乳酸性酸中毒診治策略課件

乳酸性酸中毒診治策略

疾病定義

1.血乳酸水平顯著升高，多在5mmol/L

以上，是診斷乳酸性酸中毒的主要根據(jù)。血乳酸水平超過正常(＞1.8mmol/L)，在2～5mmol/L

時，多呈代償性酸中毒，這種只有乳酸過高而無酸中毒者，可診斷為高乳酸血癥。2.酸中毒的證據(jù)如pH＜7.35，血碳酸氫根＜20mmol/L，陰離子間隙＞18mmol/L

等。如能排除酮癥酸中毒、腎功能衰竭等診斷，結(jié)合血乳酸水平顯著升高即可確認(rèn)為乳酸性酸中毒。疾病概述

一旦發(fā)生，病死率高，常高達(dá)50%以上。尤其血乳酸＞25mmol/L，則罕見存活者。起病較急。高AG正常氯型代謝性酸中毒。DiabetesAtlascommittee.DiabetesAtlas,secondedition.2003病理生理乳酸氨基酸丙酮酸乙酰輔酶A葡萄糖糖酵解LDHNADH+HCO2+H2OHanefeldM.1999Diabetes&Stoffw.三羧酸循環(huán)NAD+糖異生臨床癥狀有不明原因的深大呼吸、低血壓、神志模糊、嗜睡、木僵及昏迷等癥狀，有時伴惡心、嘔吐、腹痛，偶有腹瀉，體溫可下降。酸中毒對循環(huán)與神經(jīng)系統(tǒng)影響最大室性心律失常（高鉀），心肌收縮力降低（鈣的興奮收縮偶聯(lián)，酸中毒可以引起腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺素，但又阻斷其對心臟的作用，PH降至7.2時，上述作用相等，當(dāng)降至7.1以下，會出現(xiàn)心動過緩，這是因?yàn)樗嶂卸究梢种颇憠A酯酶而使乙酰膽堿堆積。）以及血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低（血管擴(kuò)張，血壓下降，尤其是毛細(xì)血管前括約肌最為明顯）。分類X.L.WangIDFPoster1634主要內(nèi)容2.癌癥與乳酸酸中毒

癌癥時，惡性腫瘤細(xì)胞一般存在內(nèi)在的無氧糖酵解活性增強(qiáng)，如此在腫瘤細(xì)胞大量存在時，總體乳酸產(chǎn)生增加。與大多數(shù)癌癥有關(guān)的LA

見于血液系統(tǒng)惡性腫瘤，或腫瘤廣泛肝臟浸潤。癌癥患者的LA，大多數(shù)情況是由于腫瘤細(xì)胞乳酸產(chǎn)生增加，同時伴有肝腎功能不全或敗血癥，損害乳酸和質(zhì)子的攝取和被利用。3.糖尿病和乳酸酸中毒

2

型糖尿病基礎(chǔ)狀態(tài)，常見有輕微的高乳酸血癥，主要可能與乳酸的氧化缺陷有關(guān)。另外，胰島素缺乏(絕對或相對)，PDH

活性降低，線粒體丙酮酸利用減少，糖酵解作用增強(qiáng)，致乳酸生成增多。DKA

時，血乳酸濃度可能增高數(shù)倍，加重代謝性酸中毒，DKA

時，高乳酸血癥部分可能是由于酮體抑制肝臟攝取以及循環(huán)血容量降低使組織灌注不足所致。糖尿病高滲非酮癥昏迷(NHK)較DKA

更易導(dǎo)致嚴(yán)重的LA，因NHK

常見于老年人，繼發(fā)肝腎和心肺功能不全的危險性明顯增加?？诜堤撬幬?.雙胍類藥物和乳酸酸中毒

許多藥物可引起LA，其中最常見于雙胍類藥物(苯乙雙胍和二甲雙胍)，尤其是苯乙雙胍，從20

世紀(jì)50

年代起被用于治療糖尿病，由于常誘發(fā)致死性LA，已在許多國家被停止應(yīng)用。已知苯乙雙胍可促進(jìn)外周組織葡萄糖的利用和葡萄糖向乳酸轉(zhuǎn)變，實(shí)踐證實(shí)苯乙雙胍應(yīng)用可使肝臟乳酸產(chǎn)生增加和攝取減少。苯乙雙胍可抑制ATP

合成，ATP/ADP

比值下降，氧化磷酸化及糖原異生均受抑制，故乳酸氧化減少和生成增加。雖然苯乙雙胍使血乳酸水平中度升高，但與苯乙雙胍有關(guān)的LA

絕大多數(shù)或由于劑量過大，或同時合并疾病如嚴(yán)重肝腎功能衰竭、心衰及休克等。二甲雙胍是又一雙胍類藥物，其致LA

的機(jī)會較苯乙雙胍(約為其1/50)的機(jī)會明顯減少?，F(xiàn)在國內(nèi)外廣泛應(yīng)用，可能由于二甲雙胍為水溶性，不易在體內(nèi)蓄積之故，其在降血糖時，升高外周組織乳酸生成的作用并不明顯，治療劑量一般不會導(dǎo)致LA。

治療乳酸性酸中毒預(yù)后危重，死亡率很高，且目前尚缺乏滿意的治療方法。從以下幾方面著手來搶救病人的生命：1.補(bǔ)液擴(kuò)容

是治療本癥重要手段之一。最好在CVP

監(jiān)護(hù)下，迅速大量輸入生理鹽水，也可用5%葡萄糖液或糖鹽水，并間斷輸新鮮血或血漿，以迅速改善心排血量和組織的微循環(huán)灌注，利尿排酸，提升血壓，糾正休克。注意事項(xiàng)：①避免使用含乳酸的制劑而加重乳酸性酸中毒；②選用血管活性物質(zhì)糾正休克時，應(yīng)盡量避免使用腎上腺素或去甲腎上腺素等可強(qiáng)烈收縮血管的藥物，以免造成組織灌注量的進(jìn)一步減少，可用異丙腎上腺素糾正休克。治療2.補(bǔ)堿糾酸

(1)補(bǔ)堿制劑：①碳酸氫鈉最為常用，只要患者的肺功能能維持有效的通氣量而排出大量CO2，而且腎功能能避免鈉水潴留，則首選碳酸氫鈉；②二氯醋酸(DCA)糾正乳酸性酸中毒，這是一種很強(qiáng)的丙酮酸脫羧酶激動藥，能迅速增強(qiáng)乳酸的代謝，并在一定程度上抑制乳酸的生成；③如中心靜脈壓顯示血容量過多，血鈉過剩時，將NaHCO3

改為叁羥甲氨基甲烷(THAM)，注意不可漏出血管外；④亞甲藍(lán)制劑也可用于乳酸性酸中毒。(2)補(bǔ)堿方法：①輕者口服碳酸氫鈉0.5～1.0g/次，3

次/d，鼓勵多飲水；中或重者多需靜脈補(bǔ)液、補(bǔ)堿，可補(bǔ)充等滲碳酸氫鈉溶液直至血pH

值達(dá)7.2。但補(bǔ)堿不宜過多、過快，否則可加重缺氧及顱內(nèi)酸中毒，多數(shù)人主張用小劑量碳酸氫鈉。也有人主張大量補(bǔ)堿給予1.3%

NaHCO3

100～150ml

加入生理鹽水內(nèi)靜滴，嚴(yán)重者可直接靜脈注射，然后維持靜滴，12h

內(nèi)總量500～1500ml，盡快使血pH值上升到7.2，當(dāng)血pH

值≥7.25

時停止補(bǔ)堿，以避免反跳性堿中毒。②二氯醋酸一般用量為35～50mg/kg

體重，每天量不超過4g。③亞甲藍(lán)用量一般為1～5mg/kg

體重，靜脈注射。④如病情不危重，可用5%葡萄糖液加胰島素、碳酸氫鈉和氯化鉀聯(lián)合靜滴，安全有效。治療3.補(bǔ)充胰島素

糖尿病人由于胰島素相對或絕對不足，即可誘至乳酸性酸中毒，從而需用胰島素治療。如為非糖尿病患者的乳酸性酸中毒，也主張用胰島素和葡萄糖，以減少糖的無氧酵解，有利于消除乳酸性酸中毒。治療4.血液透析

用不含乳酸根的透析液進(jìn)行血液或腹膜透析，可有效促進(jìn)乳酸的排出，并可清除引起乳酸性酸中毒的藥物，常用于對鈉水潴留不能耐受的患者，尤其是苯乙雙胍引起的乳酸性酸中毒患者。5.其他

①注意給病人有效吸氧；②注意補(bǔ)鉀，防止因降酸過快、輸鈉過多而引起低血鉀和反跳性堿中毒；③每2h

監(jiān)測血pH

值、乳酸和電解質(zhì)；