胰島素與口服降糖藥詳解演示文稿

胰島素與口服降糖藥詳解演示文稿第一頁，共三十九頁。（優(yōu)選）胰島素與口服降糖藥第二頁，共三十九頁。

年齡T1DM—青少年T2DM—中年誘因肥胖飲食不合理感染第三頁，共三十九頁。第四頁，共三十九頁。第五頁，共三十九頁。糖尿病足糖尿病并足背潰瘍右中趾尖壞疽發(fā)黑

糖尿病患者因末稍神經(jīng)病變、下

肢動脈供血不足以及細菌感染等多種因素，引起足部疼痛、皮膚深潰瘍、肢端壞疽等病變，統(tǒng)稱糖尿病足。

糖尿病并右中趾潰瘍、骨髓炎、骨壞死第六頁，共三十九頁。第七頁，共三十九頁。

抗高血糖藥一、概念：二、常用藥：注射降糖藥：胰島素低精蛋白鋅胰島素胰島素類藥珠蛋白鋅胰島素精蛋白鋅胰島素口服降糖藥：胰島素分泌促進藥：磺酰脲類胰島素增敏藥：雙胍類：苯乙福明葡萄糖苷酶抑制藥：阿卡波糖第八頁，共三十九頁。胰腺B細胞分泌的小分子蛋白質(zhì)藥用胰島素由豬、牛等的胰腺提取，可成為抗原引起過敏反應第一節(jié)胰島素目前通過DNA重組技術人工合成胰島素，也可將豬胰島素改造獲得人胰島素。第九頁，共三十九頁。[體內(nèi)過程]

有速效、中效、長效、單組分胰島素制劑之分?？诜o效，注射給藥，皮下注射吸收快。加入堿性蛋白質(zhì)（如精蛋白、珠蛋白），提高其等電點，降低溶解度，使吸收緩慢，再加鋅使之穩(wěn)定，延長一次給藥的作用時間。第十頁，共三十九頁。第十一頁，共三十九頁。[藥理作用]糖代謝脂肪代謝蛋白質(zhì)代謝降血K+加強心肌收縮力，減少腎血流第十二頁，共三十九頁。加速心肌、骨骼肌轉(zhuǎn)運葡萄糖入胞促進肝臟等器官對葡萄糖的氧化與酵解促進肝、肌肉等器官的糖原合成促進葡萄糖轉(zhuǎn)化為脂肪和氨基酸抑制糖異生第十三頁，共三十九頁。加速全身組織對葡萄糖的攝取和利用減少血糖來源血糖80~120mg%食物肝糖原糖異生氧化分解糖原合成轉(zhuǎn)變脂肪、氨基酸第十四頁，共三十九頁。[藥理作用]糖代謝脂肪代謝蛋白質(zhì)代謝降血K+加強心肌收縮力，減少腎血流第十五頁，共三十九頁。[臨床應用]糖尿病IDDM唯一有效的藥物經(jīng)飲食或口服降糖藥未能控制的NIDDM發(fā)生各種急性或嚴重并發(fā)癥的糖尿病合并重度感染、高熱、妊娠及大手術第十六頁，共三十九頁。其他胰島素與葡萄糖同用促進K+內(nèi)流高鉀血癥糾正細胞內(nèi)缺鉀合用葡萄糖、胰島素和氯化鉀治療心梗早期第十七頁，共三十九頁。[不良反應]低血糖反應：最常見和嚴重的反應過敏反應：結(jié)構差異或者純度不夠注射部位紅腫、脂肪萎縮胰島素抵抗第十八頁，共三十九頁。

我們每天吃的淀粉(多糖)及少量雙糖(如蔗糖、乳糖)等，都要在消化道內(nèi)轉(zhuǎn)變成葡萄糖(單糖)，吸收后運送全身供細胞利用。這個利用過程需要胰島素與細胞膜上的受體結(jié)合，即要靠胰島素這把‘鑰匙”打開受體這個“鎖頭”，葡萄糖才能進入細胞，供細胞利用。要有一定量的胰島素并保持一定的效能，才能保證細胞充分利用葡萄糖。各種原因(例如肥胖、體力活動不足、年齡增長等)使胰島素敏感性降低，稱為胰島素抵抗。若正常量的胰島素不能保持正常的葡萄糖利用效率——胰島素降低血糖的效力下降，如果要維持正常的血糖水平，需要高于正常人所需的胰島素量。何謂胰島素抵抗第十九頁，共三十九頁。黑棘皮?。ㄒ葝u素抵抗）

黑棘皮病是一種特異型糖尿病。臨床特點為：高胰島素血癥、肥胖、頸部黑棘皮樣色素沉著第二十頁，共三十九頁。胰島素記憶“貼士”胰島素、注射用，糖原分解異生少，降糖作用快而強，來少去多降血糖，促進血糖入細胞，主治1型和急癥，增加利用和貯藏，須防休克低血糖。第二十一頁，共三十九頁。第二節(jié)口服降血糖藥胰島素增敏藥

（Insulinsensitizer)磺酰脲類

（Sulfonylureas)雙胍類

（Biguanides)α-葡萄糖苷酶抑制劑(Glucosidaseinhibitor)第二十二頁，共三十九頁?？诜堤撬庍m應癥用于治療2型糖尿病經(jīng)飲食控制和運動治療，血糖控制仍不滿意者2型糖尿病患者出現(xiàn)某些情況時宜采用胰島素治療第二十三頁，共三十九頁。第3代磺脲類：格列美脲，早餐前服用，每日一次。雙胍類：在餐前、餐中、餐后服用都可以，在餐中服對胃腸道刺激小，不影響藥物吸收。噻唑烷二酮類（胰島素增敏劑）：空腹服用，每日一次。諾和龍：進餐服藥，不進餐不服藥。口服降糖藥服用時間第二十四頁，共三十九頁。調(diào)整的依據(jù)：是否嚴格飲食控制與運動；是否按時服藥；根據(jù)監(jiān)測血糖譜、糖化血紅蛋白水平調(diào)整的時間：1月～2月口服降糖藥物的調(diào)整第二十五頁，共三十九頁。胰島素增敏藥羅格列酮(rosiglitazone)吡格列酮(pioglitazone)顯著改善胰島B細胞功能,改善胰島素抵抗以及相關代謝紊亂,對2型糖尿病及其心血管并發(fā)癥有顯著療效噻唑烷酮類：（一）第二十六頁，共三十九頁。[作用機制]競爭性激活過氧化物酶增殖體受體γ（PPARγ）PPAR在調(diào)控脂肪細胞分化和調(diào)控糖、脂肪、能量代謝等多種代謝中起著重要作用，與調(diào)節(jié)胰島素反應性基因轉(zhuǎn)錄有關。第二十七頁，共三十九頁。[藥理作用]改善胰島素抵抗，降低高血糖患者空腹血糖、餐后血糖、血漿胰島素及游離脂肪酸水平明顯降低改善脂肪代謝紊亂顯著降低NIDDM患者的甘油三酯。第二十八頁，共三十九頁。對NIDDM血管并發(fā)癥的防治抑制血小板聚集、炎癥反應和內(nèi)皮細胞增生，抗動脈粥樣硬化。改善胰島B細胞功能增加胰腺胰島面積、密度和胰島中胰島素的含量，而對分泌本身無影響。減少細胞死亡來阻止B細胞衰退。第二十九頁，共三十九頁。甲苯磺丁脲格列本脲(優(yōu)降糖）第一代第二代（二）磺酰脲類苯環(huán)上接一帶芳香環(huán)的碳酰胺第三十頁，共三十九頁。第一代:甲苯磺丁脲氯磺丙脲第二代:格列本脲格列吡嗪第三代:格列齊特副作用大,幾乎不用作用增加數(shù)十倍,副作用少能改變血小板功能第三十一頁，共三十九頁。血糖下降肝對胰島素消除減慢胰島素與靶組織結(jié)合能力刺激胰島素分泌降低肝糖生成[藥理作用及機制]降血糖第三十二頁，共三十九頁。Ca+2K+通道關閉K+去極化刺激胰島B細胞釋放胰島素第三十三頁，共三十九頁。對水排泄的影響對凝血功能的影響使血小板粘附力減弱，刺激纖溶酶原的合成格列苯脲、氯磺苯脲有抗利尿作用，是由于促進ADH分泌和增強其作用的結(jié)果第三十四頁，共三十九頁。[臨床應用]胰島功能尚存的NIDDM且單用飲食控制無效者尿崩癥：只用氯磺丙脲對胰島素有耐受的病人，減少胰島素用量第三十五頁，共三十九頁。[不良反應]胃腸道反應：惡心、腹痛、腹瀉過敏反應：皮疹肝功能損壞、粒細胞減少持久性低血糖反應：藥物過量引起第三十六頁，共三十九頁。（三）雙胍類二甲雙胍（甲福明）苯乙雙胍（苯乙福明）[藥理作用]對無論有無胰島B細胞功能的糖尿病人均