環(huán)境與職業(yè)衛(wèi)生課件

原生環(huán)境與健康核工業(yè)二一五醫(yī)院胸心腫瘤科梁英平副主任醫(yī)師原生環(huán)境與健康原生環(huán)境中的健康問題：沒有或很少有人為因素參與的、自然環(huán)境變異與變遷引起的不利于人類生存、發(fā)展并造成健康損害的現(xiàn)象。分類：A自然災(zāi)害B生物地球化學性疾病優(yōu)美的自然環(huán)境自然災(zāi)害與健康自然災(zāi)害：自然界物質(zhì)急劇運動形成的環(huán)境變遷所造成的人員傷亡、財產(chǎn)損失和生態(tài)破壞的現(xiàn)象。火山爆發(fā)、地震、臺風、海嘯、洪澇、干旱等1987年通過“國際減災(zāi)10年”決議地球化學因素正常情況下人體內(nèi)的元素與環(huán)境中的元素保持動態(tài)平衡。地質(zhì)歷史演變過程中，逐漸造成地殼表面元素分布不均衡性，導致生物生態(tài)的地域差別和人類某些疾病的發(fā)生和分布的不同。缺碘地區(qū)與碘缺乏?。↖DD）缺碘地區(qū)所有碘化合物易溶于水，遷移性強。1.5萬億年前第四季冰川期，冰川融化，將地表富含碘的成熟土壤沖刷入海，碘由陸地遷移至海洋。沿海地區(qū)，由于海洋上空的碘蒸氣隨降水補充陸地，缺碘則相對緩解。分布特點：山區(qū)多于高原、丘陵、半山區(qū)；高原、丘陵、半山區(qū)多于平原；平原多于沿海。臨床表現(xiàn)形式：甲狀腺腫：缺碘引起甲狀腺腫大，頸部變粗。嚴重者可出現(xiàn)局部壓迫癥狀。（氣短、呼吸困難）

分型：彌漫型、結(jié)節(jié)型、混合型

分度：Ⅰ度摸得著但看不見。Ⅱ度摸得著也看得見，但未超過胸鎖乳突肌。Ⅲ度甲狀腺腫大超過胸鎖乳突肌外緣。甲狀腺腫克汀病主要為智力障礙，是IDD的最嚴重的表現(xiàn)形式。

分型：A神經(jīng)型神經(jīng)精神缺陷以致癡呆、聾啞和下肢痙攣性癱瘓。

B粘腫型甲低為主，全身粘液性水腫，發(fā)育遲滯，身材矮小。

C混合型，二者兼而有之。缺碘的危害機制引起IDD的主要病因是自然地理因素造成的環(huán)境缺碘。缺碘地區(qū)的人、動物和植物都處于缺碘狀態(tài)。人體碘的來源：85%為食物，15%為飲水，5%為空氣。當?shù)獾娜諗z入量低于40ug或水中含碘量小于10ug/L，即可出現(xiàn)IDD。碘攝取不足，影響甲狀腺素合成，血液中甲狀腺素水平低下，反饋刺激甲狀腺增生，代償性腫大。胚胎期及生后早期的腦發(fā)育期，缺碘導致甲狀腺素缺乏，造成大腦不可逆的發(fā)育障礙或損傷，嚴重者可造成胎兒早產(chǎn)、死亡或先天畸形。影響因素年齡與性別IDD可見于任何年齡，但以兒童及青少年多見，高峰年齡在10—30歲，女性多于男性，特別是女性由于月經(jīng)、妊娠、哺乳等生理特點，需碘量較高，故患病率保持較高水平。影響因素其他因素：環(huán)境中其他礦物質(zhì)不均衡等因素可加重碘缺乏的作用。克汀病的家族聚集性提示對缺碘敏感的遺傳素質(zhì)。如洋地黃、硫脲類藥物可致甲狀腺腫。防治監(jiān)測：碘元素是必需元素，但過度補碘可引發(fā)碘中毒、高碘性甲狀腺腫。加強碘鹽含碘量、人群發(fā)病率的動態(tài)變化和環(huán)境碘水平的監(jiān)測。重點人群隨訪。高氟地區(qū)與地方性氟病高氟地區(qū)與地方性氟病地方性氟?。涵h(huán)境中氟元素含量過高，致長期攝入過多而引起的慢性中毒性地方病，又稱地方性氟中毒。病變以主要侵犯牙齒、骨骼為特征，但可累及中樞神經(jīng)、心血管、胃腸道、肌肉等。我國除上海外其余各省市均有不同程度流行，病區(qū)人口1.12億。地方性氟中毒飲水型分三個亞型干旱、半干旱地區(qū)

多屬富含氟的鹽湖、鹽漬地、低洼地，當蒸發(fā)量高于降雨量，淺層地下水濃縮，含氟類化合物聚積而成高氟水分布，由東北向西北（南）呈帶狀分布。高氟地區(qū)飲水氟含量為1.6—10mg/L，定邊高達32mg/L巖石礦床區(qū)

在地質(zhì)過程中，經(jīng)風化、淋溶、吸附作用，氟從巖石中釋放進入土壤或地下水。非帶狀散在分布，如山東煙臺、貴州貴陽、浙江武義，河南洛陽。溫泉與地熱水地區(qū)

高溫、高壓條件下，地下水易溶入氟化物。散在局限分布，如浙江義烏、福建龍溪、廣東豐順等。煙煤型多為高寒山區(qū)、氣候寒冷、潮濕、烤火期較長，無明顯高氟水，但煤炭層儲量多，且含氟量極高。當?shù)鼐用窳晳T以煤火烘烤雨季收獲的糧食、蔬菜以利儲存，并在室內(nèi)燃煤取暖、做飯，造成室內(nèi)空氣、食物嚴重污染。多見于湖北鄂西、宜昌，四川綿陽、萬縣，貴州畢節(jié)、織金，云南昭通食物型此型不多見，是由于天然食物如井鹽、磚茶含氟超量，如四川彭水，井鹽含氟203.9mg/Kg，磚茶含氟1175mg/Kg.四川甘孜阿壩磚茶含氟2.76mg/Kg，而當?shù)夭孛翊罅匡嬘媚滩?。臨床表現(xiàn)氟斑牙：最早出現(xiàn)的體征，分三型：白堊型，釉面失去光澤、粗糙呈白堊狀；著色型，釉面呈現(xiàn)淡黃至深褐色斑紋；缺損型，釉質(zhì)剝脫呈凹陷、淺窩或花瓣樣缺損。氟斑牙氟骨癥：發(fā)病緩慢，早期表現(xiàn)為腰背部四肢疼痛，，呈持續(xù)性、無游走性、與天氣變化無關(guān)，活動后稍緩解，進而活動受限、肢體變形、彎腰駝背、肌肉萎縮、肢體麻木。最終關(guān)節(jié)僵硬固定、全身癱瘓。分型：硬化型、疏松型、混合型。氟骨癥毒作用機制正常人體含氟2.6g，主要存于骨骼、牙齒中，約占90%。氟低攝入量處于生理范圍內(nèi)時對骨骼、牙齒發(fā)育及預防齲齒有良好作用。機制：過量氟進入人體內(nèi)結(jié)合血鈣生成氟化鈣，沉積于牙齒中，使牙釉質(zhì)礦化不全，不能形成正常結(jié)晶結(jié)構(gòu)而失去光澤。氟化鈣沉積使骨質(zhì)硬化、密度增加，骨皮質(zhì)增厚，韌帶鈣化。血鈣減少，尿磷增加又可誘發(fā)甲狀旁腺功能亢進，促進溶骨，加速骨吸收影響因素攝入量：水中含氟量1.6mg/L時，90%以上可發(fā)生氟斑牙；水中含氟量超過3.0mg/L時，人群中開始出現(xiàn)氟骨癥；日攝入量超過6mg開始出現(xiàn)毒作用。年齡與性別：氟斑牙很少出現(xiàn)在幼兒乳牙，而僅發(fā)生于恒牙