AIDS艾滋病的預(yù)防與治療

艾滋?。ˋcquiredimmunodeficiencysyndrome）AIDS

AIDS艾滋病即獲得性免疫缺陷綜合征(acquiredimmunodeficiencysyndrome，AIDS)

是由人類免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus,HIV)所致的一種傳染病。HIV的靶細(xì)胞為CD4細(xì)胞(Th細(xì)胞)，由于此細(xì)胞的受損，導(dǎo)致機(jī)體免疫功能破壞，由此而產(chǎn)生一系列機(jī)會(huì)性感染和惡性腫瘤，或其他威脅生命的表現(xiàn)。[病原學(xué)]HIV屬于逆轉(zhuǎn)錄病毒(retrovirus)科，慢病毒(lentivirus)亞科。HIV分兩型，即HIVl型及HIV2型，分別發(fā)現(xiàn)于1983年和1985年。世界范圍內(nèi)的流行主要由HIVl型所致，HIV2型僅在西非如象牙海岸、幾內(nèi)亞等國(guó)家呈地方性流行。HIV為球狀，含20面立體結(jié)構(gòu)，直徑100nm。外膜有72個(gè)釘狀突起，含兩個(gè)主要外膜蛋白，即gp120和gp41。連續(xù)切片發(fā)現(xiàn)HIV核心可表現(xiàn)為非常小的球狀，含兩個(gè)分子單股正鏈RNA、逆轉(zhuǎn)錄酶、整合酶、蛋白酶和核衣殼蛋白p24、p17、p9及p7等。HIV1型及HIV2型均由胞質(zhì)膜發(fā)芽，也可能由空泡膜發(fā)芽。(HIV病毒顆粒示意圖)(l)病毒的基因

HIV1型基因可分為3類，即結(jié)構(gòu)、調(diào)節(jié)及附加基因。1)結(jié)構(gòu)基因含gag(群抗原基因)、pol(聚合酶基因)、env(包膜基因)等，編碼病毒的基本結(jié)構(gòu)成分。2)調(diào)節(jié)基因有3個(gè)：tat、rev及nef，參與病毒復(fù)制的調(diào)節(jié)。3)附加基因存在于HIVl型及2型中，不是HIV復(fù)制所必需。１）結(jié)構(gòu)基因①gag：編碼5.5×104的多聚蛋白。前體N端附有十四烷基化合物，后者與N端分解產(chǎn)物p17有關(guān)。p17位于病毒包膜內(nèi)表面，在確定病毒核心在細(xì)胞的發(fā)芽位置時(shí)起重要作用。另一個(gè)裂解產(chǎn)物是p24，構(gòu)成病毒核心的主要結(jié)構(gòu)殼蛋白，大量存在于病毒顆粒中。②pol：基因產(chǎn)物與各種酶的功能相關(guān)，如逆轉(zhuǎn)錄酶、RNA酶H、整合酶或核酸內(nèi)切酶等。逆轉(zhuǎn)錄酶及相關(guān)的RNA酶H與第l條前病毒DNA鏈有關(guān)。在DNA前病毒形成后，整合酶或核酶內(nèi)切酶將此前病毒整合人細(xì)胞DNA內(nèi)，兩者均有相當(dāng)高的免疫原性。③env：編碼一種多聚蛋白gp160，隨后裂解為外膜糖蛋白：gp120及gp41(后者因其功能又稱為透膜蛋白)。gp120與細(xì)胞CD4分子具有很強(qiáng)的親和力。１）結(jié)構(gòu)基因gp120及gp41分子均具有高度免疫原性，在血清學(xué)診斷中極為重要。它們位于病毒顆粒及感染細(xì)胞的最外部，因此，成為主要抗原，也可能為有效的疫苗片段。HIVl型及2型與其他病毒蛋白抗原的交叉很少。但HIVl型與2型之間則不然，約一半以上感染HIVl型的病人具有與HIV2型結(jié)合的抗體。2)調(diào)節(jié)基因①tat：缺乏tat基因功能的HIV不能復(fù)制。tat蛋白(p14)保持病毒mRNA的穩(wěn)定性，在感染細(xì)胞核中的聚集量依病毒復(fù)制的速度而定。②rev：能產(chǎn)生大量病毒結(jié)構(gòu)蛋白所需的信息，增加gag與env的表達(dá)，是病毒復(fù)制的基礎(chǔ)。③nef：為負(fù)性轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子，能抑制所有HIV基因表達(dá)。其產(chǎn)物是p27，HIV感染者中有一半產(chǎn)生nef蛋白抗體。3)附加基因①vif：作用尚不明。編碼2.3×106蛋白，當(dāng)細(xì)胞一細(xì)胞接觸產(chǎn)生感染及復(fù)制時(shí)，vif蛋白可干擾游離病毒感染性的作用。②vpr：編碼一大約為1.2×106的蛋白，存在于病毒顆粒及感染細(xì)胞內(nèi)。大約一半HIV感染者產(chǎn)生針對(duì)此蛋白的抗體。③vpu：產(chǎn)生一1.6×106產(chǎn)物，與病毒細(xì)胞膜發(fā)芽位點(diǎn)有關(guān)。出現(xiàn)vpu蛋白抗體是產(chǎn)生HIVl型感染的證據(jù)，在HIV2型感染者則不出現(xiàn)。相反，vpx基因不存在于HIVl型，vpx編碼p14蛋白，具有較弱的免疫原性，其抗體的出現(xiàn)可以肯定是HIV2型而不是HIVl型感染。(2)病毒毒的復(fù)復(fù)制HIV具有非非常復(fù)復(fù)雜的的復(fù)制制周期期，至至少包包括上上述9種功功能基基因及及產(chǎn)物物。宿宿主細(xì)細(xì)胞上上的CD4抗原與與HIV包膜蛋蛋白有有強(qiáng)大大的親親和性性，具具有CD4抗原原的的細(xì)細(xì)胞胞稱稱為為HIVl型的的靶靶細(xì)細(xì)胞胞，，包包括括CD4十T細(xì)胞胞、、10％％-20％％的的大大單單核核細(xì)細(xì)胞胞和和巨巨噬噬細(xì)細(xì)胞胞、、5％％-10％％的的B細(xì)胞胞、、中中樞樞神神經(jīng)經(jīng)系系統(tǒng)統(tǒng)的的膠膠質(zhì)質(zhì)細(xì)細(xì)胞胞、、神神經(jīng)經(jīng)原原細(xì)細(xì)胞胞和和肺肺泡泡巨巨噬噬細(xì)細(xì)胞胞等等。。HIVl型通通過過gp120與上上述述細(xì)細(xì)胞胞的的CD4蛋白白結(jié)結(jié)合合后后，，再再通通過過gp41的透透膜膜作作用用，，進(jìn)進(jìn)入入細(xì)細(xì)胞胞，，脫脫去去外外膜膜核核心心部部分分進(jìn)進(jìn)入入細(xì)細(xì)胞胞內(nèi)內(nèi)，，經(jīng)經(jīng)逆逆轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)錄錄酶酶的的作作用用，，兩兩條條單單股股正正鏈鏈RNA被逆逆轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)錄錄為為兩兩條條負(fù)負(fù)鏈鏈DNA，，后者者被被轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)運(yùn)運(yùn)人人核核內(nèi)內(nèi)，，一一些些DNA環(huán)化。HIVl型基因一一旦與宿宿主基因因組整合合，即不不可分離離，直至至宿主細(xì)細(xì)胞被消消滅為止止。整合合后的病病毒DNA稱為前病病毒。HIVl型僅在10％的的CD4+細(xì)胞內(nèi)復(fù)復(fù)制，余余90％％細(xì)胞中中的病毒毒處于潛潛伏狀態(tài)態(tài)，僅當(dāng)當(dāng)某些抗抗原、絲絲裂原以以及TNF或IL等細(xì)胞因因子活化化后，HIVl型才可復(fù)復(fù)制。HIV感染CD4+細(xì)胞細(xì)胞胞因子的的產(chǎn)生(3)病病毒的變變異HIVl型有較多多的變異異體，因因地區(qū)不不同而不不同。由由歐洲及及北美洲洲分離出出來的有有MN、SC、RF、3B；由非洲分分離出來來的有JYl、、ELI、MAL、Z321；還有烏干干達(dá)A、B亞型，U31變異株；；扎伊爾爾NDK突變株。。最近又又分離出出了另一一種亞型型O。HIVl型有兩種種表型，，即SI株(合胞胞體誘導(dǎo)導(dǎo)株)及及NSI株(非合合胞體誘誘導(dǎo)株)。另由由于抗HIV藥物的臨臨床應(yīng)用用，出現(xiàn)現(xiàn)了一系系列耐藥藥性突變變株：①①耐逆轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)錄酶抑抑制劑突突變株，，如耐AZT株、耐ddI株；②耐耐蛋白酶酶抑制劑劑突變株株，如耐耐RPI312株、耐Ro31—8958株；③耐非核苷苷逆轉(zhuǎn)錄錄酶抑制制劑突變變株，共共有兩種種。[流行病病學(xué)]艾滋病最最初發(fā)現(xiàn)現(xiàn)于1981年年中期。。當(dāng)時(shí)在在紐約、、洛杉磯磯及舊金金山相繼繼發(fā)現(xiàn)在在年輕的的健康男男性同性性戀者中中發(fā)生了了肺囊蟲蟲病及Kaposi’’s肉瘤，隨隨后又發(fā)發(fā)現(xiàn)于血血友病患患者、接接受輸血血者、IVDU的異性戀戀者及其其性伙伴伴者中。。1983年，，由艾滋滋病患者者及其相相關(guān)癥狀狀者中分分離出致致細(xì)胞病病變的逆逆轉(zhuǎn)錄病病毒，后后命名為為HIV。艾滋病病自發(fā)發(fā)現(xiàn)以以來，，呈迅迅速擴(kuò)擴(kuò)散趨趨勢(shì)，，發(fā)病病人數(shù)數(shù)持續(xù)續(xù)增加加。在在世界界范圍圍內(nèi)，，HIV感染人人數(shù)已已達(dá)50000多萬萬人，，其中中有1600多多萬人人死于于AIDS，，估計(jì)每每天新新感染染人數(shù)數(shù)為5000-10000人人，其其中80％％的新新感染染者發(fā)發(fā)生在在發(fā)展展中國(guó)國(guó)家。。亞洲洲的發(fā)發(fā)展情情況最最令人人注目目，WHO認(rèn)為亞亞洲的的感染染增長(zhǎng)長(zhǎng)率已已與80年年代的的非洲洲相似似。全全球每每年有有300萬萬人感感染，，其中中l(wèi)／3在亞洲洲。截截止2001年年6月月底，，我國(guó)國(guó)報(bào)道道的感感染者者共26058例，，其中中病人人1111例，，死亡亡584例例。在在我國(guó)國(guó)，艾艾滋病病的三三種感感染途途徑均均存在在，以以吸毒毒為主主，占占69.8%，，經(jīng)性性接觸觸傳播播占6.9%；；80%是是男性性，以以15-49歲歲的青青壯年年為主主；疫疫情涉涉及31個(gè)個(gè)省區(qū)區(qū)市。。專家家估計(jì)計(jì)，到到2000年底底，全全國(guó)實(shí)實(shí)際HIV感染者者已超超過60萬萬人。。艾滋滋病哨哨點(diǎn)監(jiān)監(jiān)測(cè)的的資料料表明明，從從1995年到到2000年的的HIV平均感感染率率，吸吸毒人人群中中已從從0.04%上上升到到4.98%，，性病病病人人中從從0.02%上上升到到0.12%，，暗娼娼中從從零上上升到到1.3%，而而且許許多感感染HIV的暗娼娼同時(shí)時(shí)又是是吸毒毒者。。去年年上半半年全全國(guó)共共報(bào)告告HIV感染者者3541例，，較前前年同同期（（2115例））增加加67.4%，，報(bào)告告艾滋滋病病病人231例，，較前前年同同期（（60例））增加加2.85倍。。今年年將超超過100萬，，以16。。7%的速速度增增長(zhǎng)。。(l)傳染源病人和無癥癥狀帶毒者者為該病的的傳染源。。HIV存在于人的的體液及分分泌液，包包括血液、、精液、子子宮陰道分分泌液中。。HIV感染者在抗抗HIV陽轉(zhuǎn)前即有有傳染性，，以患者傳傳染性最強(qiáng)強(qiáng)。(2)傳播播途徑傳播途徑共共有3種，，主要通過過注射途徑徑和性接觸觸傳播。近近年來由于于女性患者者的增加，，母嬰傳播播日趨重要要。l)靜脈注射毒毒品是是歐、美及及其他許多多國(guó)家包括括我國(guó)在內(nèi)內(nèi)的重要傳傳播方式。。與共用針針頭注射毒毒品密切相相關(guān)。2)同性戀傳播男男性同性性戀傳播為歐歐、美國(guó)家主主要的傳播方方式，但近年年來此種傳播播方式已呈下下降趨勢(shì)。女女性同性戀由由于性接觸受受傷后致HIV傳播。3）異性戀傳播異異性戀傳傳播HIV的地位日趨重重要。在女性性獲得者中，，異性戀較注注射毒品更重重要。異性性性接觸是非洲洲艾滋病的主主要傳播方式式。(2)傳播途途徑生殖器潰瘍尤尤其是軟下疳疳，被認(rèn)為是是HIV傳播的顯著的的促進(jìn)因素。。美國(guó)及歐洲洲的研究表明明在HIV及潰瘍性STD間有相關(guān)關(guān)系系，如單純皰皰疹病毒感染染及梅毒、生生殖器疣。非非潰瘍性STD如淋病、滴蟲蟲病或衣原體體感染也與獲獲得HIV感染危險(xiǎn)率的的增加相關(guān)。。4)母嬰傳播播一項(xiàng)前前瞻性研究指指出，母嬰傳傳播率在23％一45％％之間。國(guó)內(nèi)內(nèi)已有垂直傳傳播的報(bào)道。。5)輸血全全血、血制制品、血細(xì)胞胞成分、血漿漿及凝血因子子均可傳播HIV。由于應(yīng)用組織織培養(yǎng)和PCR法篩選血源，，已使輸血引引起的傳播率率大為下降。。在非洲，輸輸血傳播HIV僅次于異性性性接觸，居第第2位。(2)傳播途途徑6)其他傳播播途徑A、職業(yè)性傳播醫(yī)醫(yī)務(wù)工作作者由于針頭頭刺傷皮膚也也可造成HIV感染，但危險(xiǎn)險(xiǎn)性＜0.1%。警務(wù)工工作者由于未未防護(hù)或防護(hù)護(hù)失敗，在執(zhí)執(zhí)行公務(wù)時(shí)可可因接觸HIV感染者的血液液或唾液而感感染。B、家庭內(nèi)傳播有有l(wèi)例因斗毆時(shí)眼眼結(jié)膜接觸患患艾滋病兄弟弟的血液而獲獲HIV感染；一患艾艾滋病伴化膿膿性滲出性皮皮膚損傷的母母親將HIV病毒傳播給共共同生活的5歲兒子。C.器官組織移植植傳播HIV的傳播與接受受器官、組織織移植、接受受人工授精等等有關(guān)。(2)傳播途途徑6)其他傳播播途徑D.唾液傳播唾唾液中雖可可分離到病毒毒，但重復(fù)性性差，且體外外試驗(yàn)證實(shí)唾唾液中含滅活活HIV的成分，因此此唾液傳播HIV的作用尚不能能肯定。HIV感染者與有口口腔粘膜破損損者進(jìn)行口交交，則可傳染染。E.吸血昆蟲傳播播實(shí)驗(yàn)室室及流行病學(xué)學(xué)研究沒有證證明HIV在昆蟲體內(nèi)復(fù)復(fù)制，也未證證明吸血昆蟲蟲叮咬能傳播播HIV。F.日常生活接觸觸許多家庭庭中的成員與與艾滋病病人人共用衛(wèi)生間間及廚具包括括抽水馬桶、、彈盆及餐具具，此外，有有頻繁擁抱、、吻頰及吻唇唇，除性伙伴伴間、兒童與與感染的母親親間及有艾滋滋病危險(xiǎn)因素素的人之間外外，沒有HIV傳播的證據(jù)。。AIDS(2)（1）發(fā)病機(jī)機(jī)理與病理（2）臨床表表現(xiàn)[發(fā)病機(jī)理與與病理]HIV感染導(dǎo)致免疫疫功能的選擇擇性缺陷。HIV感染及艾滋病病免疫致病機(jī)機(jī)理主要是CD4細(xì)胞的衰竭。。免疫系統(tǒng)多多種免疫細(xì)胞胞不同程度受受損，導(dǎo)致廣廣泛的免疫異異常，因而促促進(jìn)并發(fā)各種種嚴(yán)重的機(jī)會(huì)會(huì)性感染和腫腫瘤。免疫細(xì)細(xì)胞的改變包包括數(shù)量變化化及功能改變變。(l)HIVl型的數(shù)量及Sl株感染淋巴結(jié)中中HIV數(shù)感染HIV后，淋巴結(jié)中中生發(fā)中心的的病毒顆粒數(shù)數(shù)可達(dá)2.48×1013／L，一個(gè)完整的淋淋巴結(jié)中可包包含大約1.2×1018／L病毒顆粒。(2)CD4受體與HIV感染HIV對(duì)表達(dá)CD4受體的細(xì)胞，，如淋巴細(xì)胞胞及單核細(xì)胞胞等具親和性性。CD4分子為HIV的高親和性受受體。最近研究認(rèn)為為，HIV也可感染不表表達(dá)CD4(CD4—)的細(xì)胞，這是是由于感染HIV的細(xì)胞對(duì)CD4—細(xì)胞的粘附所所致。粘附導(dǎo)導(dǎo)致病毒排泌泌至感染的單單核細(xì)胞及CD4—上皮細(xì)胞的間間隙內(nèi)，病毒毒顆粒隨后進(jìn)進(jìn)入上皮細(xì)胞胞，引起感染染。(3)HIV的細(xì)胞傳播機(jī)機(jī)理細(xì)胞傳播機(jī)理理有以下幾種種：①細(xì)胞一一細(xì)胞融合傳傳播，形成合合胞體。感染染細(xì)胞表面所所表達(dá)的gp120與CD4+細(xì)胞接觸可形形成合胞體，，但并不多見見；②細(xì)胞—細(xì)胞粘粘附傳播，即即單核細(xì)胞一一單核細(xì)胞粘粘附。傳播包包括3個(gè)步驟驟：首先，供供體細(xì)胞及受受體細(xì)胞粘附附；隨后，病病毒由供體細(xì)細(xì)胞排出至細(xì)細(xì)胞間；最后后，病毒顆粒粒被受體細(xì)胞胞攝入。(4)細(xì)胞胞損傷細(xì)胞的損傷傷包括多方方面，受損損的細(xì)胞不不同，表現(xiàn)現(xiàn)形式也多多樣化。1)CD4+及CD4—細(xì)胞被病毒毒直接損傷傷HIV在細(xì)胞內(nèi)大大量復(fù)制，，導(dǎo)致細(xì)胞胞溶解或破破壞。受感感染的CD4+細(xì)胞表面有有g(shù)p120表達(dá)，與未未感染的CD4+細(xì)胞CD4分子結(jié)合，，形成融合合細(xì)胞，使使細(xì)胞膜通通透性改變變而導(dǎo)致細(xì)細(xì)胞溶解。。2)游離gp120的作用游游離的gp120可與未感染染的CD4+細(xì)胞相結(jié)合合，作為ADCC的抗原，使使CD4+細(xì)胞成為靶靶細(xì)胞。3)HIV感染干細(xì)胞胞HIV病毒毒可可以以感感染染骨骨髓髓干干細(xì)細(xì)胞胞，，使使CD4+細(xì)胞胞產(chǎn)產(chǎn)生生減減少少。。4））免免疫疫細(xì)細(xì)胞胞功功能能變變化化CD4+細(xì)胞胞在在絕絕對(duì)對(duì)數(shù)數(shù)減減少少前前可可以以先先出出現(xiàn)現(xiàn)功功能能損損害害。。TH細(xì)胞胞分分為為THl及TH2。。THl細(xì)胞胞分分泌泌IFN-γγ及IL-2，，TH2細(xì)胞胞分分泌泌IL-4、、IL-5、、IL-6及IL-10；；目前前發(fā)發(fā)現(xiàn)現(xiàn)了了第第3種種輔輔助助細(xì)細(xì)胞胞TH0，，沒有有嚴(yán)嚴(yán)格格的的細(xì)細(xì)胞胞因因子子分分泌泌界界限限。。當(dāng)當(dāng)TH1細(xì)胞胞功功能能受受損損時(shí)時(shí)，，則則IL-2及IFN-γγ降低低，，對(duì)對(duì)B細(xì)胞胞的的輔輔助助功功能能降降低低，，遲遲發(fā)發(fā)型型變變態(tài)態(tài)反反應(yīng)應(yīng)喪喪失失等等。。5）單單核一一巨噬噬細(xì)胞胞功能能異常常HIV在骨髓髓單核核一巨巨噬細(xì)細(xì)胞的的干細(xì)細(xì)胞中中能高高水平平地復(fù)復(fù)制，，導(dǎo)致致單核核一巨巨噬細(xì)細(xì)胞處處理抗抗原能能力減減弱，，從而而損害害了機(jī)機(jī)體對(duì)對(duì)抗HIV感染和和其他他病原原體感感染的的能力力。感感染HIV的單核核一巨巨噬細(xì)細(xì)胞，，成為為HIV的儲(chǔ)存存場(chǎng)所所，并并在病病毒擴(kuò)擴(kuò)散中中起重重要作作用。。特別別在于于能攜攜帶HIV透過血血腦屏屏障，，引起起中樞樞神經(jīng)經(jīng)系統(tǒng)統(tǒng)的HIV感染。。(4)細(xì)胞胞損傷傷細(xì)胞的的損傷傷包括括多方方面，，受損損的細(xì)細(xì)胞不不同，，表現(xiàn)現(xiàn)形式式也多多樣化化。6）B細(xì)胞損損傷的的異常常表現(xiàn)現(xiàn)B細(xì)胞能能低水水平表表達(dá)CD4分子，，但B細(xì)胞能能否被被HIV感染尚尚有爭(zhēng)爭(zhēng)論；；HIV感染者者B細(xì)胞存存在異異常則則是肯肯定的的。在在HIV感染早早期，，表現(xiàn)現(xiàn)為多多克隆隆活化化，IgG和IgA增高，，循環(huán)環(huán)免疫疫復(fù)合合物存存在和和外周周血B細(xì)胞數(shù)數(shù)量增增加等等，這這可能能是病病毒或或病毒毒蛋白白直接接刺激激所致致。血血中分分泌免免疫球球蛋白白的B細(xì)胞雖雖然數(shù)數(shù)量多多，但但這些些細(xì)胞胞對(duì)絲絲裂原原及新新抗原原并無無反應(yīng)應(yīng)，造造成免免疫球球蛋白白含量量低，，加以以IgG亞型(IgGl和IgG3)選擇性升高高和IgG2及IgG4的低下，對(duì)對(duì)帶莢膜的的細(xì)菌如嗜嗜血桿菌、、肺炎鏈球球菌和金黃黃色葡萄球球菌常易感感。感染HIV的嬰兒由于于T細(xì)胞輔助抗抗體產(chǎn)生的的能力缺乏乏，往往有有低免疫球球蛋白血癥癥，而導(dǎo)致致嚴(yán)重的、、危及生命命的細(xì)菌感感染。此外，患者者常有自身身抗體如RF和抗核抗體體產(chǎn)生，藥藥物過敏反反應(yīng)如皮疹疹、發(fā)熱等等也較常見見。7)NK細(xì)胞損傷的的異常表現(xiàn)現(xiàn)艾滋滋病患者的的NK細(xì)胞計(jì)數(shù)正正常，但功功能不全，，表現(xiàn)在對(duì)對(duì)靶細(xì)胞傳傳遞的觸發(fā)發(fā)功能存在在缺陷。這這可能是HIV感染者淋巴巴因子產(chǎn)生生的障礙導(dǎo)導(dǎo)致NK細(xì)胞功能不不全所致。。HIV感染可引起起NK細(xì)胞功能下下降，而抑抑制其抗病病毒轉(zhuǎn)化及及抗腫瘤能能力。循環(huán)環(huán)免疫復(fù)合合物則可封封閉NK細(xì)胞的Fc受體而導(dǎo)致致NK細(xì)胞的功能能下降。(5)HIV感染后的免免疫應(yīng)答原發(fā)性HIV感染常導(dǎo)致致急性、自自限性的病病毒感染綜綜合征。起起病后6-15d起，可于于血中檢檢出高效效價(jià)的HIV及病毒抗抗原p24。。于病程第第27天天血中HIV及p24抗原濃度度下降的的同時(shí)，，血清中中抗病毒毒抗體效效價(jià)上升升，癥狀狀消失，，提示在在原發(fā)性性HIV感染時(shí)，，機(jī)體可可產(chǎn)生有有力的免免疫應(yīng)答答。所有的病病毒蛋白白都有抗抗原性，，但血循循環(huán)中的的抗體主主要針對(duì)對(duì)包膜抗抗原gp120和核心抗抗原p24。?？筭p120抗體在感感染HIV后42d以上開始始出現(xiàn)，，隨之出出現(xiàn)抗所所有核心心蛋白的的抗體，，而以抗抗p24抗體占優(yōu)勢(shì)。。人體感染HIV數(shù)年后才可能能發(fā)展為艾滋滋病，在這期期間機(jī)體的各各種免疫應(yīng)答答能抑制HIV的復(fù)制，其中中包括抗體依依賴性補(bǔ)體介介導(dǎo)的細(xì)胞毒毒作用、T細(xì)胞介介導(dǎo)的的細(xì)胞胞毒作作用及及NK細(xì)胞介介導(dǎo)的的細(xì)胞胞毒作作用等等。至至于后后來HIV復(fù)制不不受控控制的的原因因尚不不大清清楚。。目前前認(rèn)為為TNF-α及TNF-β與IL-6對(duì)HIV可能起起激活活作用用，特特別是是TNF-α。(6)HIV相關(guān)癡癡呆機(jī)機(jī)理HIVl型感染染后，，l／2的兒童童及l(fā)／3成人產(chǎn)產(chǎn)生癡癡呆。。gp120與谷氨氨酸聯(lián)聯(lián)合活活化N—甲基——D天門冬冬氨酸酸受體體，導(dǎo)導(dǎo)致神神經(jīng)元元內(nèi)鈣鈣離子子數(shù)大大幅升升高，，接近近于致致死量量。極極微量量(微微微克克分子子)的的gp120即可可引引起起神神經(jīng)經(jīng)元元損損傷傷。。已已證證明明，，其其他他HIV蛋白白如如tat，，對(duì)中中樞樞神神經(jīng)經(jīng)系系統(tǒng)統(tǒng)也也有有毒毒性性作作用用。。艾滋滋病病存存在在多多種種機(jī)機(jī)會(huì)會(huì)性性病病原原體體感感染染，，但但由由于于存存在在免免疫疫缺缺陷陷，，組組織織中中炎炎癥癥反反應(yīng)應(yīng)少少，，而而病病原原繁繁殖殖多多。。艾滋滋病病的的主主要要病病理理變變化化在在淋淋巴巴結(jié)結(jié)和和胸胸腺腺等等免免疫疫器器官官。。淋淋巴巴結(jié)結(jié)病病變變可可分分為為兩兩類類：：一一類類為為反反應(yīng)應(yīng)性性病病變變包包括括濾濾泡泡增增殖殖性性淋淋巴巴結(jié)結(jié)腫腫等等，，另另一一類類為為腫腫瘤瘤性性病病變變?nèi)缛缈úú?jì)濟(jì)肉肉瘤瘤和和其其他他淋淋巴巴瘤瘤。。胸胸腺腺的的病病變變可可有有萎萎縮縮、、退退行行性性或或炎炎性性病病變變。。中中樞樞神神經(jīng)經(jīng)系系統(tǒng)統(tǒng)病病變變包包括括神神經(jīng)經(jīng)膠膠質(zhì)質(zhì)細(xì)細(xì)胞胞的的灶灶性性壞壞死死、、血血管管周周圍圍炎炎癥癥浸浸潤(rùn)潤(rùn)和和脫脫髓髓鞘鞘等等。。[臨床表表現(xiàn)]HIVl型感染潛潛伏期分分兩個(gè)階階段：窗窗口期：：2-3個(gè)月，，很少超超過7個(gè)個(gè)月；潛潛伏期：：一般2-15年，平平均8-10年年，但也也可短數(shù)數(shù)月，長(zhǎng)長(zhǎng)至20年。根據(jù)衛(wèi)生生部《性性病診斷斷標(biāo)準(zhǔn)及及處理原原則》（（2000年2月），，HIV感染后可可分為急急性HIV感染、無無癥狀HIV感染、及及AIDS三期。(l)急性HIV感染10％-15%患者在在感染1-6周周后可出出現(xiàn)一些些非特異異性的癥癥狀和體體征，如如發(fā)熱、、出汗、、乏力、、不適、、肌痛、、厭食、、惡心、、腹瀉、、咽痛等等似流感感樣癥狀狀，許多多病人可可有頭痛痛、畏光光及虛性性腦膜炎炎。20％-25％病病人可有有軀干出出疹如斑斑丘疹、、玫瑰疹疹或蕁麻麻疹。除除無菌性性腦膜炎炎外，少少數(shù)病人人可有神神經(jīng)系統(tǒng)統(tǒng)癥狀，，如腦膜膜腦炎、、周圍神神經(jīng)炎及及急性多多發(fā)神經(jīng)經(jīng)炎。體體檢可發(fā)發(fā)現(xiàn)頸、、枕或腋腋窩淋巴巴結(jié)腫大大，皮疹疹及肝、、脾腫大大，口腔腔及食道道潰瘍等等。念珠珠菌病偶偶有報(bào)道道。此型型癥狀及及體征持持續(xù)3-12d后自行消失。。血中及腦脊脊液中p24抗原在病毒感感染后2周可可測(cè)到，抗原原血癥可持續(xù)續(xù)幾周或幾個(gè)個(gè)月。此后抗抗HIV陽轉(zhuǎn)（2-3月，最長(zhǎng)達(dá)達(dá)6月）。急性HIV感染的皮疹2)無癥狀HIV感染所有HIV感染者都有無無癥狀期。此此期無任何臨臨床癥狀，部部分患者可出出現(xiàn)持續(xù)性的的全身淋巴結(jié)結(jié)腫大。但血血中可檢出病病毒及其包膜膜及核心蛋白白抗體。此期期具傳染性，，此階段可持持續(xù)2一15年或更久。。持續(xù)性全身淋淋巴結(jié)腫大(PGL)是指腹股溝以以外2個(gè)或多多個(gè)位置的淋淋巴結(jié)腫大，，持續(xù)時(shí)間最最短3-6個(gè)個(gè)月，淋巴結(jié)結(jié)活組織檢查查為濾泡增生生而無特殊病病原。體檢常常發(fā)現(xiàn)對(duì)稱、、可活動(dòng)、有有彈性的淋巴巴結(jié)，大小為為0.5-2cm，常無疼痛及觸觸痛。最常涉涉及的淋巴結(jié)結(jié)為頸前、頸頸后、頜下、、枕及腋窩淋淋巴結(jié)，肱骨骨內(nèi)上髁及股股淋巴結(jié)也可可腫大，縱隔隔及肺門淋巴巴結(jié)也可受累累，腹部CT常發(fā)現(xiàn)腸系膜膜及腹膜后淋淋巴結(jié)腫大。。(3)艾滋病病期A.原因不明的免免疫功能低下下.B．持續(xù)不規(guī)則低低熱1個(gè)月以以上。C.持續(xù)原因不明明的全身淋巴巴結(jié)腫大（淋淋巴結(jié)直徑大大于1cm）D慢性腹瀉多于于4-5次/日，3個(gè)月月內(nèi)體重下降降大于10%以上。E.合并有口腔念念珠菌感染、、卡氏肺囊蟲蟲肺炎、巨細(xì)細(xì)胞病毒感染染、皰疹病毒毒感染、弓形形體病、隱球球菌腦膜炎，，進(jìn)展迅速的的活動(dòng)性肺結(jié)結(jié)核、皮膚粘粘膜的卡波濟(jì)濟(jì)肉瘤、淋巴巴瘤等。F.青年患者出現(xiàn)現(xiàn)癡呆癥。艾滋病的惡液液質(zhì)表現(xiàn)(3)艾滋病病期其臨床表現(xiàn)可可遍及每一系系統(tǒng)，主要表表現(xiàn)為非腫瘤瘤表現(xiàn)及艾滋滋病相關(guān)惡性性腫瘤兩部分分。前者的原原因是多樣的的，可由HIV感染本身所致致，也可由自自身免疫、內(nèi)內(nèi)分泌變化、、治療藥物的的副作用引起起，但最多見見的是機(jī)會(huì)感感染所致，病病原遍及細(xì)菌菌、病毒、真真菌、寄生蟲蟲等。相關(guān)腫腫瘤主要為卡卡波濟(jì)肉瘤及及淋巴瘤。(3)艾滋病病期l)全身各部位及及各系統(tǒng)非腫腫瘤表現(xiàn)皮膚及粘膜的的表現(xiàn)：晚期病人皰疹疹病毒感染率率較高。90%以上男性性同性戀HIV感染者外生殖殖器上有單純純皰疹病毒2型感染，特特點(diǎn)為疼痛性性紅斑、丘疹疹，隨后形成成水皰及潰瘍瘍。合并細(xì)菌菌感染時(shí)可有有膿皰形成。。慢性潰瘍可可形成肉芽及及出血。口唇唇單純皰疹病病毒感染可由由該病毒l型或2型引起起，前驅(qū)癥狀狀為麻刺感，，病變可發(fā)生生于口唇、頰頰粘膜、齒齦齦、軟腭、懸懸雍垂、舌等等，表現(xiàn)為水水皰及潰瘍，，可有疼痛感感。HIV感染時(shí)，帶狀狀皰疹病毒常常被活化。傳染性軟疣在在HIV感染者中較其其他人群為多多見。病原由由性或其他密密切接觸傳播播，也可由潛潛伏感染的活活化而致。HIV感染者的脂溢溢性皮炎發(fā)病病率明顯升高高，常與卡氏氏肺囊蟲病同同時(shí)出現(xiàn)。發(fā)發(fā)病率與嚴(yán)重重程度同CD4十細(xì)胞數(shù)有關(guān)關(guān)。嗜酸細(xì)胞膿瘡瘡疹毛囊炎與與HIV感染有明顯關(guān)關(guān)系，呈多發(fā)發(fā)性蕁麻疹樣樣毛囊周圍丘丘疹，可融合合成片?；罱M組織檢查示毛毛囊周圍嗜酸酸性粒細(xì)胞浸浸潤(rùn)。AIDS(3)臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查診斷(3)艾滋病病期l)全身各部位及及各系統(tǒng)非腫腫瘤表現(xiàn)眼部的表現(xiàn)：：晚期病人易患患CMV性視網(wǎng)膜炎，，偶見視網(wǎng)膜膜靜脈周圍出出血，均可引引起視覺喪失失。肺孢子蟲蟲可引起脈絡(luò)絡(luò)膜炎，可不不伴卡氏肺囊囊蟲病。弓形形蟲視網(wǎng)膜炎炎常伴隨中樞樞神經(jīng)系統(tǒng)弓弓形蟲病。單單純皰疹病毒毒及帶狀皰疹疹病毒引起的的視網(wǎng)膜炎常常有疼痛，又又稱急性視網(wǎng)網(wǎng)膜壞死。眼眼底檢查常發(fā)發(fā)現(xiàn)棉絮狀白白斑，也可見見視網(wǎng)膜出血血和意義不明明的羅斯斑(rothspot)。。巨細(xì)胞病毒性性視網(wǎng)膜炎可可有視網(wǎng)膜壞壞死和出血。。(3)艾滋病病期l)全身各部位及及各系統(tǒng)非腫腫瘤表現(xiàn)口腔的表現(xiàn)：：口腔念珠菌病病常見硬腭或或軟腭、頰粘粘膜及舌咽念念球菌感染，，臨床表現(xiàn)最最常見者為鵝鵝口瘡。毛狀狀白斑病是HIV感染的獨(dú)特表表現(xiàn)，表現(xiàn)為為白色的粘膜膜隆起。粘膜膜的大片損傷傷可使味覺減減退，妨礙進(jìn)進(jìn)食。大多數(shù)數(shù)毛狀自斑病病無癥狀。在在HIV感染過程中也也可發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重重的牙齦炎及及牙周炎。癥癥狀常隱匿，，也可呈暴發(fā)發(fā)，表現(xiàn)為明明顯疼痛、牙牙齦出血、牙牙齒松動(dòng)及口口腔惡臭。體體檢可發(fā)現(xiàn)齒齒齦糜爛、釉釉質(zhì)表層脫落落、牙齒脫落落等。齒齦活活組織檢查可可發(fā)現(xiàn)需氧或或厭氧菌群。。齒齦潰瘍時(shí)時(shí)可有革蘭陰陰性桿菌如肺肺炎桿菌及陰陰溝桿菌感染染，感染傾向向于慢性化。。1．紅斑型:為紅色病變區(qū)區(qū)，無可能除除去的白色斑斑點(diǎn)或斑塊。。2．增生型:為堅(jiān)固而致密密的白色斑塊塊或針頭大小小的小結(jié)節(jié)，，附著于紅色色病變區(qū)3．偽膜型:為白色或黃色色可除去的斑斑點(diǎn)或斑塊4．口角唇炎型型:在口角出現(xiàn)鮮鮮紅色的裂溝溝。（二）毛狀白白斑:為白色不能除除去的病變，，常開始于舌舌側(cè)緣，表面面有皺折，呈呈毛狀外觀。。（三）齦炎:齦緣呈一一條火紅色帶帶或口腔無其其他異常而牙牙齦呈局灶性性腫（四）壞死性性齦炎:為局限的或普普遍的潰瘍形形成，牙間乳乳頭破壞，并并伴有纖維蛋蛋白性壞死（五）牙周炎炎:為牙周軟組織織喪失及不規(guī)規(guī)則骨破壞，，可有明顯的的疼痛。（早早期）牙周炎炎軟組織損害害呈火山口樣樣（六）Kaposi肉瘤:主要發(fā)生于軟軟、硬腭粘膜膜。（七）非霍奇奇金淋巴瘤:多位于牙齦或或腭粘膜。其它表現(xiàn)還有有單純皰疹性口口炎唇皰疹。帶狀皰疹。水痘。(3)艾滋病病期l)全身各部位及及各系統(tǒng)非腫腫瘤表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)的表表現(xiàn)：鼻竇炎可見于于HIV感染各期，以頜竇炎最為為常見，也可見篩竇竇炎、蝶竇炎炎與額竇炎。。臨床表現(xiàn)常常呈亞急性，，最顯著癥狀狀為鼻粘膜充充血、咳嗽及及頭痛，鼻竇竇壓痛不常見見。X線片常顯示竇竇壁變厚及鼻鼻旁竇內(nèi)氣一一液平面。竇竇腔抽吸可作作診斷及治療療的手段。肺的機(jī)會(huì)性感感染是HIV感染病人常見見的急性疾病病及死因。在美國(guó)，肺肺機(jī)會(huì)感染約約占艾滋病相相關(guān)疾病的65%，大多多數(shù)是卡氏肺肺囊蟲病。其其他常見引起起肺部感染的的病原有分枝枝桿菌(尤其其是結(jié)核桿菌菌)、真菌(尤其是隱球球菌)、有莢莢膜細(xì)菌、CMV等及HIV本身。非特異異性間質(zhì)性肺肺炎在HIV感染者中也有有報(bào)道。(3)艾滋病病期l)全身各部位及及各系統(tǒng)非腫腫瘤表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)的表表現(xiàn)：卡氏肺囊蟲病病常隱襲襲發(fā)病。病人人有全身性前前驅(qū)癥狀如發(fā)發(fā)熱、盜汗、、體重減輕及及口腔念珠菌菌病等，持續(xù)續(xù)數(shù)周，隨后后發(fā)生進(jìn)行性呼呼吸窘迫。大部分病人人有干咳及深深呼吸時(shí)胸骨骨后痛。有5%-10%病人可無呼呼吸系統(tǒng)癥狀狀?？ㄊ戏文夷蚁x病病人常常可聞及肺羅羅音。晚期病病人可表現(xiàn)為為ARDS。痰檢結(jié)合支氣氣管肺泡灌洗洗及經(jīng)支氣管活組織織檢查對(duì)卡氏氏肺囊蟲病診診斷可達(dá)100%。開胸肺活活組織檢查可可在特殊情況況下進(jìn)行。X線檢查可發(fā)現(xiàn)現(xiàn)兩肺呈彌漫漫性間質(zhì)浸潤(rùn)潤(rùn)。肺分枝桿菌感感染HIV陽性病入的結(jié)結(jié)核感染大多多在肺部，且且常呈進(jìn)行性性，既往有結(jié)結(jié)核桿菌感染染的病人，結(jié)結(jié)核可以是HIV感染后的首先先表現(xiàn)。流行行結(jié)核的發(fā)展展中國(guó)家，結(jié)核是艾滋病病常見的機(jī)會(huì)會(huì)感染。艾滋病病人人的結(jié)核病臨臨床特點(diǎn)因免免疫抑制程度度不同而異。。肺部癥狀及及臨床發(fā)現(xiàn)與與一般肺結(jié)核核相同。大多多數(shù)病人(60％-80％)盡管有有中等度CD4+淋巴細(xì)細(xì)胞減減少，，但結(jié)結(jié)核菌菌素試試驗(yàn)仍仍有反反應(yīng)。。胸部部X線檢查中中，一半半病人有有局限或或彌散的的肺浸潤(rùn)潤(rùn)。確診診依靠痰痰或肺標(biāo)標(biāo)本抗酸酸染色及及分枝桿桿菌培養(yǎng)養(yǎng)。艾滋病合合并卡氏氏肺孢子子蟲肺炎炎艾滋病合合并卡氏氏肺孢子子蟲肺炎炎艾滋病合合并卡氏氏肺孢子子蟲肺炎炎艾滋病合合并卡氏氏肺孢子子蟲肺炎炎艾滋病合合并卡氏氏肺孢子子蟲肺炎炎艾滋病合合并卡氏氏肺孢子子蟲肺炎炎艾滋病合合并肺部部卡波濟(jì)濟(jì)肉瘤艾滋病并并發(fā)肺部部感染(3)艾艾滋病期期l)全身各部部位及各各系統(tǒng)非非腫瘤表表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)統(tǒng)的表現(xiàn)現(xiàn)：某些艾滋滋病患者者的結(jié)核核病可為為晚期機(jī)機(jī)會(huì)感染染，與其其他機(jī)會(huì)會(huì)感染同同時(shí)或隨隨其后發(fā)發(fā)生。臨臨床上，，全身癥癥狀顯著著，胸部部X線發(fā)現(xiàn)常常不典型型，胸內(nèi)內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)明顯腫腫大，對(duì)對(duì)結(jié)核菌菌素試驗(yàn)驗(yàn)反應(yīng)率率僅30%-40％；；50％％-70％的病病例可有有肺外播播散.艾滋病病病人可合合并有高高度播散散性鳥型型分枝桿桿菌感染染。鳥型型分枝桿桿菌可通通過呼吸吸道或消消化道進(jìn)進(jìn)人人體體，以持持續(xù)性菌菌血癥為為特征。。細(xì)菌數(shù)數(shù)目雖多多，但幾幾乎無組組織學(xué)反反應(yīng)，可可見形成成不良的的肉芽腫腫。大多多表現(xiàn)為為發(fā)熱、、盜汗、、疲勞及及體重減減輕等全全身性表表現(xiàn)。肺化膿性性細(xì)菌感感染有莢膜細(xì)細(xì)菌(尤其是是肺炎鏈鏈球菌及及流感嗜嗜血桿菌菌)是最最常見的的病原體體。主要要表現(xiàn)為為慢性咳咳嗽而少少痰，并并有輕微微的呼吸吸困難，，可聞及及干羅音音及哮鳴鳴音。X線胸片可可正常。。痰革蘭蘭染色可可見革蘭蘭陽性雙雙球菌或或革蘭陰陰性球桿桿菌。80%以以上的肺肺炎鏈率率菌肺炎炎及25%流感感嗜血桿桿菌肺炎炎伴有菌菌血癥，，這些病病人的感感染難以以控制，，治療后后常復(fù)發(fā)發(fā)。(3)艾艾滋病期期l)全身各部部位及各各系統(tǒng)非非腫瘤表表現(xiàn)心血管系系統(tǒng)的表表現(xiàn)：包括心肌肌炎、心心內(nèi)膜炎炎、心包包炎、心心臟擴(kuò)大大與心肌肌病等。。心肌炎已已明明確的病病因?yàn)闄C(jī)機(jī)會(huì)性感感染。不不明原因因的心肌肌炎則可可能為自自身免疫疫反應(yīng)或或兒茶酚酚胺的大大量分泌泌所致。。病理學(xué)學(xué)有兩類類組織學(xué)學(xué)改變，，一為非非特異性性淋巴細(xì)細(xì)胞或單單核細(xì)胞胞浸潤(rùn)而而無心肌肌損傷或或壞死；；另一類類為非炎炎癥性心心肌壞死死。在心心肌炎病病灶中，，僅少數(shù)數(shù)病例可可檢出病病原體或或包涵體體。臨床床表現(xiàn)取取決于病病變程度度及波及及范圍，，可無明明顯的心心肌炎癥癥狀，表表現(xiàn)為充充血性心心力衰竭竭或室性性心動(dòng)過過速。心心電圖檢檢查可有有異常發(fā)發(fā)現(xiàn)。心心肌活組組織檢查查有助于于診斷。。(3)艾艾滋病期期l)全身各部部位及各各系統(tǒng)非非腫瘤表表現(xiàn)心血管系系統(tǒng)的表表現(xiàn)：心內(nèi)膜炎炎有以下下數(shù)種：：細(xì)菌性常見病原原為金黃黃色葡萄萄球菌、、肺炎鏈鏈球菌和和流感嗜嗜血桿菌菌。臨床床表現(xiàn)與與一般細(xì)細(xì)菌性心心內(nèi)膜炎炎相似，，但更為為嚴(yán)重。。真菌性常見病原體體為念珠菌菌、新型隱隱球菌、煙煙曲霉等。。瓣膜損壞壞可導(dǎo)致心心力衰竭，，腦栓塞常常見。往往往是全身真真菌感染的的一部分。。非細(xì)菌性血血栓性心內(nèi)內(nèi)膜炎艾滋病病人人有心臟改改變者中約約10%為為非細(xì)菌性性血栓性心心內(nèi)膜炎(亦稱消耗耗性心內(nèi)膜膜炎)，可可引起DIC；可形成瓣膜膜贅生物、、脫落后可可致血管栓栓塞。(3)艾滋滋病期l)全身各部位位及各系統(tǒng)統(tǒng)非腫瘤表表現(xiàn)心血管系統(tǒng)統(tǒng)的表現(xiàn)：：心包炎與心心包積液心包病變通通常為非特特異性，可可由機(jī)會(huì)感感染所致，，或繼發(fā)于于卡波濟(jì)肉肉瘤和惡性性淋巴瘤。。機(jī)會(huì)感染染病原體包包括金黃色色葡萄球菌菌、結(jié)核桿桿菌、鳥型型分枝桿菌菌、隱球菌菌、卡氏肺肺孢子蟲、、白色念珠珠菌及煙曲曲霉等。一一般表現(xiàn)為為胸痛、呼呼吸困難、、發(fā)熱、心心動(dòng)過速、、血壓降低低及奇脈，，明顯的心心肌缺氧不不常見。穿穿刺液可呈呈血清性、、血性或膿膿性，心包包積液中可可檢出病原原體。超聲心動(dòng)檢檢查有助于于早期診斷斷。(3)艾滋滋病期l)全身各部位位及各系統(tǒng)統(tǒng)非腫瘤表表現(xiàn)心血管系統(tǒng)統(tǒng)的表現(xiàn)：：心臟擴(kuò)大與與心肌病超聲心動(dòng)圖圖檢查發(fā)現(xiàn)現(xiàn)在艾滋病病并心臟擴(kuò)擴(kuò)大者占ll%。。一般為HIV感染的晚期期并發(fā)癥。。病因尚不不明，可能能與HIV侵犯心肌有有關(guān)。治療療艾滋病所所用藥物如如阿霉素、、IFN-α亦可誘發(fā)心心肌病。組組織學(xué)改變變與心肌炎炎相似。臨臨床主要表表現(xiàn)為心臟臟擴(kuò)大及充充血性心力力衰竭。惡惡性室性心心律失常很很常見。另另外，隱球球菌病和弓弓形蟲病亦亦可導(dǎo)致心心肌病。超超聲心動(dòng)圖圖及X線有助于診診斷。(3)艾滋滋病期l)全身各部位位及各系統(tǒng)統(tǒng)非腫瘤表表現(xiàn)心血管系統(tǒng)統(tǒng)的表現(xiàn)：：心律失常艾滋病患者者常發(fā)生惡惡性心律失失?；蛐呐K臟性猝死，，如室上性性心動(dòng)過速速、心房纖纖顫、不完完全性或完完全性房室室傳導(dǎo)阻滯滯以及心室室顫動(dòng)。治治療艾滋病病的藥物對(duì)對(duì)心肌也有有毒性，兩兩性霉素B在治療艾滋滋病并發(fā)真真菌感染時(shí)時(shí)，也會(huì)引引起嚴(yán)重心心律紊亂。。血管損害包括動(dòng)脈病病變、動(dòng)脈脈瘤形成、、與卡波濟(jì)濟(jì)肉瘤相關(guān)關(guān)的血管內(nèi)內(nèi)皮增生及及冠狀動(dòng)脈脈血栓形成成。動(dòng)脈病病變主要為為炎癥和纖纖維化。(3)艾滋滋病期l)全身各部位位及各系統(tǒng)統(tǒng)非腫瘤表表現(xiàn)消化化系系統(tǒng)統(tǒng)的的表表現(xiàn)現(xiàn)：：食管管主主要要是是各各種種感感染染，，最最常常見見的的病病原原體體為為真真菌菌、、CMV、、HSV等。。臨臨床床表表現(xiàn)現(xiàn)最最常常見見的的是是吞吞咽咽痛痛、、持持續(xù)續(xù)性性或或間間歇歇胸胸骨骨后后痛痛、、惡惡心心、、厭厭食食。。無無痛痛性性吞吞咽咽困困難難常常見見，，口口咽咽部部發(fā)發(fā)現(xiàn)現(xiàn)真真菌菌，，支支持持食食道道真真菌菌感感染染，，如如果果經(jīng)經(jīng)抗抗真真菌菌治治療療癥癥狀狀消消失失，，經(jīng)經(jīng)驗(yàn)驗(yàn)診診斷斷可可成成立立。。胃CMV胃炎可引起劇劇烈的炎癥反反應(yīng)，產(chǎn)生潰潰瘍、粘膜皺皺褶擴(kuò)大、水水腫，X線可表現(xiàn)為胃胃粘膜大面積積損傷。白色色念珠菌偶可可引起蜂窩織織炎性胃炎。。艾滋病患者者可發(fā)生胃酸酸降低，使細(xì)細(xì)菌易于繁殖殖。(3)艾滋病病期l)全身各部位及及各系統(tǒng)非腫腫瘤表現(xiàn)消化系統(tǒng)的表表現(xiàn)：小腸主主要要為機(jī)會(huì)感染染所致的小腸腸炎。常見癥癥狀為腹瀉，，另有腹脹、、惡心及痛性性痙攣。病原原為隱孢子蟲蟲及鳥型分枝枝桿菌。隱孢孢子蟲在免疫疫功能正常者者僅引起輕度度腹瀉，且呈呈自限性，病病程2-3d。但在艾滋病患患者中則可引引起嚴(yán)重腹瀉瀉，如霍亂樣樣。鳥型分枝枝桿菌可由口口腔進(jìn)入消化化道，侵犯小小腸，引起發(fā)發(fā)熱及腹瀉。。結(jié)核桿菌、、沙門菌及空空腸彎曲菌所所致小腸感染染亦很常見。。結(jié)腸及直腸引引起感染的病病原以溶組織織阿米巴原蟲蟲、藍(lán)氏賈弟弟鞭毛蟲及HSV為多。臨床表表現(xiàn)為炎癥癥癥狀、肛周疼疼痛感。內(nèi)鏡鏡下可見粘膜膜潰瘍形成。。CMV引起結(jié)腸感染染，可致潰瘍瘍及穿孔。艱艱難梭菌引起起的結(jié)腸炎在在艾滋病病人人較普遍，尤尤其是曾接受受抗生素治療療的病人。(3)艾滋滋病期期l)全身各各部位位及各各系統(tǒng)統(tǒng)非腫腫瘤表表現(xiàn)消化系系統(tǒng)的的表現(xiàn)現(xiàn)：肝相相當(dāng)當(dāng)普遍遍，表表現(xiàn)為為右上上腹痛痛、肝肝功能能異常常等。。組織織學(xué)可可呈肉肉芽腫腫性肝肝炎(多由由鳥型型分枝枝桿菌菌、巨巨細(xì)胞胞病毒毒、結(jié)結(jié)核桿桿菌、、隱孢孢子蟲蟲及藥藥物引引起)，脂脂肪肝肝，急急、慢慢性肝肝炎及及肝硬硬化等等病理理表現(xiàn)現(xiàn)。治治療HIV感染的的藥物物也可可引起起肝損損害。。經(jīng)皮皮肝活活組織織檢查查是必必要的的，標(biāo)標(biāo)本應(yīng)應(yīng)進(jìn)行行組織織及微微生物物學(xué)染染色，，并進(jìn)進(jìn)行病病毒、、真菌菌及結(jié)結(jié)核桿桿菌培培養(yǎng)。。其他他肝病病包括括肝肺肺孢子子蟲病病、利利什曼曼病、、組織織胞漿漿菌病病及其其他其其他肝肝病包包括肝肝肺孢孢子蟲蟲病、、利什什曼病病、組組織胞胞漿菌菌病及及其他他真菌菌感染染。膽隱隱孢子子蟲及及巨細(xì)細(xì)胞病病毒可可引起起膽囊囊炎。。(3)艾滋滋病期期l)全身各各部位位及各各系統(tǒng)統(tǒng)非腫腫瘤表表現(xiàn)泌尿生生殖系系統(tǒng)的的表現(xiàn)現(xiàn)：HIV相關(guān)性性腎病病表表現(xiàn)現(xiàn)為無無癥狀狀性蛋蛋白尿尿，但但無水水腫及及高血血壓，，血肌肌酐水水平正正?；蚧蜉p度度升高高，白白蛋白白降低低。超超聲波波檢查查可發(fā)發(fā)現(xiàn)腎腎臟腫腫大，，回聲聲增強(qiáng)強(qiáng)。腎腎或組組織檢檢查常常發(fā)現(xiàn)現(xiàn)灶性性及節(jié)節(jié)段性性腎小小球硬硬化癥癥及腎腎小管管膨大大或萎萎縮、、纖維維化及及單核核細(xì)胞胞浸潤(rùn)潤(rùn)。免免疫熒熒光檢檢查可可發(fā)現(xiàn)現(xiàn)IgM及C3沉積。。藥物性性腎臟臟損害害常常見見藥物物有噴噴他瞇瞇、兩兩性霉霉素B及磷甲甲酸鈉鈉。無癥狀狀性泌泌尿生生殖系系統(tǒng)沙沙眼衣衣原體體感染染。(3)艾滋滋病期期l)全身各各部位位及各各系統(tǒng)統(tǒng)非腫腫瘤表表現(xiàn)造血系系統(tǒng)的的表現(xiàn)現(xiàn)：血小板板減少少癥可可直接接由HIV感染或或由免免疫復(fù)復(fù)合物物沉積積于血血小板板引起起。藥藥物(非劑劑量依依賴)及累累及骨骨髓的的惡性性腫瘤瘤、分分枝桿桿菌或或真菌菌感染染所致致。臨臨床表表現(xiàn)為為易產(chǎn)產(chǎn)生青青腫、、瘀點(diǎn)點(diǎn)、瘀瘀斑、、牙齦齦出血血，外外傷后后出血血時(shí)間間延長(zhǎng)長(zhǎng)等。。大多多數(shù)病病人無無癥狀狀，嚴(yán)嚴(yán)重的的并發(fā)發(fā)癥如如胃腸腸出血血或腦腦出血血罕見見。血血小板板計(jì)數(shù)數(shù)下降降可保保持?jǐn)?shù)數(shù)月或或數(shù)年年。淋巴結(jié)結(jié)腫大大為為HIV感染的的普遍遍表現(xiàn)現(xiàn)，早早期為為濾泡泡增生生(見見PGL綜合征征)。。其后后的繼繼發(fā)感感染（（分枝枝桿菌菌、真真菌等等）或或腫瘤瘤可致致淋巴巴結(jié)腫腫大，，細(xì)菌菌性血血管瘤瘤病也也可引引起淋淋巴結(jié)結(jié)腫大大，卡卡波濟(jì)濟(jì)肉瘤瘤及淋淋巴瘤瘤也可可引起起淋巴巴結(jié)腫腫大。。(3)艾滋滋病期期l)全身各各部位位及各各系統(tǒng)統(tǒng)非腫腫瘤表表現(xiàn)造血系系統(tǒng)的的表現(xiàn)現(xiàn)：貧血是是HIV感染的的主要要特點(diǎn)點(diǎn)。HIV感染的的各期期，尤尤其是是晚期期病人人存在在貧血血。貧貧血一一般較較輕，，進(jìn)展展緩慢慢。盡盡管有有多種種機(jī)會(huì)會(huì)感染染，但但血紅紅蛋白白水平平可維維持80-90g／L?？捎稍S許多因因素引引起，，如HIV感染紅紅細(xì)胞胞前體體、機(jī)機(jī)會(huì)感感染、、惡性性腫瘤瘤及HIV感染骨骨髓中中紅細(xì)細(xì)胞前前體可可抑制制紅細(xì)細(xì)胞合合成。。分枝枝桿菌菌、真真菌及及細(xì)小小病毒毒B19感染可可產(chǎn)生生貧血血。致致貧血血藥物物主要要為齊齊多夫夫定，，氨苯苯砜在在G6PD缺乏乏病病人人中中可可引引起起嚴(yán)嚴(yán)重重的的溶溶血血性性貧貧血血，，而而在在非非G6PD缺乏乏病病人人中中可可通通過過誘誘發(fā)發(fā)高高鐵鐵血血紅紅蛋蛋白白癥癥造造成成功功能能性性貧貧血血。。HIV感染染有有貧貧血血表表現(xiàn)現(xiàn)者者血血中中紅紅細(xì)細(xì)胞胞生生成成素素水水平平往往往往降降低低，，但但齊齊多多夫夫定定所所致致貧貧血血?jiǎng)t則升升高高。。粒細(xì)細(xì)胞胞減減少少較較多多見見，，常常為為輕輕度度減減少少，，偶偶有有重重度度者者。。接接受受抗抗HIV藥物物或或有有骨骨髓髓抑抑制制藥藥物物，，如如更更昔昔洛洛韋韋、、復(fù)復(fù)方方磺磺胺胺甲甲噁噁唑唑者者多多見見。。(3)艾艾滋滋病病期期l)全身身各各部部位位及及各各系系統(tǒng)統(tǒng)非非腫腫瘤瘤表表現(xiàn)現(xiàn)內(nèi)分分泌泌系系統(tǒng)統(tǒng)的的表表現(xiàn)現(xiàn)：：HIV感染染者者可可有有抗抗利利尿尿激激索索分分泌泌紊紊亂亂，，致致低低血血鈉鈉。。性性激激素素分分泌泌紊紊亂亂中中50％％有有性性功功能能異異常常，，如如性性欲欲減減退退、、陽陽痿痿、、停停經(jīng)經(jīng)等等，，多多由由HIV所致致，，也也可可因因藥藥物物之之故故，，如如更更昔昔洛洛韋韋。。CMV感染染可可致致腎腎上上腺腺功功能能不不全全。(3)艾艾滋滋病病期期l)全身身各各部部位位及及各各系系統(tǒng)統(tǒng)非非腫腫瘤瘤表表現(xiàn)現(xiàn)神經(jīng)經(jīng)系系統(tǒng)統(tǒng)的的表表現(xiàn)現(xiàn)：：主要要由由HIV本身及神神經(jīng)系統(tǒng)統(tǒng)機(jī)會(huì)感感染所致致。機(jī)會(huì)會(huì)感染包包括腦弓弓形蟲病病、隱球球菌病、、PML、、巨細(xì)胞病病毒感染染、梅毒毒及結(jié)核核桿菌感感染等。。HIV1型感染包包括無菌菌性腦膜膜炎、艾艾滋病癡癡呆綜合合征、脊脊髓病、、周圍神神經(jīng)病。。(3)艾艾滋病期期l)全身各部部位及各各系統(tǒng)非非腫瘤表表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)統(tǒng)的表現(xiàn)現(xiàn)：無菌性腦腦膜炎由由HIV直接感染染中樞神神經(jīng)系統(tǒng)統(tǒng)所致，，可發(fā)生生于艾滋滋病末期期以外的的各期。。腦膜炎炎癥狀可可很輕微微，有頭頭痛、畏畏光以至至抽搐等等典型腦腦膜炎癥癥狀。腦腦脊液細(xì)細(xì)胞計(jì)數(shù)數(shù)及蛋白白可輕度度升高，，葡萄糖糖含量可可正常。。培養(yǎng)可可發(fā)現(xiàn)HIV，可測(cè)出游離病病毒核心抗原原。血清可檢檢測(cè)到抗HIV抗體。腦神經(jīng)經(jīng)可受累，主主要為第7對(duì)對(duì)，其次為第第5對(duì)及第8對(duì)。無菌性性腦膜炎癥狀狀一般于2-4周后自動(dòng)動(dòng)消失，但部部分病例可發(fā)發(fā)展為慢性。。但有些病人人腦脊液細(xì)胞胞計(jì)數(shù)有增加加，也可檢測(cè)測(cè)到HIV抗原，培養(yǎng)也也可發(fā)現(xiàn)HIV，卻無臨床癥狀狀。痛性多神經(jīng)病病為為遠(yuǎn)端、對(duì)對(duì)稱性周圍神神經(jīng)病，見于于晚期HIV感染者。最常常見的臨床癥癥狀是足及下下肢對(duì)稱性燒燒灼性疼痛。。雖艾滋病患患者有此表現(xiàn)現(xiàn)者僅30％％一40％，，但電生理檢檢測(cè)在2／3病例中有周周圍神經(jīng)病證證據(jù)(3)艾滋病病期l)全身各部位及及各系統(tǒng)非腫腫瘤表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)的表表現(xiàn)：艾滋病癡呆綜綜合征發(fā)生于艾滋病病晚期，早期期主要表現(xiàn)為為記憶喪失、、注意力不集集中、智力減減退、表情淡淡漠、行為改改變，可有運(yùn)運(yùn)動(dòng)異常，包包括步態(tài)不穩(wěn)穩(wěn)、共濟(jì)失調(diào)調(diào)及難以完成成迅速交替的的動(dòng)作等。累累及脊髓時(shí)，，可有肌張力力增強(qiáng)及深反反射亢進(jìn)。晚晚期艾滋病癡癡呆綜合征多多呈暴發(fā)性過過程。病人表表現(xiàn)為明顯的的識(shí)別異常、、記憶喪失、、行為改變及及顯著的精神神運(yùn)動(dòng)損害，，也可表現(xiàn)為為重度虛弱、、淡漠等及癲癲癇發(fā)作。70％一90%艾滋病癡癡呆綜合征病病人的CT及MRI掃描顯示腦萎萎縮，常伴顯顯著的皮質(zhì)下下白質(zhì)異常及及多灶性密度度增高影。少少數(shù)病人有輕輕度腦脊液細(xì)細(xì)胞升高，一一半以上病人人葡萄糖正常常，蛋白(主主要為IgG)升高?？煞蛛x離出HIV，抗原檢測(cè)可呈呈陽性。腦電電圖可能異常常，但對(duì)診斷斷幫助不大。。(3)艾滋病病期l)全身各部位及及各系統(tǒng)非腫腫瘤表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)的表表現(xiàn)：脊髓病合合并并于艾滋病的的脊髓病分為為3型：第l型為空泡型，，亞急性起病病，主要為運(yùn)運(yùn)動(dòng)失調(diào)及痙痙攣，常見步步態(tài)失常，可可發(fā)展至大、、小便功能失失常。體檢可可發(fā)現(xiàn)深反射射亢進(jìn)及伸跖跖反射陽性。。第2型脊髓髓病累及脊柱柱，表現(xiàn)為單單純感覺性運(yùn)運(yùn)動(dòng)失調(diào)。第第3型為感覺覺障礙型，表表現(xiàn)為下肢感感覺異常和感感覺遲鈍，脊脊髓病發(fā)生于于20％的艾艾滋病患者，，常為癡呆綜綜合征的一部部分。周圍神經(jīng)病可可見于HIV感染的各期，，表現(xiàn)多樣，，早期可發(fā)生生類似于格林林一巴利綜合合征的急性炎炎癥性脫髓鞘鞘多神經(jīng)病。。臨床表現(xiàn)為為進(jìn)行性軟弱弱，反射消失失及輕度感覺覺改變。腦脊脊液細(xì)胞數(shù)升升高。神經(jīng)活活組織檢查顯顯示血管周圍圍浸潤(rùn)。疾病病通常為自限限性。另一周周圍神經(jīng)病為為單一炎性綜綜合征，一般般見于中度免免疫抑制病例例，為壞死性性動(dòng)脈炎。(3)艾滋病病期l)全身各部位及及各系統(tǒng)非腫腫瘤表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)的表表現(xiàn)：腦弓形蟲病腦腦弓弓形蟲病占所所有中樞神經(jīng)經(jīng)系統(tǒng)繼發(fā)感感染的38％％及所有中樞樞神經(jīng)系統(tǒng)實(shí)實(shí)質(zhì)損傷的50％-60％。15％％的艾滋病患患者有弓形蟲蟲病，一般在在晚期發(fā)病，，患者CD4+細(xì)胞＜0.1×109／L。通常以發(fā)熱、、頭痛起病。。90％有神神經(jīng)系統(tǒng)定位位癥狀，如偏偏癱和失語；；可有腦水腫腫表現(xiàn)如精神神錯(cuò)亂、癡呆呆、昏睡以至至昏迷，類似似于艾滋病癡癡呆綜合征。。弓形蟲病不不能完全依靠靠血清學(xué)診斷斷，因?yàn)樵贖IV感染者繼發(fā)弓弓形蟲病患者者中，5％-10%血清清抗體陰性。。CT及MRI檢查可發(fā)現(xiàn)顱顱內(nèi)多個(gè)、有有時(shí)為單個(gè)灶灶性損傷。如如為單個(gè)環(huán)狀狀增強(qiáng)影像不不能排除弓形形蟲病，這是是由于病灶中中心可有壞死死。大多數(shù)病病人有基底節(jié)節(jié)累及，病變變范圍常較小小，出血罕見見。(3)艾滋滋病期l)全身各部位位及各系統(tǒng)統(tǒng)非腫瘤表表現(xiàn)神經(jīng)經(jīng)系系統(tǒng)統(tǒng)的的表表現(xiàn)現(xiàn)：：隱球球菌菌腦腦膜膜炎炎新新型型隱隱球球菌菌是是艾艾滋滋病病患患者者腦腦膜膜炎炎的的首首要要病病原原體體，，發(fā)發(fā)病病率率6%-12％％，，通通常常發(fā)發(fā)生生于于晚晚期期病病例例中中，，確確診診后后平平均均生生存存9個(gè)個(gè)月月。。大大多多數(shù)數(shù)表表現(xiàn)現(xiàn)為為亞亞急急性性腦腦膜膜腦腦炎炎，，患患者者在在確確診診前前已已表表現(xiàn)現(xiàn)出出數(shù)數(shù)周周至至數(shù)數(shù)月月的的癥癥狀狀，，如如發(fā)發(fā)熱熱、、惡惡心心、、嘔嘔吐吐、、頭頭痛痛、、意意識(shí)識(shí)改改變變和和腦腦膜膜刺刺激激征征。。一一部部分分病病人人肺肺部部可可同同時(shí)時(shí)發(fā)發(fā)生生新新型型隱隱球球菌菌感感染染，，表表現(xiàn)現(xiàn)為為咳咳嗽嗽、、呼呼吸吸困困難難，，有有時(shí)時(shí)有有咯咯血血。。半半數(shù)數(shù)以以上上病病人人有有真真菌菌血血癥癥，，表表現(xiàn)現(xiàn)為為發(fā)發(fā)熱熱、、疲疲乏乏、、不不適適等等，，患患者者可可發(fā)發(fā)生生隱隱球球菌菌瘤瘤，，MRI表現(xiàn)為多多個(gè)環(huán)狀狀加強(qiáng)影影。并發(fā)發(fā)肺部感感染時(shí)，，X線胸片可可顯示灶灶性或彌彌漫性浸浸潤(rùn)，還還可有大大葉性病病變、空空洞形成成、胸腔腔積液、、肺門或或縱隔淋淋巴結(jié)腫腫大等。。腦脊液液墨汁染染色能檢檢出隱球球菌。腦腦脊液或或血液中中檢出隱隱球菌抗抗原或活活組織檢檢查提示示該病時(shí)時(shí)，擬診診為隱球球菌腦膜膜炎；腦腦脊液及及血液中中培養(yǎng)出出隱球菌菌時(shí)可確確診。(3)艾艾滋病期期l)全身各部部位及各各系統(tǒng)非非腫瘤表表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)統(tǒng)的表現(xiàn)現(xiàn)：巨細(xì)胞病病毒感染染可可引起上上行性脊脊髓炎和和多發(fā)性性神經(jīng)炎炎。結(jié)核桿桿菌感感染艾艾滋滋病患患者可可合并并腦及及腦膜膜的結(jié)結(jié)核桿桿菌感感染。。梅毒螺螺旋體體感染染HIV感染者者繼發(fā)發(fā)梅毒毒螺旋旋體感感染后后可表表現(xiàn)為為神經(jīng)經(jīng)梅毒毒，可可無癥癥狀或或表現(xiàn)現(xiàn)為急急性腦腦膜炎炎、神神經(jīng)性性視網(wǎng)網(wǎng)膜炎炎、失失聰及及腦卒卒中。?；摼腥救荆河捎捎诿饷庖吖δ艿偷拖?，HIV感染者可并并發(fā)各種中中樞神經(jīng)系系統(tǒng)化膿性性細(xì)菌感染染。(3)艾滋滋病期l)全身各部位位及各系統(tǒng)統(tǒng)非腫瘤表表現(xiàn)肌肉及關(guān)節(jié)節(jié)的表