頸源性眩暈發(fā)病機理的探討

關(guān)于頸源性眩暈發(fā)病機理的探討第1頁，共16頁，2022年，5月20日，15點52分，星期六頸源性眩暈——概念頸源性眩暈由于頸部病變導致的眩暈、頭暈，同時伴有頸痛、耳鳴、惡心、嘔吐甚至猝倒等癥狀的一種臨床病癥。第2頁，共16頁，2022年，5月20日，15點52分，星期六頸源性眩暈——解剖基礎(chǔ)起始于鎖骨下動脈，在進人頸椎橫突孔之前，椎動脈行于前斜角肌和頸長肌之間，然后穿經(jīng)C6-C1的橫突孔上行，從寰椎(C1)橫突孔穿出后，繞過寰椎側(cè)塊，經(jīng)過寰椎后弓上的椎動脈溝，抵達寰枕后膜下方，穿過寰枕后膜和硬腦膜經(jīng)枕骨大孔入顱。第3頁，共16頁，2022年，5月20日，15點52分，星期六頸源性眩暈——解剖基礎(chǔ)椎動脈可分為4段V1：自鎖骨下動脈發(fā)出進入頸椎橫突孔的部分毗鄰：后方為C7橫突，C7、8脊神經(jīng)的前支，交感神經(jīng)干和頸下交感神經(jīng)節(jié)；V2：C6橫突孔上升至C2橫突孔下口，毗鄰：內(nèi)側(cè)緊鄰鉤椎關(guān)節(jié)，后外側(cè)為關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)，動脈周圍有交感神經(jīng)伴行；V3：C2橫突孔下口到枕骨大孔處毗鄰：寰椎側(cè)塊、寰椎后弓、寰枕筋膜、枕下三角等，此段彎曲較多；V4：即顱內(nèi)段，兩側(cè)椎動脈在橋腦下方匯合成基底動脈，并在此前由椎動脈發(fā)出分支形成一脊髓前動脈，沿脊髓前正中裂下行。第4頁，共16頁，2022年，5月20日，15點52分，星期六頸源性眩暈——解剖基礎(chǔ)椎基底動脈系統(tǒng)主要供應(yīng)腦干、小腦、顳葉下面和枕葉內(nèi)側(cè)面皮質(zhì)的血液位于腦干的前庭系統(tǒng)對缺血非常敏感。由于椎動脈在頸部走行及伴行神經(jīng)的特點，頸椎的諸多變化往往直接或間接影響到椎動脈的供血。第5頁，共16頁，2022年，5月20日，15點52分，星期六頸椎骨質(zhì)增生因上關(guān)節(jié)突位于頸椎椎弓根部上方，緊鄰橫突孔，椎動脈和上關(guān)節(jié)突的距離僅2mm左右，當骨贅面突向側(cè)方時，可刺激或壓迫椎動脈。頸椎間關(guān)節(jié)中退變最早的部位是鉤椎關(guān)節(jié)，椎動脈的內(nèi)側(cè)面緊鄰鉤椎關(guān)節(jié)；增生的骨贅直接壓迫椎動脈，并刺激外側(cè)的交感神經(jīng)叢，引起眩暈，尤其是當對側(cè)椎動脈代償不足時，易導致椎基底動脈供血不足。橫突孔周圍的骨質(zhì)增生造成橫突孔狹窄，正常情況下頸椎橫突孔內(nèi)徑大于椎動脈外徑，但當骨質(zhì)增生導致椎體橫突孔變小時多發(fā)生眩暈，尤以骨贅占據(jù)橫突孔內(nèi)徑的1/3時，即出現(xiàn)明顯的臨床癥狀。頸源性眩暈——致病機理第6頁，共16頁，2022年，5月20日，15點52分，星期六頸椎間盤退行性變隨著年齡的增長，椎間盤在不斷地退化，彈性減弱，脆性增加，最終導致椎間盤突出。而突出的椎間盤可能反復刺激硬脊膜、神經(jīng)根及椎動脈周圍的交感神經(jīng)，同時也可直接壓迫前庭脊髓束的頸髓段，引起反射性眩暈。其次，正常情況下椎動脈的長度與頸椎相應(yīng)，椎動脈有一定彈性，可隨頸部活動而有一定程度的伸展與回縮。一方面椎間盤退行性變薄，椎間隙變窄，使頸椎長度減小；另一方面，椎動脈硬化，彈性回縮減弱。兩者相加導致椎動脈的相對長度增大，產(chǎn)生迂曲狀態(tài)，致使血流減慢，造成缺血和出現(xiàn)眩暈。頸源性眩暈——致病機理第7頁，共16頁，2022年，5月20日，15點52分，星期六頸椎失穩(wěn)上頸椎不穩(wěn)會出現(xiàn)眩暈癥狀，原因是寰樞椎不穩(wěn)，可對椎動脈V3周圍的交感神經(jīng)叢構(gòu)成機械刺激，激惹頸交感神經(jīng)使椎動脈血管痙攣及血流障礙，造成前庭迷路缺血而產(chǎn)生眩暈。下頸椎不穩(wěn)也會出現(xiàn)眩暈等臨床癥狀，原因是頸椎在生理載荷下椎體間的位置關(guān)系異常，使椎體隨頭頸活動而發(fā)生錯動，引起椎動脈V2牽張、扭曲，使椎動脈周圍交感神經(jīng)叢、竇椎神經(jīng)受刺激，引起椎動脈痙攣，導致椎基底動脈缺血。同時頸椎椎間盤退化時，易誘發(fā)頸椎滑脫或頸椎骨關(guān)節(jié)炎?？赡艽碳せ驂浩茸祫用}，引起椎動脈痙攣、狹窄或折曲改變，造成椎動脈血流障礙。頸源性眩暈——致病機理第8頁，共16頁，2022年，5月20日，15點52分，星期六交感神經(jīng)刺激學說交感神經(jīng)是伴隨椎動脈的神經(jīng)組成中的重要成分，對血管的作用主要是通過交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放的化學遞質(zhì)與血管壁內(nèi)受體結(jié)合產(chǎn)生縮血管作用實現(xiàn)的。頸交感神經(jīng)位于頸部脊柱的前外方，頸血管鞘的后方，在椎動脈壁上存在大量的交感神經(jīng)纖維，主要由頸下和頸中神經(jīng)節(jié)主管（V2段）。交感神經(jīng)刺激學說認為頸性眩暈是由于局部異常的機械刺激，使椎動脈交感神經(jīng)叢、交感神經(jīng)干及灰交通支受到激惹引起椎動脈反射性收縮、血管痙攣、血流減少，繼而引起前庭系統(tǒng)短暫性缺血，也可通過刺激頸髓中的前庭脊髓束和內(nèi)側(cè)束引起反射性眩暈。頸源性眩暈——致病機理第9頁，共16頁，2022年，5月20日，15點52分，星期六頸源性眩暈——致病機理頸部運動感受器寰枕關(guān)節(jié)及C1-3關(guān)節(jié)囊、頸部肌肉的頸椎附著處存在本體感受器和傷害感受器，頸部的本體感覺對眼睛運動及軀體姿勢的控制有重要作用。頸部病變時，頸部本體感覺傳入紊亂，傷害感受器傳入異常信號，中樞神經(jīng)對前庭和視覺信號的分析產(chǎn)生錯誤、空間定位受影響，從而產(chǎn)生頭暈或失穩(wěn)的感覺。近代研究發(fā)現(xiàn)在有眩暈癥狀的患者頸椎間盤中，魯菲尼小體數(shù)量顯著增加，頸椎病患者的頸椎間盤中魯菲尼小體數(shù)量的增加程度與眩暈發(fā)生率呈正相關(guān)。魯菲尼小體是本體感受器，人體感受位置、運動、身體平衡、肌肉力量等（本體覺）均是通過本體感受器感受，頸椎病引發(fā)眩暈的機制，可能是頸椎間盤內(nèi)大量致敏的魯菲尼小體產(chǎn)生過度異常的本體信號傳入前庭核，導致前庭功能紊亂，從而產(chǎn)生眩暈。第10頁，共16頁，2022年，5月20日，15點52分，星期六血管病變及血流動力異常近年來我們意識到頸性眩暈是內(nèi)外因共同作用的結(jié)果，如果沒有椎動脈粥樣硬化等內(nèi)源性因素，單純頸椎退變等外源性因素則難以發(fā)病，因此椎動脈本身的硬化可致動脈狹窄、管壁僵硬、血管彈性減退等，這是發(fā)病的重要病理基礎(chǔ)。有觀點認為頸椎損傷時由于椎動脈第V2、V3段在相鄰橫突孔間受到過度拉伸使張力增加，造成血管內(nèi)壁原發(fā)性挫傷，進一步形成腔壁內(nèi)血栓，最終導致完全性栓塞。也有觀點認為反復的血管損傷促進了血小板黏附和各種凝血因子的激活，使血液黏度增加，從而導致血栓形成。只有當一側(cè)椎動脈狹窄或因動脈粥樣硬化而阻塞時，加之頭頸部大幅度運動則可激發(fā)腦動脈供血不足，甚至梗死。頸源性眩暈——致病機理第11頁，共16頁，2022年，5月20日，15點52分，星期六體液因子學說在研究與頸性眩暈相關(guān)的體液因子中，內(nèi)皮素（ET）和降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）是主要的研究對象。ET是一種作用強烈且持久的內(nèi)源性縮血管因子，是目前所知的作用最強的縮血管物質(zhì)。CGRP是降鈣素基因的主要產(chǎn)物，廣泛分布于中樞及外周神經(jīng)系統(tǒng)，是目前已知作用最強的舒血管物質(zhì)。正常生理狀態(tài)下，血漿中ET和CGRP是一對保持相對平衡的效應(yīng)肽，兩者在體內(nèi)可相互作用、相互影響。研究顯示，頸性眩暈患者血漿ET含量明顯高于正常對照組的3倍，行椎動脈減壓術(shù)后患者血漿ET含量明顯低于術(shù)前，考慮ET可能是頸性眩暈發(fā)病中重要體液因素之一。其他相關(guān)研究也顯示頸性眩暈患者血漿ET、CGRP含量較正常人顯著升高，認為ET、CGRP可能是頸性眩暈發(fā)病的重要物質(zhì)基礎(chǔ)，其兩者失衡對頸性眩暈的發(fā)生發(fā)展起著重要作用。頸源性眩暈——致病機理第12頁，共16頁，2022年，5月20日，15點52分，星期六筋膜學說枕下部有左右各4塊的椎枕肌。即頭后小直肌、頭后大直肌、頭上斜肌和頭下斜肌。后三者構(gòu)成枕下三角，三角底部由寰椎后弓和寰枕后膜組成。寰枕后膜為一寬而薄的韌帶結(jié)構(gòu)，連接于枕骨大孔后緣至寰椎后弓上緣，并向兩側(cè)延伸至寰枕關(guān)節(jié)囊。寰枕后膜的淺面緊貼頭后小直肌，深面緊鄰硬脊膜。頸源性眩暈——致病機理第13頁，共16頁，2022年，5月20日，15點52分，星期六筋膜學說在椎動脈溝部，并沒有較完整的纖維膜性結(jié)構(gòu)覆蓋，形成明顯的薄弱區(qū)，從寰枕后膜、寰椎后弓骨膜及寰枕關(guān)節(jié)韌帶等結(jié)構(gòu)延續(xù)來的膜性結(jié)構(gòu)覆蓋著此處的椎動脈。這些薄膜性結(jié)構(gòu)對椎動脈有明顯的限制作用?？梢允棺祫用}保持類似于椎動脈溝樣較大的弧形大彎曲。若切除該膜，則使椎動脈不能保持完整的弧形彎曲，而明顯后突．甚至形成折曲。如果頭后小直肌、寰枕后膜、枕下三角等因勞損、退變等因素收到刺激后攣縮，可能直接卡壓V3段的椎動脈，從而進一步引起眩暈。頸源性眩暈——致病機理第14頁，共16頁，2022年，5月20日，15點52分