2022年醫(yī)學(xué)專題-內(nèi)分泌(卓越班)

內(nèi)分泌主講(zhǔjiǎng)田映紅第一頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。第一節(jié)概述第二頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。EndocrineEndocrineglands/cells→Hormone+Receptor→Targetcells→effects

機(jī)體重要的內(nèi)分泌腺有：垂體、甲狀腺、甲狀旁腺、胰島、腎上腺和性腺等。機(jī)體許多(xǔduō)器官、組織都有內(nèi)分泌的功能，故有胃腸內(nèi)分泌、心臟內(nèi)分泌、腎臟內(nèi)分泌和神經(jīng)內(nèi)分泌等。第三頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。第四頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。外分泌腺：有導(dǎo)管通到器官(qìguān)腔面或身體表面，分泌物經(jīng)導(dǎo)管排出。內(nèi)分泌腺：無(wú)導(dǎo)管，分泌物經(jīng)血液和淋巴(línbā)輸送Differenceofexocrineandendocrineglands第五頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。hormone：由內(nèi)分泌腺或散在的內(nèi)分泌細(xì)胞所分泌的高效能的生物活性物質(zhì)。

Funtionalpathways:

Telecrine：

Paracrine：

Autocrine：

Neurocrine：

激素作用的特定部位稱為靶器官(qìguān)、靶組織、靶細(xì)胞經(jīng)血液運(yùn)輸(yùnshū)至遠(yuǎn)距離靶組織經(jīng)組織液擴(kuò)散至鄰近(línjìn)細(xì)胞經(jīng)局部擴(kuò)散返回作用于本身神經(jīng)細(xì)胞，沿軸突運(yùn)送至末梢messengermolecules第六頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。第七頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。TypesofhormoneHydrophilichormones

Polypeptidehormone&proteinhormone腎上腺素、去甲(qùjiǎ)腎上腺素、甲狀腺素、褪黑激素包括：下丘腦調(diào)節(jié)肽、神經(jīng)垂體(chuítǐ)激素、腺垂體激素、降鈣素、胃腸激素等。特點(diǎn)：分子量大，水溶性強(qiáng)，與膜受體結(jié)合Aminehormone酪氨酸含碘酪氨酸色氨酸第八頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。Steroidhormone

由腎上腺皮質(zhì)(pízhì)和性腺分泌的激素。膽固醇是前體，脂溶性強(qiáng)，邊合成邊分泌Lipophilichormone膽鈣化(gàihuà)醇（VD3）、25-羥VD3、1，25-二羥VD3Sterolhormone第九頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。Fattyacidderivedhormone前列腺素，血栓素，白細(xì)胞三烯。來(lái)自膜磷脂中的二十碳脂肪酸，所有細(xì)胞(xìbāo)均可生成皮質(zhì)醇維生素D3第十頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。分類種類特點(diǎn)含氮激素胺類兒茶酚胺褪黑素水溶性強(qiáng)，游離態(tài)甲狀腺激素脂溶性強(qiáng)，結(jié)合態(tài)，與核內(nèi)受體結(jié)合多肽和蛋白質(zhì)類下丘腦、垂體、甲狀旁腺、胰島、胃腸道激素水溶性強(qiáng)，游離態(tài)，與膜受體結(jié)合脂類激素類固醇皮質(zhì)醇、醛固酮、孕酮、睪酮、雌二醇親脂，結(jié)合態(tài)，與胞質(zhì)或核受體結(jié)合,邊合成邊分泌固醇類1,25-(OH)2-VitD3親脂激素，與核受體結(jié)合脂肪酸衍生物前列腺素族、血栓素類、白細(xì)胞三烯廣泛存在膜受體+胞內(nèi)受體第十一頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。FunctionofhormoneHomeostasis：水電平衡、體溫(tǐwēn)Metabolism：物質(zhì)、能量Growth:體格生長(zhǎng)，神經(jīng)發(fā)育Reproduction：性發(fā)育Stress第十二頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。Generalcharacteristicsofhormone

高效性信使(xìnshǐ)性如：CRH—ACTH—糖皮質(zhì)激素—糖原(tánɡyuán)0.1μg1μg40μg5.6mg生物(shēngwù)節(jié)律性特異性相關(guān)性第十三頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。第十四頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。相關(guān)性

協(xié)同作用(zuòyòng)：生長(zhǎng)激素→[生長(zhǎng)↑]←胰島素

拮抗作用：胰島素→↓[血糖]↑←胰高血糖素

允許作用：

競(jìng)爭(zhēng)作用：某激素(本身不發(fā)揮此作用)為另外(lìnɡwài)激素發(fā)揮作用提供了必需的條件。皮質(zhì)醇——去甲腎上腺素——縮血管化學(xué)結(jié)構(gòu)相似的激素(jīsù)競(jìng)爭(zhēng)同一受體的結(jié)合位點(diǎn)。如：孕酮↑

→醛固酮受體→醛固酮↓第十五頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。第十六頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。第十七頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。Mechanismofhormonesactontargets激素對(duì)靶細(xì)胞產(chǎn)生調(diào)節(jié)效應(yīng)的環(huán)節(jié)：受體識(shí)別：信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)：細(xì)胞反應(yīng)(fǎnyìng)：效應(yīng)終止：第十八頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。Receptor

分:胞漿受體與核受體。當(dāng)類固醇激素進(jìn)入細(xì)胞后，與胞漿受體結(jié)合形成復(fù)合物，然后(ránhòu)進(jìn)入核內(nèi)→生物效應(yīng)。細(xì)胞(xìbāo)內(nèi)受體：親脂性激素

G蛋白介導(dǎo)：cAMP信號(hào)通路含氮激素磷脂酰肌醇生物效應(yīng)+膜受體酪氨酸激酶受體細(xì)胞膜受體：親水性激素(jīsù)第十九頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。Regulationofreceptors

指對(duì)受體的數(shù)量及與受體的親和力的調(diào)控和影響當(dāng)一激素與受體結(jié)合后，可使該受體或另一種受體的親和力與數(shù)量增加(zēngjiā)→upregulation。

如糖皮質(zhì)激素→β受體上調(diào)→與兒茶酚胺的親和力↑當(dāng)一激素與受體結(jié)合后，可使該受體或另一種受體的親和力與數(shù)量減少→downregulation。

如異丙腎上腺素→β受體下調(diào)第二十頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。含氮激素的作用(zuòyòng)機(jī)制—第二信使學(xué)說(shuō)G蛋白偶聯(lián)受體

酶偶聯(lián)受體途徑(tújìng)AC-cAMP-PKA途徑(tújìng)PLC-IP3/DG-CaM/PKC途徑GC-cGMP-PKG途徑第二十一頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。G蛋白(dànbái)亞單位第二十二頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。AC-cAMP-PKA途徑(tújìng)AA第二十三頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。PLC-IP3/DG-CaM/PKC途徑(tújìng)第二十四頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。GC-cGMP-PKG途徑(tújìng)：ANP,NO激素(jīsù)（第一信使）結(jié)合(jiéhé)G蛋白偶聯(lián)受體激活G蛋白GTPcGMP（第二信使）細(xì)胞內(nèi)生物效應(yīng)激活cGMP依賴PKG激素（第一信使）激活鳥苷酸環(huán)化酶(GC)GTPcGMP細(xì)胞內(nèi)生物效應(yīng)激活cGMP依賴PKG結(jié)合并激活GC第二十五頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。酶偶聯(lián)受體途徑(tújìng)生長(zhǎng)因子、胰島素膜受體與酶是同一蛋白分子，本身具有(jùyǒu)酶活性，又稱受體酪氨酸激酶。細(xì)胞因子受體：生長(zhǎng)激素(shēnɡchánɡjīsù)，催乳素，促紅細(xì)胞生成素的受體第二十六頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。類固醇激素的作用機(jī)制(jīzhì)—基因表達(dá)學(xué)說(shuō)

激素進(jìn)入(jìnrù)細(xì)胞與胞漿受體結(jié)合(jiéhé)H-R復(fù)合物進(jìn)入核內(nèi)與核內(nèi)受體結(jié)合調(diào)控DNA轉(zhuǎn)錄過(guò)程細(xì)胞內(nèi)生物效應(yīng)H-R復(fù)合物甲狀腺激素、性腺激素直接與核受體結(jié)合第二十七頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。細(xì)胞內(nèi)受體介導(dǎo)的激素作用(zuòyòng)途徑第二十八頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。激素對(duì)細(xì)胞的作用效應(yīng)(xiàoyìng)可適時(shí)終止激素相應(yīng)的滅活酶：負(fù)反饋激素與受體分離PDE活性提高：水解(shuǐjiě)cAMP激素內(nèi)化：靶細(xì)胞內(nèi)吞激素被降解：肝，腎蛋白磷酸酶：去磷酸化細(xì)胞環(huán)境的改變：胞外酶第二十九頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。下丘腦-腺垂體-靶腺軸外周效應(yīng)或代謝物反饋調(diào)節(jié)(tiáojié)神經(jīng)調(diào)節(jié)Regulationofsecretion第三十頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。第三十一頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。下丘腦-腺垂體-靶腺軸下丘腦激素(jīsù)：腺垂體激素(jīsù)：靶器官(qìguān)：靶器官激素：TRH+GIH-TSH甲狀腺T4/T3CRH+ADH-ACTH腎上腺皮質(zhì)皮質(zhì)醇GnRH+FSH/LH卵巢/睪丸雌二醇/睪酮GHRH+GIH-GH肝/腎IGFTRH+

PRF+PRIF-PRL乳腺第三十二頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。第二節(jié)下丘腦與垂體(chuítǐ)的內(nèi)分泌第三十三頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。下丘腦N垂體(chuítǐ)下丘腦垂體(chuítǐ)束下丘腦腺垂體垂體(chuítǐ)門脈一、下丘腦的內(nèi)分泌(一)下丘腦與垂體間的功能聯(lián)系：第三十四頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。(二)下丘腦調(diào)節(jié)肽

由下丘腦“促垂體區(qū)”(視交叉上核、室周核、弓狀核、正中隆起等)的神經(jīng)內(nèi)分泌小細(xì)胞(xìbāo)合成與分泌。第三十五頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。二、腺垂體激素(jīsù)MSH黑素細(xì)胞腺第三十六頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。1.生長(zhǎng)激素的作用：促進(jìn)生長(zhǎng)發(fā)育：

主要促進(jìn)骨骼、肌肉和內(nèi)臟的生長(zhǎng)發(fā)育，對(duì)腦的生長(zhǎng)發(fā)育無(wú)影響。分泌(fēnmì)異常所致疾病：

幼年時(shí)期缺乏→侏儒癥；幼年時(shí)期過(guò)多→巨人癥；成年后過(guò)多→肢端肥大癥；肝、腎增大。(一)生長(zhǎng)激素(shēnɡchánɡjīsù)（growthhormone，GH）

GH有兩個(gè)受體結(jié)合位點(diǎn)，作用廣泛，無(wú)明確靶腺第三十七頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。侏儒癥：幼年時(shí)期生長(zhǎng)激素分泌不足，則使生長(zhǎng)發(fā)育遲緩或停滯，軀干、四肢短小，但均稱，智力大多正常，而性發(fā)育往往停留在發(fā)病(fābìng)年齡的水平。對(duì)侏儒癥治療的關(guān)鍵是早診斷、早治療，除針對(duì)病因的治療外，可使用人生長(zhǎng)激素等促進(jìn)生長(zhǎng)的藥物。第三十八頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。巨人癥：是人類在青春期前，生長(zhǎng)激素細(xì)胞增生，因而生長(zhǎng)激素分泌過(guò)盛，長(zhǎng)骨增長(zhǎng)，肌肉、皮膚、血管都相應(yīng)增大，由于代謝需要，肝、肺、腎也都增大，全身各部普遍生長(zhǎng)過(guò)度。身高可達(dá)240厘米(límǐ)以上。對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)無(wú)明顯影響。患者一般早逝，平均約20歲左右。第三十九頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。人的巨大體型都是生長(zhǎng)激素分泌過(guò)多嗎？巨大體型：①巨人癥：由于在青春期骨髓融合之前垂體前葉分泌生長(zhǎng)激素過(guò)多而引起。②體質(zhì)性巨人：與遺傳有關(guān)(yǒuguān)，身體各部分生長(zhǎng)發(fā)育勻稱，無(wú)內(nèi)分泌功能障礙。③性腺功能減退性巨大體型：這是骨骺愈合之前性腺功能減退造成分泌性激素不足或缺乏，使骨骺愈合延遲而骨骼過(guò)度生長(zhǎng)的結(jié)果?；颊咚闹?xì)長(zhǎng)與軀體比例不相稱，性腺發(fā)育不全。第四十頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。肢端肥大癥：是人類在成年后，生長(zhǎng)激素分泌過(guò)盛，因骨骺已鈣化，生長(zhǎng)激素只能使長(zhǎng)骨末梢增大，外生骨疣，顱骨變厚，顎骨加長(zhǎng)，下頜、耳、鼻、唇、手、足等部分變肥厚(féihòu)。有的有糖尿?。患谞钕僭龃?。此癥起病大多緩慢，病程長(zhǎng)，一般始自20～30歲。一般死于間發(fā)感染、糖尿病并發(fā)癥等。第四十一頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。

①蛋白質(zhì)：促進(jìn)氨基酸進(jìn)入細(xì)胞，并加速DNA和RNA的合成，促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成②脂肪：促進(jìn)脂肪分解，減少組織脂肪量。

分泌過(guò)多產(chǎn)生垂體(chuítǐ)性糖尿病及酮體癥。③糖：生理量可刺激胰島素分泌→加強(qiáng)糖利用，血糖↓；

GH過(guò)量則抑制糖的利用→血糖↑。促進(jìn)物質(zhì)(wùzhì)代謝：

第四十二頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。機(jī)制異常促進(jìn)生長(zhǎng)發(fā)育促進(jìn)蛋白質(zhì)合成、促進(jìn)軟骨骨化和軟骨細(xì)胞分裂→促進(jìn)骨骼和肌肉的生長(zhǎng)發(fā)育(對(duì)腦的生長(zhǎng)發(fā)育無(wú)影響）幼年↓→侏儒癥；幼年↑→巨人癥；成年↑→肢端肥大癥促蛋白質(zhì)合成促進(jìn)氨基酸進(jìn)入細(xì)胞，并加速DNA和RNA的合成，促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成促進(jìn)脂肪分解促進(jìn)脂肪分解，增強(qiáng)脂肪酸氧化，減少組織的脂肪量GH↑→酮體癥促糖利用生理量可刺激胰島素分泌→加強(qiáng)糖利用；抑糖利用過(guò)量則抑制糖的利用→血糖↑過(guò)量因脂肪酸氧化↑→抑糖氧化GH↑→垂體性糖尿生長(zhǎng)激素(shēnɡchánɡjīsù)的作用第四十三頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。2.生長(zhǎng)激素的分泌(fēnmì)調(diào)節(jié)：下丘腦GHRHGIH腺垂體IGFGH甲狀腺素雌激素睪酮血糖(xuètáng)↓氨基酸↑慢波睡眠應(yīng)激刺激⑴下丘腦激素：⑵GH、IGF的反饋調(diào)節(jié)(tiáojié)：⑶其他調(diào)節(jié)機(jī)制性別：男脈沖，女連續(xù)睡眠：慢波睡眠代謝因素：饑餓、低血糖、運(yùn)動(dòng)其他激素的作用：cAMP/Ca2+促進(jìn)抑制第四十四頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。生長(zhǎng)激素(shēnɡchánɡjīsù)分泌的日周期變化甲狀腺激素、生長(zhǎng)激素(shēnɡchánɡjīsù)和性激素對(duì)生長(zhǎng)發(fā)育的影響第四十五頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。(二)催乳素（prolactin,PRL）

1.催乳素的作用(zuòyòng)1）對(duì)乳腺的作用：①青春期:

乳腺的發(fā)育主要依靠雌激素(促進(jìn)乳腺導(dǎo)管的發(fā)育)和孕激素(促進(jìn)乳腺小葉(xiǎoyè)的發(fā)育)的作用。

乳腺的發(fā)育是催乳素、雌激素、孕激素共同作用，但此時(shí)雌激素卻頡頏催乳素的生乳作用。因此(yīncǐ)，只有分娩后雌激素↓→催乳素才具有生乳作用。

②妊娠期:第四十六頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。2）對(duì)性腺的調(diào)節(jié)作用女性：小劑量促進(jìn)雌激素與孕激素合成；大劑量抑制，減少GnRH的釋放，防止哺乳期排卵男性：與睪酮一起促進(jìn)前列腺和精囊腺生長(zhǎng)(shēngzhǎng)；大量抑制③

哺乳期:引起和維持成熟(chéngshú)的乳腺泌乳第四十七頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。3）參與應(yīng)激反應(yīng)：應(yīng)激狀態(tài)下，ACTH、GH和PRL都升高4）免疫調(diào)節(jié)作用：促進(jìn)淋巴細(xì)胞增殖(zēngzhí)，促進(jìn)B細(xì)胞分泌抗體2.催乳素分泌的調(diào)節(jié)PRF、TRH和雌激素促進(jìn)分泌；PIH抑制(占優(yōu)勢(shì))

第四十八頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。催乳素分泌(fēnmì)調(diào)節(jié)下丘腦調(diào)節(jié)肽負(fù)反饋調(diào)節(jié)吸吮反射(fǎnshè)應(yīng)激刺激

下丘腦

PRFPIH(多巴胺)腺垂體

PRL吸吮(xīshǔn)乳頭應(yīng)激刺激雌激素促進(jìn)抑制應(yīng)激第四十九頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。(三)促黑激素(melanophore-stimulatinghormone,MSH)促使黑色素細(xì)胞合成(héchéng)黑色素，使皮膚和毛發(fā)顏色變深。（雀斑）(四)促甲狀腺素(thyroidstimulatinghormone，TSH)

促進(jìn)甲狀腺合成、分泌甲狀腺素；促進(jìn)甲狀腺細(xì)胞的生長(zhǎng)發(fā)育，腺體增大。(五)促腎上腺皮質(zhì)激素(adrenocorticotropin.ACTH)促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)的生長(zhǎng)發(fā)育，并促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)激素（糖皮質(zhì)激素）的合成和分泌。第五十頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。

1.FSH：促進(jìn)卵泡發(fā)育成熟，并與LH協(xié)同促使卵泡分泌(fēnmì)雌激素。在男性促進(jìn)精子成熟。

2.LH：少量LH與FSH協(xié)同促使卵泡分泌雌激素；大量LH與FSH共同促使排卵與黃體的生成，并促使黃體分泌雌激素和孕激素。在男性促進(jìn)雄激素分泌。(六)促卵泡激素(jīsù)(FSH)和黃體生成素(LH)

第五十一頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。腺垂體激素異常(yìcháng)的疾病激素缺乏過(guò)量TSH甲狀腺機(jī)能減退甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)ACTH腎上腺功能減退庫(kù)欣氏病FSH/LH性腺機(jī)能減退青春期早熟GH侏儒癥巨人癥/肢端肥大癥PRL無(wú)溢乳/不孕第五十二頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。

三、神經(jīng)(shénjīng)垂體激素視上核主要合成抗利尿(lìniào)激素(ADH)；室旁核主要合成催產(chǎn)素(OXT)。神經(jīng)垂體不含腺體細(xì)胞，不能合成(héchéng)激素；是貯存和釋放激素的部位。視上核、室旁核ADH、OXT和運(yùn)載蛋白下丘腦垂體束ADH、OXT和運(yùn)載蛋白ADH、OXT和運(yùn)載蛋白釋放Ca2+第五十三頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。催產(chǎn)素(oxytocin，OXT)

1.OXT的作用：促進(jìn)子宮收縮和排乳(1)對(duì)乳腺的作用：使乳腺腺泡和導(dǎo)管肌上皮收縮，乳汁排出；維持乳腺繼續(xù)泌乳，不致(bùzhì)萎縮。(2)對(duì)子宮的作用：對(duì)妊娠子宮有強(qiáng)烈收縮作用;對(duì)非孕子宮的收縮作用較小,但利于精子的運(yùn)行。

2.OXT的分泌調(diào)節(jié)：(1)吸吮乳頭引起的神經(jīng)-體液反射(射乳反射)：(2)分娩時(shí)產(chǎn)道牽拉引起的神經(jīng)-體液反射：吸吮乳頭產(chǎn)道(chǎndào)壓迫下丘腦N垂體(chuítǐ)N-體液反射OXT合成分泌↑第五十四頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。

第三節(jié)甲狀腺

甲狀腺激素(jīsù)：四碘甲腺原氨酸(T4)三碘甲腺原氨酸(T3)逆三碘甲腺原氨酸(rT3)

腺體或血液中T4占90％，但T3的活性比T4強(qiáng)約5倍

甲狀腺是人體最大的內(nèi)分泌腺，主要由許多腺泡組成。腺泡是合成與分泌甲狀腺激素(jīsù)的基本功能單位。腺泡旁細(xì)胞分泌降鈣素（CT）第五十五頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。濾泡旁細(xì)胞(xìbāo)腺泡細(xì)胞(xìbāo)甲狀腺球蛋白降鈣素第五十六頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。第五十七頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。（一）甲狀腺激素的合成

原料：碘，甲狀腺球蛋白（TG）1.腺泡攝碘

以I-形式存在(cúnzài)于血液中，約1/3被攝入甲狀腺

碘泵：逆電化學(xué)梯度主功轉(zhuǎn)運(yùn)，Na+-I-依賴Na+-K+泵，被哇巴因抑制，治療甲亢。臨床常根據(jù)攝取放射碘的能力來(lái)檢測(cè)甲狀腺的功能狀態(tài)。

一、甲狀腺激素(jīsù)的合成和運(yùn)輸?shù)谖迨隧?yè)，共一百二十九頁(yè)。甲狀腺激素的合成(héchéng)與分泌第五十九頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。

2.I-的活化(huóhuà)：

甲狀腺過(guò)氧化酶（TPO）是酪氨酸碘化的先決條件。先天缺乏過(guò)氧化酶→甲狀腺腫

I-I或I2過(guò)氧化酶+TG-酪氨酸-H

3.酪氨酸碘化甲狀腺球蛋白（TG）上的酪氨酸殘基上的氫原子(yuánzǐ)被碘原子(yuánzǐ)取代一碘酪氨酸殘基（MIT）

二碘酪氨酸殘基（DIT）TG-酪氨酸-I(MIT)過(guò)氧化酶TG-酪氨酸-I2(DIT)+活化(huóhuà)碘化第六十頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。4.碘化酪氨酸的耦聯(lián)(縮合(suōh(huán)é))→甲狀腺激素

TG-酪氨酸-I(MIT)+TG-酪氨酸-I2(DIT)過(guò)氧化酶耦聯(lián)(縮合(suōh(huán)é))DIT+DIT(T4)DIT+MIT(T3)DIT+MIT(rT3)DITMIT酪氨酸GT201

I-的活化、酪氨酸碘化和耦聯(lián)(縮合)都在同一過(guò)氧化酶(TPO)催化下完成(wánchéng)，TPO的活性受TSH的調(diào)控。

硫尿嘧啶抑制TPO活性→阻斷T4和T3的合成→治療甲亢。第六十一頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。

(二)甲狀腺激素的貯存、釋放、運(yùn)輸和代謝

1.貯存

以膠質(zhì)的形式(xíngshì)貯存于腺泡腔內(nèi)。貯量較大。

2.釋放

血液中T4,T3↓→TSH刺激甲狀腺→腺泡腔內(nèi)的TG被攝入細(xì)胞(xìbāo)（胞飲）→TG與溶酶體融合→分離出T3和T4，MIT和DIT→T4和T3釋放入血，MIT和DIT脫碘→TG被蛋白水解酶水解第六十二頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。甲狀腺激素(jīsù)的合成與釋放：DIT+DIT(T4)DIT+MIT(T3)DIT+MIT(rT3)DITMIT酪氨酸GTI-泵攝碘I-I或I2腺泡上皮細(xì)胞TPOTG-酪氨酸-HTPO+TG-酪氨酸-I(MIT)TG-酪氨酸-I2(DIT)+活化(huóhuà)碘化TPO縮合(suōh(huán)é)貯存胞飲釋放血液腺泡腔蛋白水解酶DIT+DIT(T4)DIT+MIT(T3)DIT+MIT(rT3)MITDIT脫碘酶溶酶體T4、T3、rT3第六十三頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。

3.運(yùn)輸

T4：結(jié)合型為主T3：游離(yóulí)型為主游離型才有生物活性，可與結(jié)合型互換

4.代謝(dàixiè)T4T3，rT3甲狀腺原氨酸脫碘酶脫碘酶第六十四頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。二、甲狀腺激素的生理作用甲狀腺激素的作用特點(diǎn)：廣泛、緩慢(huǎnmàn)而持久。(一)對(duì)代謝的影響（促進(jìn)代謝，產(chǎn)熱增多）

1.能量代謝

加速機(jī)體能量代謝，使機(jī)體耗氧量和產(chǎn)熱量↑其產(chǎn)熱作用主要與Na+-K+-ATP酶活性↑有關(guān)；促進(jìn)脂肪酸氧化產(chǎn)生大量熱能有關(guān)。

甲亢：怕熱易出汗，BMR＞超過(guò)正常值50～100％；甲減：喜熱惡寒，BMR＜正常值30～45％。第六十五頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。甲狀腺激素(jīsù)的產(chǎn)熱效應(yīng)和不同組織的耗氧（%）較比率(bǐlǜ)謝代礎(chǔ)基常正與第六十六頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。2.物質(zhì)代謝

(1)蛋白質(zhì)代謝生理劑量能促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成；大劑量時(shí)則促進(jìn)蛋白質(zhì)的分解（骨骼肌，骨）

甲亢：消瘦無(wú)力，尿氮、尿鈣增加，骨質(zhì)疏松；甲減：蛋白質(zhì)合成減少，肌縮無(wú)力，細(xì)胞間的粘液蛋白增多(zēnɡduō)，引起粘液性水腫。

第六十七頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。

粘液蛋白存在于基質(zhì)內(nèi)，由蛋白多糖和氨基葡萄糖多糖組成，具有很強(qiáng)的吸濕性，能夠結(jié)合(jiéhé)其自身體積1000倍的水分，對(duì)保持真皮的水分至關(guān)重要，并維持真皮的體積和質(zhì)地。粘液性水腫是成人對(duì)甲狀腺激素缺乏的特征性臨床反應(yīng)，是由甲狀腺功能不全導(dǎo)致甲狀腺素缺少，身體表面出現(xiàn)蠟樣水腫。多見于因甲亢甲狀腺切除過(guò)多或放療破壞太多者。用指頭按壓不出現(xiàn)凹陷性改變。第六十八頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。促進(jìn)脂肪(zhīfáng)酸氧化，增強(qiáng)胰高血糖素對(duì)脂肪(zhīfáng)的分解和脂肪(zhīfáng)酸氧化；促進(jìn)膽固醇的合成，但更明顯的作用是通過(guò)肝加速膽固醇的降解。

甲亢：血膽固醇低于正常；甲減：血膽固醇高于正常。(2)脂肪(zhīfáng)代謝第六十九頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。(3)糖代謝

生理劑量時(shí)降低血糖：能促進(jìn)小腸粘膜對(duì)糖的吸收，促進(jìn)糖原合成和糖的分解，增強(qiáng)肌肉等外周組織對(duì)糖的攝取和利用。大劑量時(shí)則升高血糖：能促進(jìn)糖原分解，增強(qiáng)腎上腺素、胰高血糖素、皮質(zhì)醇和GH的生糖作用。

甲亢：血糖升高，有時(shí)(yǒushí)出現(xiàn)糖尿。

第七十頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。T3與T4對(duì)三大物質(zhì)的代謝既有促進(jìn)作用又有分解作用。劑量大時(shí)主要(zhǔyào)是分解作用，小劑量時(shí)促進(jìn)蛋白質(zhì)和糖原的合成。甲亢時(shí)由于蛋白質(zhì)、糖和脂肪的分解代謝增強(qiáng)，患者常感饑餓，食欲旺盛，明顯消瘦。第七十一頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。(二)對(duì)生長(zhǎng)發(fā)育的作用（促進(jìn)生長(zhǎng)發(fā)育）促進(jìn)組織(zǔzhī)分化、生長(zhǎng)與發(fā)育(尤其嬰兒腦和長(zhǎng)骨)在胚胎期～出生后的前4個(gè)月內(nèi)，影響最大。

缺乏：嬰幼兒將患呆小病，智力低下，身材矮??；成年人反應(yīng)遲鈍，動(dòng)作笨拙，記憶障礙，智力正常。預(yù)防(yùfáng)呆小病應(yīng)從妊娠期開始，治療呆小病必須在出生后3個(gè)月內(nèi)補(bǔ)充T4、T3。第七十二頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。呆小癥又稱“克汀病”。是一種先天甲狀腺發(fā)育不全或功能低下造成幼兒(yòuér)發(fā)育障礙的代謝性疾病。主要表現(xiàn)為生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程明顯受到阻滯，特別是骨骼系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)。如：（1）身體矮小，上身長(zhǎng)，下身短，并常伴有四肢骨畸形等。（2）表情淡漠，精神呆滯，動(dòng)作遲緩，智力低下，并?？捎卸@。（3）常伴有體溫偏低，毛發(fā)稀少，面部浮腫等一系列甲狀腺功能低下的一般癥狀。呆小癥患兒出生時(shí)身高、體重等可無(wú)明顯異常，至3～6個(gè)月時(shí)，則出現(xiàn)明顯癥狀。如果能在出生3個(gè)月左右即明確診斷，開始補(bǔ)充甲狀腺素，可以使患兒基本正常發(fā)育。第七十三頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。(三)對(duì)各器官系統(tǒng)的作用(zuòyòng)

1.神經(jīng)系統(tǒng)（促進(jìn)神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性）☆作用：促進(jìn)CNS和交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性?！钆R床：

甲亢：煩躁、易激動(dòng)，睡眠差且多夢(mèng)，肌肉纖顫等；甲減：表情(biǎoqíng)淡漠，行為遲緩，記憶力減退，終日思睡。第七十四頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。突眼性甲狀腺腫(jiǎzhuànɡxiànzhǒnɡ)

甲減病人(bìngrén)第七十五頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。

2.心血管系統(tǒng)(xìtǒng)（促進(jìn)心血管的活動(dòng)）

☆作用(zuòyòng)：使心率↑，心縮力↑，心輸出量↑，耗氧量↑

小血管擴(kuò)張→收縮壓↑，舒張壓稍↓，脈壓↑☆臨床：甲亢：心臟做功(zuògōng)量↑

→心肌肥大，心力衰竭3.其他增加消化管的運(yùn)動(dòng)和消化腺的分泌。第七十六頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。三、甲狀腺功能(gōngnéng)的調(diào)節(jié)㈠下丘腦|腺垂體|甲狀腺軸㈣其他(qítā)：寒冷，應(yīng)激，雌激素等↑；雄激素，皮質(zhì)醇，SS↓㈡甲狀腺自身(zìshēn)調(diào)節(jié)㈢自主神經(jīng)系統(tǒng)：交感神經(jīng)↑副交感神經(jīng)↓第七十七頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。血碘↑：Wolff-Chaikoff效應(yīng)，碘攝取(shèqǔ)↓血碘↑↑：高碘適應(yīng)，高碘性甲狀腺腫血碘↓：碘攝取↑長(zhǎng)期缺碘：地方性甲狀腺腫第七十八頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。地方性甲狀腺腫：又稱單純性甲狀腺腫。此病是由于(yóuyú)缺碘引起的代償性甲狀腺腫大。多發(fā)生在飲水和食物中含碘量不足的某些山區(qū)、高原地帶，亦可發(fā)生在青春發(fā)育期和妊娠期的婦女。一般無(wú)需特殊治療，但可服用小量甲狀腺素或含碘豐富的海產(chǎn)品。高碘性甲狀腺腫：過(guò)量的碘是造成這種甲狀腺腫流行的主要原因。在高碘環(huán)境下，機(jī)體為盡可能多的貯蓄碘，便把碘合成膠體（無(wú)機(jī)碘在體內(nèi)不能貯存）貯蓄在甲狀腺濾泡腔內(nèi)。當(dāng)這種膠質(zhì)堆積時(shí)就會(huì)引起甲狀腺顯著增大。服用過(guò)多的含碘藥物也會(huì)引起高碘性甲狀腺腫。一般停用含碘飲食幾周到幾個(gè)月，腫塊多可顯著縮小或痊愈。第七十九頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。第三節(jié)鈣磷代謝(dàixiè)的內(nèi)分泌調(diào)節(jié)第八十頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。鈣磷在體內(nèi)(tǐnèi)的分布【Ca】×【P】＝35～40mg/100ml甲狀旁腺：分泌甲狀旁腺激素，升高血鈣、降低血磷甲狀腺C細(xì)胞(xìbāo)：分泌降鈣素，降低血鈣和血磷腎臟：分泌1,25－(OH)2VD3，升高血鈣和血磷調(diào)節(jié)(tiáojié)鈣磷代謝的激素鈣磷的作用鈣：骨生長(zhǎng)，膜電位的穩(wěn)定，興奮傳遞，肌肉收縮磷：骨成分，能量?jī)?chǔ)備，酶的活化第八十一頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。甲狀旁腺(jiǎzhuànɡpánɡxiàn)激素(PTH）甲狀腺手術(shù)不慎,切除甲狀旁腺→血鈣濃度↓→神經(jīng)、肌肉的興奮性異?！肿愦ま?最后可因喉肌和膈肌痙攣(jìnɡluán)而窒息死亡。甲狀旁腺主細(xì)胞分泌(fēnmì)的肽,其分泌(fēnmì)呈日節(jié)律性波動(dòng)分泌(fēnmì):晨6時(shí)最高,午后4時(shí)最低。正常血漿濃度10～50ng/L。PTH在肝滅活,經(jīng)腎排出。第八十二頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。甲狀旁腺(jiǎzhuànɡpánɡxiàn)激素的生理作用骨：促進(jìn)骨鈣入血，升高血鈣快速效應(yīng)：骨液中的Ca2+泵入血。延緩效應(yīng)：破骨細(xì)胞溶骨作用(zuòyòng)的Ca2+入血。腎：促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管重吸收鈣，升高血鈣；抑制近曲小管重吸收磷,降低血磷。小腸：激活腎1α-羥化酶，促進(jìn)25-OH-D3轉(zhuǎn)變?yōu)?，25-(OH)2-D3→促進(jìn)腸粘膜重吸收鈣第八十三頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。甲狀旁腺(jiǎzhuànɡpánɡxiàn)功能亢進(jìn)癥甲狀旁腺素↑↑→骨質(zhì)不斷溶解(róngjiě)→骨骼中鈣質(zhì)↓→骨質(zhì)疏松→病理性骨折第八十四頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。血鈣水平：90mg/L血鈣↓→PTH分泌↑長(zhǎng)時(shí)間腺體增生血鈣↑→PTH分泌↓長(zhǎng)時(shí)間腺體萎縮其他(qítā)因素血磷↑兒茶酚胺,PGE2→PTH↑血鎂↓PGF2α→PTH↓PTH分泌(fēnmì)調(diào)節(jié)第八十五頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。降鈣素（Calcitonin,CT）骨：抑制骨鈣入血，降低血鈣和血磷抑制破骨細(xì)胞的數(shù)量和溶骨作用(zuòyòng)。增進(jìn)成骨細(xì)胞的成骨作用。腎：抑制腎小管對(duì)鈣、磷、鈉、氯的重吸收胃：抑制胃酸的分泌→減少鈣的吸收。甲狀腺C細(xì)胞分泌；血清(xuèqīng)濃度10～20ng/L降鈣素的生理作用：第八十六頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。PTHCT血Ca2+降鈣素的分泌調(diào)節(jié)(tiáojié)：血鈣濃度第八十七頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。1,25-二羥維生素D3皮膚(pífū)來(lái)源:血漿(xuèjiāng)含量100pmol/L皮膚:7-脫氫膽固醇經(jīng)紫外線照射(zhàoshè)轉(zhuǎn)化食品:第八十八頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。1,25-二羥維生素D3的生理(shēnglǐ)作用小腸：促進(jìn)(cùjìn)CaBP的合成，促進(jìn)腸粘膜吸收鈣和磷骨：調(diào)節(jié)骨鈣的沉積和釋放刺激成骨細(xì)胞的活動(dòng)→促骨鈣沉積和骨的形成提高破骨細(xì)胞的活動(dòng)，增強(qiáng)骨的溶解，釋放骨鈣入血→血鈣升高增強(qiáng)PTH對(duì)骨的作用腎：促進(jìn)腎小管重吸收鈣和磷第八十九頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。血鈣、磷↓→1,25–(OH)2D3↑；反之(fǎnzhī),減少(鈣↓時(shí)使1α–羥化酶活性↑)1,25-(OH)2–D3本身負(fù)反饋?zhàn)饔闷渌に豍TH、PRL、GH→1、25–(OH)2VD3↑糖皮質(zhì)激素→1、25–(OH)2VD3↓分泌(fēnmì)調(diào)節(jié)第九十頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。作用破骨細(xì)胞的活動(dòng)(huódòng)→溶骨作用成骨細(xì)胞的活動(dòng)(huódòng)→成骨作用腎遠(yuǎn)曲小管重吸收鈣腎近曲小管重吸收磷1,25-(OH)2-D3的生成(shēnɡchénɡ)1,25-(OH)2-D3CTPTH++++++++-----1,25-(OH)2-D3、PTH和CT的生理作用第九十一頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。因素1,25-(OH)2-D3CTPTH++血鈣血磷+--[Ca2+]↑++-[Ca2+]↓++-[P2-]↑+-[P2-]↓-其他進(jìn)食(jìnshí)[Mg2+]↑++1,25-(OH)2-D3、PTH和CT的分泌(fēnmì)調(diào)節(jié)第九十二頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。第五節(jié)胰島的內(nèi)分泌A細(xì)胞：分泌(fēnmì)胰高血糖素B細(xì)胞：分泌胰島素D細(xì)胞：分泌生長(zhǎng)抑素PP細(xì)胞：分泌胰多肽ABD第九十三頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。胰島素（insulin）胰島素結(jié)構(gòu)(jiégòu)51AA:A21,B30,6000合成：preproinsulin→proinsulin→insulin+C肽釋放：35~145pmol/L第九十四頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。糖代謝：促進(jìn)(cùjìn)糖利用和糖原合成，降低血糖脂肪代謝：促進(jìn)脂肪合成，抑制脂肪分解蛋白質(zhì)代謝：促進(jìn)蛋白質(zhì)合成、抑制蛋白質(zhì)分解生長(zhǎng)發(fā)育：促進(jìn)機(jī)體生長(zhǎng)(需與GH共同作用時(shí)效果才明顯)電解質(zhì)：降低血鉀：促K+入胞→[K+]o↓一、胰島素(一)胰島素的作用：促進(jìn)(cùjìn)合成第九十五頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。胰島素與生長(zhǎng)激素(shēnɡchánɡjīsù)的協(xié)同作用第九十六頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。即刻效應(yīng)：轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白磷酸化促進(jìn)葡萄糖、氨基酸和K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移快速效應(yīng)：酶活化促進(jìn)蛋白質(zhì)合成、抑制分解，促進(jìn)糖原合成和糖酵解，抑制糖原分解和糖異生延遲效應(yīng)：調(diào)控基因(jīyīn)轉(zhuǎn)錄經(jīng)mRNA形成促進(jìn)蛋白質(zhì)合成及成脂過(guò)程等按照引起生物學(xué)效應(yīng)的時(shí)間順序(shùnxù)可分為：第九十七頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。（二）胰島素的作用(zuòyòng)機(jī)制胰島素調(diào)節(jié)細(xì)胞(xìbāo)的代謝與生長(zhǎng)與受體酪氨酸激酶結(jié)合膜外N端：識(shí)別、結(jié)合胰島素膜內(nèi)C端：酪氨酸激酶活性注：Ⅱ型糖尿病的IRS-1含量(hánliàng)低。與靶細(xì)胞漿中的受體底物（IRS-1）結(jié)合第九十八頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。胰島素↓蛋白(dànbái)分解↑脂肪(zhīfáng)分解↑酮體生成(shēnɡchénɡ)↑酮血癥酮尿酸中毒昏迷脫水體重↓(尿氮)口渴多飲高滲性利尿多尿(尿糖)多食血糖↑饑餓感能量不足糖氧化↓葡萄糖利用↓＞腎糖閾糖尿病的三多一少癥狀第九十九頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。血糖負(fù)反饋調(diào)節(jié)第一(dìyī)分泌峰：受體學(xué)說(shuō)血糖↑5min–胰島素分泌↑10倍第二分泌峰：15min–胰島素分泌↑在2～3h達(dá)高峰

(三)胰島素的分泌(fēnmì)調(diào)節(jié)1.血糖(xuètáng)的作用第一百頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。第一百零一頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。第一百零二頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。2.脂肪酸和氨基酸的作用氨基酸與葡萄糖協(xié)同刺激胰島素分泌(fēnmì)游離脂肪酸和酮體促進(jìn)分泌3.激素的作用促進(jìn)分泌：胰高血糖素，GH,T4，皮質(zhì)醇等通過(guò)升高血糖促進(jìn)分泌；胃腸激素其中抑胃肽在生理濃度促進(jìn)分泌抑制分泌：腎上腺素，降鈣素基因相關(guān)肽，生長(zhǎng)抑素，胰抑素4.神經(jīng)調(diào)節(jié)迷走神經(jīng)促進(jìn)，交感神經(jīng)抑制第一百零三頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。

胰島素的分泌(fēnmì)調(diào)節(jié)胰島素分泌(fēnmì)迷走神經(jīng)(mízǒu-shéngjīng)血糖↑氨基酸、脂肪酸↑胃泌素,胰泌素，CCK，VIP抑胃肽胰高血糖素(胃腸激素的間接作用)腎上腺素降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)瘦素交感神經(jīng)βα生長(zhǎng)抑素胰抑素→為促進(jìn)；→為抑制GH,T4，皮質(zhì)醇第一百零四頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。二、胰高血糖素(一)胰高血糖素的作用：促進(jìn)分解

1.糖代謝：很強(qiáng)的促進(jìn)糖原分解和糖異生的作用，使血糖明顯升高。

2.脂肪代謝：激活脂肪酶，促進(jìn)脂肪分解；加強(qiáng)脂肪酸氧化，酮體生成增多(zēnɡduō)。

3.蛋白質(zhì)代謝：促進(jìn)氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)入肝細(xì)胞，為糖異生提供原料；抑制蛋白質(zhì)合成。

4.其他：促進(jìn)胰島素、胰生長(zhǎng)抑素的分泌；增強(qiáng)心肌收縮力。第一百零五頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。

(二)胰高血糖素的分泌(fēnmì)調(diào)節(jié)胰高血糖素分泌(fēnmì)血糖(xuètáng)↓氨基酸胃泌素,CCK抑胃肽胰島素胰島素胰泌素注：→為促進(jìn)；→為抑制迷走神經(jīng)交感神經(jīng)β受體M受體生長(zhǎng)抑素腎上腺素，NE，多巴胺第一百零六頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。第六節(jié)腎上腺

一、腎上腺皮質(zhì)(一)皮質(zhì)激素的種類球狀帶：鹽皮質(zhì)激素束狀帶：糖皮質(zhì)激素網(wǎng)狀帶：性皮質(zhì)激素(少量的脫氫表雄酮和雄烯二酮及微量的雌二醇)。

這三類激素(jīsù)都是類固醇衍生物，統(tǒng)稱為甾體激素(jīsù)第一百零七頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。第一百零八頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。糖促進(jìn)肝糖原合成和糖異生抑制胰島素與受體結(jié)合血糖↑分泌↑→類固醇性糖尿蛋白質(zhì)促進(jìn)肝外組織蛋白質(zhì)分解(特別肌肉蛋白質(zhì))促進(jìn)肝內(nèi)蛋白質(zhì)合成血AA-↑分泌↑→生長(zhǎng)停滯骨質(zhì)疏松創(chuàng)口難愈脂肪促進(jìn)脂肪的分解動(dòng)員脂肪重新分布酮體↑分泌↑→向心性肥胖水鹽促進(jìn)鈉保留，抑制ADH的分泌,增加GFR，促進(jìn)水的排泄分泌↓→水中毒(二)糖皮質(zhì)激素的生理(shēnglǐ)作用

1.對(duì)物質(zhì)代謝(dàixiè)的作用

第一百零九頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。血細(xì)胞增強(qiáng)骨髓造血抑制淋巴細(xì)胞生成、促進(jìn)凋亡促進(jìn)附著血管壁的中性粒c入血促進(jìn)肺脾對(duì)嗜酸性粒細(xì)胞的貯留RBC↑血小板↑淋巴細(xì)胞↓中性粒細(xì)胞↑嗜酸性粒細(xì)胞↓治療白血病胃屏障促進(jìn)胃酸和胃蛋白酶的分泌抑制胃粘液分泌破壞胃粘膜屏障誘發(fā)或加劇胃潰瘍循環(huán)增血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的敏感性(允許作用)，提高血管的緊張性和維持血壓機(jī)能低下→血壓↓神經(jīng)提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性小劑量→欣快感，大劑量→思維不能集中、煩燥和失眠2.對(duì)其他組織器官(qìguān)的作用第一百一十頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。3.應(yīng)激反應(yīng)的作用(zuòyòng)：機(jī)體在各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激(如感染、中毒、創(chuàng)傷、失血、手術(shù)、冷凍、饑餓、疼痛、驚恐等)下所出現(xiàn)的全身性的非特異性適應(yīng)性反應(yīng)稱為應(yīng)激或應(yīng)激反應(yīng)（stress），表現(xiàn)為垂體-腎上腺皮質(zhì)軸活動(dòng)增強(qiáng)。主要意義是抗損傷，反應(yīng)較緩慢。緊急情況(如劇烈運(yùn)動(dòng)、失血、巨痛、窒息等突變性刺激)時(shí)→交感-腎上腺髓質(zhì)軸活動(dòng)增強(qiáng)，稱應(yīng)急反應(yīng)(emergencyreaction)?？商岣咧袠猩窠?jīng)系統(tǒng)的興奮性，加強(qiáng)循環(huán)、呼吸等功能，有利于機(jī)體保持覺(jué)醒和警覺(jué)狀態(tài)，迅速做出逃跑(táopǎo)和應(yīng)戰(zhàn)反應(yīng)，承受巨大體力和腦力勞動(dòng)。第一百一十一頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。①減少(jiǎnshǎo)有害介質(zhì)的產(chǎn)生（緩激肽、蛋白水解酶、PG等）②促進(jìn)糖異生，使能量代謝以糖代謝為中心，保證葡萄糖對(duì)腦、心臟重要器官的供應(yīng)；③對(duì)兒茶酚胺的允許作用，使心肌收縮力↑，血壓↑應(yīng)激反應(yīng)：第一百一十二頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。第一百一十三頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。4.抑制炎癥反應(yīng)和免疫反應(yīng)抑制炎癥：抑制炎癥早期的水腫、滲出、炎細(xì)胞浸潤(rùn)；促進(jìn)已形成的炎癥反應(yīng)消退；抑制結(jié)締組織成纖維細(xì)胞的增生抑制免疫：抑制漿細(xì)胞抗體的生成和組胺的生成；抑制T淋巴細(xì)胞的分化，減少(jiǎnshǎo)細(xì)胞因子產(chǎn)生第一百一十四頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。有害刺激：疼痛寒冷(hánlěng)、創(chuàng)傷、缺氧

CRH

腺垂體

ACTH

腎上腺皮質(zhì)(pízhì)

糖皮質(zhì)激素長(zhǎng)負(fù)反饋—

下丘腦

—下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質(zhì)(pízhì)軸—短負(fù)反饋？(三)糖皮質(zhì)激素的分泌調(diào)節(jié)下丘腦－腺垂體軸的調(diào)節(jié)糖皮質(zhì)激素的反饋調(diào)節(jié)長(zhǎng)反饋短反饋長(zhǎng)期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素→ACTH分泌減少→出現(xiàn)腎上腺皮質(zhì)萎縮→停藥應(yīng)逐漸減量。第一百一十五頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。庫(kù)興氏綜合征一種由于垂體或腎上腺病變導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)分泌過(guò)量糖皮質(zhì)激素所致的疾病。臨床表現(xiàn)大多以肥胖起病，有滿月(mǎnyuè)臉，向心性肥胖；下腹部及大腿內(nèi)側(cè)紫紋；面容呈多血質(zhì)，女性月經(jīng)失調(diào)或閉經(jīng)，男性性欲減退?？砂橛懈哐獕?、低血鉀。診斷可查血皮質(zhì)醇節(jié)律，血ACTH節(jié)律，尿皮質(zhì)醇，并進(jìn)行地塞米松抑制試驗(yàn)，CRH、ACTH興奮試驗(yàn)，進(jìn)行蝶鞍/腎上腺影象學(xué)檢查，查找腫瘤或增生。大部分患者診斷明確后需要手術(shù)治療。第一百一十六頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。阿狄森氏綜合征即原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥，臨床表現(xiàn)為皮質(zhì)醇缺乏所引起的癥狀：全身乏力，虛弱消瘦，皮膚、粘膜(zhānmó)色素沉著，女性陰毛腋毛減少，男性性功能減退。病情嚴(yán)重者可導(dǎo)致腎上腺危象，常發(fā)生于感染，創(chuàng)傷，手術(shù)或突然中斷治療等應(yīng)激情況下。表現(xiàn)為惡心，嘔吐，腹瀉，嚴(yán)重脫水，血壓降低，心律快，脈細(xì)弱，常有高熱(gāorè)，低血糖癥，低鈉血癥等，可危及生命。診斷主要依靠血尿皮質(zhì)醇、血ACTH水平測(cè)定。診斷明確的患者需要腎上腺皮質(zhì)激素（可的松類）終生替代治療。第一百一十七頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。二、腎上腺髓質(zhì)(一)髓質(zhì)激素的合成與代謝1.合成：來(lái)源：酪氨酸髓質(zhì)：E為主；交感(jiāoɡǎn)N：NE為主2.代謝：?jiǎn)伟费趸?MAO)甲基轉(zhuǎn)換酶(COMT)第一百一十八頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。第一百一十九頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。(二)腎上腺素和去甲(qùjiǎ)腎上腺素的作用受體受體部位腎上腺素去甲腎上腺素α血管平滑肌收縮收縮β1心肌正性變力正性變時(shí)負(fù)性變力負(fù)性變時(shí)β2血管平滑肌氣管平滑肌舒張較小1.腎上腺素和去甲(qùjiǎ)腎上腺素與受體的作用第一百二十頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。作用類別腎上腺素(E)