眩暈的診療指南

眩暈的臨床診療流程指南第一頁，共八十三頁。頭暈?zāi)垦盒膰I吐第二頁，共八十三頁。眩暈定義解剖基礎(chǔ)診斷流程分類及臨床特點(diǎn)治療流程第三頁，共八十三頁。眩暈的定義

眩暈是一種運(yùn)動幻覺或空間位象體會錯誤，病人主觀感覺自身或外物旋轉(zhuǎn)、擺動、升降及傾斜。第四頁，共八十三頁。易與眩暈相混淆的概念頭昏

常表現(xiàn)以持續(xù)的頭腦昏昏沉沉不清晰感為主癥，多伴有頭重、頭悶、頭脹、健忘、乏力和其它神經(jīng)癥或慢性軀體性疾病癥狀，勞累時(shí)加重。不伴有惡心、嘔吐、眼球震顫等癥狀。系由神經(jīng)癥或慢性軀體性疾病等所致。第五頁，共八十三頁。易與眩暈相混淆的概念頭暈

常表現(xiàn)以間歇性或持續(xù)性的頭重腳輕和搖晃不穩(wěn)感為主癥，多于行立起坐中或用眼時(shí)加重。不伴有惡心、嘔吐、眼球震顫等癥狀。常見而重要的有：1、眼性頭暈，2、深感覺性頭暈，3、小腦性頭暈，4、耳石性頭暈。第六頁，共八十三頁。易與眩暈相混淆的概念眩暈

是患者感到自身或周圍環(huán)境物體旋轉(zhuǎn)或搖動的一種主觀感覺障礙，常伴有客觀的平衡障礙。一般不伴有意識障礙。第七頁，共八十三頁。眩暈的解剖基礎(chǔ)—平衡三聯(lián)

維持正常的空間位象有賴于視覺、深感覺和前庭系統(tǒng)，這三部分稱“平衡三聯(lián)”：第八頁，共八十三頁。眩暈的解剖基礎(chǔ)—平衡三聯(lián)視覺：提供周圍物體的方位和機(jī)體與周圍物體的關(guān)系。深感覺：傳導(dǎo)肢體關(guān)節(jié)與體位姿勢的感覺。前庭系統(tǒng)：傳導(dǎo)辨認(rèn)機(jī)體的方位和運(yùn)動速度第九頁，共八十三頁。眩暈的解剖基礎(chǔ)—平衡三聯(lián)雖然視覺和深感覺參與維持正常的空間位象，但是它們的病變很少主訴眩暈。前庭病變是引起病理性眩暈的主要病因。第十頁，共八十三頁。眩暈的解剖學(xué)基礎(chǔ)周圍前庭系

包括內(nèi)耳前庭及前庭神經(jīng)。內(nèi)耳前庭感受器系指三個(gè)半規(guī)管的壺腹嵴和前庭的球囊斑和橢圓囊斑。第十一頁，共八十三頁。眩暈的解剖學(xué)基礎(chǔ)周圍前庭系

壺腹嵴和囊斑均有前庭神經(jīng)終末支進(jìn)入。前庭神經(jīng)各終末支是由位于內(nèi)耳道底部前庭神經(jīng)節(jié)的周圍突所組成，其中樞突出內(nèi)耳孔直達(dá)小腦腦橋角，進(jìn)入腦橋到達(dá)前庭核。第十二頁，共八十三頁。中樞前庭系

包括前庭核與中樞。前庭核分上、內(nèi)、外和降核四核，前庭上核內(nèi)核接受來自半規(guī)管壺腹的傳入纖維，外核降核接受來自囊斑的纖維。眩暈的解剖學(xué)基礎(chǔ)第十三頁，共八十三頁。眩暈的解剖學(xué)基礎(chǔ)前庭神經(jīng)傳導(dǎo)通路三個(gè)班規(guī)管壺腹嵴、橢圓囊和球囊內(nèi)耳前庭神經(jīng)節(jié)雙極細(xì)胞1前庭神經(jīng)核與蝸神經(jīng)一起內(nèi)耳道內(nèi)耳孔腦橋尾端進(jìn)入腦橋前庭神經(jīng)核的上核、內(nèi)側(cè)核、外側(cè)核、下核小腦參與內(nèi)側(cè)縱束第十四頁，共八十三頁。眩暈的分級Ｏ級，無眩暈發(fā)作或發(fā)作已停止；Ⅰ級，發(fā)作中、后的日常生活均能自理；Ⅱ級，發(fā)作中的日常生活受影響，過后很快完全自理；Ⅲ級，過后大部分日常生活能自理；Ⅳ級，過后大部分日常生活不能自理；Ⅴ級，過后全部日常生活不能自理，且需人幫助。

第十五頁，共八十三頁。眼球震顫的解剖和生理學(xué)基礎(chǔ)

眼球震顫是一種不自主的節(jié)律性眼球顫動，先向一側(cè)慢慢轉(zhuǎn)動（慢相），系因前庭系統(tǒng)受刺激引起的一種反射性運(yùn)動；第十六頁，共八十三頁。眼球震顫的解剖和生理學(xué)基礎(chǔ)

然后急速返回（快相），系由大腦皮質(zhì)繼發(fā)于眼球慢相的一種反射性運(yùn)動。第十七頁，共八十三頁。眼球震顫的方向、分級和類型

●眼球震顫的方向依其快相而定。

●眼球震顫的分級I°、II°、III°●眼球震顫的類型：

水平型多見于耳性、前庭神經(jīng)性和核性病變，持續(xù)時(shí)間較短。

垂直型或旋轉(zhuǎn)型多見于中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變，持續(xù)時(shí)間較長，甚至可長期存在。

第十八頁，共八十三頁。

傾倒的解剖生理學(xué)基礎(chǔ)

傾倒系因眩暈和眼球震顫導(dǎo)致病人對外物和自身體位（向眼震快相側(cè)）傾倒的幻覺，大腦受此幻覺影響所引起的體位向眼震慢相側(cè)傾斜或傾倒的錯誤矯正所致。

第十九頁，共八十三頁。自主神經(jīng)癥狀的解剖生理學(xué)基礎(chǔ)

常有惡心、嘔吐、心動過緩、血壓低下、腸蠕動亢進(jìn)、便意感頻繁等自主神經(jīng)癥狀，重癥病例甚至可出現(xiàn)低血糖和休克等，系因前庭迷走神經(jīng)反射亢進(jìn)所致。

第二十頁，共八十三頁。眩暈病史的采集采集方法

病史的可靠性

主要內(nèi)容眩暈的現(xiàn)病史與眩暈相伴的其它癥狀和體征既往史、家族史和既往的診治史

第二十一頁，共八十三頁。體格檢查和實(shí)驗(yàn)室檢查一般體格檢查神經(jīng)系統(tǒng)檢查及有關(guān)?？茩z查實(shí)驗(yàn)室檢查：據(jù)情選用（1）血液（2）影像學(xué)（3）電生理（4）腦脊液及中耳液細(xì)胞學(xué)和免疫學(xué)檢查

第二十二頁，共八十三頁。眩暈的診斷眩暈的臨床診斷流程指南起草小組第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院粟秀初寧夏醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院孔繁元中山大學(xué)醫(yī)學(xué)院附一院黃如訓(xùn)第二十三頁，共八十三頁。第二十四頁，共八十三頁。眩暈病變的定位診斷一般原則：1、抓住眩暈分類的各自臨床特點(diǎn)，2、用一個(gè)病灶解釋全部病情，3、定位與定性診斷相互參照進(jìn)行，4、臨床定位診斷與實(shí)驗(yàn)室檢查相互驗(yàn)證。第二十五頁，共八十三頁。眩暈病變的定位診斷耳性眩暈前庭神經(jīng)性眩暈?zāi)X性眩暈①前庭神經(jīng)核性眩暈

②腦干性眩暈③大腦性眩暈

④小腦性眩暈

頸性眩暈

第二十六頁，共八十三頁。眩暈病變的定性診斷

常見病因的分類：1、感染2、血管性3、外傷4、中毒5、腫物6、代謝障礙7、脫髓鞘8、先天性9、其它第二十七頁，共八十三頁。眩暈病變的定性診斷

不同病變部位的常見病因：以美尼爾病、壺腹嵴頂結(jié)石病、內(nèi)耳迷路缺血、感染和藥毒性眩暈等較為多見。第二十八頁，共八十三頁。

眩暈臨床診斷的書寫

臨診中可有4種類型的診斷1、癥狀型，2、定位型，3、定性型，4、疾病型。第二十九頁，共八十三頁。眩暈的分類周圍性眩暈：前庭感受器至前庭神經(jīng)顱外段（未出內(nèi)聽道）病變引起。中樞性眩暈：前庭神經(jīng)顱內(nèi)段（出內(nèi)聽道）、前庭神經(jīng)核、核上纖維、內(nèi)側(cè)縱束、小腦和皮層前庭代表區(qū)病變引起。第三十頁，共八十三頁。

周圍性中樞性眩暈突然發(fā)作，性質(zhì)劇烈，持續(xù)時(shí)間短，頭部或體位改變眩暈加劇。性質(zhì)較周圍性輕，持續(xù)時(shí)間長，頭部或體位改變眩暈加劇不明顯。眼震發(fā)作與眩暈相平行，方向多水平或水平加旋轉(zhuǎn)，決無垂直向。持續(xù)時(shí)間長，方向?yàn)樗健⒋怪焙托D(zhuǎn)。垂直性眼震為前庭神經(jīng)核損害。植物神經(jīng)嚴(yán)重的惡心、嘔吐、出汗植物神經(jīng)癥狀不明顯前庭功能冷熱水試驗(yàn)無反應(yīng)或反應(yīng)弱冷熱水試驗(yàn)正常伴隨癥狀聽力障礙 腦干、小腦和顳、頂葉體征第三十一頁，共八十三頁。病因與臨床表現(xiàn)周圍性眩暈（耳性眩暈）：梅尼埃病迷路炎內(nèi)耳藥物中毒前庭神經(jīng)元炎位置性眩暈暈動癥第三十二頁，共八十三頁。病因與臨床表現(xiàn)中樞性眩暈（腦性眩暈）：顱內(nèi)血管性疾病顱內(nèi)占位性病變顱內(nèi)感染性疾病顱內(nèi)脫髓鞘疾病及變性疾病癲癇第三十三頁，共八十三頁。病因與臨床表現(xiàn)其他原因的眩暈心血管疾病血液病中毒性眼源性頭部或頸椎損傷后神經(jīng)癥第三十四頁，共八十三頁。伴隨癥狀伴耳鳴、聽力下降者見于前庭器官疾病、第八腦神經(jīng)病及腫瘤伴惡心、嘔吐可見于梅尼埃病、暈動癥伴共濟(jì)失調(diào)可見于小腦、顱后凹或腦干病變伴眼球震顫可見于腦干病變、梅尼埃病第三十五頁，共八十三頁。眩暈的病因診斷1、腦血管性眩暈1）椎基動脈供血不足（vertebrobasilarinsufficiency）：眩暈最常見的病因，這是因?yàn)樽祫用}在解剖上有三個(gè)重要的特點(diǎn)：第三十六頁，共八十三頁。椎動脈在解剖上的特點(diǎn)正常人大約2/3兩側(cè)椎動脈管徑不等，甚至單側(cè)缺如。兩側(cè)椎動脈走行在一個(gè)骨性管道中，50歲以后發(fā)生頸椎病易造成椎動脈迂曲。椎動脈極易發(fā)生動脈硬化。臨床特點(diǎn)為50歲以上反復(fù)發(fā)作的眩暈伴惡心、嘔吐，平衡障礙，一般不伴有耳鳴耳聾，常常合并頸椎病，TCD可查見椎動脈痙攣。第三十七頁，共八十三頁。2）延髓背外側(cè)綜合征（WallenbergSyndrome）：病因多為椎動脈或小腦后下動脈血栓形成。腦血管性眩暈第三十八頁，共八十三頁。延髓背外側(cè)綜合征臨床主要表現(xiàn)為：（1）急性起病，眩暈伴惡心嘔吐、眼球震顫。（2）病變同側(cè)Ⅸ、Ⅹ對顱神經(jīng)損害：聲音嘶啞、吞咽困難、喝水嗆咳，病變側(cè)咽反射消失；病變側(cè)Horner征。（3）交叉性感覺障礙，病變側(cè)共濟(jì)失調(diào)。第三十九頁，共八十三頁。3）迷路卒中（labyrinthineapoplexy）：又稱內(nèi)聽動脈血栓形成，也可由內(nèi)聽動脈痙攣、栓塞或出血所致。急性發(fā)作的眩暈，伴有劇烈的惡心、嘔吐、面白，可伴有耳鳴及聽力障礙。腦血管性眩暈第四十頁，共八十三頁。4）頸性眩暈（cervicalvertigo）：也稱椎動脈壓迫綜合征。病因可能是頸部病變對椎動脈壓迫而至椎動脈缺血，如頸椎病、頸部腫瘤及畸形等。真正頸性眩暈較少見。臨床上以反復(fù)發(fā)作的眩暈伴惡心、嘔吐，平衡障礙；發(fā)作與頭部突然轉(zhuǎn)動有關(guān)，癥狀持續(xù)時(shí)間短暫。腦血管性眩暈第四十一頁，共八十三頁。1）內(nèi)耳眩暈病（Meniere?。貉炞畛Ｒ姷牟∫蛑唬蛭疵?。典型的癥狀是：（1）反復(fù)發(fā)作的眩暈伴惡心、嘔吐，平衡障礙。（2）聽神經(jīng)損害：耳鳴、耳聾，耳聾隨發(fā)作次數(shù)增加而加重，至完全性耳聾發(fā)作停止。內(nèi)耳性眩暈第四十二頁，共八十三頁。2）內(nèi)耳眩暈綜合征（Meniere’sSyndrome）

（1）良性位置性眩暈：又稱內(nèi)耳耳石癥，發(fā)病年齡30-60歲，以老年人最常見。第四十三頁，共八十三頁。良性位置性眩暈發(fā)病機(jī)制及臨床表現(xiàn)內(nèi)耳耳石由于頭部改變重力作用而移位，刺激前庭神經(jīng)末梢引起眩暈和眼震。當(dāng)處于某種頭位時(shí)，突然出現(xiàn)眩暈，歷時(shí)短暫，數(shù)秒至數(shù)十秒。眼震呈旋轉(zhuǎn)性或水平性，持續(xù)10-20秒，無聽力障礙。重復(fù)變換頭位可誘發(fā)。頭位或體位試驗(yàn)陽性可能是唯一的體征。本病是一種自限性疾病，預(yù)后良好，大多數(shù)患者幾天或數(shù)月后漸愈，一般6-8周緩解。診斷此病需慎重，注意與眩暈常見原因相鑒別。第四十四頁，共八十三頁。病因尚不清楚，可能為病毒感染或自體免疫性疾??；病變部位在前庭神經(jīng)末梢、前庭神經(jīng)元、前庭神經(jīng)。本病多發(fā)生于30-50歲，病前有病毒感染史，突然眩暈，數(shù)小時(shí)到數(shù)天達(dá)高峰。（2）前庭神經(jīng)元炎第四十五頁，共八十三頁。前庭神經(jīng)元炎多無耳鳴、耳聾，也有作者報(bào)告30%有耳蝸癥狀，嚴(yán)重者伴有惡心、嘔吐。查體可見有明顯的自發(fā)眼震，多為水平性或旋轉(zhuǎn)性。前庭功能檢查顯示單側(cè)或雙側(cè)反應(yīng)減弱。病情數(shù)天到6周，逐漸恢復(fù)，少數(shù)病人可復(fù)發(fā)。第四十六頁，共八十三頁。某些藥物可引起第8對顱神經(jīng)中毒性損害，多使耳蝸和前庭神經(jīng)同時(shí)受累。這類藥物有鏈霉素、苯妥英鈉、水楊酸制劑、卡那霉素、慶大霉素、酒精和奎寧等。（3）內(nèi)耳藥物中毒第四十七頁，共八十三頁。內(nèi)耳藥物中毒藥物中毒引起的眩暈多為漸進(jìn)性和持續(xù)性，一般不劇烈，常伴有耳鳴和聽力障礙。發(fā)生中毒的主要因素是個(gè)體的易感性，也與劑量及用藥時(shí)間長短有關(guān)。急性中毒常在用藥后數(shù)日或當(dāng)日出現(xiàn)眩暈、惡心、嘔吐和平衡障礙，停藥后癥狀緩解。慢性中毒多在用藥后2-4周出現(xiàn)眩暈，并在一段時(shí)間內(nèi)逐漸加重。第四十八頁，共八十三頁。起病較急，多為急、慢性中耳炎的并發(fā)癥，或由腮腺炎、麻疹及帶狀皰疹病毒引起。表現(xiàn)為：

發(fā)熱發(fā)作性眩暈、惡心、嘔吐。進(jìn)行性耳聾、耳痛。中耳炎及鼓膜穿孔。其明顯的感染癥狀可與內(nèi)耳眩暈病（Meniere?。┫噼b別。（4）迷路炎：第四十九頁，共八十三頁。3、后顱窩疾病：后顱窩疾病也是引起眩暈的常見原因之一，這些疾病包括橋腦小腦角綜合征（腫瘤、蛛網(wǎng)膜炎）、小腦病變、腦干病變、Brun征。第五十頁，共八十三頁。4、其他少見原因：偏頭痛性眩暈癲癇性眩暈。第五十一頁，共八十三頁。5、功能性眩暈植物神經(jīng)功能紊亂所引起的眩暈以女性多見，常有情緒不穩(wěn)、精神緊張和過勞有關(guān)。臨床主要表現(xiàn)感覺眩暈，可伴有惡心、嘔吐。多呈發(fā)作性，可持續(xù)數(shù)小時(shí)到數(shù)天。常伴有較多的神經(jīng)官能性癥狀和主訴，無神經(jīng)系統(tǒng)器質(zhì)性體征。第五十二頁，共八十三頁。眩暈診斷中的注意事項(xiàng)根據(jù)有無伴視物旋轉(zhuǎn)或自身晃動確定是眩暈還是頭昏、頭暈。眩暈根據(jù)有無聽力損害及其他特點(diǎn)確定是中樞性還是周圍性。若中樞性眩暈進(jìn)一步確定中樞性病因：血管性或后顱窩病變。若周圍性眩暈進(jìn)一步確定周圍性病因：內(nèi)耳眩暈病或內(nèi)耳眩暈征。排除器質(zhì)性原因，考慮功能性眩暈。第五十三頁，共八十三頁。眩暈的治療流程第五十四頁，共八十三頁。第五十五頁，共八十三頁。發(fā)作期的一般治療注意防止摔倒、跌傷；安靜休息，擇最適體位，避聲光刺激；低鹽低脂飲食；可低流量吸氧；適量控制水和鹽的攝入，以減免內(nèi)耳迷路和前庭核的水腫；第五十六頁，共八十三頁。常用藥物及治療機(jī)制改善血循環(huán)類鎮(zhèn)靜劑

抗膽堿能制劑利尿劑其他輔助治療第五十七頁，共八十三頁。發(fā)作期的對癥治療抗眩暈：可選服西比靈5-10mg、1次／日；敏使朗6mg、眩暈停25－50mg、3次/日；安定（10mg）或非那根（25～50mg）、魯米那（0.1g）im。第五十八頁，共八十三頁。鹽酸氟桂利嗪(西比靈，sibelium)機(jī)制對中樞及周圍性眩暈均有效選擇性Ca2+通道阻滯劑，可阻滯在缺氧條件下Ca2+跨膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)造成細(xì)胞死亡；可抑制血管收縮，降低血管阻力；降低血管通透性，減輕膜迷路積水，增加耳蝸內(nèi)輻射小動脈血流量，改善內(nèi)耳微循環(huán)。改善血循環(huán)第五十九頁，共八十三頁。改善血循環(huán)

敏使朗(merislon)，為組胺衍生物。機(jī)制有強(qiáng)烈血管擴(kuò)張作用，改善腦、小腦、腦干和內(nèi)耳微循環(huán)，增加腦內(nèi)血流量?？烧{(diào)整內(nèi)耳毛細(xì)血管的通透性，促進(jìn)內(nèi)耳淋巴液的分泌和吸收，消除內(nèi)耳水腫。可抑制組胺釋放，產(chǎn)生抗過敏作用?？刂苾?nèi)耳性眩暈效果較好。用法敏使朗6－12mg；一日3次，10～15d為一療程。第六十頁，共八十三頁。55%CO2混合氧碳酸氫鈉鹽酸罌粟堿西比靈部分改善循環(huán)類藥物作用靶點(diǎn)示意圖第六十一頁，共八十三頁。前庭神經(jīng)鎮(zhèn)靜劑地西泮(安定)

機(jī)制：γ--氨基酸T受體抑制劑，可抑制前庭神經(jīng)核的活性，有抗焦慮及肌肉松弛作用。劑量：2.5～5.0mg口服，1～2次／日，若嘔吐嚴(yán)重可改用10mg肌注或靜滴。利多卡因機(jī)制：靜滴能阻滯神經(jīng)沖動，作用于腦干及前庭終器。劑量：可按1～2mg／kg加入5％葡萄糖100—200ml靜滴或緩?fù)?，減輕眩暈，也可減輕耳鳴，注意心臟問題。第六十二頁，共八十三頁。鎮(zhèn)靜劑作用靶點(diǎn)示意圖安定：抑制前庭神經(jīng)核的活性，有抗焦慮及肌肉松弛作用。利多卡因：阻滯神經(jīng)沖動，作用于腦干及前庭終器

第六十三頁，共八十三頁。發(fā)作期的對癥治療止嘔吐：應(yīng)用上述治療后一般多能立即入睡數(shù)小時(shí)，醒后癥狀多緩解；仍有眩暈、嘔吐者，可據(jù)病情重復(fù)以上藥物1～2次，需要時(shí)可選用嗎丁啉10mg3次/日、胃復(fù)安10mg肌注或口服。第六十四頁，共八十三頁。發(fā)作期的對癥治療其他：合并焦慮和抑郁等癥狀的患者需行心理治療；進(jìn)食少、嘔吐重者注意水電解質(zhì)和酸堿平衡，必要時(shí)靜脈補(bǔ)液。第六十五頁，共八十三頁。間歇期的治療防止復(fù)發(fā)：避免激動、精神刺激、暴飲暴食、水鹽過量和忌煙酒，增強(qiáng)抗病能力等。危險(xiǎn)因素的管理：防止血壓過高和過低；避免頭位劇烈變動等。查找病因和治療：病因明確者積極根治。第六十六頁，共八十三頁。抗膽堿能制劑機(jī)制

能阻滯膽堿能受體，使乙酰膽堿不與受體結(jié)合，能解除平滑肌痙攣，使血管擴(kuò)張，改善內(nèi)耳微循環(huán)，抑制腺體分泌。適用于自主神經(jīng)反應(yīng)嚴(yán)重，胃腸癥狀明顯者。青光眼患者禁忌應(yīng)用抗膽堿能藥。第六十七頁，共八十三頁。東莨菪堿副交感神經(jīng)阻滯劑，0.3～0.5mg口服、肌注或稀釋于5％葡萄糖溶液10ml靜注。

阿托品0.5mg皮下注射或肌注。山莨菪堿(654-2)10mg肌注或靜滴。抗膽堿能制劑第六十八頁，共八十三頁。利尿劑(1)乙酰唑胺(Diamox)機(jī)制為碳酸酐酶抑制劑，使腎小球H+與Na+交換減慢，水分排泄增快，消除內(nèi)耳水腫；動物試驗(yàn)證明靜注Diamox后外淋巴滲透壓明顯降低，血清滲透壓無改變。第六十九頁，共八十三頁。利尿劑(1)乙酰唑胺(Diamox)劑量250mgbid或tid，早餐后服藥療效最高，服藥后作用可持續(xù)6—8h。急性發(fā)作療效較好，長期服用，可同時(shí)用氯化鉀緩釋片0.5gtid。第七十頁，共八十三頁。利尿劑(2)雙氫克尿噻(HCT)

機(jī)制直接作用腎髓襻升支和遠(yuǎn)曲小管，抑制Na+的再吸收，促進(jìn)水、鈉排泄，也增加鉀的排泄。第七十一頁，共八十三頁。利尿劑(2)雙氫克尿噻(HCT)劑量口服lh出現(xiàn)利尿作用，2h達(dá)高峰，持續(xù)12h；25～50mg,bid或tid，口服1周后停藥或減量，長服此藥可引起低血鉀故應(yīng)補(bǔ)鉀。第七十二頁，共八十三頁。其他低分子右旋糖酐

機(jī)制降低血液粘稠度防止血管內(nèi)凝血，能吸附、改變紅細(xì)胞、血小板表面電荷，紅細(xì)胞相斥不易凝聚；提高血漿膠體滲透壓，有增加血容量，稀釋血液作用；在體內(nèi)停留時(shí)間較短，易從尿中排出，有滲透性利尿作用；改善耳蝸微循環(huán)。第七十三頁，共八十三頁。三磷腺苷(ATP)

機(jī)制ATP及代謝產(chǎn)物腺苷，直接使血管平滑肌舒張，降低血壓；參與體內(nèi)脂肪、蛋白、糖核苷酸代謝，并在體內(nèi)釋放能量，供細(xì)胞利用。胞二磷膽堿（CDP）改善腦組織代謝其他第七十四頁，共八十三頁。其他類固醇治療

自身免疫或變態(tài)反應(yīng)因素有關(guān)的眩暈，可口服或靜滴類固醇。地塞米松片0.75mgtid，1周后遞減；或地塞米松5～10mgivdropqd,3-5d后可遞減。第七十五頁，共八十三頁。其他維生素類維生素B族、C和煙酸等第七十六頁，共八十三頁。管結(jié)石癥手法復(fù)位后半規(guī)管管結(jié)石癥手法復(fù)位目的：使后半規(guī)管內(nèi)自由游動的微粒經(jīng)總腳回到橢圓囊。水平半規(guī)管管結(jié)石癥手法復(fù)位目的：使水平半規(guī)管內(nèi)自由游動的微粒經(jīng)水平半規(guī)管的非壺腹端進(jìn)入橢圓囊。第七十七頁，共八