急性腦血管病的影像診斷(廣東省中醫(yī)院神經(jīng)外科)課件

廣東省中醫(yī)院神經(jīng)外科急性腦血管病的影像診斷東方之珠

急性腦血管病(AcuteCrerebrovascularDiseases)起病急、癥狀重、死亡率高、容易留下后遺癥。及時(shí)的正確診斷，是搶救生命的關(guān)鍵，CT和MR檢查切實(shí)可行，且互相補(bǔ)充。SIEMENS1.5MAGNETsymphonySIEMENS1.5MAGNETsymphony第一節(jié)腦出血

(CerebralHaemorrhage)

顱內(nèi)出血病因分類部位分類顱血?jiǎng)幽[腦顱腦混腦管脈內(nèi)室外畸硬瘤腦蛛合傷形化內(nèi)外網(wǎng)膜型下腔超急性期血腫

（24小時(shí)）高密度灶、破入腦室、有占位效應(yīng)急性期血腫

（三天及其一個(gè)月后）血腫及其周邊密度減低2、破入腦室：

急性期可破入腦室，以基底節(jié)內(nèi)囊區(qū)的發(fā)生率最高。

少量積血僅見于側(cè)腦室后角或三角區(qū)，與上方腦脊液呈現(xiàn)出一水液平面；大量出血?jiǎng)t可形成腦室鑄型。3、占位效應(yīng)：

出血量較大時(shí)，占位效應(yīng)；

在大腦半球常造成中線移位，側(cè)腦室受壓和大腦鐮疝；

在小腦常造成腦干受壓及小腦扁桃體疝。

占位效應(yīng)一般在出血后3一7天達(dá)高峰，此時(shí)腦水腫最重。

在出血后兩周左右，占位效應(yīng)開始減輕，大的血腫占位效應(yīng)可維持4周，小的血腫占位效應(yīng)很快消失。急性期血腫

（10小時(shí)）破入腦室成鑄形、液平、有占位效應(yīng)，伴缺血急性期血腫

（2天）多發(fā)，破入腦室成鑄形、有占位效應(yīng)亞急性期血腫

20天血腫中間高、周邊低密度，增強(qiáng)后邊緣環(huán)形強(qiáng)化+C

MRI

血腫分為四期，即超急性期、急性期、亞急性期和慢性期。

1．超急性期：起病24小時(shí)以內(nèi)，新鮮的血腫由含氧合血紅蛋白的紅細(xì)胞、血清蛋白和血小板組成。后兩者對MR信號影響輕微。超急性期血腫

（16小時(shí)）T1WI中等信號T2WI邊高、中間高低相間2．急性期：出血后2-7天。

血紅蛋白存在三種形式的變化：首先完整紅細(xì)胞內(nèi)的氧合血紅蛋白變?yōu)槊撗跹t蛋白；在1-2天后細(xì)胞內(nèi)的脫氧血紅蛋白變?yōu)檎F血紅蛋白；繼之紅細(xì)胞膜逐漸從血腫邊緣溶解破裂，開始出現(xiàn)游離的正鐵血紅蛋白。急性期血腫

（5天）T1WI邊高中間低T2WI低信號，周圍腦水腫急性期血腫

（5天）T1WI高、低混雜T2WI低信號，周圍水腫蛛網(wǎng)膜下腔出血伴硬膜下血腫急性混合血腫

（7天）T1WI邊高中低T2WI為低信號急性硬膜外血腫

（5天）血腫呈雙凸卵圓形急性硬膜外血腫

（5天）3．亞急性期：

出血后8-30天，在血腫周邊部位游離的正鐵血紅蛋白向中心推進(jìn)，最后整個(gè)血腫變?yōu)橛坞x稀釋的正鐵血紅蛋白。MR診斷要點(diǎn)：1)出血8-30天2)早期T1WI和T2WI均為周高中低信號3)晚期T1WI和T2WI全部變?yōu)楦咝盘?)腦水腫逐漸減輕亞急性期血腫

（26天）T1WI為周高中低T2WI高信號亞急性期血腫

（26天）T1WI周高中低信號T2WI高信號亞急性期血腫

（13天）T1WI周高中低T2WI高信號硬膜下血腫、腦內(nèi)血腫亞急性混合血腫

（14天）亞急性混合血腫

（14天）硬膜下血腫、腦內(nèi)血腫4．慢性期：

出血后1-2月，血腫由游離稀釋的正鐵血紅蛋白和周邊的含鐵血黃素組成。出血2月后，巨噬細(xì)胞吞噬的鐵大量沉積在血腫壁上，形成明顯的含鐵血黃素環(huán)。部分病人T1WI和T2WI高信號影可持續(xù)數(shù)月。MR診斷要點(diǎn)：1)出血后1-2個(gè)月2)T1WI、T2WI高信號邊緣出現(xiàn)環(huán)狀低信號3)低信號影以T2WI明顯4)血腫完全吸收者，T1WI、T2WI呈斑點(diǎn)樣不均勻的略低或低信號；囊腔形成者T1WI低、T2WI高信號，周邊為極低信號影圍繞慢性期小血腫

（34天）T1WI高信號T2WI線樣黑邊包圍高信號慢性血腫囊變期

（4個(gè)月）T1WI低信號T2WI高信號慢性血腫囊變期T1WI低信號T2WI高信號T1WI為腦灰質(zhì)信號新月形T2WI高信號慢性硬膜下血腫

（2個(gè)月）血腫分期及其MR表現(xiàn)血腫期 血紅蛋白變化血腫 CTT1WIT2WI周圍水腫超急性期(<24h) 氧合(為主)脫氧 高密度等高輕微 急性期(2~7d) 脫氧 高密度周高中稍低低明顯亞急性期(8~30d) 脫氧→正鐵 中高周低周高中低→高 周高中低→高漸減輕慢性期正鐵→(30~60d) 含鐵血黃素 低高+黑環(huán)無

MRI有助于鑒別單純性腦出血與血管性或腫瘤性腦出血。

MRI可以作TOF法MRA血管成像、PC法MRA血管成像(能去除腦出血高信號的影響)，以查找血管性方面的原因。第二節(jié)

腦梗塞

（CerebralInfraction）腦梗塞

腦梗塞是指因血管阻塞而造成的腦組織缺血性壞死或軟化。腦梗塞好發(fā)年齡為50～60歲。好發(fā)部位為基底節(jié)內(nèi)囊區(qū)和大腦中動(dòng)脈供血區(qū)。其次為橋腦和小腦。

腦血管阻塞：血管壁粥樣硬化病因亞急性心肌內(nèi)膜炎腦部血液循環(huán)障礙：血液病病理1.壞死期2.吞噬期3.機(jī)化期腦梗塞

CT診斷

平掃腦內(nèi)低密度灶，楔形或三角形，其部位和范圍與閉塞動(dòng)脈供血區(qū)相吻合。

梗塞24小時(shí)后開始出現(xiàn)，2-3周后因“模糊效應(yīng)”病灶可縮小或消失。

增強(qiáng)后，灶內(nèi)和灶周出現(xiàn)腦回狀、線狀、團(tuán)塊樣和環(huán)狀強(qiáng)化。

發(fā)病6-24小時(shí)后，少數(shù)出現(xiàn)邊界不清的稍低密度灶；大部分24小時(shí)后才見一邊界較清楚的低密度灶(組織壞死和細(xì)胞內(nèi)水腫)。

無或僅有輕微占位征象。

梗塞灶的部位、形態(tài)與閉塞的動(dòng)脈有關(guān)。急性期腦梗塞

（10小時(shí)及其48小時(shí)）右顳葉隱約見大片稍低密度，及其后明顯低密度

梗塞2～15天后，病灶密度降低更明顯，且逐漸均一，邊界更清(組織壞死和細(xì)胞內(nèi)水腫達(dá)到頂峰)。依梗塞灶的范圍不同，可有不同程度的腦水腫和占位征象。亞急性期腦梗塞（2天）右額顳頂大片扇形低密度灶、中度占位效應(yīng)急性期分水嶺腦梗塞

（兩例）大腦前、中動(dòng)脈交界處

梗塞后第二、第三周，灶內(nèi)和灶緣出現(xiàn)弧帶形或結(jié)節(jié)狀等密度或稍高密度。

有時(shí)病灶范圍變模糊，較小的病灶完全為等密度，這種情況稱為“模糊效應(yīng)”。(大量毛細(xì)血管增生、側(cè)支循環(huán)形成和局部充血)

梗塞后4～5周，病灶密度與腦脊液相似，形成軟化灶，由于膠質(zhì)增生，軟化灶稍小于原梗塞灶。

可伴有鄰近的側(cè)腦室、腦溝、腦池?cái)U(kuò)大，部分較小的病灶可逐漸消失。增強(qiáng)意義重要：

一般5～6天即可出現(xiàn)，以2-3周發(fā)生率最高。約80％～93％的病灶可出現(xiàn)強(qiáng)化。

絕大多數(shù)病灶為非均一強(qiáng)化(無血管性凝固壞死和側(cè)枝循環(huán)并存)。

有的亦可為均一強(qiáng)化(提示梗塞灶內(nèi)壞死不完全和均勻的血流再灌注)。亞急性期腦梗塞

（兩例）增強(qiáng)：細(xì)條狀或帶狀腦回樣強(qiáng)化亞急性期腦梗塞

（7天）右小腦半球低密度灶、無占位、未見異常強(qiáng)化出血性腦梗塞左額頂?shù)兔芏仍钪衅瑺罡呙芏扔?，有占位效?yīng)慢性期腦梗塞

（29天，出血性）左額頂?shù)兔芏仍钪衅瑺?、條狀高密度影，無占位MR顯示腦梗塞優(yōu)于CT：

動(dòng)物模型，在血管閉塞后1～2小時(shí)，MR即可發(fā)現(xiàn)，6小時(shí)后均有陽性表現(xiàn)。T1WI低或略低信號，T2WI呈高信號影。病變的早期，病灶的邊緣較模糊。

出血性腦梗塞，T1WI信號不均勻增

高，T2WI呈混雜信號。

MRI發(fā)現(xiàn)病變更早，主要表現(xiàn)為T1WI低、T2WI高信號影。

MRI對腔隙性腦梗塞明顯的優(yōu)于CT，可更早期地顯示更小的病灶。特別是對后顱窩(腦干)較小的梗塞，MR顯示明確。腦梗塞分期及其MR表現(xiàn)梗塞期 T1WI T2WI 占位效應(yīng) 超急性期(0~6h) 略低～等 稍高 無 急性期低 高 輕微(6~24h)

亞急性期低 高 明顯 (2~7d) 穩(wěn)定期低～等 高～等 漸減輕(8~14d)

慢性期低(囊或軟化) 高 無、萎縮 (>15d) T1WI等信號T2WI高信號超急性期腦梗塞

（3小時(shí)）T1WI略低信號T2WI高信號超急性期腦梗塞

（4小時(shí)）T1WI略低信號T2WI高信號急性期腦梗塞

（24小時(shí)）T1WI低信號T2WI高信號亞急性期腦梗塞

（7天）亞急性期腦梗塞

（7天）

明顯腦回樣強(qiáng)化T1WI低信號T2WI高信號亞急性期腦梗塞

（4天）右大腦中動(dòng)脈閉塞亞急性期腦梗塞

（4天）T1WI低信號T2WI高信號穩(wěn)定期腦梗塞

（12天）梗塞灶呈不均勻強(qiáng)化穩(wěn)定期腦梗塞

（12天）腦回細(xì)小、皮層變薄慢性期腦梗塞

（1年）T1WI低夾雜高T2WI高夾雜低出血性腦梗塞

（13天）出血T2WI為低、T1WI為高信號，占位明顯出血性腦梗塞

（13天）腦白質(zhì)缺血性脫髓鞘、腦萎縮皮層下動(dòng)脈硬化性腦病皮層下動(dòng)脈硬化性腦病白質(zhì)脫髓鞘、多發(fā)腦梗塞、腦萎縮香山紅葉第三節(jié)MR新進(jìn)展

MRI飛速發(fā)展，如梯度系統(tǒng)、相控陣列線圈機(jī)及軟件的完善，掃描速度迅速提高，在檢查時(shí)間大為縮短的同時(shí)，圖像質(zhì)量不斷提高。一、快速掃描序列：

這些序列均采用GMR（GradientMotionRephasing）技術(shù)即梯度運(yùn)動(dòng)重聚及脂肪飽和技術(shù)，可以作TurboSET2WI。二、超快速掃描序列：

包括HASTE(Half-FourienAquisitionSingleshotTurboSE)即半傅利葉一次激發(fā)快速自旋回波，TurboGRE即超快速梯度自旋回波，掃描肝臟能達(dá)到9層每12秒的速度，3分鐘內(nèi)作512采集矩陣高分辨率頭MRI或者頭部作HASTSE1層/秒。三、平面回波成像（EchoPlanerImageEPI）

EPI是目前最快的MR成像技術(shù)，EPI與SE序列不同之處在于：常規(guī)SE序列在一個(gè)TR時(shí)間內(nèi)只填充K-空間一行數(shù)據(jù)，即一個(gè)相位編碼方向上的回波。

因此要完成相位編碼為128的一幅圖像則重復(fù)128個(gè)TR時(shí)間，SE序列成像時(shí)間=TRx相位編碼數(shù)x信號平均次數(shù)（NSA）；而EPI則在頻率編碼方向上采用一系列反梯度，在一個(gè)TR時(shí)間內(nèi)產(chǎn)生一系列沒有衰減的回波信號，并對每個(gè)回波進(jìn)行相位編碼。

在TR時(shí)間內(nèi)產(chǎn)生的回波數(shù)稱回波鏈長度（ETL），因此EPI成像時(shí)間=TRx相位編碼/ETLxNSA，故EPT成像時(shí)間大為縮短，20秒內(nèi)就能完成胸部或腹部T2WI或最短5秒完成肝臟T2WI，在臨床已廣泛用于腦、胸、腹部及心血管成像，為腦功能成像、腦灌注成像、擴(kuò)散加權(quán)成像創(chuàng)造條件。四、MRA（MagneticResonanceAngiographyMRA）

MRA采TOF及PC加上MTC技術(shù)使圖像進(jìn)一步提高，可以顯示更末梢血管，并對血流峰值、平均流速、平均流量進(jìn)行分析。五、

MRC（MR-cholangiography）

MRC優(yōu)良的圖像，使胰膽管系統(tǒng)顯示更清晰，目前歐洲已取代PTC及ERCP。六、MRP(MR-Pyelography)

MRP開創(chuàng)了泌尿系統(tǒng)無創(chuàng)傷、無痛苦檢查，可清楚顯示全泌尿道。七、腦功能成像（BrainFunctionalImage）

激活局部腦組織后產(chǎn)生氧合血紅蛋白和去氧血紅蛋白這兩種血紅蛋白的相對增減所造成的變化，利用這一變化來成像就可以得到腦功能成像，這一技術(shù)特別是高場配有EPI技術(shù)等設(shè)備之后，才有了矚目進(jìn)展。被激活區(qū)大腦皮層信號強(qiáng)度增強(qiáng)，未激活區(qū)信號改變不明顯，從而提示局部功能改變，而此時(shí)常規(guī)MRI還不能檢出病變。

臨床常用掃描序列1.主宰地位--自旋回波序列（SE）：T1WI、T2WI、質(zhì)子密度加權(quán)像2.快速掃描—GRE、FSE、HASTE、EPI等3.脂肪抑制—STIR、ChemSat、Dixon等4.水抑制序列--FLAIR5.MR血管造影（MRA）—時(shí)間飛越法TOF、相位對比法PCA6.小角度翻轉(zhuǎn)快速成像及MRI電影—用于胸、腹部屏氣下快速掃描7.彌散成像與灌注成像8.磁共振波譜學(xué)（MRS）第四節(jié)MR診斷早期腦缺血

的新技術(shù)進(jìn)展

MRI新技術(shù)：磁共振血管成像(MRangiography,MRA)、MRI液體衰減翻轉(zhuǎn)恢復(fù)序列法(FLAIR)、磁共振波譜(MRspectroscopy,MRS)、磁共振腦功能成像(functionMR，F(xiàn)MR)、磁共振彌散加權(quán)成像(MRdiffusion-weightedimaging，MR-DWI)和磁共振灌注成像(MRperfusion-imaging，MR-PWI)相繼用于臨床。

近期國外研究結(jié)果顯示，上述新技術(shù)特別是MRS、MR-DWI和MR-PWI在診斷超急性腦梗塞上有突破性進(jìn)展。

FLAIR：

應(yīng)用FLAIR序列，通過延長T1抑制腦脊液信號，而延長了TE產(chǎn)生的T2WI信號，從而更清晰顯示腦解剖結(jié)構(gòu)，提高了靠近腦脊液區(qū)域病變的信號對比度，使病灶顯示得更清晰，彌補(bǔ)了SE序列T2WI的弱點(diǎn)，減少漏診率。FLAIR序列還有助于提高如慢性腦梗塞的囊性軟化灶的診斷，此時(shí)在FLAIR中成為低信號。另外使腦室旁白質(zhì)及腦干高信號在FLAIR中顯示更清晰、廣泛，為腦梗塞的診斷提供了更充分的信息。MRS：

MRS法是一種無創(chuàng)傷性觀察腦內(nèi)細(xì)胞代謝變化的技術(shù)方法，可以用來研究腦梗塞細(xì)胞代謝水平，對于解釋腦梗塞的病理生理變化，早期診斷、預(yù)防和觀察治療效果有著重要的臨床意義。目前臨床上常用的是1HMRS和31PMRS。1HMRS可以檢測出N-乙酰門氡氨酸(N-acetylaspartate,NAA)、乳酸(Lac)和某些神經(jīng)介質(zhì)如膽堿(Cho)。31PMRS可以檢測出三磷酸腺苷(adenosinetriphosphate，ATP)、磷酸肌苷(phosphocreatinine，PCr)，無機(jī)磷(Pi)、磷酸單酯(phosphomonoesterase,PME)和磷酸雙酯(phosphodiesterase,PDE)等。根據(jù)這些化合物的比值提供腦組織的代謝信息。

腦梗塞31PMRS主要表現(xiàn)為磷酸雙酯和三磷酸腺苷的降低，無機(jī)磷的升高，同時(shí)伴隨PH值的下降。1HMRS敏感性較31PMRS高，腦梗塞后，1小時(shí)就出現(xiàn)Lac濃度高峰。研究表明，腦梗塞后乳酸升高是持續(xù)性的，且急性期升高的程度與預(yù)后有關(guān)。NAA主要存在于神經(jīng)元中，NAA濃度下降說明神經(jīng)元已經(jīng)缺失，功能不可恢復(fù)。NAA在梗塞區(qū)分布不均勻，中心區(qū)域下降較周圍缺血區(qū)明顯。在缺血半暗區(qū)乳酸水平升高，NAA改變輕微，再灌注后乳酸可恢復(fù)正常水平。DWI：

目前大多數(shù)認(rèn)為，DWI上的高信號代表細(xì)胞毒性水腫，而T2WI加權(quán)像上的高信號代表細(xì)胞血管源性水腫。在常規(guī)T1、T2及質(zhì)子加權(quán)像上早期腦缺血無異常變化，說明組織總含水量在這個(gè)階段并無增加，提示彌散異常可能是由于細(xì)胞內(nèi)外水的比例變化。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，DWI在缺血發(fā)生后數(shù)分鐘內(nèi)即可顯示信號異常。Warach報(bào)道人腦梗塞ADC(表觀彌散系數(shù)，apparentdiffusioncoefficient)圖的演變具有一定規(guī)律性，即隨時(shí)間延長病灶中心區(qū)ADC值由低到高，于5-10天出現(xiàn)假性正?；WI結(jié)合T2WI有助鑒別新舊梗死灶：

在超急性、急性期由于組織總水量不增加，所以T2WI未見異常，而DWI為高信號；亞急性期DWI及T2WI均為高信號；而慢性期DWI為低信號，T2WI為高信號；ADC圖上的信號強(qiáng)度與DWI相反。PWI：MRI是利用快速掃描技術(shù)，如小翻轉(zhuǎn)角的T2的梯度回波(TEE)、EPI來分析腦血流動(dòng)力學(xué)改變，通過評價(jià)腦血流量(cerebralbloodflow,CBF)、腦血容量(cerebralbloodvolume,CBV)及平均通過時(shí)間(Meantran