2019屆 人教版 基因突變及其他變異 單元測(cè)試

2019屆人教版基因突變及其他變異單元測(cè)試一、選擇題1．下列可遺傳變異的來源屬于基因突變的是()將四倍體西瓜與二倍體西瓜雜交，產(chǎn)生三倍體無子西瓜某人由于血紅蛋白氨基酸發(fā)生改變，導(dǎo)致鐮刀型細(xì)胞貧血癥艾弗里的肺炎雙球菌轉(zhuǎn)化實(shí)驗(yàn)中S型菌的DNA和R型菌混合培養(yǎng)出現(xiàn)S型菌黃色圓粒豌豆自交后代不但有黃色圓粒，還出現(xiàn)了黃色皺粒、綠色圓粒和綠色皺粒解析：選BA為染色體變異，C、D為基因重組。(2018?南平一模)下列高科技成果中，根據(jù)基因重組原理進(jìn)行的是()①我國科學(xué)家袁隆平利用雜交技術(shù)培育出超級(jí)水稻②我國科學(xué)家將蘇云金桿菌的某些基因移植到棉花體內(nèi)，培育出抗蟲棉③我國科學(xué)家通過返回式衛(wèi)星搭載種子培育出太空椒④我國科學(xué)家通過體細(xì)胞克隆技術(shù)培養(yǎng)出克隆牛TOC\o"1-5"\h\z①B.①②C.①②③D.②③④解析：選B雜交育種的原理是基因重組，①符合；基因工程的原理是基因重組，②符合；太空椒是誘變育種的成果，原理是基因突變，③不符合；體細(xì)胞克隆技術(shù)培養(yǎng)出克隆牛屬于無性生殖，與基因重組無關(guān)，④不符合。下列各項(xiàng)屬于基因重組的是()基因型為Dd的個(gè)體自交后代發(fā)生性狀分離雌雄配子隨機(jī)結(jié)合產(chǎn)生不同類型的子代個(gè)體YyRr自交后代出現(xiàn)不同于親本的新類型雜合高莖與矮莖豌豆測(cè)交的后代有高莖和矮莖解析：選C雜合子Dd個(gè)體自交后代發(fā)生性狀分離的過程中只涉及一對(duì)等位基因的分離，基因重組涉及兩對(duì)以上等位基因；基因重組發(fā)生在減數(shù)分裂產(chǎn)生配子時(shí)，不是受精過程中；YyRr產(chǎn)生四種類型配子過程中存在基因重組；雜合高莖與矮莖豌豆測(cè)交過程中只涉及一對(duì)等位基因的分離。(2018?長沙一模)已知某DNA片段上有基因A、無效片段和基因B，其分布如圖所示，現(xiàn)將某外來DNA片段(m)插入位點(diǎn)a或b，下列關(guān)于變異類型的說法正確的是法正確的是（）基因A無效片段基因B基因A無效片段基因B插入位點(diǎn)a插入位點(diǎn)b若m為無效片段且插入位點(diǎn)a,則發(fā)生了基因突變?nèi)鬽為無效片段且插入位點(diǎn)b,則發(fā)生了染色體變異若m為有效片段且插入位點(diǎn)a,則發(fā)生了基因重組若m為有效片段且插入位點(diǎn)b,則發(fā)生了染色體變異解析：選C基因是有遺傳效應(yīng)的DNA片段，若m為無效片段則m不是基因，插入無效片段中的位點(diǎn)a,不會(huì)發(fā)生基因突變；若m為無效片段且插入位點(diǎn)b,則會(huì)造成基因B發(fā)生改變，該變異屬于基因突變；若m為有效片段，則m具有遺傳效應(yīng)，插入位點(diǎn)a后，無效片段有了遺傳效應(yīng)，則發(fā)生了基因重組；若m為有效片段，插入位點(diǎn)b后，導(dǎo)致基因B失去原有的遺傳效應(yīng)，并且m也具有遺傳效應(yīng)，則發(fā)生了基因突變、基因重組。5.化學(xué)誘變劑EMS能使基因中的G烷基化后與T配對(duì)，CLH2基因控制合成葉綠素水解酶。研究人員利用EMS處理野生型大白菜（葉片淺綠色）種子,獲得CLH2基因突變的植株甲（葉片深綠色）和乙（葉片黃色）。下列敘述正確的是（）植株乙葉片呈黃色，說明其葉綠素水解酶失去活性B?獲得植株甲和乙，說明EMS可決定CLH2基因突變的方向若植株甲自交獲得葉片淺綠色的植株，說明淺綠色為隱性性狀EMS處理后，CLH2基因復(fù)制一次可出現(xiàn)G—C替換為A—T的現(xiàn)象解析：選Cclh2基因控制合成葉綠素水解酶，clh2基因突變的植株乙葉片呈黃色，說明其葉綠素水解酶活性較高。獲得植株甲和乙，說明clh2基因突變是不定向的。若植株甲（葉片深綠色）自交獲得葉片淺綠色的植株，即發(fā)生性狀分離，說明淺綠色為隱性性狀。化學(xué)誘變劑EMS能使基因中的G烷基化，烷基化的G與T配對(duì)，由于DNA的復(fù)制方式是半保留復(fù)制，因此EMS處理后，CLH2基因需經(jīng)兩次復(fù)制才可出現(xiàn)G—C替換為A—T的現(xiàn)象。6．下圖為小鼠結(jié)腸癌發(fā)病過程中細(xì)胞形態(tài)和部分染色體上基因的變化。以下表述錯(cuò)誤的是（）正常染色體1處突變2處突變3處突變4處突變（2）—CD—?*-。一4^正常細(xì)胞癌細(xì)胞結(jié)腸癌的發(fā)生是多個(gè)基因突變累積的結(jié)果圖示中與結(jié)腸癌有關(guān)的基因互為等位基因小鼠細(xì)胞的染色體上本來就存在著與癌變有關(guān)的基因與正常細(xì)胞相比，癌細(xì)胞的表面發(fā)生了變化解析：選B細(xì)胞癌變是細(xì)胞中原癌基因與抑癌基因發(fā)生突變的結(jié)果。由圖示可知：細(xì)胞癌變是4處基因突變累積的結(jié)果。發(fā)生突變的基因不位于等位基因的位置，故其不是等位基因；與正常細(xì)胞相比，癌細(xì)胞表面的糖蛋白等物質(zhì)減少。（2018?咸陽測(cè)試）化學(xué)誘變劑羥胺能使胞嘧啶的氨基羥化，氨基羥化的胞嘧啶只能與腺嘌呤配對(duì)。育種學(xué)家常用適宜濃度的羥胺溶液浸泡番茄種子以培育番茄新品種。羥胺處理過的番茄不會(huì)出現(xiàn)（）番茄種子的基因突變頻率提高DNA序列中C－G轉(zhuǎn)換成T－ADNA分子的嘌呤數(shù)目大于嘧啶數(shù)目體細(xì)胞染色體數(shù)目保持不變解析：選C氨基羥化的胞嘧啶只能與腺嘌呤配對(duì)，并沒有改變DNA中嘌吟與嘧啶進(jìn)行配對(duì)的規(guī)則，所以不會(huì)出現(xiàn)DNA分子中的嘌吟數(shù)目大于嘧啶數(shù)目的情況。下圖表示的是控制正常酶I的基因突變后引起的氨基酸序列的改變。①、②兩種基因突變分別是（）正常爾］2262728293031—T耳—'—:字母代表氨基酸①②序列上數(shù)字表示氨基酸的位置箭頭表示突變導(dǎo)致改變了氨基酸堿基對(duì)的替換、堿基對(duì)的缺失堿基對(duì)的缺失、堿基對(duì)的增添堿基對(duì)的替換、堿基對(duì)的增添或缺失堿基對(duì)的增添或缺失、堿基對(duì)的替換解析：選C從圖中可以看出，突變①只引起一個(gè)氨基酸的改變，所以應(yīng)屬于堿基對(duì)的替換。突變②引起多個(gè)氨基酸的改變，所以應(yīng)屬于堿基對(duì)的增添或缺失。9．B基因在人肝臟細(xì)胞中的表達(dá)產(chǎn)物是含100個(gè)氨基酸的B100蛋白，而在人小腸細(xì)胞中的表達(dá)產(chǎn)物是由前48個(gè)氨基酸構(gòu)成的B48蛋白。研究發(fā)現(xiàn)，小腸細(xì)胞中B基因轉(zhuǎn)錄出的mRNA靠近中間位置某一CAA密碼子上的C被編輯成了U。以下判斷錯(cuò)誤的是（）A.肝臟和小腸細(xì)胞中的B基因結(jié)構(gòu)有差異B．B100蛋白和B48蛋白的空間結(jié)構(gòu)不同C．B100蛋白前48個(gè)氨基酸序列與B48蛋白相同D.小腸細(xì)胞中編輯后的mRNA第49位密碼子是終止密碼UAA解析：選A肝臟細(xì)胞和小腸細(xì)胞都是由同一個(gè)受精卵有絲分裂形成的，含有相同的基因。含100個(gè)氨基酸的B100蛋白和含48個(gè)氨基酸的B48蛋白的空間結(jié)構(gòu)不同。根據(jù)題干信息可知，B100蛋白前48個(gè)氨基酸序列與B48蛋白相同。小腸細(xì)胞中的表達(dá)產(chǎn)物是由前48個(gè)氨基酸構(gòu)成的B48蛋白，可見小腸細(xì)胞中編輯后的mRNA第49位密碼子是終止密碼，且根據(jù)題干信息可知，該終止密碼為UAA。10.（2018?沈陽一模）一只突變型的雌果蠅與一只野生型雄果蠅交配后，產(chǎn)生的F1中全為野生型雌果蠅，這個(gè)結(jié)果從遺傳學(xué)角度分析，原因最可能的是（）該突變基因?yàn)閄染色體顯性突變，且含該突變基因的雌配子致死該突變基因?yàn)閄染色體顯性突變，且含該突變基因的雄性個(gè)體致死該突變基因?yàn)閄染色體隱性突變，且含該突變基因的雄性個(gè)性致死X染色體片段發(fā)生缺失可導(dǎo)致突變型，且缺失會(huì)導(dǎo)致雌配子致死解析：選C如果該突變基因?yàn)閄染色體顯性突變，假設(shè)突變基因?yàn)镈，則雜交組合為XDXdXXdY，若含突變基因的雌配子或雄性個(gè)體致死，則后代會(huì)出現(xiàn)基因型為XdY的雄性個(gè)性，與題干中“F］中全為野生型雌果蠅”不符。如果該突變基因?yàn)閄染色體隱性突變，且含該突變基因的雄性個(gè)體致死，假設(shè)突變基因?yàn)閐,則雜交組合為XdXdXXDY，則子代全為XDXd（野生型雌果蠅）。如

果X染色體片段發(fā)生缺失可導(dǎo)致突變型，且缺失會(huì)導(dǎo)致雌配子致死，假設(shè)發(fā)生缺失X染色體為X-,則雜交組合為XX-XXY,故子代為1XX(野生型)：1XY(野生型)，與題干不符。二、非選擇題11.(2018?南昌模擬)下圖表示細(xì)胞中出現(xiàn)的異常mRNA被SURF復(fù)合物識(shí)別而發(fā)生降解的過程，該過程被稱為NMD作用，能阻止有害異常蛋白的表達(dá)。NMD作用常見于人類遺傳病中，如我國南方地區(qū)高發(fā)的地中海貧血癥(AUG、正常mRNA異常mRNAUAG正常mRNA異常mRNATOC\o"1-5"\h\z111111AUG(JAG[SURF]AUG[降解UAGUAG圖中異常mRNA與正常mRNA長度相同，推測(cè)終止密碼子提前出現(xiàn)的原因是基因中發(fā)生了異常mRNA來自突變基因的，其降解產(chǎn)物為。如果異常mRNA不發(fā)生降解，細(xì)胞內(nèi)就會(huì)產(chǎn)生肽鏈較的異常蛋白。常染色體上的正常卩珠蛋白基因(A+)既有顯性突變(A),又有隱性突變(a),兩者均可導(dǎo)致地中海貧血癥。據(jù)下表分析：基因型aaA+AA+a表現(xiàn)型重度貧血中度貧血輕度貧血原因分析能否發(fā)生NMD作用能②能卩珠蛋白合成情況①合成少量合成少量個(gè)表中①②處分另H為：①；②；除表中所列外，貧血患者的基因型還有

解析：(1)圖中異常mRNA與正常mRNA長度相同，推測(cè)終止密碼子提前出現(xiàn)的原因是基因中發(fā)生了堿基對(duì)的替換。(2)突變后的異常基因通過轉(zhuǎn)錄過程形成異常mRNA,mRNA的基本組成單位是核糖核苷酸，因此mRNA降解產(chǎn)物是核糖核苷酸；分析題圖可知，異常mRNA中終止密碼子比正常RNA中的終止密碼子提前出現(xiàn)，因此如果異常mRNA不發(fā)生降解，細(xì)胞內(nèi)翻譯過程會(huì)產(chǎn)生肽鏈較短的異常蛋白質(zhì)。(3)分析表格中的信息可知，基因型A+A和A+a分別表現(xiàn)為中度貧血和輕度貧血，合成的卩珠蛋白少，基因型為aa的個(gè)體重度貧血，不能合成卩珠蛋白；根據(jù)題干可知，基因的顯隱性關(guān)系為：A>A+>a;A+a的個(gè)體能發(fā)生NMD作用，體內(nèi)只有正?；虻谋磉_(dá)產(chǎn)物，所以表現(xiàn)為輕度貧血；基因型為aa的個(gè)體能發(fā)生NMD作用，無卩珠蛋白合成，表現(xiàn)為重度貧血；基因型為AA+的個(gè)體表現(xiàn)為中度貧血，說明其異常珠蛋白基因的表達(dá)未能被抑制，因此不能發(fā)生NMD作用，導(dǎo)致異常蛋白合成。由題意可知，顯性突變(A)和隱性突變(a)均可導(dǎo)致地中海貧血癥，因此除表中所列外，貧血患者的基因型還有AA、Aa。答案：(1)堿基替換(2)轉(zhuǎn)錄核糖核苷酸短無合成不能AA、Aa12．下面圖甲表示人類鐮刀型細(xì)胞貧血癥的病因，圖乙是一個(gè)家族中該病的遺傳系譜圖(Hbs代表致病基因，HbA代表正常的等位基因)，請(qǐng)據(jù)圖回答(已知谷氨酸的密碼子是GAA、GAG)：:□正常男性O(shè)正常女性I:□患病男性O(shè)患病女性TOC\o"1-5"\h\zC:□正常男性O(shè)正常女性I:□患病男性O(shè)患病女性DNAm一mRNAGAAP氨基酸谷氨酸綣氨酸血紅蛋白正常異常甲圖甲中①過程發(fā)生的時(shí)間是。②過程表示。a鏈堿基組成為，卩鏈堿基組成為。鐮刀型細(xì)胞貧血癥的致病基因位于染色體上，屬于性遺傳病。II8基因型是,116和II7再生一個(gè)患病男孩的概率為

。要保證II9婚配后子代不患此病，從理論上說其配偶的基因型必須為(5若圖甲中正?；蚱沃蠧TT突變?yōu)镃TC,由此控制的生物性狀是否可能發(fā)生改變？。為什么？解析：(1圖甲中①過程表示DNA的復(fù)制，可以發(fā)生在減數(shù)第一次分裂前的間期，也可能發(fā)生在有絲分裂的間期。②過程表示DNA的轉(zhuǎn)錄。(2突變后形成的DNA的a鏈上三個(gè)堿基為CAT，轉(zhuǎn)錄后形成的密碼子是GUA。(3)根據(jù)遺傳系譜圖中13與14一119,可推斷出該病的遺傳方式為常染色體隱性遺傳。(4)L的基因型和14的基因型都為HbAHbs,則II8的基因型可能是HbAHbA或HbAHbso%和比有一個(gè)患病的孩子，所以二者的基因型都為HbAHbs,生育患病男孩的概率=1/2XL/2x1/2=1/8。要保證II9婚配后子代不患此病，從理論上說其配偶的基因型必須為顯性純合子。(5若圖甲中正?；蚱沃蠧TT突變?yōu)镃TC，表達(dá)決定的氨基酸種類不變,性狀也不會(huì)發(fā)生變化。答案：(1)減數(shù)分裂前的間期或有絲分裂間期DNA轉(zhuǎn)錄(2)CATGUA(3)常隱HbAHbA或HbAHbs1/8HbAHba不會(huì)突變后密碼子決定的氨基酸沒變13.(2018郴州質(zhì)檢)人類有一種肥厚性心肌病(HMC),主要癥狀有勞力性呼吸困難,嚴(yán)重者呈端坐呼吸或陣發(fā)性夜間呼吸困難。一般在30歲以上發(fā)病,常有家族史。在某個(gè)連續(xù)傳遞三代的該心臟病家族中(遺傳系譜圖如圖1所示),第1代發(fā)病情況不詳，第2一4代共有7人發(fā)病，男女發(fā)病機(jī)會(huì)均等。請(qǐng)分析回答:圖1□健康男性1O圖1□健康男性1O健康女性■男性患者910?女性患者(1)依據(jù)遺傳系譜圖推斷,肥厚性心肌病最可能的遺傳方式為(2經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)，此病患者的a原肌凝蛋白(am)結(jié)構(gòu)異常，提取III】和III2的DNA，測(cè)序結(jié)果發(fā)現(xiàn)，11］的aTm基因序列僅有片（圖2）一種，而”的aTm基因序列有-和T2（圖3）兩種。???GCACT'rGGCAlrc--GCAC1TTCGCATC…111III1111IIII11-GG1「GAACCG1lG***-CGIfGAAGCGITAG…圖2T】基因堿基序列圖3丁2基因堿基序列根據(jù)T1基因和T2基因堿基序列推斷，1兒的a原肌凝蛋白結(jié)構(gòu)變異的根本原因是，T1基因與T2基因的關(guān)系為。依據(jù)遺傳系譜圖和基因測(cè)序結(jié)果（填“可以”或“不可以”）確定HMC的遺傳方式，1115和1116生育一個(gè)終生正常孩子的概率為。56（3）研究發(fā)現(xiàn)，aTm基因序列有多種變異，體現(xiàn)了基因突變是（填“定向”或“不定向”）的，aTm基因的突變（填“一定”或“不一定”）會(huì)導(dǎo)致a原肌凝蛋白結(jié)構(gòu)變異，原因是，該機(jī)制的意義是降低突變的多害性。⑷I］和I2在30歲前的心臟狀況最可能為，該實(shí)例說明表現(xiàn)型是由決定的。解析：（1）根據(jù)遺傳系譜圖，該家族第2?4代中每代都有患者，男女發(fā)病機(jī)會(huì)均等，該病最可能為常染色體顯性遺傳病。（2）①對(duì)照T1基因和T2基因堿基序列，可發(fā)現(xiàn)T2基因的一對(duì)堿基（C—G）與T1基因不同，發(fā)生了堿基對(duì)替換，屬于基因突變?；蛲蛔儺a(chǎn)生新基因，為原基因的等位基因。②根據(jù)基因測(cè)序結(jié)果，嘰的aT基因序列有T1和T2（圖3）兩種，可知III］為雜合子，表現(xiàn)為肥厚性心肌1m121病，說明該病為顯性遺傳病，IV］為男患者，其母為正常，該病為常染色體顯性遺傳病。1115為隱性純合子，川6為雜合子，所生子代正常的概率為1/2。（3）aTm基因序列有多種變異，證明基因突變是不定向的，具有多方向性；基因突變不一定導(dǎo)致其控制合成的蛋白質(zhì)變異，因?yàn)橐环N氨基酸可以有多種密碼子。（4）據(jù)題意知，人肥厚性心肌病一般在30歲以上發(fā)病，故丨］和丨2在30歲前的心臟狀況應(yīng)表現(xiàn)為正常，說明表現(xiàn)型是基因型與環(huán)境共同作用的結(jié)果。答案：（1）常染色體顯性遺傳（2）①基因突變（堿基對(duì)的替換/改變）等位基因②可以1/2（3）不定向不一定一種氨基酸對(duì)應(yīng)多種密碼子（密碼子的簡并性）（4）正?；蛐团c環(huán)境共同14．射線誘變可使同一基因突變，也可使不同基因突變。將純合深眼色果蠅用射線誘變處理，得到兩種隱性突變品系，性狀均為淺眼色，兩突變品系雜交，子一代雌性均為深眼色，雄性均為淺眼色。回答下列問題：(1)基因突變是指DNA分子中，從而引起基因結(jié)構(gòu)的改變。射線誘變可以使不同的基因突變，這體現(xiàn)了基因突變具有的特點(diǎn)。(2)有人認(rèn)為兩種