藥理學(xué)-擬腎上腺素藥課件

第10章

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2020年10月2日1第10章

擬腎上腺素藥第一課件網(wǎng)2020年10月2日1定義兒茶酚胺類：腎上腺素去甲腎上腺素異丙腎上腺素多巴胺多巴酚丁胺3，4位為OH基擬腎上腺素藥是一類化學(xué)結(jié)構(gòu)和藥理作用與內(nèi)源性交感神經(jīng)介質(zhì)(交感胺)相似的藥物，故又稱擬交感胺類藥。非兒茶酚胺類：間羥胺、去氧腎上腺素、沙丁胺醇、麻黃堿等基本化學(xué)結(jié)構(gòu)CHCHNHabR3R4R5R2R11234562020年10月2日2定義兒茶酚胺類：腎上腺素3，4位為OH基擬腎上腺素藥是一類化腎上腺素受體α型腎上腺素受體（alphareceptors）α1-R存在部位：主要存在于平滑?。ㄑ?、虹膜、消化道括約肌、尿道等）。引起平滑肌收縮。受體后信號轉(zhuǎn)導(dǎo)：α1→PLC→IP3及DAG↑→細(xì)胞內(nèi)鈣↑→平滑肌收縮α2-R存在部位：主要存在于腎上腺素能神經(jīng)末梢突觸前膜，對NE的釋放起負(fù)反饋作用。此外，血管平滑肌及中樞也有α2受體存在。受體后信號轉(zhuǎn)導(dǎo)：α2→Gi→cAMP↓2020年10月2日3腎上腺素受體α型腎上腺素受體（alphareceptors腎上腺素受體β型腎上腺素受體（betareceptors）β1-R存在部位：主要存在于心臟（SAandAVnode，心房和心室，浦肯野氏纖維），引起興奮性效應(yīng)。受體后信號轉(zhuǎn)導(dǎo)：β1→Gs→cAMP↑β2-R存在部位：多數(shù)平滑?。虻馈⒅夤?、胃腸道、膀胱），引起平滑肌松馳。肝細(xì)胞、胰島細(xì)胞β2受體興奮可引起血糖↓，脂質(zhì)代謝↑、組織耗氧量↑等。受體后信號轉(zhuǎn)導(dǎo)：β2→Gs→cAMP↑2020年10月2日4腎上腺素受體β型腎上腺素受體（betareceptors）擬腎上腺素藥物分類α、β受體激動藥

腎上腺素，adrenaline,epinephrine,AD多巴胺，dopaine,DA麻黃堿，ephedrineα受體激動藥去甲腎上腺素，noradrenaline,NE間羥胺，metaraminol去氧腎上腺素，phenylephrine甲氧明，methoxamineβ受體激動藥異丙腎上腺素，isoprenaline多巴酚丁胺，dobutamine沙丁胺醇，albuterol2020年10月2日5擬腎上腺素藥物分類α、β受體激動藥腎上腺素，adrenal腎上腺素Adrenaline,Epinephrine藥理作用激動所有的腎上腺素受體1）心臟Adr激動心肌、竇房結(jié)和傳導(dǎo)系統(tǒng)的β1

受體心肌收縮力↑、輸出量↑、心率↑、傳導(dǎo)加速，起效迅速而劇烈2）血管激動血管平滑肌上的α1、β2受體激動α1-R：強烈收縮皮膚粘膜血管；顯著收縮腎和腸系膜血管；對腦和肺血管作用弱。激動β2-R：舒張骨骼肌血管和冠狀血管CHCH2NHOHCH3HOHOabEpinephrine,Adrenalineα、β-R激動藥冠脈血管舒張，血流增加的機制第一課件網(wǎng)

2020年10月2日6腎上腺素Adrenaline,Epinephrine藥腎上腺素Adrenaline,Epinephrine3）血壓與劑量密切相關(guān)小劑量和治療量：收縮壓升高，舒張壓不變或下降，脈壓差↑大劑量：收縮壓和舒張壓均↑Adr對血壓的翻轉(zhuǎn)作用

給藥后迅速出現(xiàn)明顯的升壓作用，繼后出現(xiàn)微弱的降壓反應(yīng)，后者作用持續(xù)時間較長。如事先給予α1受體阻斷藥，對抗了其縮血管作用，再用原來升壓劑量Adr，反而呈現(xiàn)明顯的降壓反應(yīng)，這種現(xiàn)象稱Adr對血壓的翻轉(zhuǎn)作用。充分體現(xiàn)了Adr對血管平滑肌上的β2受體的激活作用。

α、β-R激動藥2020年10月2日7腎上腺素Adrenaline,Epinephrine32020年10月2日82020年10月2日84）平滑肌取決于組織和器官上腎上腺素受體的類型支氣管平滑肌β2-R

支氣管平滑肌松弛，特別當(dāng)支氣管平滑肌處于痙攣狀態(tài)時，發(fā)揮強大的解痙作用，并可抑制組織和肥大細(xì)胞釋放過敏反應(yīng)物質(zhì)；胃腸道、膀胱和子宮平滑肌β2-R收縮減弱，張力減低；支氣管粘膜血管α1-R血管收縮，減輕充血水腫；眼睛瞳孔開大肌上的α1-R瞳孔開大肌收縮，瞳孔散大腎上腺素Adrenaline,Epinephrineα、β-R激動藥2020年10月2日94）平滑肌腎上腺素Adrenaline,Epineph5）代謝明顯增強機體新陳代謝興奮β2-R，抑制胰島素分泌，促進(jìn)肝糖原分解，降低外周組織攝取Glucose，使肌糖元和肝糖元減少，血糖↑，乳酸↑脂解↑→游離脂肪酸↑組織耗氧量↑↑腎上腺素Adrenaline,Epinephrineα、β-R激動藥臨床應(yīng)用1）心臟驟停因溺水、中樞抑制藥物中毒、麻醉和手術(shù)意外、急性傳染病和心臟傳導(dǎo)阻滯等引起的心臟驟停，在進(jìn)行心臟按摩、人工呼吸和糾正酸中毒等措施的同時，可應(yīng)用Adr作心室內(nèi)注射，具有起搏作用?！叭?lián)針”2020年10月2日105）代謝腎上腺素Adrenaline,Epinephr

劑量過大則產(chǎn)生劇烈的搏動性頭痛，血壓劇烈上升，有誘發(fā)腦溢血的危險性，亦能引起心律失常，甚至發(fā)展為心室纖顫。不良反應(yīng)腎上腺素Adrenaline,Epinephrineα、β-R激動藥2）過敏性休克過敏性休克常見于輸液或青霉素等引起的過敏反應(yīng)激動α1-R：明顯地收縮小動脈和毛細(xì)血管前血管，使毛細(xì)血管通透性降低，血壓升高，并減輕支氣管粘膜充血水腫；激動β1-R：改善心臟功能；激動β2-R：解除支氣管平滑肌痙攣3）支氣管哮喘急性發(fā)作

用于過敏性哮喘急性發(fā)作或哮喘持續(xù)狀態(tài)，對血管神經(jīng)性水腫和血清病能減輕癥狀。4）與局麻藥配伍及局部止血使注射部位局部血管收縮，延緩吸收，增加局麻效應(yīng)將浸有Adr的紗布用于外傷表面如鼻粘膜和齒齦出血，使微血管收縮而止血。2020年10月2日11劑量過大則產(chǎn)生劇烈的搏動性頭痛，血壓劇烈上升，有多巴胺Dopamine藥理作用激動：a、b-R

外周靶細(xì)胞上的DA受體DA1：血管平滑?。ㄊ鎻垼┑?，cAMP↑DA2：神經(jīng)元，胃腸道平滑肌等，cAMP↓1）血管治療劑量DA激動α-R，皮膚粘膜血管收縮，血壓↑；低濃度時激動腎、腸系膜和冠脈上的DA1-R，血管擴張，血管阻力↓→血管總外周阻力無影響；大劑量時α-R占主要優(yōu)勢，顯著收縮血管，興奮心臟，血壓明顯↑。baCH2CH2NH2HOHODopamineα、β-R激動藥2020年10月2日12多巴胺Dopamine藥理作用激動：a、b-RDA12）心臟高濃度DA激動心臟β1-R，并能促進(jìn)腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放NA，使心收縮力增強；心輸出量增加，心率加速。DA的上述作用和誘發(fā)心律失常作用均較Adr和異丙腎上腺素為弱。3）腎臟低濃度DA可激動腎臟DA1受體，使腎血管擴張，腎血流和腎小球濾過率增加；抑制腎小管對鈉的重吸收，可排鈉利尿；大劑量興奮腎血管α-R，血管收縮，腎血流量減少。α、β-R激動藥多巴胺Dopamine第一課件網(wǎng)

2020年10月2日132）心臟α、β-R激動藥多巴胺Dopamine第臨床應(yīng)用治療各種休克：心源性、感染性、出血性休克，特別是心收縮功能低下、尿少或尿閉者更為適宜。急性腎功衰竭不良反應(yīng)

過量可引起：心律失常、高血壓、偶見惡心、嘔吐（D2）必要時可應(yīng)用酚妥拉明拮抗，應(yīng)用DA治療休克時必須事先補足血容量。多巴胺Dopamineα、β-R激動藥2020年10月2日14臨床應(yīng)用治療各種休克：心源性、感染性、出血性休克，特別是心收麻黃堿Ephedrine麻黃草baCHCHNHOHCH3CH3EphedrinebaCHCHNH2CH3AmphetamineCHCHNCH3HCH3Methamphetamineα、β-R激動藥2020年10月2日15麻黃堿Ephedrine麻黃草baCHCHNHOHCH3麻黃堿Ephedrine藥理作用直接激動α、β受體促進(jìn)去甲腎上腺能神經(jīng)末梢釋放NA，間接產(chǎn)生擬腎上腺素作用，反復(fù)使用可因遞質(zhì)排空產(chǎn)生快速耐受性心臟、血管和血壓血壓↑（a作用）緩慢而持久，興奮心臟（b1作用，但整體作用不明顯），心收縮力增強，心輸出量增加，在整體條件下，由于血壓升高反射性地興奮迷走神經(jīng)，心率不變或稍減慢。支氣管

松弛支氣管平滑肌中樞神經(jīng)系統(tǒng)baCHCHNHOHCH3CH3Ephedrineα、β-R激動藥2020年10月2日16麻黃堿Ephedrine藥理作用直接激動α、β受體baC臨床應(yīng)用1）防治硬膜內(nèi)外麻醉和腰麻引起的低血壓；2）各種原因引起的充血性鼻塞；3）預(yù)防支氣管哮喘，目前已少用。不良反應(yīng)1）主要為中樞興奮2）短期反復(fù)應(yīng)用引起快速耐受3）高血壓病、動脈硬化癥、甲狀腺機能亢進(jìn)及冠心病病人均應(yīng)慎用或禁用。麻黃堿Ephedrineα、β-R激動藥快速耐受性：藥物促進(jìn)去甲腎上腺能神經(jīng)末梢放NA，使遞質(zhì)貯存減少，耗竭的結(jié)果。2020年10月2日17臨床應(yīng)用1）防治硬膜內(nèi)外麻醉和腰麻引起的低血壓；不良反應(yīng)1）去甲腎上腺素Norepinephrine藥理作用激動a，b1腎上腺素受體1）血管引起強大的血管收縮作用其中皮膚粘膜血管收縮最為顯著，其次為腎、腸系膜、腦和肝臟血管，甚至對肌肉血管也有收縮作用，結(jié)果使外周阻力明顯增高，臟器血流減少；唯有冠狀血管擴張這是由于NA興奮心臟，產(chǎn)生大量心肌代謝物，如腺苷等引起冠脈擴張所致。另外，亦與血壓升高，提高冠脈灌注壓有關(guān)；2）心臟激動β1-R，同時反射性地引起心率變慢，所以每分鐘心輸出量無改變或略下降baCHCH2NH2OHHOHONorepinephrine,Noradrenalineα-R激動藥2020年10月2日18去甲腎上腺素Norepinephrine藥理作用激動a，3）血壓小劑量：收縮血管作用不明顯，興奮心臟→收縮壓明顯增高，舒張壓略升，脈壓差↑大劑量：所有血管全部收縮，外周阻力明顯增高，收縮壓和舒張壓均增高，脈壓變小，組織灌流量減少。去甲腎上腺素Norepinephrineα-R激動藥臨床應(yīng)用藥物中毒性低血壓神經(jīng)性休克早期局部應(yīng)用：上消化道出血局部血管劇烈收縮引起缺血壞死重要臟器灌流減少如腎臟灌流減少所致腎功衰竭

不良反應(yīng)2020年10月2日193）血壓去甲腎上腺素Norepinephrineα-R間羥胺Metaraminol去氧腎上腺素Phenylephrine甲氧明MethoxaminebaCHCHNH2OHOHCH3MetaraminolPhenylephrineCHCH2NHOHHOCH3abbaCHCHNH2OHCH3OCH3H3COMethoxamineα-R激動藥其升壓作用比NA弱但較持久。間羥胺對腎血管收縮作用輕微，很少引起少尿、尿閉和急性腎功衰竭等。2．長時間應(yīng)用間羥胺產(chǎn)生耐藥性，這是由于神經(jīng)末梢遞質(zhì)減少或耗竭的結(jié)果。3．由于藥物的升壓作用，反射性地使心率變慢。三藥均很少引起心律失常。4．去氧腎上腺素尚能興奮眼睛虹膜輻射肌的α1受體，使瞳孔散大，作用比阿托品弱而短暫，且不引起眼壓升高和調(diào)節(jié)麻痹。2020年10月2日20間羥胺Metaraminol去氧腎上腺素Phenyl臨床應(yīng)用休克早期和低血壓臨床應(yīng)用間羥胺取代NA治療早期休克和低血壓。間羥胺升壓作用可靠，作用時間較長，對腎血管收縮弱，不易引起腎功衰竭和心律失常。藥液外漏亦不致引起局部組織缺血壞死。因而，可根據(jù)病情作靜脈滴注、靜脈注射、肌內(nèi)注射或皮下注射，應(yīng)用比較方便。2．陣發(fā)性室上性心動過速一般選用甲氧胺。通過藥物的劇烈升壓作用，反射性地使心率減慢，并可能對竇房結(jié)具有直接抑制作用，使竇性心率恢復(fù)正常。眼科應(yīng)用去氧腎上腺素作為眼底檢查時的快速短效擴瞳劑，一般不引起眼壓升高。α-R激動藥第一課件網(wǎng)

2020年10月2日21臨床應(yīng)用α-R激動藥第一課件網(wǎng)2020年10月2日2異丙腎上腺素Isoprenaline藥理作用激動b1、b2受體1）心臟心肌收縮力增強，心輸出量增加，心率加快，傳導(dǎo)加速和心肌耗氧量明顯增加；2）血管舒張存在b2受體的血管平滑肌，如骨骼肌血管，外周阻力↓3）血壓

使收縮壓升高，舒張壓下降，脈壓明顯增大。大劑量異丙腎上腺素靜脈注射時，可引起血壓明顯降低

。4）支氣管平滑肌舒張平滑肌松弛，當(dāng)支氣管平滑肌處于痙攣狀態(tài)時，解痙作用更為明顯；5）代謝血糖↑，血中游離脂肪酸↑，BMR↑CHCH2NHOHHOHOCH（CH3）2abIsoprenalineβ-R激動藥2020年10月2日22異丙腎上腺素Isoprenaline藥理作用激動b1、異丙腎上腺素Isoprenalineβ-R激動藥2020年10月2日23異丙腎上腺素Isoprenalineβ-R激動藥2臨床應(yīng)用心臟驟停房室傳導(dǎo)阻滯支氣管哮喘急性發(fā)作低排高阻性休克：中心靜脈壓高而心輸出量低下不良反應(yīng)心悸、心律失常誘發(fā)或加重心絞痛異丙腎上腺素Isoprenalineβ-R激動藥2020年10月2日24臨床應(yīng)用心臟驟停不良反應(yīng)心悸、心律失常異丙腎上腺素Iso多巴酚丁胺Dobutamine藥理作用主要激動b1受體興奮心臟：正性肌力作用較明顯，劑量加大心率加快臨床應(yīng)用主要用于心梗并發(fā)心衰不良反應(yīng)心悸CH2CH2NHHOHOCH(CH2)CH3OHabDobutamineβ-R激動藥2020年10月2日25多巴酚丁胺Dobutamine藥理作用主要激動b1受體演講完畢，謝謝觀看！Thankyouforreading!Inordertofacilitatelearninganduse,thecontentofthisdocumentcanbemodified,adjustedandprintedatwillafterdownloading.Welcometodownload!匯報人：XXX匯報日期：20XX年10月10日26演講完畢，謝謝觀看！Thankyouforreadin第10章

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2020年10月2日27第10章

擬腎上腺素藥第一課件網(wǎng)2020年10月2日1定義兒茶酚胺類：腎上腺素去甲腎上腺素異丙腎上腺素多巴胺多巴酚丁胺3，4位為OH基擬腎上腺素藥是一類化學(xué)結(jié)構(gòu)和藥理作用與內(nèi)源性交感神經(jīng)介質(zhì)(交感胺)相似的藥物，故又稱擬交感胺類藥。非兒茶酚胺類：間羥胺、去氧腎上腺素、沙丁胺醇、麻黃堿等基本化學(xué)結(jié)構(gòu)CHCHNHabR3R4R5R2R11234562020年10月2日28定義兒茶酚胺類：腎上腺素3，4位為OH基擬腎上腺素藥是一類化腎上腺素受體α型腎上腺素受體（alphareceptors）α1-R存在部位：主要存在于平滑?。ㄑ?、虹膜、消化道括約肌、尿道等）。引起平滑肌收縮。受體后信號轉(zhuǎn)導(dǎo)：α1→PLC→IP3及DAG↑→細(xì)胞內(nèi)鈣↑→平滑肌收縮α2-R存在部位：主要存在于腎上腺素能神經(jīng)末梢突觸前膜，對NE的釋放起負(fù)反饋作用。此外，血管平滑肌及中樞也有α2受體存在。受體后信號轉(zhuǎn)導(dǎo)：α2→Gi→cAMP↓2020年10月2日29腎上腺素受體α型腎上腺素受體（alphareceptors腎上腺素受體β型腎上腺素受體（betareceptors）β1-R存在部位：主要存在于心臟（SAandAVnode，心房和心室，浦肯野氏纖維），引起興奮性效應(yīng)。受體后信號轉(zhuǎn)導(dǎo)：β1→Gs→cAMP↑β2-R存在部位：多數(shù)平滑?。虻?、支氣管、胃腸道、膀胱），引起平滑肌松馳。肝細(xì)胞、胰島細(xì)胞β2受體興奮可引起血糖↓，脂質(zhì)代謝↑、組織耗氧量↑等。受體后信號轉(zhuǎn)導(dǎo)：β2→Gs→cAMP↑2020年10月2日30腎上腺素受體β型腎上腺素受體（betareceptors）擬腎上腺素藥物分類α、β受體激動藥

腎上腺素，adrenaline,epinephrine,AD多巴胺，dopaine,DA麻黃堿，ephedrineα受體激動藥去甲腎上腺素，noradrenaline,NE間羥胺，metaraminol去氧腎上腺素，phenylephrine甲氧明，methoxamineβ受體激動藥異丙腎上腺素，isoprenaline多巴酚丁胺，dobutamine沙丁胺醇，albuterol2020年10月2日31擬腎上腺素藥物分類α、β受體激動藥腎上腺素，adrenal腎上腺素Adrenaline,Epinephrine藥理作用激動所有的腎上腺素受體1）心臟Adr激動心肌、竇房結(jié)和傳導(dǎo)系統(tǒng)的β1

受體心肌收縮力↑、輸出量↑、心率↑、傳導(dǎo)加速，起效迅速而劇烈2）血管激動血管平滑肌上的α1、β2受體激動α1-R：強烈收縮皮膚粘膜血管；顯著收縮腎和腸系膜血管；對腦和肺血管作用弱。激動β2-R：舒張骨骼肌血管和冠狀血管CHCH2NHOHCH3HOHOabEpinephrine,Adrenalineα、β-R激動藥冠脈血管舒張，血流增加的機制第一課件網(wǎng)

2020年10月2日32腎上腺素Adrenaline,Epinephrine藥腎上腺素Adrenaline,Epinephrine3）血壓與劑量密切相關(guān)小劑量和治療量：收縮壓升高，舒張壓不變或下降，脈壓差↑大劑量：收縮壓和舒張壓均↑Adr對血壓的翻轉(zhuǎn)作用

給藥后迅速出現(xiàn)明顯的升壓作用，繼后出現(xiàn)微弱的降壓反應(yīng)，后者作用持續(xù)時間較長。如事先給予α1受體阻斷藥，對抗了其縮血管作用，再用原來升壓劑量Adr，反而呈現(xiàn)明顯的降壓反應(yīng)，這種現(xiàn)象稱Adr對血壓的翻轉(zhuǎn)作用。充分體現(xiàn)了Adr對血管平滑肌上的β2受體的激活作用。

α、β-R激動藥2020年10月2日33腎上腺素Adrenaline,Epinephrine32020年10月2日342020年10月2日84）平滑肌取決于組織和器官上腎上腺素受體的類型支氣管平滑肌β2-R

支氣管平滑肌松弛，特別當(dāng)支氣管平滑肌處于痙攣狀態(tài)時，發(fā)揮強大的解痙作用，并可抑制組織和肥大細(xì)胞釋放過敏反應(yīng)物質(zhì)；胃腸道、膀胱和子宮平滑肌β2-R收縮減弱，張力減低；支氣管粘膜血管α1-R血管收縮，減輕充血水腫；眼睛瞳孔開大肌上的α1-R瞳孔開大肌收縮，瞳孔散大腎上腺素Adrenaline,Epinephrineα、β-R激動藥2020年10月2日354）平滑肌腎上腺素Adrenaline,Epineph5）代謝明顯增強機體新陳代謝興奮β2-R，抑制胰島素分泌，促進(jìn)肝糖原分解，降低外周組織攝取Glucose，使肌糖元和肝糖元減少，血糖↑，乳酸↑脂解↑→游離脂肪酸↑組織耗氧量↑↑腎上腺素Adrenaline,Epinephrineα、β-R激動藥臨床應(yīng)用1）心臟驟停因溺水、中樞抑制藥物中毒、麻醉和手術(shù)意外、急性傳染病和心臟傳導(dǎo)阻滯等引起的心臟驟停，在進(jìn)行心臟按摩、人工呼吸和糾正酸中毒等措施的同時，可應(yīng)用Adr作心室內(nèi)注射，具有起搏作用?！叭?lián)針”2020年10月2日365）代謝腎上腺素Adrenaline,Epinephr

劑量過大則產(chǎn)生劇烈的搏動性頭痛，血壓劇烈上升，有誘發(fā)腦溢血的危險性，亦能引起心律失常，甚至發(fā)展為心室纖顫。不良反應(yīng)腎上腺素Adrenaline,Epinephrineα、β-R激動藥2）過敏性休克過敏性休克常見于輸液或青霉素等引起的過敏反應(yīng)激動α1-R：明顯地收縮小動脈和毛細(xì)血管前血管，使毛細(xì)血管通透性降低，血壓升高，并減輕支氣管粘膜充血水腫；激動β1-R：改善心臟功能；激動β2-R：解除支氣管平滑肌痙攣3）支氣管哮喘急性發(fā)作

用于過敏性哮喘急性發(fā)作或哮喘持續(xù)狀態(tài)，對血管神經(jīng)性水腫和血清病能減輕癥狀。4）與局麻藥配伍及局部止血使注射部位局部血管收縮，延緩吸收，增加局麻效應(yīng)將浸有Adr的紗布用于外傷表面如鼻粘膜和齒齦出血，使微血管收縮而止血。2020年10月2日37劑量過大則產(chǎn)生劇烈的搏動性頭痛，血壓劇烈上升，有多巴胺Dopamine藥理作用激動：a、b-R

外周靶細(xì)胞上的DA受體DA1：血管平滑?。ㄊ鎻垼┑?，cAMP↑DA2：神經(jīng)元，胃腸道平滑肌等，cAMP↓1）血管治療劑量DA激動α-R，皮膚粘膜血管收縮，血壓↑；低濃度時激動腎、腸系膜和冠脈上的DA1-R，血管擴張，血管阻力↓→血管總外周阻力無影響；大劑量時α-R占主要優(yōu)勢，顯著收縮血管，興奮心臟，血壓明顯↑。baCH2CH2NH2HOHODopamineα、β-R激動藥2020年10月2日38多巴胺Dopamine藥理作用激動：a、b-RDA12）心臟高濃度DA激動心臟β1-R，并能促進(jìn)腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放NA，使心收縮力增強；心輸出量增加，心率加速。DA的上述作用和誘發(fā)心律失常作用均較Adr和異丙腎上腺素為弱。3）腎臟低濃度DA可激動腎臟DA1受體，使腎血管擴張，腎血流和腎小球濾過率增加；抑制腎小管對鈉的重吸收，可排鈉利尿；大劑量興奮腎血管α-R，血管收縮，腎血流量減少。α、β-R激動藥多巴胺Dopamine第一課件網(wǎng)

2020年10月2日392）心臟α、β-R激動藥多巴胺Dopamine第臨床應(yīng)用治療各種休克：心源性、感染性、出血性休克，特別是心收縮功能低下、尿少或尿閉者更為適宜。急性腎功衰竭不良反應(yīng)

過量可引起：心律失常、高血壓、偶見惡心、嘔吐（D2）必要時可應(yīng)用酚妥拉明拮抗，應(yīng)用DA治療休克時必須事先補足血容量。多巴胺Dopamineα、β-R激動藥2020年10月2日40臨床應(yīng)用治療各種休克：心源性、感染性、出血性休克，特別是心收麻黃堿Ephedrine麻黃草baCHCHNHOHCH3CH3EphedrinebaCHCHNH2CH3AmphetamineCHCHNCH3HCH3Methamphetamineα、β-R激動藥2020年10月2日41麻黃堿Ephedrine麻黃草baCHCHNHOHCH3麻黃堿Ephedrine藥理作用直接激動α、β受體促進(jìn)去甲腎上腺能神經(jīng)末梢釋放NA，間接產(chǎn)生擬腎上腺素作用，反復(fù)使用可因遞質(zhì)排空產(chǎn)生快速耐受性心臟、血管和血壓血壓↑（a作用）緩慢而持久，興奮心臟（b1作用，但整體作用不明顯），心收縮力增強，心輸出量增加，在整體條件下，由于血壓升高反射性地興奮迷走神經(jīng)，心率不變或稍減慢。支氣管

松弛支氣管平滑肌中樞神經(jīng)系統(tǒng)baCHCHNHOHCH3CH3Ephedrineα、β-R激動藥2020年10月2日42麻黃堿Ephedrine藥理作用直接激動α、β受體baC臨床應(yīng)用1）防治硬膜內(nèi)外麻醉和腰麻引起的低血壓；2）各種原因引起的充血性鼻塞；3）預(yù)防支氣管哮喘，目前已少用。不良反應(yīng)1）主要為中樞興奮2）短期反復(fù)應(yīng)用引起快速耐受3）高血壓病、動脈硬化癥、甲狀腺機能亢進(jìn)及冠心病病人均應(yīng)慎用或禁用。麻黃堿Ephedrineα、β-R激動藥快速耐受性：藥物促進(jìn)去甲腎上腺能神經(jīng)末梢放NA，使遞質(zhì)貯存減少，耗竭的結(jié)果。2020年10月2日43臨床應(yīng)用1）防治硬膜內(nèi)外麻醉和腰麻引起的低血壓；不良反應(yīng)1）去甲腎上腺素Norepinephrine藥理作用激動a，b1腎上腺素受體1）血管引起強大的血管收縮作用其中皮膚粘膜血管收縮最為顯著，其次為腎、腸系膜、腦和肝臟血管，甚至對肌肉血管也有收縮作用，結(jié)果使外周阻力明顯增高，臟器血流減少；唯有冠狀血管擴張這是由于NA興奮心臟，產(chǎn)生大量心肌代謝物，如腺苷等引起冠脈擴張所致。另外，亦與血壓升高，提高冠脈灌注壓有關(guān)；2）心臟激動β1-R，同時反射性地引起心率變慢，所以每分鐘心輸出量無改變或略下降baCHCH2NH2OHHOHONorepinephrine,Noradrenalineα-R激動藥2020年10月2日44去甲腎上腺素Norepinephrine藥理作用激動a，3）血壓小劑量：收縮血管作用不明顯，興奮心臟→收縮壓明顯增高，舒張壓略升，脈壓差↑大劑量：所有血管全部收縮，外周阻力明顯增高，收縮壓和舒張壓均增高，脈壓變小，組織灌流量減少。去甲腎上腺素Norepinephrineα-R激動藥臨床應(yīng)用藥物中毒性低血壓神經(jīng)性休克早期局部應(yīng)用：上消化道出血局部血管劇烈收縮引起缺血壞死重要臟器灌流減少如腎臟灌流減少所致腎功衰竭

不良反應(yīng)2020年10月2日453）血壓去甲腎上腺素Norepinephrineα-R間羥胺Metaraminol去氧腎上腺素Phenylephrine甲氧明MethoxaminebaCHCHNH2OHOHCH3MetaraminolPhenylephrineCHCH2NHOHHOCH3abbaCHCHNH2OHCH3OCH3H3COMethoxamineα-R激動藥其升壓作用比NA弱但較持久。間羥胺對腎血管收縮作用輕微，很少引起少尿、尿閉和急性腎功衰竭等。2．長時間應(yīng)用間羥胺產(chǎn)生耐藥性，這是由于神經(jīng)末梢遞質(zhì)減少或耗竭的結(jié)果。3．由于藥物的升壓作用，反射性地使心率變慢。三藥均很少引起心律失常。4．去氧腎上腺素尚能興奮眼睛虹膜輻射肌的α1受體，使瞳孔散大，作用比阿托品弱而短暫，且不引起眼壓升高和調(diào)節(jié)麻痹。2020年10月2日46間羥胺Metaraminol去氧腎上腺素Phenyl