：腎炎：多由細菌引起，主要病變在腎小球，伴有滲出增生等病理變化。腎區(qū)敏感疼痛，有血尿以及各種管型，但水腫比較輕微。4.診斷305.治療

原則：加強飼養(yǎng)管理，防止受涼，積極治療原發(fā)病。5.1抗菌消炎，排除毒素5.2消除水腫，促進水、鈉排出：限制飲水，服用利尿劑。給予富蛋白性飼料以補充機體喪失的蛋白質.5.3調整胃腸道機能，可投入緩瀉劑，以清理胃腸，或給予健胃劑，以增強消化機能。5.4激素治療5.治療31§2腎臟疾病

§2腎臟疾病321.定義：腎炎通常是指腎小球，腎小管或腎間質發(fā)生的炎癥。臨床特征：腎區(qū)敏感和疼痛，尿量減少，尿液有病理產物。腎炎（Nephritis）1.定義：腎炎通常是指腎小球，腎小管或腎間質發(fā)生的炎癥。腎332．病因急性腎炎：與感染和中毒有關。感染：傳染?。ㄘi瘟，豬丹毒，鏈球菌,口蹄疫，胸膜炎，牛瘟）。2．病因34中毒：內源性中毒。相鄰組織炎癥：腎盂腎炎，子宮內膜炎，陰道炎。機體感受風寒，營養(yǎng)不良，勞累過度均為誘因。機械損傷慢性腎炎：病因與急性腎炎基本相同，刺激持續(xù)時間長，急性腎炎治療不當。中毒：內源性中毒。35間質性腎炎：是指腎間質結締組織增生，腎實質受壓萎縮，致腎臟變小、變硬的慢性疾病，亦稱腎硬化。病因：慢性傳染?。ㄅ＃虻牟疾。^端螺旋體）慢性中毒（化學藥物，慢性胃腸疾病，長期飼喂霉變飼料）間質性腎炎：是指腎間質結締組織增生，腎實質受壓萎縮，致腎臟變363．發(fā)病機制：

3.1

免疫介導性炎性疾病一般認為，免疫機制是腎炎的始發(fā)機制，在此基礎上炎癥介質（如補體、白細胞介素、活性氧等）參與下，最后導致腎小球損傷和產生臨床癥狀。3．發(fā)病機制：37（1）體液免疫

兩種方式形成腎小球免疫復合物（IC）①循環(huán)免疫復合物（CIC）沉積

外源性抗原（如致腎炎鏈球菌的某些成分）或內源性抗原（如天然DNA）可刺激機體產生相應抗體，在血循環(huán)中形成CIC，CIC在某些情況下沉積或為腎小球所捕捉，并激活炎癥介質后導致腎炎產生。（1）體液免疫38②原位免疫復合物（IC）的形成

系指血循中游離抗體（或抗原）與腎小球固有抗原（如腎小球基底膜抗原或臟層上皮細胞糖蛋白）或已種植于腎小球的外源性抗原（或抗體）相結合，在腎臟局部形成IC，并導致腎炎。②原位免疫復合物（IC）的形成39Localizationofanti-glomerularbasementmembrane(anti-GBM)antibodiesinglomeruliofmouseinjectedi.v.withfluorescentanti-GBMantibodies.Notethecharacteristiclinearpatternofanti-GBMantibodydepositionalongtheentirelengthoftheGBM.IF.(Contrastwithpreviousillustration).

Localizationofanti-glomerula40(2)炎癥反應

免疫反應需引起炎癥反應，才能導致腎小球損傷及其臨床癥狀。炎癥介導系統(tǒng)：炎癥細胞和炎癥介質兩大類，炎癥細胞可產生炎癥介質，炎癥介質又可趨化、激活炎癥細胞，各種炎癥介質間又相互促進或制約，網(wǎng)絡關系十分復雜。(2)炎癥反應411）炎癥細胞

主要包括單核細胞、中性粒細胞、嗜酸性粒細胞及血小板等。炎癥細胞可產生炎癥介質，造成腎小球炎癥病變。2）炎癥介質

炎癥介質（補體、細胞因子、生物活性肽等）在腎炎發(fā)病機制中具有重要作用。1）炎癥細胞主要包括單核細胞、中性粒細胞、嗜酸性粒細胞及42發(fā)病原因循環(huán)免疫復合物循環(huán)抗天然腎小球抗原抗體其它未定過程損傷介質與腎小球進行免疫反應激活損傷介質腎小球斑痕腎機能損傷

血尿蛋白尿高血壓腎功能衰竭發(fā)病原因循環(huán)免疫復合物循環(huán)抗天然腎小球抗原抗體其它未定過程損433.2非免疫機制的作用病原微生物、毒素、毒物質、有害的代謝產物隨血液循環(huán)→腎臟，滯留于腎小球或腎小管的毛細血管網(wǎng)內，刺激腎臟，損傷腎小球或腎小管的毛細血管→腎炎。3.2非免疫機制的作用44由于機體變態(tài)反應→腎血管痙攣收縮，腎小球顯著缺血→毛細血管的有效濾過壓降低。同時腎小球毛細血管壁因炎癥而增厚、腫脹→腎小球濾過面積減少，腎濾過率降低，出現(xiàn)尿量減少(少尿)，甚至無尿。腎小球毛細血管阻塞→腎小球濾過率降低，而腎小管重吸收(對水、鈉的吸收)機能基本正?！c、水在體內潴留→水腫。由于機體變態(tài)反應→腎血管痙攣收縮，腎小球顯著缺血→毛細血管45腎的濾過機能障礙→代謝產物(非蛋白氮)及某些毒性產物不能及時經(jīng)尿排出，而積留→氮血癥（尿毒癥）或/和酸中毒。炎癥導致基底膜的變性、壞死→血漿蛋白和紅細胞滲漏出形成蛋白尿和血尿。當腎小球缺血時，腎小管也缺血，結果腎小管上皮發(fā)生變性、壞死，甚至脫落，→腎小管腔內，與蛋白凝集形成各種管型。腎的濾過機能障礙→代謝產物(非蛋白氮)及某些毒性產物不能及時46由于腎臟小動脈管的反射性收縮，致腎血流量減少，但主動脈內血量相對增多。與此同時，腎素分泌增加，血管緊張素增多，致小動脈平滑肌收縮，結果血壓升高。當心臟舒張時，主動脈瓣緊張關閉，第二心音增強。由于腎臟小動脈管的反射性收縮，致腎血流量減少，但主動脈內血量474、腎炎的病理變化急性腎炎：腎臟腫脹，被膜緊張易于剝離，表面及切面呈淡紅色，皮質明顯增寬。切面呈有灰白色半透明小顆粒狀隆起（腎小球腫大）。慢性腎炎：腎體積縮小，表面凹凸不平呈顆粒狀，質地硬實，被膜分離困難，切面皮質變薄，結構致密，有時在皮質或髓質內可見到大小不等的囊腔。4、腎炎的病理變化48間質性腎炎：由于結締組織增生，形成瘢痕組織而變硬，體積縮小，其表面呈顆粒狀，色澤變淡呈灰白色，被膜剝離困難。切面皮質變薄，增生結締組織呈灰白色條紋狀。間質性腎炎：由于結締組織增生，形成瘢痕組織而變硬，體積縮小，495．癥狀(急性腎炎)：5.1全身癥狀：精神沉郁，體溫升高，不勝任使役，食欲減退，消化不良，牛反芻紊亂。5.2腎區(qū)疼痛：運動、站立姿勢異常，觸診敏感性增高。5.3排尿次數(shù)及尿液成分改變：尿頻量少，尿色濃暗，比重↑，血尿，個別病畜出現(xiàn)無尿現(xiàn)象。5．癥狀505.4

水腫：常在眼瞼，胸腹下，陰囊部發(fā)生。嚴重時可發(fā)生喉水腫，肺水腫，體腔積液。5.5心血管綜合征

動脈血壓升高，第二心音增強。血液循環(huán)障礙及全身靜脈瘀血。5.6尿毒癥癥狀：全身騷癢，無力，昏迷，痙攣腹瀉或呼吸困難。5.4水腫：常在眼瞼，胸腹下，陰囊部發(fā)生。嚴重時可發(fā)生喉水516.治療

清除病因，加強護理，消炎利尿、抑制免疫反應及對癥療法。6.1改善飼養(yǎng)管理，給于含糖多汁飼料，飲水、鹽給予限制。6.2消除感染/抗菌消炎。6.3抑制免疫反應（免疫抑制）：腎上腺皮質激素

抗腫瘤藥如氮芥、環(huán)磷酰胺等。6.治療526.4酌情利尿消腫雙氫克尿塞，氯噻酮，利尿素、氨茶堿6.5對癥療法

當心臟衰弱時，可應用強心劑，如安鈉咖、樟腦或洋地黃制劑。尿毒癥時，可應用5％碳酸氫鈉注射液。

6.4酌情利尿消腫536.6尿路消炎烏洛托品6.7

中藥治療法6.6尿路消炎54腎病

(nephrosis)1.定義：腎病是一種并發(fā)物質代謝紊亂及腎小管上皮細胞發(fā)生彌漫性變性、壞死為病理特征的一種非炎癥性腎臟疾病。

臨床特征：大量蛋白尿、明顯水腫、低蛋白血癥（但無血尿和血壓升高）。最后導致尿毒癥的發(fā)生。

腎病

(nephrosis)1.定義：腎病是一種并55

病理組織學變化：腎小管上皮細胞混濁腫脹，變性（淀粉樣和脂肪樣），甚至壞死，無炎癥性變化，腎小球的損壞輕微或正常。

易發(fā)動物：犬、馬病理組織學變化