呼吸系統(tǒng)(新)課件

七、呼吸

（一）內(nèi)呼吸與外呼吸呼吸的定義：機(jī)體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程呼吸過程的三個(gè)環(huán)節(jié)：1.外呼吸（肺呼吸）：包括肺通氣（外界空氣與肺之間的氣體交換過程）和肺換氣（肺泡與肺毛細(xì)血管之間的氣體交換過程）2.氣體在血液中的運(yùn)輸3.內(nèi)呼吸（組織呼吸或組織換氣）血液與組織細(xì)胞之間的氣體交換過程。2.特異性防御功能（1）局部性免疫反應(yīng)：在吸入抗原的作用下，呼吸道可形成免疫球蛋白，具有凝集微生物、中和病毒及毒素的作用。（2）全身性免疫反應(yīng)：在吸入抗原的作用下，通過巨噬細(xì)胞激活淋巴細(xì)胞，引起全身性特異性免疫反應(yīng)。（三）肺通氣的過程和原理（一）呼吸肌與呼吸運(yùn)動(dòng)引起呼吸運(yùn)動(dòng)的肌肉稱為呼吸肌，由呼吸肌的收縮、舒張所造成的胸廓的擴(kuò)大和縮小稱為呼吸運(yùn)動(dòng)。

吸氣?。菏剐乩獢U(kuò)大產(chǎn)生吸氣動(dòng)作的肌肉，主要有膈肌和肋間外肌。

呼氣肌：使胸廓縮小產(chǎn)生呼氣動(dòng)作的肌肉，主要有肋間內(nèi)肌和腹壁肌。

輔助呼吸?。河行苯羌?、胸鎖乳突肌等，在用力呼吸時(shí)起作用（二）平靜呼吸平靜吸氣膈肌收縮膈下移胸腔上下徑增大肋間外肌收縮肋骨和胸骨上提肋骨稍轉(zhuǎn)向外側(cè)胸腔的前后左右徑增大胸腔容積擴(kuò)大肺容積擴(kuò)大肺內(nèi)壓下降并低于大氣壓空氣順壓力差進(jìn)入肺內(nèi)吸氣末肺內(nèi)壓與大氣壓相等，氣流停止平靜呼氣（被動(dòng)）（二）用力呼吸用力吸氣：除膈肌、肋間外肌加強(qiáng)收縮外，斜角肌和胸鎖乳突肌也收縮。用力呼氣（主動(dòng)）膈肌和肋間外肌舒張胸廓回縮肺容積縮小肺內(nèi)壓升高超過大氣壓空氣順壓力差出肺呼氣末肺內(nèi)壓與大氣壓相等氣流停止（四）肺通氣的動(dòng)力呼吸運(yùn)動(dòng)是肺通氣的原動(dòng)力肺內(nèi)壓與大氣壓之差是肺通氣的直接動(dòng)力

人工呼吸（五）肺內(nèi)壓與胸內(nèi)壓1.肺內(nèi)壓：肺泡內(nèi)的壓力即肺內(nèi)的壓力2.胸內(nèi)壓：胸膜腔內(nèi)的壓力（1）胸內(nèi)壓的測量：測量結(jié)果表明，在平靜呼吸過程中，胸內(nèi)壓始終低于大氣壓，如以大氣壓為零，則胸內(nèi)壓為負(fù)值。在平靜吸氣末約為-5~-10mmHg，平靜呼氣末約為-3~-5mmHg（六）肺通氣與肺換氣每分通氣量平靜呼吸時(shí)，每分鐘吸入或呼出的氣體總量。

每分通氣量=潮氣量×呼吸頻率平靜呼吸時(shí)，正常成年人呼吸頻率每分12~18次，潮氣量500ml，則每分通氣量約為6~9L。每分最大通氣量

以盡快的速度和盡可能深的幅度進(jìn)行呼吸時(shí)，每分鐘吸入或呼出的最大氣量。它反映單位時(shí)間內(nèi)呼吸器官的全部通氣能力得到充分發(fā)揮時(shí)所能達(dá)到的通氣量，是評(píng)估一個(gè)人所能從事體力活動(dòng)的最大限度的指標(biāo)之一，正常成年人最大通氣量一般可達(dá)70~120L。每分肺泡通氣量

每分鐘進(jìn)入肺泡進(jìn)行了氣體交換的通氣量。每分肺泡通氣量=（潮氣量-無效腔氣量）×呼吸頻率

=（500-150）×12~18=4200~6300ml呼吸型式對(duì)每分通氣量和每分肺泡通氣量的影響呼吸頻率（次/分）潮氣量（ml）無效腔（ml）肺通氣量（ml/min）肺泡通氣量（ml/min）322501508000320016500150800056008100015080006800不同呼吸頻率和潮氣量時(shí)的肺通氣量和肺泡通氣量比較

結(jié)論：從氣體交換的角度來說，在一定范圍內(nèi)深而慢的呼吸比淺而快的呼吸更有效。氣體在肺的交換（一）空氣、肺泡氣和血液、組織中氣體的分壓空氣肺泡氣動(dòng)脈血混合靜脈血組織PO2159102~10497~1004030~40PCO20.340404646~50空氣、肺泡氣、血液和組織中氣體的分壓（mmHg）（二）交換過程D∝△P·T·A·Sd·

氣體在血液中的運(yùn)輸一、O2和CO2在血液中的運(yùn)輸形式（一）物理溶解（二）化學(xué)結(jié)合動(dòng)脈血合計(jì)混合靜脈血合計(jì)物理溶解化學(xué)結(jié)合物理溶解化學(xué)結(jié)合O20.3120.020.310.1115.215.31CO22.5346.448.932.9150.052.91血液O2和CO2的含量（ml/100ml血液）二、O2的運(yùn)輸

血液中O2的運(yùn)輸主要以化學(xué)結(jié)合方式進(jìn)行，約占血液總運(yùn)氧量的98.5%，而以物理溶解方式運(yùn)輸?shù)腛2只占1.5%左右。

O2的化學(xué)結(jié)合是O2與紅細(xì)胞中的血紅蛋白（Hb）結(jié)合形成氧合血紅蛋白（HbO2）。（一）Hb分子結(jié)構(gòu)簡介每個(gè)Hb分子由1個(gè)珠蛋白與4個(gè)血紅素組成（二）Hb與O2結(jié)合的特征1.反應(yīng)快、可逆、不需酶的催化、受PO2的影響2.Hb與O2結(jié)合是氧合而不是氧化3.1分子Hb可以結(jié)合4分子O2，1gHb可以結(jié)合1.34~1.39mlO2，正常成年人100ml血液平均含Hb15g，故100ml血液中的Hb最多能結(jié)合O2Hb構(gòu)型去氧Hb為緊密型（T型）氧合Hb為疏松型（R型）當(dāng)O2與Hb的Fe2+結(jié)合后，Hb分子逐步由T型變?yōu)镽型，對(duì)O2的親和力逐漸增加，R型與O2的親和力為T型的數(shù)百倍。（三）氧離曲線（oxygendissociationcurve）反映Hb氧含量或Hb氧飽和度與血液PO2關(guān)系的曲線。不同PO2中Hb的氧飽和度氧解離曲線P501.氧離曲線各段的特點(diǎn)及其生理意義上段：曲線較平坦，PO260~100mmHg的這一段。中段：曲線較陡，PO240~60mmHg的這一段。下段：曲線最陡，PO215~40mmHg的這一段。2.影響氧離曲線的因素P50：使Hb氧飽和度達(dá)50%時(shí)的PO2，表示Hb對(duì)O2的親和力，正常為26.5mmHg。（1）pH和PCO2pH降低或PCO2升高，Hb對(duì)O2的親和力降低，P50增大，曲線右移；pH升高或PCO2降低，Hb對(duì)O2的親和力增加，P50降低，曲線左移。pH降低或PCO2升高，Hb對(duì)O2的親和力降低，P50增大，曲線右移；pH升高或PCO2降低，Hb對(duì)O2的親和力增加，P50降低，曲線左移。

波爾效應(yīng)（Bohreffect）：酸度對(duì)Hb氧親和力或Hb氧飽和度的這種影響。

波爾效應(yīng)的機(jī)制：

波爾效應(yīng)的生理意義：

（2）溫度

溫度升高，Hb與O2的親和力下降，氧離曲線右移，促使O2釋放；溫度降低，Hb與O2的親和力升高，氧離曲線左移，不利于O2釋放。

原理：與溫度影響了H+的活度有關(guān)生理意義①組織代謝水平升高，產(chǎn)熱增多，局部組織溫度升高，再加上CO2和酸性代謝產(chǎn)物增多，有利于HbO2的解離。

②機(jī)體發(fā)高燒時(shí)

③低溫麻醉時(shí)（3）2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）

是紅細(xì)胞無氧糖酵解的產(chǎn)物。2,3-DPG濃度升高，Hb與O2的親和力下降，氧離曲線右移；2,3-DPG濃度降低，Hb與O2的親和力增加，氧離曲線左移。

原理：2,3-DPG與Hbβ鏈形成鹽鍵，促使Hb變成緊密型（T型），此外，2,3-DPG還可以提高[H+]，由波爾效應(yīng)來影響Hb對(duì)O2的親合力。生理意義：

當(dāng)體內(nèi)缺O(jiān)2時(shí)，糖酵解加強(qiáng)，紅細(xì)胞2,3-DPG增加，氧離曲線右移，有利于O2的釋放。但這時(shí)肺泡PO2也降低，紅細(xì)胞內(nèi)過多的2,3-DPG也妨礙了Hb與O2的結(jié)合。（4）Hb自身的性質(zhì)

Fe2+→Fe3+

CO的影響（六）呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)呼吸中樞

1.脊髓：脊髓中具有支配呼吸肌的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，支配膈肌的位于第3~5頸段，支配肋間肌和腹肌的位于胸段。節(jié)律性的呼吸運(yùn)動(dòng)不是在脊髓產(chǎn)生的，脊髓只是聯(lián)系高位腦和呼吸肌的中繼站和整合某些呼吸反射的初級(jí)中樞。2.低位腦干：低位腦干指腦橋和延髓。實(shí)驗(yàn)表明，在動(dòng)物中腦和腦橋之間進(jìn)行橫切呼吸無明顯變化。但在延髓和脊髓之間橫切，呼吸則停止，這些結(jié)果表明呼吸節(jié)律產(chǎn)生于低位腦干。腦橋上部：呼吸調(diào)整中樞腦橋中下部：以前認(rèn)為有長吸中樞，但沒有確鑿的證據(jù)。延髓：呼吸節(jié)律基本中樞在延髓，呼吸神經(jīng)元主要集中在背側(cè)和腹側(cè)兩組神經(jīng)核團(tuán)內(nèi)，分別稱為背側(cè)呼吸組（DRG）和腹側(cè)呼吸組（VRG）。背側(cè)呼吸組的神經(jīng)元軸突主要交叉到對(duì)側(cè)下行至脊髓頸段，支配膈肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元。在腹側(cè)呼吸組，有些神經(jīng)元的軸突由同側(cè)舌咽神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳出，支配咽喉部的呼吸輔助?。挥械纳窠?jīng)元軸突交叉到對(duì)側(cè)下行，支配脊髓肋間內(nèi)、外肌和腹肌的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，部分纖維也發(fā)出側(cè)支支配膈肌的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，也有神經(jīng)元軸突主要與背側(cè)呼吸組的吸氣神經(jīng)元形成抑制性聯(lián)系。上位腦：腦橋以上部位的大腦皮層、邊緣系統(tǒng)、下丘腦大腦皮層可以隨意控制呼吸，在一定限度內(nèi)可隨意屏氣或加深加快呼吸。呼吸運(yùn)動(dòng)有兩個(gè)調(diào)節(jié)系統(tǒng)，大腦皮層對(duì)呼吸的調(diào)節(jié)系統(tǒng)是隨意呼吸調(diào)節(jié)系統(tǒng)，低位腦干的呼吸調(diào)節(jié)系統(tǒng)是不隨意的自主節(jié)律呼吸調(diào)節(jié)系統(tǒng)。呼吸節(jié)律的形成

呼吸節(jié)律形成于低位腦干已無庸質(zhì)疑，但其精確定位以及產(chǎn)生的機(jī)制還未完全闡明當(dāng)前較為公認(rèn)的是局部神經(jīng)元回路反饋控制假說。該假說認(rèn)為，中樞吸氣神經(jīng)元活動(dòng)的強(qiáng)度和時(shí)程是由局部神經(jīng)元回路反饋控制原理來確定的。由于平靜呼吸時(shí)吸氣是主動(dòng)的，呼氣是被動(dòng)的，因此研究吸氣如何發(fā)動(dòng)以及吸氣如何轉(zhuǎn)為呼氣就顯得特別重要。有人根據(jù)實(shí)驗(yàn)提出在延髓存在中樞吸氣活動(dòng)發(fā)生器（centralinspiratoryactivitygenerator，CIAG）和吸氣切斷機(jī)制（inspiratoryoff-switchmechanism，IOSM）

中樞吸氣活動(dòng)發(fā)生器的作用是引發(fā)吸氣神經(jīng)元呈漸增性放電，產(chǎn)生吸氣，具體過程為：在中樞吸氣活動(dòng)發(fā)生器的作用下，吸氣神經(jīng)元興奮，其興奮傳至①脊髓吸氣肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，使肺擴(kuò)張，引起吸氣；②腦橋臂旁內(nèi)側(cè)核（PB），加強(qiáng)其活動(dòng)；③吸氣切斷機(jī)制，使之興奮。

吸氣切斷機(jī)制的作用是使吸氣停止而發(fā)生呼氣，具體過程為：吸氣切斷機(jī)制接受來自吸氣神經(jīng)元、腦橋臂旁內(nèi)側(cè)核（PB）和肺牽張感受器傳來的沖動(dòng)。隨著吸氣的進(jìn)行，來自這三方面的沖動(dòng)