急性酒精中毒課件

急性酒精中毒第一頁，共二十六頁。乙醇結(jié)構(gòu)簡式：CH3CH2OH乙醇，是醇類的一種，是酒的主要成份易燃,是常用的燃料、溶劑和消毒劑，也用于制取其他化合物工業(yè)酒精含有少量甲醇，醫(yī)用酒精是濃度為75%左右的乙醇第二頁，共二十六頁。定義

一次飲入過量乙醇或酒類飲料引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)由興奮轉(zhuǎn)為抑制的狀態(tài)，嚴重者出現(xiàn)昏迷、呼吸抑制及休克第三頁，共二十六頁。酒精的代謝80%由小腸上段吸收，其余由胃吸收90%在肝臟由乙醇脫氫酶和過氧化氫酶氧化為乙醛；由醛脫氫酶氧化為乙酸，進入三羧酸循環(huán)第四頁，共二十六頁。病理生理學(xué)干擾代謝：乙醇經(jīng)肝臟代謝可生成大量還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH），使之與氧化型的比值（NADH/NAD）增高，影響體內(nèi)多種代謝過程，使乳酸增多、酮體蓄積，進而引起代謝性酸中毒還可使糖異生受阻，引起低血糖癥尿酸，酮體等代謝產(chǎn)物增多，血漿滲透壓增加，飲酒者有明顯的口渴感。同時，嘔吐，呼吸增快等因素也加重脫水第五頁，共二十六頁。病理生理學(xué)抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能：作用于中樞細胞膜，影響細胞功能乙醇對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用呈劑量依賴性。小劑量可阻斷突觸后膜苯二氮卓-γ-氨基丁酸受體，解除γ-氨基丁酸（GABA）對腦的抑制，產(chǎn)生興奮效應(yīng)隨著劑量增加，可依次抑制小腦、網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)和延腦中樞，引起共濟失調(diào)、昏睡、昏迷及呼吸和循環(huán)衰竭第六頁，共二十六頁。急性酒精中毒的分期和表現(xiàn)

急性酒精中毒者發(fā)病前往往有明確的飲酒過程，呼氣和嘔吐物有酒精的氣味

中毒的表現(xiàn)大致可分為三期

興奮期：即結(jié)膜充血，臉色潮紅或蒼白，輕微眩暈，語言增多，控制力下降第七頁，共二十六頁。急性酒精中毒的分期和表現(xiàn)共濟失調(diào)期：動作笨拙，步態(tài)蹣跚，語無倫次，發(fā)音含糊

昏睡期：臉色蒼白，皮膚濕冷，口唇紫紺，心跳加快，呼吸緩慢而有鼾聲，瞳孔散大。嚴重者昏迷、抽搐、大小便失禁，呼吸衰竭死亡

第八頁，共二十六頁。急性酒精中毒的分期和表現(xiàn)當(dāng)大腦皮層被抑制時，皮層下中樞失去皮層的控制，便出現(xiàn)一些失控的興奮行為當(dāng)皮層下中樞也受抑制時，這種表面興奮的現(xiàn)象才會消失因此，無論表面看來是“興奮”還是“抑制”，“醉酒”的本質(zhì)不是興奮而是抑制第九頁，共二十六頁。酒精中毒搶救流程監(jiān)測、維持生命體征穩(wěn)定興奮期共濟失調(diào)期昏睡期酌情鎮(zhèn)靜及對癥病情好轉(zhuǎn)病情加重觀察至癥狀消失生命體征平穩(wěn)轉(zhuǎn)上級醫(yī)院保持呼吸道通暢、吸氧促醒、促進酒精代謝及對癥無效有效觀察至癥狀消失生命體征平穩(wěn)第十頁，共二十六頁。為什么喝酒：有無自殺服用其他藥物、現(xiàn)場是否有其他藥瓶或農(nóng)藥味

怎樣喝的酒：排除假酒可能甲醇中毒；量；喝后是否嘔吐，量；酒精中毒的鑒別第十一頁，共二十六頁。一般原則：

1、將未吸收的酒精排出體外；

2、幫助吸收的酒精代謝并排出；

3、對癥，預(yù)防治療并發(fā)癥酒精中毒的治療第十二頁，共二十六頁。酒精中毒的治療—興奮期

鎮(zhèn)靜：病人煩躁打鬧的，一般慎用安定等鎮(zhèn)靜劑；可以肌注非那根12.5-25mg中毒較重者可以催吐、必要時洗胃第十三頁，共二十六頁。酒精中毒的治療去枕平臥，頭偏向一側(cè)，預(yù)防誤吸和舌根后墜誤吸是死亡原因絕大多數(shù)酒后死亡的患者，是死于誤吸引起的呼吸道梗塞而不是酒精本身吸氧，可以促進酒精排出第十四頁，共二十六頁。將未吸收的酒精排出體外

半小時左右已入腸或病人已經(jīng)嘔吐，無意義

酒精急性胃黏膜損傷，可能導(dǎo)致加重出血、甚至穿孔

酒精中毒的治療洗胃

第十五頁，共二十六頁。原則

1、喝酒后半小時內(nèi)，無嘔吐，深度昏迷，向家屬建議洗胃；

2、喝酒后0.5-2小時內(nèi)，無嘔吐，深度昏迷，家屬要求洗胃的，可以洗胃；

3、無法判斷是否同時服用其他藥物（特別是安定類藥物），必須向家屬建議洗胃酒精中毒的治療洗胃第十六頁，共二十六頁。洗胃注意事項：

1、避免誤吸和副損傷；

2、液體不宜超過2000-4000；

3、吸引器負壓要??；

4、洗胃出現(xiàn)頻繁嘔吐可以停止

酒精中毒的治療洗胃第十七頁，共二十六頁。酒精中毒的治療藥物治療促進清醒—納絡(luò)酮的應(yīng)用

中樞嗎啡受體拮抗劑，“納絡(luò)酮療法”(能較好地解除呼吸抑制及其他中樞抑制癥狀，可縮短重度酒精中毒患者蘇醒時間，降低死亡率)

第十八頁，共二十六頁。納洛酮用法：，15-30分鐘一次，至病人清醒酒精中毒的治療藥物治療第十九頁，共二十六頁。促進酒精代謝：補充葡萄糖、胰島素、K+維生素B1、B6、煙酸、維生素C

保護胃黏膜：常規(guī)靜脈用甲氰咪胍或洛塞克

血管活性藥物應(yīng)用酒精中毒的治療第二十頁，共二十六頁。促進藥物排出

利尿劑：一般不用；喝酒量很大者，考慮應(yīng)用，小心電解質(zhì)紊亂

血液透析或血液灌流：指征：血液酒精含量大于500毫克/分升，伴酸中毒或服用甲醇、安定等藥物酒精中毒的治療第二十一頁，共二十六頁。酒精分子量小，血液透析很容易清除對于重癥酒精中毒,首先要明確是否單純酒精中毒?尤其昏迷病人,有無合并腦出血,合并其它藥物或毒物中毒等因為中\(zhòng)大分子物質(zhì)透析效果差,不能單用透析最好用血液灌流酒精中毒的治療血液透析第二十二頁，共二十六頁。10%Glucose400ml

50%Glucose100ml

VitaminC5.0

VitaminB10.1

VitaminB60.1

RInsulin20U處方示例：第二十三頁，共二十六頁。10%Glucose500ml

5%Glucose500ml門冬氨酸鉀鎂20ml10%KCl10ml納絡(luò)酮0.8mgIV緩，可以重復(fù)數(shù)次使用

第二十四頁，共二十六頁。THANKYOU謝謝！第二十五頁，共二十六頁。內(nèi)容梗概急性酒精中毒。工業(yè)酒精含有少量甲醇，醫(yī)用酒精是濃度為75%左右的乙醇。一次飲入過量乙醇或酒類飲料引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)由興奮轉(zhuǎn)為抑制的狀態(tài)，嚴重者出現(xiàn)昏迷、呼吸抑制及休克。80%由小腸上段吸收，其余由胃吸收。干擾代謝：乙醇經(jīng)肝臟代謝可生成大量還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH），使之與氧化型的比值（NADH/NAD）增高，影響體內(nèi)多種代謝過程，使乳酸增多、酮體蓄積，進而引起代謝性酸中毒。尿酸，酮體等代謝產(chǎn)物增多，血漿滲透壓增加，飲酒者有明顯的口渴感。同時，嘔吐，呼吸增快等因素也加重脫水。小劑量可阻斷突觸后膜苯二氮卓-γ-氨基丁酸受體，解除γ-氨基丁酸（GABA）對腦的抑制，產(chǎn)生興奮效應(yīng)。急性酒精中毒者發(fā)病前往往有明確的飲酒過程，呼氣和嘔吐物有酒精的氣味。嚴重者昏迷、抽搐、大小便失禁，呼吸衰竭死亡。當(dāng)大腦皮層被抑制時，皮層下中樞失去皮層的控制，便出現(xiàn)一些失控的興奮行為。為什么喝酒：有無自殺服用其他藥物、現(xiàn)場是否有其他藥瓶或農(nóng)藥味

怎樣喝的酒