-外科病人的體液和酸堿平衡失調(diào)

第三章外科病人的體液和酸堿平衡失調(diào)【大綱要求】▲外科患者體液代謝失調(diào)與酸堿平衡失調(diào)的概念、病理生理、臨床表現(xiàn)、診斷及防治、臨床處理的基本原則。一、概述1.體液分布/男性《(60%)細(xì)胞內(nèi)液

(40%)尸組織間液

(15%)功能性細(xì)胞外液(/男性《(60%)細(xì)胞內(nèi)液

(40%)尸組織間液

(15%)功能性細(xì)胞外液(13%)成人體液量(占體重%)及分布細(xì)胞外液

(20%)非功能性細(xì)胞外液(關(guān)節(jié)液、CSF、消化液、結(jié)締組織液等)(1%?2%)1女性(50%)血漿(5%)細(xì)胞內(nèi)液

(30%)(1)組織間液二功能性細(xì)胞外液+無功能性細(xì)胞外液(2)無功能性細(xì)胞外液。結(jié)締組織液和所謂透細(xì)胞液，如腦脊液、關(guān)節(jié)液和消化液等。。大量丟失可造成體液成分的明顯改變。。占組織間液10%,體重的1%?2%。2.細(xì)胞內(nèi)外液電解質(zhì)(1)細(xì)胞外液的主要陽離子是Na+,主要陰離子是Cl-、HCO3-和蛋白質(zhì)。(2)細(xì)胞內(nèi)液的主要陽離子是K+、Mg2+,主要陰離子是HPO/-和蛋白質(zhì)。(3)細(xì)胞內(nèi)外液的滲透壓相等，290?310mmol/L。3.體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)(1)體液的正常滲透壓通過下丘腦■神經(jīng)垂體■抗利尿激素系統(tǒng)來恢復(fù)和維持。(2)血容量的恢復(fù)和維持則是通過腎素■醛固酮系統(tǒng)。(3)腎小球旁細(xì)胞分泌的腎素和腎上腺皮質(zhì)分泌的醛固酮也參與體液平衡的調(diào)節(jié)。4.酸堿平衡的維持(1)人體對(duì)酸堿的調(diào)節(jié)是通過體液的緩沖系統(tǒng)、肺的呼吸和腎的排泄而完成的。(2)緩沖系統(tǒng)：血液中的緩沖系統(tǒng)以HCO3-/H2CO3最為重要。HCO3-的正常值平均為24mmol/L,H2CO3的平均為1.2mmol/L(HC037H2cO3比值=24/1.2=20:1)。(3)肺的呼吸：經(jīng)肺將CO2排出，使血中PaCO2下降，即調(diào)節(jié)了血中的H2cO3。(4)腎的排泄：通過改變排除固定酸及保留堿性物質(zhì)的量，來維持正常的血漿HCO3-濃度，使血漿pH不變。二、體液代謝失調(diào)【總述】體液代謝失調(diào)的三種表現(xiàn)：①容量失調(diào)——等滲性體液I或3主要致細(xì)胞外液容量變化；②濃度失調(diào)——細(xì)胞外液中水T或匕致滲透微粒(Na+占90%)濃度(滲透壓)改變；③成分失調(diào)——其它離子改變，對(duì)細(xì)胞外液滲透壓無明顯影響，造成成分失調(diào)，如K+T或匕Ca2+T或I等。.水和鈉代謝紊亂◎等滲性缺水【概念】又稱急性缺水或混合性缺水。水、鈉成比例喪失，在外科病人最易發(fā)生，血清鈉在正常范圍，細(xì)胞外液的滲透壓保持正常，但易造成細(xì)胞外液量(包括循環(huán)血量)的迅速減少。【病理生理】(1)水和鈉成比例喪失，血清鈉仍在正常范圍。細(xì)胞外液滲透壓保持正常。最初細(xì)胞內(nèi)液不向細(xì)胞外間隙轉(zhuǎn)移，量不發(fā)生變化。若體液?jiǎn)适С掷m(xù)久后，細(xì)胞內(nèi)液也會(huì)外移，引起細(xì)胞缺水。(2)代償機(jī)制：腎入球小動(dòng)脈壁的壓力感受器受到管內(nèi)壓力下降的刺激，以及腎小球?yàn)V過率下降所致的遠(yuǎn)曲小管液內(nèi)Na+的減少。這些可引起腎素-醛固酮系統(tǒng)的興奮，醛固酮分泌增加。醛固酮促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管對(duì)Na+的再吸收，隨鈉一同被再吸收的水量也有增加，從而代償性地使細(xì)胞外液量回升?！静∫颉竣傧旱募毙詠G失，如腸外屢、大量嘔吐等；②體液?jiǎn)适г诟腥緟^(qū)或軟組織內(nèi)，如腹腔內(nèi)或腹膜后感染、腸梗阻、燒傷等。【臨床表現(xiàn)】(1)脫水表現(xiàn)：①舌、皮膚干燥等；②尿少。(2)不口渴。(3)低血容量表現(xiàn)：?jiǎn)适w重的5%。(4)休克表現(xiàn)：?jiǎn)适w重的6?7%。【診斷】①病史；②癥狀；③實(shí)驗(yàn)室：血液濃縮(紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容增高'尿比重增高?！局委煛?1)原發(fā)病治療。(2)補(bǔ)充等滲液：①按喪失體重百分比補(bǔ)給；②用：平衡鹽。［常用的平衡鹽溶液：①1.86%乳酸鈉溶液和復(fù)方氯化鈉溶液，其比為1:2；②1.25%碳酸氫鈉溶液和等滲鹽水，其比為1:2。］(3)預(yù)防低血鉀癥的發(fā)生。◎低滲性缺水【概念】又稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水。水和鈉同時(shí)缺失，但失鈉多于缺水，血清鈉低于正常范圍，細(xì)胞外液處于低滲狀態(tài)?！静±砩怼?1)低滲性缺水主要是細(xì)胞外液減少，如果得不到及時(shí)糾正，水分向滲透壓相對(duì)較高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，從而使得細(xì)胞外液進(jìn)一步減少。(2)血漿容量減少，血液濃縮，血漿膠體滲透壓升高，使得組織間液進(jìn)入血管內(nèi)，組織間液減少更明顯。(3)代償機(jī)制：①ADH分泌減少，遠(yuǎn)曲小管重吸收減少，尿量排出增多，提高細(xì)胞外液的滲透壓；②腎素-醛固酮系統(tǒng)興奮，使腎臟減少排鈉，從而增加Cl-和水的重吸收。【病因】①胃腸道消化液持續(xù)性丟失，如反復(fù)嘔吐、長(zhǎng)期胃腸減壓引流或慢性腸梗阻；②大創(chuàng)面的慢性滲液；③應(yīng)用排鈉利尿劑時(shí)，未注意補(bǔ)給適量的鈉鹽；④等滲性缺水治療時(shí)補(bǔ)充水分過多。【臨床表現(xiàn)】癥狀血壓血清鈉尿鈉輕度疲之、頭暈、手足麻木，一般無口渴<135mmol/L中度惡心、嘔吐、視物模糊、神志淡漠、站立性暈倒<135mmol/L重度神志不清、腱反射減弱或消失、昏迷休克<135mmol/L【診斷】①病史；②癥狀；③尿液檢查：尿比重常在1.010以下，尿Na+和Cl-常明顯減少；④血鈉測(cè)定：血鈉濃度低于135mmol/L；⑤紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容及血尿素氮值均有增高。【治療】①積極處理原發(fā)?。虎诜执窝a(bǔ)充含鹽溶液或高滲鹽水；③隨時(shí)檢測(cè)、及時(shí)調(diào)整。(1)靜脈輸液原則：輸注速度應(yīng)先快后慢，總輸入量應(yīng)分次完成。(2)低滲性缺水補(bǔ)鈉公式：需補(bǔ)鈉量(mmol)=「142mmol/L一血鈉測(cè)得值(mmol/L)1x體重(kg)x0.6(女性0,5)(3)基本知識(shí)：,17mmolNa+=1g鈉鹽?日需量：-水量：2000ml一氯化鈉量：4.5g-氯化鉀量：3?6g尿量三40ml/h,高滲鹽水滴速〈100?150ml/h?晶膠比：3?2:1(4)重度缺鈉出現(xiàn)休克者，應(yīng)先補(bǔ)足血容量。晶體液(復(fù)方乳酸氯化鈉溶液、等滲鹽水)和膠體溶液(羥乙基淀粉、右旋糖酎和血漿)都可應(yīng)用。然后可靜脈滴注高滲鹽水(一般為5%氯化鈉溶液)200?300ml。◎高滲性缺水【概念】又稱原發(fā)性缺水，雖有水和鈉的同時(shí)丟失，但因缺水更多，故血清鈉高于正常范圍，細(xì)胞外液的滲透壓升高?！静±砩怼?1)高滲性缺水，細(xì)胞外液滲透壓增高，可使?jié)B透壓相對(duì)較低的細(xì)胞內(nèi)液中的水分向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移。(2)嚴(yán)重的缺水、可使細(xì)胞內(nèi)液移向細(xì)胞外間隙，結(jié)果導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)、外液量都有減少。最后，由于腦細(xì)胞缺水而導(dǎo)致腦功能障礙之嚴(yán)重后果。(3)代償機(jī)制：高滲狀態(tài)刺激口渴中樞，病人感到口渴而飲水，使體內(nèi)水分增加，以降低細(xì)胞外液滲透壓。另外，細(xì)胞外液的高滲狀態(tài)可引起ADH分泌增多，使腎小管對(duì)水的重吸收增加，尿量減少，也可使細(xì)胞外液滲透壓降低。如缺水加重致循環(huán)血量減少，又會(huì)引起醛固酮分泌增加，加強(qiáng)對(duì)鈉和水的重吸收，以維持血容量?！静∫颉竣贁z入水分不夠，如食管癌、重危病人的給水不足，經(jīng)鼻胃管或空腸造屢管給予高濃度腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)溶液等；②水分喪失過多，如高熱大量出汗(汗中含氯化鈉0.25%)、大面積燒傷暴露療法、糖尿病未控制致大量尿液排出等?！九R床表現(xiàn)】缺水量(體重％)表現(xiàn)輕度2?4%口渴中度4?6%明顯缺水表現(xiàn)(極度口渴、尿少等)重度>6%明顯缺水表現(xiàn)、精神癥狀、昏迷【診斷】①病史；②癥狀；③尿比重高；④紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容輕度增高；⑤血鈉濃度升高至150mmol/L以上。【治療】①積極處理原發(fā)?。虎诜执窝a(bǔ)充低滲鹽水或等滲糖液；③隨時(shí)檢測(cè)、及時(shí)調(diào)整。(1)補(bǔ)液量計(jì)算：①依據(jù)臨床表現(xiàn)，估計(jì)失水量占體重的百分比：?jiǎn)适?%體重，補(bǔ)液400?500ml。②依據(jù)血鈉濃度：補(bǔ)水量(ml)=「血鈉測(cè)得值(mmol/L)-血鈉正常值(mmol/L)1X體重(kg)X4。③日補(bǔ)液量=1/2丟失量十日生理需要量。(2)為避免輸入過量而致血容量的過分?jǐn)U張和水中毒，計(jì)算所得的補(bǔ)水量一般可分在兩天內(nèi)補(bǔ)給。治療一天后應(yīng)監(jiān)測(cè)全身情況及血鈉濃度，酌情調(diào)整次日的補(bǔ)給量。(3)預(yù)防低鈉血癥。(4)經(jīng)上述補(bǔ)液治療后若仍存在酸中毒，可酌情補(bǔ)給碳酸氫鈉溶液?！虿煌愋腿彼奶卣鞲邼B性缺水低滲性缺水等滲性缺水丟失成分失水＞Na+失Na+>水水和鈉等比例喪失典型病癥食管癌梗阻慢性腸梗阻腸屢臨床表現(xiàn)有口渴神志差，無口渴舌干，不渴血清鈉升高下降血濃縮，血清鈉正常治療補(bǔ)充水分為主補(bǔ)充生理鹽水或3%氯化鈉溶液補(bǔ)充平衡鹽溶液◎水中毒【概念】又稱稀釋性低鈉血癥。臨床上較少發(fā)生，系指機(jī)體的攝入水總量超過了排出水量，以致水分在體內(nèi)潴留，引起血漿滲透壓下降和循環(huán)血量增多。【病理生理】細(xì)胞外液量明顯增多，血清鈉濃度降低，滲透壓亦下降?！静∫颉竣俑鞣N原因所致的ADH分泌過多；②腎功能不全，排尿能力下降；③機(jī)體攝入水分過多或接受過多的靜脈輸液?！九R床表現(xiàn)】細(xì)胞內(nèi)、外液量均增多而滲透壓降低：①腦水腫：腦神經(jīng)細(xì)胞水腫和顱內(nèi)壓增高；②肺水腫以及球結(jié)膜下的水腫?！驹\斷】病史結(jié)合臨床表現(xiàn)以及實(shí)驗(yàn)室檢查。①紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容、血漿蛋白量均下降；②血漿滲透壓降低，以及紅細(xì)胞平均容積增加和紅細(xì)胞平均血紅蛋白濃度降低?！局委煛竣僦委熢l(fā)??；②排出體內(nèi)多余水以及保護(hù)重要器官功能如降低顱內(nèi)壓等，滲透性利尿劑；③預(yù)防更為重要。（1）水中毒一經(jīng)診斷，應(yīng)立即停止水分?jǐn)z入。（2）滲透性利尿劑：20%甘露醇或25%山梨醇200ml靜脈內(nèi)快速滴注（20分鐘內(nèi)滴完）。2.體內(nèi)鉀的異?！净局R(shí)】正常血鉀濃度為3.5?5.5mmol/L?！虻外浹Y【概念】血鉀濃度低于3.5mmol/L表示有低鉀血癥?！静∫蚣安±砩怼竣匍L(zhǎng)期進(jìn)食不足；②應(yīng)用利尿劑，腎小管性酸中毒，急性腎衰竭的多尿期，以及鹽皮質(zhì)激素（醛固酮）過多使腎排出鉀過多；③補(bǔ)液病人長(zhǎng)期接受不含鉀鹽的液體，或靜脈營(yíng)養(yǎng)液中鉀鹽補(bǔ)充不足;④嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、腸屢等，鉀從腎外途徑喪失；⑤鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移，見于大量輸注葡萄糖和胰島素，或代謝性、呼吸性堿中毒者?！九R床表現(xiàn)】①最早的臨床表現(xiàn)是肌肉無力，先是四肢軟弱無力，以后可延及軀干和呼吸肌，一旦呼吸肌受累，可致呼吸困難或窒息。還可以有軟癱、腱反射減退或消失。②病人有厭食、惡心、嘔吐和腹脹、腸蠕動(dòng)消失等腸麻癟表現(xiàn)。③心臟受累主要表現(xiàn)為傳導(dǎo)阻滯和節(jié)律異常。典型的心電圖改變?yōu)樵缙诔霈F(xiàn)T波降低、變平或倒置，隨后出現(xiàn)ST段降低、QT間期延長(zhǎng)和U波。④此外，低血鉀癥可致代謝性堿中毒和反常性酸性尿。［代謝性堿中毒和反常性酸性尿（機(jī)制）：①一方面K+由細(xì)胞內(nèi)移出，與Na+、H+的交換增加（每移出3個(gè)K+,即有2個(gè)Na+和1個(gè)H+移入細(xì)胞內(nèi)），使細(xì)胞外液的H+濃度降低；②另一方面，遠(yuǎn)曲腎小管Na+、K+交換減少，Na+、H+交換增加，使排H+增多。這兩方面的作用即可使病人發(fā)生低鉀性堿中毒。此時(shí)，尿卻呈酸性（反常酸性尿）。］【診斷】根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)即可作低鉀血癥的診斷。血鉀濃度低于3.5mmol/L有診斷意義。心電圖檢查可作為輔助性診斷手段?！局委煛浚?）防治原發(fā)疾病。（2）補(bǔ)鉀：?最好口服。?量：每天補(bǔ)鉀40?80mmol不等。約每天補(bǔ)氯化鉀3?6g。?濃度和速度：每1000ml輸液中含鉀量不宜超過40mmol（相當(dāng)于氯化鉀3g）,速度控制在20mmol/h（相當(dāng)于氯化鉀1.5g/h）以下。?見尿補(bǔ)鉀：尿量＞40ml/h才能補(bǔ)鉀。（3）糾正水和其它電解質(zhì)代謝紊亂：堿中毒和低氯。◎高鉀血癥【概念】血鉀濃度超過5.5mmol/L即為高血鉀癥?！静∫蚣安±砩怼竣龠M(jìn)入體內(nèi)（或血液內(nèi)）的鉀量太多；②腎排鉀功能減退，如急性及慢性腎衰竭；應(yīng)用保鉀利尿劑如螺內(nèi)酯（安體舒通）、氨苯喋啶等；鹽皮質(zhì)激素不足等；③細(xì)胞內(nèi)鉀的移出，如溶血、組織損傷（如擠壓綜合征），以及酸中毒等?！九R床表現(xiàn)】①無特異性，可有神志模糊、感覺異常和肢體軟弱無力等，嚴(yán)重高血鉀者有微循環(huán)障礙的臨床表現(xiàn)。②常有心動(dòng)過緩或心律不齊。最危險(xiǎn)的是可致心搏驟停。③典型的心電圖改變?yōu)樵缙诔霈F(xiàn)T波高而尖，QT間期延長(zhǎng)，隨后出現(xiàn)QRS增寬，PR間期延長(zhǎng)?！驹\斷】有引起高鉀血癥原因的病人，當(dāng)出現(xiàn)無法用原發(fā)病解釋的臨床表現(xiàn)時(shí)，應(yīng)考慮到有高鉀血癥的可能。應(yīng)立即作血鉀濃度測(cè)定，血鉀超過5.5mmol/L即可確證。心電圖有輔助診斷價(jià)值?！局委煛浚?）停用一切含鉀藥物。（2）降低血清鉀濃度:①促使鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)：輸注碳酸氫鈉溶液；②輸注葡萄糖溶液及胰島素；③對(duì)于腎功能不全者，可用10%葡萄糖酸鈣100ml、11.2%乳酸鈉溶液50ml、25%葡萄糖溶液400ml,加入胰島素20U，作24小時(shí)緩慢靜脈滴入。（3）陽離子交換樹脂的應(yīng)用。（4）透析療法。（5）對(duì)抗心律失常：靜脈注射10%葡萄糖酸鈣溶液20ml（此法可重復(fù)使用）。3.體內(nèi)鈣、鎂及磷的異?！净局R(shí)】正常血鈣濃度為2.25?2.75mmol/L；正常血鎂濃度為0.70?1.10mmol/L；正常血磷濃度為0.96?1.62mmol/Lo◎體內(nèi)鈣的異常（1）低鈣血癥【概念】血鈣濃度低于2.25mmol/L表示有低鈣血癥。【病因】急性重癥胰腺炎、壞死性筋膜炎、腎衰竭、消化道屢和甲狀旁腺功能受損（甲狀腺切除手術(shù)失誤、頸部放療）等?！九R床表現(xiàn)】臨床表現(xiàn)與血清鈣濃度降低后神經(jīng)肌肉興奮性增強(qiáng)有關(guān)，有口周和指（趾）尖麻木及針刺感、手足抽搐、腱反射亢進(jìn)、以及Chvostek征（輕扣外耳道前面神經(jīng)引起面肌非隨意收縮）陽性。【診斷】血鈣濃度低于2mmol/L有診斷價(jià)值?！局委煛竣俜e極治療原發(fā)疾病。②為緩解癥狀，可用10%葡萄糖酸鈣10?20ml或5%氯化鈣10ml靜脈注射，必要時(shí)8?12小時(shí)后再重復(fù)注射。③長(zhǎng)期治療的患者，可逐漸以口服鈣劑及維生素D替代。（2）高鈣血癥【概念】血鈣濃度高于2.75mmol/L表示有高鈣血癥?！静∫颉慷嘁娪诩谞钆韵俟δ芸哼M(jìn)癥，如甲狀旁腺增生或腺瘤形成者。其次是骨轉(zhuǎn)移性癌，特別是在接受雌激素治療的骨轉(zhuǎn)移性乳癌?！九R床表現(xiàn)】早期癥狀無特異性，血鈣濃度進(jìn)一步增高時(shí)可出現(xiàn)嚴(yán)重頭痛、背和四肢疼痛等。在甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥的病程后期，可致全身性骨質(zhì)脫鈣，發(fā)生多發(fā)性病理性骨折。【診斷】病史+臨床表現(xiàn)+血鈣濃度測(cè)定?！局委煛竣俜e極治療原發(fā)疾病。甲狀旁腺功能亢進(jìn)者應(yīng)接受手術(shù)治療，切除腺瘤或增生的腺組織之后，可徹底治愈。②骨轉(zhuǎn)移性癌患者，可給予低鈣飲食，補(bǔ)充水分以利于鈣的排泄。③靜脈注射硫酸鈉可能使鈣經(jīng)尿排出增加，但其作用不顯著?！蝮w內(nèi)鎂的異常（1）鎂缺乏【病因】饑餓、吸收障礙綜合征、長(zhǎng)時(shí)期的胃腸道消化液?jiǎn)适Вㄈ缒c屢），以及長(zhǎng)期靜脈輸液中不含鎂等?！九R床表現(xiàn)】與鈣缺乏很相似，有肌震顫、手足抽搐及Chvostek征陽性等。【診斷】①血清鎂濃度與機(jī)體鎂缺乏不一定相平行，即鎂缺乏時(shí)血清鎂濃度不一定降低。②鎂負(fù)荷試驗(yàn)具有診斷價(jià)值。正常人在靜脈輸注氯化鎂或硫酸鎂0.25mmol/kg后，注入量的90%很快從尿中排出。而鎂缺乏者則不同，注入量的40%?80%被保留在體內(nèi)，尿鎂很少?！局委煛竣倏砂?.25mmol/（kg-d）的劑量靜脈補(bǔ)充鎂鹽（氯化鎂或硫酸鎂），60kg體重者可補(bǔ)25%硫酸鎂15ml。②重癥者可按1mmol/（kg?d）補(bǔ)充鎂鹽。③完全糾正鎂缺乏需較長(zhǎng)時(shí)間，因此在解除癥狀后仍應(yīng)每天補(bǔ)硫酸鎂5?10ml,持續(xù)1?3周。（2）鎂過多【病因】主要發(fā)生在腎功能不全時(shí)，偶可見于應(yīng)用硫酸鎂治療子癇的過程中。燒傷早期、廣泛性外傷或外科應(yīng)激反應(yīng)、嚴(yán)重細(xì)胞外液量不足和嚴(yán)重酸中毒等也可引起血清鎂增高?！九R床表現(xiàn)】①有乏力、疲倦、腱反射消失和血壓下降等；②血鎂濃度明顯增高時(shí)可發(fā)生心傳導(dǎo)障礙，心電圖改變與高鉀血癥相似，可顯示PR間期延長(zhǎng)，QRS波增寬和T波增高；③晚期可出現(xiàn)呼吸抑制、嗜睡和昏迷，甚至心搏驟停。【診斷】病史+臨床表現(xiàn)+血鎂濃度測(cè)定，心電圖有輔助診斷價(jià)值?！局委煛竣賾?yīng)經(jīng)靜脈緩慢輸注10%葡萄糖酸鈣（或氯化鈣）溶液10?20ml,以對(duì)抗鎂對(duì)心臟和肌肉的抑制。②積極糾正酸中毒和缺水。③若療效不佳，可能需用透析治療?！蝮w內(nèi)磷的異常（1）低磷血癥【病因】甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥、嚴(yán)重?zé)齻蚋腥荆淮罅科咸烟羌耙葝u素輸入使磷進(jìn)人細(xì)胞內(nèi)；以及長(zhǎng)期腸外營(yíng)養(yǎng)未補(bǔ)充磷制劑等。【臨床表現(xiàn)】血清無機(jī)磷濃度＜0.96mmol/L。可有神經(jīng)肌肉癥狀，如頭暈、厭食、肌無力等。重癥者可有抽搐、精神錯(cuò)亂、昏迷，甚至可因呼吸肌無力而危及生命?！驹\斷】血清無機(jī)磷濃度＜0.96mmol/L。【治療】①采取預(yù)防措施很重要。長(zhǎng)期靜脈輸液者應(yīng)在溶液中常規(guī)添加磷10mmol/d,可補(bǔ)充甘油磷酸鈉10ml。②對(duì)甲狀旁腺功能亢進(jìn)者，針對(duì)病因的手術(shù)治療可使低磷血癥得到糾正。（2）高磷血癥【病因】臨床上很少見，可發(fā)生在急性腎衰竭、甲狀旁腺功能低下等?！九R床表現(xiàn)】血清無機(jī)磷濃度＞1.62mmol/L。由于高磷血癥常繼發(fā)于低鈣血癥，患者出現(xiàn)的是低鈣的一系列臨床表現(xiàn)。還可因異位鈣化而出現(xiàn)腎功能受損表現(xiàn)?！驹\斷】血清無機(jī)磷濃度＞1.62mmol/L?！局委煛竣俜e極治療原發(fā)疾??；②可針對(duì)低鈣血癥進(jìn)行治療；③急性腎衰竭伴明顯高磷血癥者，必要時(shí)可作透析治療。三、酸堿平衡的失調(diào)◎代謝性酸中毒【概念】代謝性酸中毒是指細(xì)胞外液H+增加和（或）HCO3-丟失引起的pH下降，以血漿HCO3-原發(fā)性減少為特征，是臨床上常見的酸堿平衡紊亂類型。（《病理生理學(xué)》（第8版））【病因】①堿性物質(zhì)丟失過多：多見于腹瀉、腸屢、膽屢和胰屢等，應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑（如乙酰唑胺），可使腎小管排H+及重吸收HCO3-減少，導(dǎo)致酸中毒；②酸性物質(zhì)產(chǎn)生過多：腹膜炎、休克、高熱、長(zhǎng)期未進(jìn)食者；③腎功能不全：排H+和再吸收HCO3-障礙?！静±砩怼看鷥敊C(jī)制：H+濃度的增高刺激呼吸中樞，使呼吸加深加快，加速CO2的呼出，使PaCO2降低，HCO3-/H2CO3的比值重新接近20:1而保持血pH在正常范圍，此即為代償性代謝性酸中毒。與此同時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性開始增高，增加H+和NH3的生成。H+和NH3形成NH4+后排出，使H+的排出增加。另外，NaHCO3的再吸收亦增加。但是，如果病因持續(xù)存在，超過機(jī)體代償能力，則會(huì)產(chǎn)生失代償性代謝性酸中毒?！九R床表現(xiàn)】①輕度代謝性酸中毒可無明顯癥狀；②重癥病人可有疲乏、眩暈、嗜睡，可有感覺遲鈍或煩躁；③最明顯的表現(xiàn)是呼吸加深加快，呼吸肌收縮明顯，呼吸頻率有時(shí)可高達(dá)每分鐘40?50次：④呼出氣帶有酮味:⑤患者面頰潮紅，心率加快，血壓常偏低；⑥腱反射減弱或消失、神志不清或昏迷；⑦代謝性酸中毒可低心肌收縮能力和周圍血管對(duì)兒茶酚胺的敏感性,患者易發(fā)生心律不齊、急性腎功能不全和休克，一旦產(chǎn)生則很難糾治:⑧病人常可伴有缺水癥狀?！驹\斷】病史+臨床表現(xiàn)+血?dú)夥治?。（作血?dú)夥治隹擅鞔_診斷）【治療】（1）病因治療放在首位:由于機(jī)體可加快肺部通氣以排出更多CO2,又能通過腎排出H+、保留Na+及HCO3-,即具有一定的調(diào)節(jié)酸堿平衡的能力。因此只要能消除病因，再輔以補(bǔ)充液體、糾正缺水，則較輕的代謝性酸中毒（血漿HCO3-為16?18mmol/L）常可自行糾正，不必應(yīng)用堿性藥物。低血容量休克可伴有代謝性酸中毒，經(jīng)補(bǔ)液、輸血以糾正休克之后，輕度的代謝性酸中毒也隨之可被糾正。對(duì)這類患者不宜過早使用堿劑，否則反而可能造成代謝性堿中毒。（2）對(duì)血漿HCO3-低于15mmol/L的酸中毒病人，應(yīng)在輸液的同時(shí)酌量給予堿劑進(jìn)行治療。常用的堿性藥物是碳酸氫鈉溶液。該溶液進(jìn)入體液后即離解為Na+和HCO3-。HCO3-與體液中的H+化合成H2cO3，再離解為H2O及CO2,CO2則自肺部排出，從而減少體內(nèi)H+,使酸中毒得以改善。Na+留在體內(nèi)則可提高細(xì)胞外滲透壓和增加血容量。5%碳酸氫鈉每100ml含有Na+和HCO3-各60mmol,為高滲性。過快輸入可致高鈉血癥，使血滲透壓升高，應(yīng)注意避免。（3）邊治療邊觀察，逐步糾正酸中毒，是治療的原則。臨床上是根椐酸中毒嚴(yán)重程度，補(bǔ)給5%NaHCO3溶液的首次劑量可100?250ml不等。在用后2?4小時(shí)復(fù)查動(dòng)脈血血?dú)夥治黾把獫{濃度，根椐測(cè)定結(jié)果再?zèng)Q定是否需繼續(xù)輸給及輸給用量。（4）注意糾正其他電解質(zhì)紊亂。①低鈣血癥：應(yīng)及時(shí)靜脈注射葡萄糖酸鈣：②低鉀血癥：過快地糾正酸中毒引起大量K+轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)，引起低鉀血癥，也要注意防治。代謝性堿中毒【概念】代謝性堿中毒是指細(xì)胞外液堿增多和（或）H+丟失引起的pH升高，以血漿HCO3-原發(fā)性增多為特征。（《病理生理學(xué)》（第8版））【病因與病理生理】①胃液?jiǎn)适н^多（最常見）：如嚴(yán)重嘔吐、長(zhǎng)期胃腸減壓等。［酸性胃液大量丟失，可喪失大量的H+及Cl-。腸液中的HCO3-未能被胃液的H+所中和，HCO3-被重新吸收入血，使血漿HCO3-增高。另外，胃液中Cl-的丟失使腎近曲小管的Cl-減少，為維持離子平衡，代償性地重吸收hco3-增加，導(dǎo)致堿中毒。大量胃液的喪失也丟失了Na+,在代償過程中，K+和Na+的交換、H+和Na+的交換增加，即保留了Na+,但排出了K+和H+,造成低鉀血癥和堿中毒。］②堿性物質(zhì)攝入過多：如長(zhǎng)期服用堿性藥物等。大量輸注庫存血，抗凝劑入血后可轉(zhuǎn)化為hco3-,致堿中毒。③缺鉀：見于長(zhǎng)期進(jìn)食不足或者消化液大量丟失。④利尿劑的作用。代償機(jī)制：受血漿H+濃度下降的影響，呼吸中樞抑制，呼吸變淺變慢，CO2排出減少，使PaCO2升高，HCO3-/H2CO3的比值可望接近20:1而保持pH在正常范圍內(nèi)。腎的代償是腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，使H+排泌和NH3生成減少。HCO3-的再吸收減少，經(jīng)尿排出增多，從而使血HCO3-減少?！九R床表現(xiàn)】代謝性堿中毒一般無明顯癥狀，有時(shí)可有呼吸變淺變慢，或精神神經(jīng)方面的異常，如嗜睡、精神錯(cuò)亂或譫妄等?？梢杂械外浹Y和缺水的臨床表現(xiàn)。嚴(yán)重時(shí)可因腦和其他器官的代謝障礙而發(fā)生昏迷?！驹\斷】根據(jù)病史可作出初步診斷。血?dú)夥治隹纱_診及其嚴(yán)重程度，代償期血液pH可基本正常，但HCO3-和BE（堿剩余）均有一定程度的增高。失代償時(shí)血液pH和HCO3-明顯增高，PaCO2正常?？砂橛械吐妊Y和低鉀血癥?！局委煛竣訇P(guān)鍵是去除病因，治療原發(fā)病。②必要時(shí)補(bǔ)充鹽酸精氨酸。計(jì)算公式：需補(bǔ)給的酸量（mmol）=（測(cè)得的SB或CO2CP一正常的SB或CO2CP）X體重（kg）X0.2③注意低鉀的糾正。呼吸性酸中毒【概念】呼吸性酸中毒是指CO2排出障礙或吸入過多引起的pH下降，以血漿H2c03濃度原發(fā)性升高為特征。（《病理生理學(xué)》（第8版））【病因】①通氣不足：全身麻醉過深、鎮(zhèn)靜劑過量、中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷、氣胸、急性肺水腫和呼吸機(jī)使用不當(dāng)?shù)龋虎诼宰枞苑尾考不迹悍谓M織廣泛纖維化、重度肺氣腫；③術(shù)后由于痰液引流不暢、肺不張，或有胸腔積液、肺炎，加上切口疼痛、腹脹等因素，均可使換氣量減少?！静±砩怼看鷥敊C(jī)制：①通過血液的緩沖系統(tǒng)，血液中的H2c03與Na2Hp04結(jié)合，形成NaHC03和NaH2P04,后者從尿中排出，使H2c03減少，HCO3-增多。但這種