外科病人的體液療法及營養(yǎng)支持

外科病人的體液療法及營養(yǎng)支持第一頁，共一百零九頁。體液療法的歷史第二頁，共一百零九頁。*生物起源于海水。*水是生命的主要物質(zhì)—古希臘哲學(xué)家恩貝多克利（公元前493-433）。*鹽溶液治療霍亂是臨床研究體液療法的伊始。

第三頁，共一百零九頁。*

1831年英國倫敦內(nèi)科醫(yī)師O’Shaughnessy

致信《柳葉刀》期刊建議用鹽液治療霍亂。*

1832年蘇格蘭外科醫(yī)師Latta通過貴要靜脈插管搶救霍亂病人，取得顯著療效，但5h后由于反復(fù)嘔吐腹瀉死亡。此后，救治15例，成活5例。

第四頁，共一百零九頁。

*英國生理學(xué)家林格發(fā)現(xiàn)鈉鉀鈣溶液可維持蛙心臟跳動(dòng)。

*瑞士生理學(xué)家Bunge提出崩格效應(yīng)。

*1887年瑞典化學(xué)家阿里紐斯創(chuàng)建電解質(zhì)離解學(xué)說。

*英國化學(xué)家吉布斯-道南平衡。

*美國哈佛大學(xué)漢德蓀-人體血液分析、酸堿平衡。

體液療法的科學(xué)研究第五頁，共一百零九頁。

體液的分布第六頁，共一百零九頁。血漿5%組織間液15%透細(xì)胞液2%細(xì)胞內(nèi)液40%第七頁，共一百零九頁。體液的量第八頁，共一百零九頁。*成年女性總體液量低，約55%。*肥胖者總體液量低，可低至40%。*兒童14歲后，總體液量接近成人。

第九頁，共一百零九頁。體液的電解質(zhì)含量第十頁，共一百零九頁。體液Na+K+Cl-HCO3-唾液3320340胃液609840膽汁149510145胰液14157792回腸液1291111629盲腸液80214822汗液455580透細(xì)胞液中主要電解質(zhì)含量（mol/L）第十一頁，共一百零九頁。體液的滲透壓第十二頁，共一百零九頁。*血漿總滲透壓=陽離子濃度147+陰離子濃度135+非電解質(zhì)（葡萄糖、尿素）濃度13=295*正常范圍為280-310mOsm/L。*血漿膠體滲透壓2mOsm/L。

第十三頁，共一百零九頁。攝入排出量第十四頁，共一百零九頁。水的來源水的排出最低排水量飲水1200尿量1500500食物水1000不感蒸發(fā)900900代謝水300糞便100100合計(jì)250025001500正常成人每天出入水量和最低排水量（ml）第十五頁，共一百零九頁。*日最低飲水量1500ml。*無尿癥患者，每天進(jìn)水量也不應(yīng)低于

700ml。攝入排出量第十六頁，共一百零九頁。消化液的分泌量第十七頁，共一百零九頁。消化液的每日分泌量（ml/24h）消化液分泌量（ml）唾液1500（500-2000）胃液1500（100-4000）十二指腸液100-2000胰液100-800膽汁50-800第十八頁，共一百零九頁。常用液體的成分第十九頁，共一百零九頁。常用晶體液的種類和成分種類Na+K+Ca2+Cl-HCO3-PH熱量滲透壓比血4林格液14746157乳酸鈉林格0-8.591生理鹽水154154615%GNS1541543.5-5.52005%碳酸氫鈉600600820第二十頁，共一百零九頁。*膠體液為分子量大于10000的高分子物質(zhì)。*1g白蛋白可保留18ml水。*中分子右旋糖苷血管內(nèi)半衰期為6h，用量不宜超過1000ml。常用液體的種類第二十一頁，共一百零九頁。膠體液與血液成分的比較種類毫滲量分子量ALB球蛋白多糖Na+K+Ca2+Cl-PH全血280-29535-4520-301453-402-251056.5-7FFP310-33035-4520-301683.28.2767.1白蛋白6900020HAES3082000001541543.5-6706代血漿40000明膠液300-306350001455.112.51457.3血定安27422300154120低右旋糖苷348-36840000100150150中右旋糖苷335-3377000060第二十二頁，共一百零九頁。體液平衡的失調(diào)第二十三頁，共一百零九頁。

容量失調(diào)細(xì)胞外液缺乏-缺水細(xì)胞外液過多-水過多

濃度失調(diào)低鈉血癥高鈉血癥

成分失調(diào)酸中毒-堿中毒低-高鉀血癥低-高鎂血癥低-高鈣血癥

分布性失調(diào)腹水、腹膜炎第二十四頁，共一百零九頁。*首先判斷病人有無細(xì)胞外液容量的失衡，即脫水或水過多；*其次病人有無血漿電解質(zhì)濃度的失衡，Na+，K+，

Ca2+，Mg2+濃度異常；*最后考慮病人血漿酸堿平衡情況，H+，HCO3-濃度失衡。體液失衡診斷順序第二十五頁，共一百零九頁。*低血鈉的癥狀有無不僅取決于[Na]下降程度，更重要取決于下降速度，有癥狀者積極補(bǔ)鈉；*控制補(bǔ)鈉速度，使血漿[Na]提高速度保持在1mM/h；*使血漿[Na]接近120mmol或使癥狀消失即可，余量用3-5天逐步恢復(fù)正常血漿[Na]；*補(bǔ)充過快，可發(fā)生致命的中心性橋腦脫髓鞘。

低鈉血癥的治療第二十六頁，共一百零九頁。*首先盡可能減少水的丟失，其次是補(bǔ)水；*控制補(bǔ)鈉速度，使血漿[Na]降低速度保持在1mM/h；*12小時(shí)以上補(bǔ)充一半水的累計(jì)丟失加上繼續(xù)丟失，全部補(bǔ)足最好用2-3天時(shí)間；*注意腦水腫的發(fā)生。高鈉血癥的治療第二十七頁，共一百零九頁。*補(bǔ)鉀量很難從血[K+]估算,全身血鉀含量3000-4000mmol，ECF中鉀的含量僅占總鉀2%以下，每

[K+]下降1mmol，總鉀缺失100-400mmol；*成人每日需鉀1mmol/kg；低鉀血癥的治療第二十八頁，共一百零九頁。*只要患者情況允許，盡量口服；*控制補(bǔ)鉀速度，不超過40-60mmol/h；*輸入濃度不超過60mmol/L；*盡量不把鉀溶于葡萄糖液內(nèi)輸入，因?yàn)槠咸烟强杉ぐl(fā)胰島素升高，促使血鉀下降；*隨時(shí)心電圖及生化監(jiān)測。低鉀血癥的治療第二十九頁，共一百零九頁。

體液緩沖系統(tǒng)肺腎細(xì)胞外液細(xì)胞內(nèi)及骨調(diào)節(jié)機(jī)制緩沖對兩個(gè)組分相互轉(zhuǎn)化呼出CO2

排酸保堿維持細(xì)胞外液H+濃度維持[HCO3-]維持[HCO3-]發(fā)生作用時(shí)間立即2-4h數(shù)分鐘數(shù)小時(shí)酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)及作用特點(diǎn)第三十頁，共一百零九頁。緩沖對占全血緩沖能力的%HCO3-緩沖系53

血漿35

紅細(xì)胞18非HCO3-緩沖系47Hb及HbO235

血漿蛋白7

無機(jī)磷酸鹽3

有機(jī)磷酸鹽2全血各緩沖系及其緩沖能力第三十一頁，共一百零九頁。

項(xiàng)目含義參考值PH值-Log[H+]7.35-7.45PCO2反映肺泡內(nèi)CO2情況，通氣過多通氣不足35-45PO2大于80BET=38PCO2=40，HB完全氧合1L全血至7.4-3~3BB血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子總和45-55AB隔絕空氣,實(shí)際PCO2和SaO2下的[HCO3-]22-27SBT=38PCO2=40SaO2100%下的[HCO3-]22-27AB-SB反映呼吸性因素對酸堿平衡的影響CO2-CP指血漿中呈化學(xué)狀態(tài)的CO2量，可反映[HCO3-]23-31血?dú)夥治鲋笜?biāo)及含義第三十二頁，共一百零九頁。*AG（aniongap）=[Na+]-（[Cl-]+[HCO3-]）=10~14*電荷平衡；*

Cl-、HCO3-和某些小分子可象水一樣自由通過細(xì)胞膜，保證血清中陰陽離子平衡；血清陰離子差第三十三頁，共一百零九頁。*發(fā)現(xiàn)、鑒定代謝性酸中毒病人，并可進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)室檢查明確病因。*AG正常的代酸患者，在外科多見于消化道丟失

HCO3-，腹瀉、腸道、膽道、胰腺引流，HCO3-

減少，Cl-代償性升高；*可了解有無實(shí)驗(yàn)誤差A(yù)G測定的臨床意義第三十四頁，共一百零九頁。*首先應(yīng)判斷有無實(shí)驗(yàn)誤差，若有應(yīng)重做；

[H+]80nmol（PH=7.1),PCO230mmHg,[HCO3]13mmolHenderson公式[H+]=23.9PCO2/[HCO3]=56*根據(jù)[H+]高低判斷是否有酸中毒,堿中毒或混合性紊亂;判斷酸堿失衡的基本方法第三十五頁，共一百零九頁。*

根據(jù)病史以及結(jié)合PCO2、

[HCO3]改變幅度以什么為主，判斷中毒是代謝性還是呼吸性，并進(jìn)一步比較其改變的相互關(guān)系，如不符合單純性酸堿中毒是代償性改變關(guān)系，可能存在混合性酸堿失衡。判斷酸堿失衡的基本方法第三十六頁，共一百零九頁。ACIDOSISALKALOSIS7.27.407.6

182430

604020

PHCO2(RESP)HCO3-(METAB)第三十七頁，共一百零九頁。[H+]高正常低酸中毒以下情況酸中毒表示存在混合性酸堿失衡1PCO2和HCO3-均低2PCO2和HCO3-均高3血漿AG間隙增寬

堿中毒

PCO2HCO3-PCO2HCO3-

高低低高代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性堿中毒第三十八頁，共一百零九頁。*前提：保證足夠通氣，糾正低血氧，患者通氣代償功能良好；*指征：1血漿[HCO3]

小于8mmol；

2嚴(yán)重代謝性酸中毒，然AG正常*補(bǔ)充[HCO3]

恢復(fù)到10~12mmol為宜，防止代堿；*輸入過程中防止低鉀。NaHCO3治療代謝性酸中毒第三十九頁，共一百零九頁。*5%NaHCO3

，每1000ml含HCO3

為820mEq，*[HCO3]=8mmol，PCO2=30mmHg，[H+]=100

（12-8）605O%=120mmol120/820=146mlNaHCO3治療代謝性酸中毒第四十頁，共一百零九頁。外科營養(yǎng)的歷史第四十一頁，共一百零九頁。*1834年美國費(fèi)城WilliamProutR提出人體食物應(yīng)包含三大物質(zhì)。*1858年法國伯納爾用蛋白質(zhì)溶液靜脈注射動(dòng)物。*1905年臨床外科皮下營養(yǎng)。*1923年認(rèn)識(shí)到致熱源。第四十二頁，共一百零九頁。*1938年Rose提出必需氨基酸需要模式，但直到1943年Madden才將結(jié)晶氨基酸溶液靜脈輸注于人類。*1945年為了輸注高滲葡萄糖，敘述中心靜脈方法。第四十三頁，共一百零九頁。*1952年報(bào)道鎖骨下靜脈插管輸液方法。*1959年提出最佳熱量和氮比值為150kcal/g。第四十四頁，共一百零九頁。*1961年瑞典醫(yī)師惠特林制成以大豆油為原料的脂肪乳劑。*1962年外周輸入水解蛋白。*1967年中心靜脈輸注高熱卡和氮源，TPN。第四十五頁，共一百零九頁。*1970年參照全雞蛋蛋白質(zhì)的氨基酸組成配制復(fù)方注射液。*1970-1974年美國、法國提出人工胃腸（ARTIFICIALGUT）概念。*1987年Cerra針對應(yīng)激狀態(tài)提出代謝支持概念。第四十六頁，共一百零九頁。外科營養(yǎng)的分類第四十七頁，共一百零九頁。*腸外營養(yǎng)（totalparenteralnutrition,TPN）*腸內(nèi)營養(yǎng)（enteralnutrition,EN）第四十八頁，共一百零九頁。外科手術(shù)后輸液第四十九頁，共一百零九頁。*病理生理學(xué)基礎(chǔ)

1直接失血；

2術(shù)中廣泛解剖操作引起水腫，小腸腔內(nèi)壁內(nèi)積聚（第三間隙液體）；

3手術(shù)創(chuàng)面液體喪失。第五十頁，共一百零九頁。*麻醉、手術(shù)創(chuàng)傷應(yīng)激可致高血糖，故3h

內(nèi)完成的手術(shù)無須輸入葡萄糖。第五十一頁，共一百零九頁。外科手術(shù)應(yīng)激體液療法糾正體液平衡失調(diào)無體液平衡失調(diào)代謝支持TENEN+PN*外科術(shù)后輸液途徑的選擇第五十二頁，共一百零九頁。*大手術(shù)后高代謝狀態(tài)的應(yīng)激反應(yīng)有別于饑餓狀態(tài)下的代謝。*高代謝狀態(tài)是神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)及體液因子共同作用的結(jié)果。第五十三頁，共一百零九頁。*分解代謝占主導(dǎo)作用。*不適當(dāng)?shù)臓I養(yǎng)支持，如過高的熱卡與葡萄糖等，不能降低分解代謝，反而加重體內(nèi)的代謝紊亂和器官功能障礙。第五十四頁，共一百零九頁。代謝支持第五十五頁，共一百零九頁。*目的：通過胃腸外營養(yǎng)支持來保護(hù)和支持器官的結(jié)構(gòu)和功能完整，防止底物限制性代謝，不因不適當(dāng)?shù)臓I養(yǎng)供給加重機(jī)體器官功能的損害。第五十六頁，共一百零九頁。*原則：

1支持底物由碳水化合物、脂肪、氨基酸等混合組成；

2減少非蛋白質(zhì)熱量中葡萄糖負(fù)荷，40-50%

由脂肪提供；第五十七頁，共一百零九頁。3每日蛋白質(zhì)供給高于一般患者，2-3g/kg；4降低提供的非蛋白熱量，每日30kcal/kg，熱氮比100kcal/g。第五十八頁，共一百零九頁。代謝支持的時(shí)機(jī)第五十九頁，共一百零九頁。*水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂基本糾正；*休克復(fù)蘇后，循環(huán)、呼吸功能趨于穩(wěn)定；*血糖控制平穩(wěn)（能在胰島素控制下于平穩(wěn)）；第六十頁，共一百零九頁。*臨床上無較大量出血情況；*肝、腎功能衰竭經(jīng)過初步處理或經(jīng)血液凈化治療趨于穩(wěn)定，膽道梗阻解除。第六十一頁，共一百零九頁。胃腸外營養(yǎng)的適應(yīng)癥第六十二頁，共一百零九頁。*高代謝狀態(tài)*胃腸道皮膚瘺以及短腸綜合征*急性腸道炎癥性疾病第六十三頁，共一百零九頁。*胃腸道梗阻*腫瘤病人接受大面積放療和大劑量化療*輕度肝、腎功能衰竭患者第六十四頁，共一百零九頁。胃腸外營養(yǎng)的禁忌癥第六十五頁，共一百零九頁。*休克*重度敗血癥*重度肺功能衰竭*重度肝功能衰竭*重度腎功能衰竭第六十六頁，共一百零九頁。營養(yǎng)狀態(tài)的監(jiān)測第六十七頁，共一百零九頁。*靜態(tài)營養(yǎng)狀態(tài)評(píng)定人體測量內(nèi)臟蛋白質(zhì)含量測定免疫功能測定第六十八頁，共一百零九頁。各種血漿蛋白的半衰期內(nèi)臟蛋白半衰期視黃醇結(jié)合蛋白12h纖維連接蛋白15-20h前白蛋白1.9d甲狀腺結(jié)合前蛋白2d纖維蛋白原2.5d銅藍(lán)蛋白4.5d轉(zhuǎn)鐵蛋白8d白蛋白21d第六十九頁，共一百零九頁。*動(dòng)態(tài)營養(yǎng)狀態(tài)評(píng)定氮平衡與凈氮利用N平衡(g/d)=N攝入量(g/d)-[尿尿素N(UUN/d)+3]

第七十頁，共一百零九頁。

凈N利用=(N攝入量-N排泄量)/N攝入量

N排泄量=(UUN+2)-(0.1理想體重)

尿3-甲基組氨酸第七十一頁，共一百零九頁。胃腸外營養(yǎng)配比原則第七十二頁，共一百零九頁。*氮入量*非蛋白熱量:氮100-150kcal:1g*脂肪:糖1:1或0.4:0.6*氮:鉀1g:5-10mmol*熱量給水1-1.5ml/kcal第七十三頁，共一百零九頁。*TNA(totalnutrientadmixture)，1988年美國腸外腸內(nèi)營養(yǎng)協(xié)會(huì)頒布；*Knutsen等提出TNA中AA：GLU：CT的容量比為2：1：1或1：1：1或2：1：0.5；*最終葡萄糖濃度為10-23%則利于該溶液的穩(wěn)定；第七十四頁，共一百零九頁。*TNA24小時(shí)內(nèi)使用；*TNA中不得加入抗生素等其它藥物；*TNA輸出時(shí)應(yīng)用終端過濾器，可預(yù)防外源性微生物及顆粒物質(zhì)污染。可致毛細(xì)血管肉芽腫、外周靜脈炎、脾腫大、肺栓塞。第七十五頁，共一百零九頁。TPN支持中的注意事項(xiàng)第七十六頁，共一百零九頁。*紅細(xì)胞、白細(xì)胞和中樞神經(jīng)系統(tǒng)依靠葡萄糖提供能量，故每日最低葡萄糖需要量為100g。*

24小時(shí)維持或持續(xù)勻速滴注，確保脂肪的有效利用、清除以及避免血糖波動(dòng)。第七十七頁，共一百零九頁。*胰島素最好應(yīng)用微量輸液泵單獨(dú)補(bǔ)充，以便及時(shí)調(diào)整用量及保證藥物作用效果。第七十八頁，共一百零九頁。幾種特殊營養(yǎng)物質(zhì)第七十九頁，共一百零九頁。*支鏈氨基酸（BCAA）包括亮氨酸、異亮氨酸、結(jié)氨酸3種。*

BCAA是唯一能在肝臟以外代謝的氨基酸，能在骨骼肌中氧化分解產(chǎn)能，其它氨基酸則需經(jīng)肝臟才能進(jìn)行代謝。*

30-45%BCAA能改善氮平衡，減少肌肉蛋白質(zhì)分解及改善其合成，減少肝臟負(fù)擔(dān)。支鏈氨基酸第八十頁，共一百零九頁。*Gln是體內(nèi)含量最豐富的非必需氨基酸。*維持腸道屏障結(jié)構(gòu)及功能。*增強(qiáng)機(jī)體免疫功能。刺激淋巴、巨噬細(xì)胞的有絲分裂和分化增殖，增加TNF、IL-1等細(xì)胞因子。谷氨酰胺第八十一頁，共一百零九頁。*改善機(jī)體代謝狀況。骨骼肌Gln消耗。*提高機(jī)體抗氧化能力。Gln，GSH合成受限，抗氧化力下降。*Gln補(bǔ)充量達(dá)到或超過氨基酸供氮的25%才有益。谷氨酰胺第八十二頁，共一百零九頁。*精氨酸是一種條件必需氨基酸，在高分解狀態(tài)下為必不可少的營養(yǎng)物質(zhì)。*精氨酸是NO與亞硝基的前體物質(zhì)，對于血管舒張及肝蛋白質(zhì)合成及免疫功能起重要調(diào)節(jié)作用。精氨酸第八十三頁，共一百零九頁。*精氨酸有刺激激素分泌的活性，可刺激靶器官分泌生長激素、胰島素、胰高血糖素。*精氨酸可通過增加膠原合成促進(jìn)傷口愈合。*精氨酸可增強(qiáng)免疫功能。*精氨酸的靜脈補(bǔ)充量可占氮量的2-3%，10-20g/d。精氨酸第八十四頁，共一百零九頁。*MCT（6-12個(gè)碳原子）可被機(jī)體所有組織氧化利用，不在肝內(nèi)沉積。*MCT分解過程中更少的依賴白蛋白和載脂蛋白CII，亦不需要肉毒堿參與細(xì)胞內(nèi)代謝，很少引起血膽紅素和肝酶的升高。中長鏈脂肪酸第八十五頁，共一百零九頁。維生素*TPN支持時(shí)，常常維生素的量輸?shù)讲∪梭w內(nèi)時(shí)已降低一半以上，特別是水溶性維生素。*VitA受環(huán)境溫度及光的影響，24h輸注可丟失40-98%。第八十六頁，共一百零九頁。*VitB2、VitB6在陽光下可丟失一半以上。*VitC、VitE配置超過24小時(shí)，可50%降解。*VitC、VitE、β-胡蘿卜素具有抗氧化特性，有助于氧自由基的清除。維生素第八十七頁，共一百零九頁。微量元素*磷代謝異常，危重病人經(jīng)常發(fā)生。原因：吸收障礙尿排磷異常高碳酸血癥時(shí)細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

TNA液中提倡有機(jī)磷制劑第八十八頁，共一百零九頁。*鎂代謝異常原因：高糖導(dǎo)致滲透性利尿補(bǔ)充不足腸瘺、膽瘺、急性胰腺炎藥物，利尿劑、慶大霉素補(bǔ)充量，0.04mmol/(Kg.d)微量元素第八十九頁，共一百零九頁。微量元素*錳代謝異常

TPN時(shí),膽汁分泌量降低,其排泄下降,可導(dǎo)致錳中毒。過多的錳可在基底神經(jīng)節(jié)沉積，導(dǎo)致多巴胺耗竭，出現(xiàn)精神癥狀。肝功能異常、肝膽系統(tǒng)疾病應(yīng)注意錳補(bǔ)充量。第九十頁，共一百零九頁。胃腸外營養(yǎng)的監(jiān)測第九十一頁，共一百零九頁。*液體平衡*血尿滲透壓血清滲分子濃度=2[Na+K]+血糖/18+BUN/2.8*血糖、尿糖*血?dú)夥治龅诰攀?，共一百零九頁?血清電解質(zhì)*微量元素*肝功能*血脂停輸脂肪乳劑6小時(shí)后查第九十三頁，共一百零九頁。器官功能異?；颊叩臓I養(yǎng)支持第九十四頁，共一百零九頁。肝功能不全的營養(yǎng)支持*低葡萄糖熱量的雙能源PN支持有助于改善病人的營養(yǎng)狀態(tài)及避免代謝紊亂。葡萄糖供給量在3-3.5g/kg.d不會(huì)加重肝細(xì)胞損害與肝酶的升高。適量補(bǔ)充胰島素，有助于葡萄糖代謝及改善肝功能。

第九十五頁，共一百零九頁。肝功能不全的營養(yǎng)支持*肝硬變及梗阻性黃疸的病人，適宜補(bǔ)充外源性脂肪，既提供了部分非蛋白熱熱量又補(bǔ)充了EFA。

按1g/kg.d補(bǔ)充是安全有效的。

MCT/LCT乳劑有很好的脂肪清除利用能力。*控制蛋白攝入，降低蛋氨酸增加甘氨酸濃度對維護(hù)肝功能有益。

以富含BCAA的復(fù)方氨基酸作為氮源。第九十六頁，共一百零九頁。腎功能不全的營養(yǎng)支持*支持時(shí)機(jī)：應(yīng)在血濾或血透治療使尿毒癥癥狀控制后開始。*降低總能量，25-30kcal/kg.d,限制碳水化合物,提高脂肪乳劑的補(bǔ)充量。可達(dá)到40-50%。*增加氮源的補(bǔ)充量有助于減少體內(nèi)蛋白質(zhì)分解及改善腎功能。特別是血透患者，蛋白質(zhì)攝入可達(dá)。但未進(jìn)行透析的病人應(yīng)限制蛋白質(zhì)的攝入。

第九十七頁，共一百零九頁。腎功能不全的營養(yǎng)支持*控制鈉、鉀、鎂、磷的補(bǔ)充。*CRF患者，調(diào)節(jié)鈣磷代謝的VitD在腎臟的活化受