西醫(yī)內(nèi)科學(xué)(打印版)

卜白血病細(xì)胞無法壓的持續(xù)升高可導(dǎo)致靶器官如心、腦、腎和視網(wǎng)膜等臟器的損害。類別收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）止常血壓<120<80止常咼值120'1398089卜白血病細(xì)胞無法壓的持續(xù)升高可導(dǎo)致靶器官如心、腦、腎和視網(wǎng)膜等臟器的損害。類別收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）止常血壓<120<80止常咼值120'1398089高血壓1級高血壓（“輕度”14015990~992級咼血壓（“中度”160179100~1093級咼皿壓“重度”21802110單純收縮期咼皿壓2140<90|o）高血壓1、高血壓是一種以體循環(huán)動脈壓增高為主要特點(diǎn)的臨床綜合征，動脈2、不同年齡的高血壓患者降壓治療的目標(biāo)是：降低血壓，使血壓降至正常范圍；防止或減少心腦血管及腎臟并發(fā)癥；降低病死率和病殘率。高血壓患者的主要治療目標(biāo)為達(dá)到最大降低心血管總危險(xiǎn)，應(yīng)去除或治療所有己知的可逆危險(xiǎn)因素（如吸煙、高膽固醇、糖尿病、伴隨的臨床情況及高血壓本身）.因?yàn)樾难芪ｋU(xiǎn)即心、腦、腎并發(fā)癥與高血壓的關(guān)系呈連續(xù)性，因此，降壓治療目標(biāo)應(yīng)該恢復(fù)血壓至正常水平（120/80mmHg），至少＜140/90mmHg，對于中青年患者（＜60歲）高血壓合并糖尿病或慢性腎臟病合并高血壓患者，血壓控制目標(biāo)＜130/80mmHg；老年患者的血壓至少應(yīng)達(dá)到“正常高限（130一139/85—89mmHg）”另：咼血壓患其他危險(xiǎn)因者心血管危險(xiǎn)分層標(biāo)血壓（mmHg）準(zhǔn)素和病史1級（收縮壓140-159或舒張壓90-99）2級（收縮壓160-179或舒張壓100-109）3級（收縮壓2180或舒張壓2I無其他危低危中危110)高危險(xiǎn)因素II1-2個危中危中危極高危險(xiǎn)因素III23個危險(xiǎn)因素，或糖尿病，或高危高危極高危靶器官損害IV有并發(fā)癥 極高危 極高危 極高危干擾中樞神經(jīng)功能。4.其他：r一氨基丁酸、色氨酸、硫醇類等都具有抑制性神經(jīng)遞質(zhì)作用（GU|AN）冠狀動脈粥樣硬化性心臟病1、?典型心絞痛的特點(diǎn):（1）誘因：體力勞動、情緒激動、飽食、寒冷、心動過速可誘發(fā).脈回心血量，降低心室容量、心腔內(nèi)壓、心排血量和血壓，減低心臟前后負(fù)荷；③減低心肌耗氧量。（1）硝酸甘油：0.3-0.6mg，舌下含化.1-2分鐘起效，0.5小時后消失；必要時可重復(fù)使用.可迅速耐藥，停用10小時以上可恢復(fù).（2）峭酸異山梨醋：5-10mg，舌下含化.2-3分鐘起效，作用維持2-3小時.（3）亞峭酸異戊醋：為極易氣化的液體，每安瓿0.2ml，用時以手帕包裹敲碎立即自鼻吸人。約10-15秒起效，數(shù)分鐘消失。對于變異型心絞痛可立即舌下含化硝苯地平5-10mg，也可與硝酸甘油合用。（二）緩解期的治療：目的為防止復(fù)發(fā)，改善冠脈循環(huán)。1?硝酸酯制劑：常用制劑：①硝酸異山梨酯；②單硝酸異山梨酯③其他：硝酸酯類尚有靜脈滴注、口腔和皮膚噴霧劑、皮膚貼片等制劑。2.冃受體阻滯劑：藥理作用：阻斷擬交感胺類對心臟受體的作用，減慢心率,降低血壓，減低心肌收縮力和氧耗量，緩解心絞痛的發(fā)作.使非缺血擴(kuò)張周圍血管，降低動脈壓，減輕心臟負(fù)荷；降低血黏度。常用制劑:①維拉帕米②硝苯地平③地爾硫？（上“草”字頭，下“卓”4.其他①低分子右旋糖配注射液②高壓氧治療.③體外反搏.④心絞痛發(fā)作時血液多呈高凝狀態(tài)，多種凝血因子及血小板活化因子被激活，禁忌證應(yīng)及早開始應(yīng)用B受體阻滯劑，口服劑量應(yīng)個體化。鈣拮抗劑可作為次選藥物，但治療變異型心絞痛則療效最佳，以選用非二氫吡啶類鈣拮抗劑為優(yōu)。3.抗血栓藥物：肝素首先80U/kg靜注，以后18U/（kg?h）靜滴維持，治療過程中需根據(jù)部分激活凝血酶時間（APTT）調(diào)整肝素用量。低分子肝素有依諾肝素40mg或法安明5000—7500U，每12小時1次。4.抗血小板凝集藥物：阿司匹林75—325mg，每天1次，或氯吡格雷（劑量同前）等。5.其他:有條件的醫(yī)院應(yīng)行急診冠脈造影，選擇恰當(dāng)?shù)慕槿酥委熁蛲饪剖中g(shù)治（BAI）白血?。菏且活愒煅杉?xì)胞的克隆性惡性增生疾病。白細(xì)胞某一系列在造血組織中呈腫瘤性增殖，并浸潤其他組織器官，正常造血受抑制。臨床常表現(xiàn)為感染、出血、貧血及浸潤征象。白血病在我國年發(fā)病率約為2.76/10萬，明顯低于歐美國家。我國AL多見，ANLL多見。兒童ALL多見，成人ML多見。CL中，CML多見，CLL少見。特點(diǎn)是體內(nèi)有1、 白血病臨床表現(xiàn):感染、出血、貧血、及浸潤征象、發(fā)熱。⑴發(fā)熱和感染：感染以咽峽炎，口腔炎最多見，肺部感染，肛周炎及皮膚感染也較常見。嚴(yán)重感染可致菌血癥或敗血癥，是急性白血病最常見的死亡原因之一。⑵出血：出血的原因大多與血小板減少有關(guān)。⑶貧血：引起貧血的主要機(jī)制是幼紅細(xì)胞發(fā)育被異常增生的白血病細(xì)胞所干擾。⑷各組織器官浸潤的表現(xiàn)：①淋巴細(xì)胞和肝脾腫大②骨骼及關(guān)節(jié)③神經(jīng)系統(tǒng)④其他。2、 白血病的病因■:病毒、電離輻射、化學(xué)物質(zhì)、遺傳因素。病毒：成人T細(xì)胞白血病（ATL）是由人類T淋巴細(xì)胞病毒引起。EB病毒與兒童ALL.電離輻射：白血病發(fā)病率與放射量相關(guān)?；瘜W(xué)因素：苯、氯霉素、.保泰松，多為AML。腫瘤化療后繼發(fā)性白血病。遺傳因素:Down綜合癥（21三體）、Fanconi貧血3、 '白血病的分類:1）按病程緩急和細(xì)胞分化程度分類:急性白血?。ê喎QAL）、慢性白血病（簡稱CL）（2）按白血病細(xì)胞的形態(tài)和生化特征分類：急性白血病、慢性白血病、特殊類型白血病4、 ?急性白血?。ˋL）:分為急性淋巴細(xì)胞白血病（簡稱急淋,ALL）和急性非淋巴細(xì)胞白血?。ê喎Q急非淋,ANLL；也稱急性髓系白血病，AML）兩類。（1976年FAB（法、美、英）協(xié)作組）?診斷AL要求：原始細(xì)胞〉20%。ANLL的朗亞型為急性早幼粒細(xì)胞|白血病，顆粒增多異常早幼?！?0%。5、 齒齦腫脹多見于急性單核細(xì)胞白血病M4（急性粒-單核細(xì)胞白血?。㎝5（急性單核細(xì)胞白血病）?？谇缓推つw:M4和M5多見牙齦增生，皮膚可有粉紅色小丘疹。完全緩解：白血病的癥狀和體征消失，血像Hb2100g/L（男）90g/（女或兒童），中性粒細(xì)胞絕對值21.5乂109/L，血小板2100乂109，外周血涂片無白血病細(xì)胞，骨髓像中原始細(xì)胞+早幼細(xì)胞W5%，紅系及巨核細(xì)胞正常。6、 '急性白血病的血象：貧血及血小板減少極常見。白細(xì)胞計(jì)數(shù)多數(shù)增高，部分患者在正常或低于正常范圍，稱為白細(xì)胞不增多性白血病。7、 急性白血病■的診斷一般不困難。臨床有發(fā)熱（感染）、出血、貧血等癥狀，體檢有淋巴結(jié)、肝脾腫大及胸骨壓痛，外圍血片有原始細(xì)胞，骨髓細(xì)胞形態(tài)學(xué)及細(xì)胞化學(xué)染色顯示其某一系列原始細(xì)胞230%即可診斷。診斷成立后應(yīng)進(jìn)一步分裂。8、 '慢性粒細(xì)胞白血病的主要體征是脾臟腫大。中性粒細(xì)胞堿性磷酸酶（NAP）測定有助于區(qū)別類白血病反應(yīng)及其他骨髓增生性疾病。?慢性粒細(xì)胞白血病臨床表現(xiàn):1）脾腫大：可達(dá)到巨脾是本病的主要特征2）肝臟及淋巴節(jié)腫大3）胸骨壓痛4）發(fā)熱、貧血和出血5）|白細(xì)胞淤滯癥~9、 慢性粒細(xì)胞白血病分期：慢性期、加速期、急變期。（BING）病毒性肝炎：除乙型肝炎病毒和輸血傳播病毒（TTV）屬DNA病毒外，其余均屬RNA病毒。病毒性肝炎傳播途徑::HAV、HEV主要從腸道排出，通過飲食、飲水及日常生活接觸而經(jīng)口傳播，即糞-口途徑OHBV通過血液和其他體液（唾液、尿液、汗液、月經(jīng)、精液等）排出體外，主要經(jīng)輸血、注射、手術(shù)、針刺、血液透析等方式傳播。母嬰垂直傳播（包括經(jīng)胎盤、分娩、哺乳、喂養(yǎng)）和性接觸也是HBV的重要傳播途徑。HDV的傳播途徑同HBV。HCV主要通過輸血和注射傳播，也可通過母嬰傳播。2?.乙肝血清免疫學(xué)標(biāo)記物的臨床意義：（1）HBsAg與抗HBs：常用ELISA或RIA法檢測。HBsAg陽性表明存在現(xiàn)癥HBV感染，但HBsAg陰性不能排除HBV感染，因?yàn)榭赡苡蠸基因突變株存在?？笻Bs陽性提示可能通過預(yù)防接種或過去感染產(chǎn)生對HBV的保護(hù)性免疫。抗HBs陰性說明對HBV易感，需要注射疫苗。（2）HBeAg與抗HBe：HBeAg持續(xù)陽性表明存在HBV活動性復(fù)制，提示傳染性較大，容易轉(zhuǎn)為慢性?？笻Be持續(xù)陽性提示HBV復(fù)制處于低水平，HBVDNA可能已和宿主DNA整合，并長期潛伏下來。（3）HBcAg與抗HBc：HBcAg陽性意義同HBeAg.抗HBc陽性提示過去感染或現(xiàn)在的低水平感染；高滴度抗HBcIgM陽性則提示HBV有活動-性復(fù)制?？笻Bc-IgM是現(xiàn)癥感染HBV的標(biāo)志，對急乙肝有確診意義。（FED肺炎-1、 肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌引起的急性肺部感染、病理改變主要為肺實(shí)變，臨床特征為突然發(fā)病，寒戰(zhàn)、高熱、胸痛、咳嗽、咯鐵銹色痰、呼吸困難和肺實(shí)變體征.多發(fā)于寒冬或早春，常見于青壯年.近年由于抗生素的廣泛使用,其起病方式及臨床癥狀均不典型。約占院外肺炎的50%.2、 肺炎的治療原則和措施:'⑴一般治療：（2）對癥治療;⑶抗菌藥物治療；（4）感染性休克的治療：①一般處理：臥床保溫降溫吸氧監(jiān)側(cè)生命體征；②補(bǔ)充血容量，③糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂（糾正代謝性酸中毒），④糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用，⑤血管活性藥物的應(yīng)用：主要在于改善微循環(huán)，可用多巴胺，⑥控制感染，⑦防治心腎功能不全。~3..肺炎的治療原貝則和措施；一、 一般治療：臥床休息，體溫低時注意保暖，多飲水，給予易消化食物。高熱、食欲不振者應(yīng)靜脈補(bǔ)液，注意補(bǔ)充足夠蛋白質(zhì)、熱量及維生素。密切觀察呼吸、脈搏、血壓等變化，防止休克發(fā)生。二、 對癥治療；高熱者可采用物理降溫，不用阿司匹林或其他解熱藥，以免過度出汗及干擾真實(shí)熱型.如有氣急發(fā)紺者應(yīng)吸氧.咳嗽、咳痰不易者可給予溴己新8—16mg，每天3次。劇烈胸痛者，可熱敷或酌用小量鎮(zhèn)痛藥，如可待因15rng。如有腹脹、鼓腸可用腹部熱敷及肛管排氣.如有麻痹性腸梗阻，應(yīng)暫時禁食、禁飲、腸胃減壓。煩躁不安、澹妄者酌用地西泮（安定）5mg或水合氯醛1-1.5g，禁用抑制呼吸的鎮(zhèn)靜藥。三、 抗菌藥物治療：一經(jīng)診斷即應(yīng)予抗生素治療，不必等待細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果。治療肺炎球菌肺炎時，首選青霉素G，用藥途徑及劑量視病情輕重及有無并發(fā)癥而定。輕者用青霉素240萬U/d，分3次肌肉注射；病情稍重者，宜用青霉素G240萬一480萬U/d，靜脈滴注，每6一8小時1次；重癥及并發(fā)腦膜炎者，每日劑量可增至1000萬一3000萬U，分4次靜脈滴注。滴注時每次量盡可能在1小時內(nèi)滴完，以維持有效血濃度.對青霉素過敏者，可用紅霉素或阿奇霉素靜脈滴注；亦可用林可霉素肌肉注射或靜脈滴注.重癥患者亦可酌情選用頭孢菌素類，如頭孢噻吩鈉、頭孢唑啉鈉、頭孢三嗪等.氟喹諾酮類藥物可用于對青霉素過敏或耐青霉素菌株感染者。抗菌藥物療程通常為5一7天，或在退熱后3天停藥或由靜脈用約改為口服，維持?jǐn)?shù)天。四、 感染性休克的治療⑴.一般處理：平臥，體溫低時注意保暖，高熱者予以物理降溫，吸氧。保持呼吸道通暢，密切觀察血壓、脈搏、呼吸及尿量。（2）補(bǔ)充血容量：補(bǔ)充血容量是搶救感染性休克的重要措施.只有當(dāng)血容量得到適當(dāng)補(bǔ)充后，血管活性藥物的作用才能有效地發(fā)揮.補(bǔ)液量和速度視病情而定.一般先給右旋糖酐40、復(fù)方氯化鈉溶液等，以維持有效血容量，減低血液黏滯度，防止彌散性血管內(nèi)凝血。血壓、尿量、尿比重、血細(xì)胞比容及患者的全身情況，可作為調(diào)整輸液的指標(biāo)，并應(yīng)監(jiān)測中心靜脈壓。（3）.糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂：輸液不宜過快，以免發(fā)生心力衰竭與肺水腫.隨時監(jiān)測和糾正鉀、鈉及氯紊亂以及酸、堿中毒.應(yīng)注意感染性休克時主要是糾正代謝性酸中毒，可酌情用5％碳酸氫鈉100一250ml靜脈滴注，或根據(jù)檢查結(jié)果補(bǔ)充。在糾正酸中毒后，血壓常可回升。（4）.糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用：對病情危重、全身毒血癥癥狀明顯的患者,可短期（3—5天）靜脈滴注氫化可的松100—300mg或地塞米松5—20mg。（5）.血管活性藥物的應(yīng)用：一般不作首選藥物，多在經(jīng)上述處理后血壓仍不回升時使用.緊急情況下亦可在輸液的同時使用，以保證重要器官的血液供應(yīng).異丙腎上腺素0.1-0.2mg/100ml液體，或多巴胺20mg/200ml液體，靜脈滴注。亦可根據(jù)病情將多巴胺與間羥胺（阿拉明）聯(lián)合靜脈滴注。同時密切觀察血壓，調(diào)整藥物濃度。（6）.控制感染:診斷明確者，可加大青霉素劑量，每天400萬一1000萬U靜脈滴注；或用第二、三代頭孢菌素。對病因不明的嚴(yán)重感染，可合并頭孢他啶（ceftazidilne）或頭孢哌酮鈉及氨基糖苷類抗生素，以兼顧革蘭陽性及陰性細(xì)菌，再根據(jù)血培養(yǎng)藥物敏感試驗(yàn)選用有效抗生素。（7）.防治心腎功能不全：有心功能不全者，應(yīng)減慢輸液速度，控制入液量，酌用毒毛花苷K或毛花苷丙靜脈注射。若血容量已補(bǔ)足而24小時尿量＜匕重＜1.018時，應(yīng)考慮合并有急性腎衰竭，應(yīng)緊急處理。'（FEI）肺結(jié)核―1、肺結(jié)核的化學(xué)藥物治療原則?：結(jié)核化療的目標(biāo)是預(yù)防耐藥性產(chǎn)生,早期殺菌和最終滅菌.主料原則是：早期、聯(lián)合、適量、規(guī)則和全程使用敏感藥物，其中以聯(lián)合和規(guī)則用藥最為重要，同時應(yīng)參考全身癥狀，初治或復(fù)治，痰結(jié)核菌及有無并發(fā)癥等制定相應(yīng)的治療原則在執(zhí)行中不能隨意更改藥物及縮短療程，切忌“用用停?！钡投任ｋU(xiǎn)組：治療以改善生活方式為主，如6個月后無效，再給藥物治療.中度危險(xiǎn)組：治療除改善生活方式外，給予藥物治療.高度危險(xiǎn)組：必須藥物治療。極高危險(xiǎn)組：必須盡快給予強(qiáng)化治療。2、 髙血壓危象：短期內(nèi)血壓急劇升高，舒張壓超過120或130mmHg并伴有一系列嚴(yán)重癥狀，甚至危及生命的臨床現(xiàn)象，稱為高血壓危象.高血壓危象包括高血壓急癥和高血壓重癥.在高血壓病程中，由于交感神經(jīng)活動亢進(jìn)，血中兒茶酚胺增高，可因緊張、疲勞、寒冷、嗜鉻細(xì)胞瘤陣發(fā)性高血壓發(fā)作、突然停服降壓藥等誘發(fā)，致全身細(xì)小動脈發(fā)生暫時性強(qiáng)烈痙攣，血壓明顯升高，影響重要臟器血液供應(yīng)而產(chǎn)生危急癥狀，出現(xiàn)劇烈頭疼、煩躁、眩暈、心悸、氣急、多汗、惡心、嘔吐、面色蒼白或潮紅及視力模糊等癥狀.以及伴有椎基底動脈、頸內(nèi)動脈、視網(wǎng)膜動脈、冠狀動脈痙攣和靶器官缺血癥狀.嚴(yán)重者可出現(xiàn)心絞痛、肺水腫或高壓心臟病.血壓以收縮壓顯著提高為主（可達(dá)260mmHg），也可伴舒張壓升高（120mmHg以上）。發(fā)作歷時短暫，控制血壓后病情可迅速好轉(zhuǎn)，但易復(fù)發(fā)。高血壓急癥是指短時期內(nèi),血壓明顯升高，舒張壓＞130mmHg和（或）收縮壓＞200mmHg，伴有重度器官主要為心、腦、腎、眼底、大動脈的嚴(yán)重功能障礙或不可逆性損害.它可表現(xiàn)為高血壓危象或高血壓腦病，也可發(fā)生在其他疾病過程中及上述的并發(fā)癥中。應(yīng)及時給予正確處理高血壓重癥是指血壓雖顯著升高但不伴靶器官損害者如圍手術(shù)期高血壓病、急進(jìn)型惡性高血壓、藥物高血壓等。3、 高血壓病的藥物治療:（1） 利尿劑：噻嗪類（氫氯噻嗪）、袢利尿劑（呋塞米）、保鉀利尿劑（螺內(nèi)酯）（2） 卩受體阻滯劑（倍他樂克）（3） 鈣拮抗劑CCB（硝苯地平）（4） 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑ACEI（卡托普利）（5） 血管緊張素II受體拮抗劑ARB（氯沙坦）（6） a受體阻滯劑（哌唑嗪）（7） 其他（可樂定、利血平等）4、 高血壓病的用藥選擇或高血壓伴有不同合并癥時，如何選擇用藥：（1） 合并腦血管?。嚎蛇x擇ARB、CCB、ACEI或利尿劑，從小劑量開始，緩慢增加劑量，必要時聯(lián)合治療.減壓應(yīng)緩慢、平穩(wěn)、不減少腦血流量，避免或減少再次發(fā)生腦卒中。（2） 合并冠心病:高血壓合并穩(wěn)定型心絞痛者選擇卩受體阻滯劑和長效鈣拮抗劑；曾心梗者選擇ACEI和卩受體阻滯劑。⑶合并心力衰竭：高血壓合并左室舒張功能不全者，應(yīng)選擇ACEI和卩受體阻滯劑；有心力衰竭癥狀者，應(yīng)使用ACEI或ARB、卩受體阻滯劑（美托洛爾、比索洛爾或卡維地洛）、利尿劑。⑷合并糖尿?。皇紫瓤紤]選用ACEI或ARB，也可選用長效CCB，常需聯(lián)合用藥。⑸合并慢性腎功能衰竭：一般需用一種以上，甚至三種藥物方能使用血壓達(dá)標(biāo)（當(dāng)尿蛋白＞1g/d時，血壓目標(biāo)應(yīng)為＜125/75mmHg），首選ACEI或ARB，常與CCB、小劑量利尿劑、卩受體阻滯劑聯(lián)合應(yīng)用。⑹高血壓合并高脂血癥：用CCB/ACEI,不宜用卩受體阻滯劑及利尿劑⑺高血壓伴妊娠：可用CCB、卩受體阻滯劑，不宜用ACEI.ATI受體阻滯劑⑻中年舒張期高血壓：可選用長效CCB、ACEI或a1受體阻滯劑⑼其他：合并支氣管哮喘、抑郁癥、糖尿病不宜用卩受體阻滯劑；痛風(fēng)不宜用利尿劑;心臟傳導(dǎo)阻滯者不宜用P受體阻滯劑及非二氫吡啶pCCB?！觯℅AN）肝硬化|肝硬化的病因'：在我國由病毒性肝炎所致的肝硬化最常見。肝硬化失代償期:主要表現(xiàn)為肝功能減退和門靜脈高壓癥兩方面，同時可有全身多系統(tǒng)的癥狀：⑴肝功能減退的臨床表現(xiàn)：全身癥狀、消化道癥狀、出血傾向和貧血、內(nèi)分泌失調(diào)（肝掌、蜘蛛痣、皮膚色素沉著等）⑵門靜脈高壓癥的表現(xiàn)：脾臟腫大、側(cè)支循環(huán)建立和開放、腹水3?肝硬化并發(fā)癥.:急性上消化道出血、肝性腦病、原發(fā)性肝癌、感染、其他4?肝性腦病的誘發(fā)因素:急性上消化道大出血、大量放腹水、利尿、感染、電解質(zhì)紊亂、低血糖、手術(shù)麻醉、高蛋白飲食等。肝性腦?。焊涡阅X病是晚期肝硬化最嚴(yán)重并發(fā)癥，也是最常見死亡原因之一。部分肝性腦病患者呼出的氣體含有硫醇，帶有特殊的肝腥味，稱為“肝臭”。5、 肝性腦病的發(fā)病機(jī)制：■?氨中毒學(xué)說：攝人過多含氨的食物或藥物、腎性氮質(zhì)血癥、消化道出血、腸內(nèi)菌叢失調(diào)等可以使血氨增高，血氨能干擾中樞神經(jīng)的能量代謝，影響大腦功能而發(fā)生肝性腦病..假性神經(jīng)遞質(zhì)：肝功能衰竭時，肝臟對芳香族氨基酸代謝產(chǎn)物酪胺和苯乙胺的清除發(fā)生障礙，此兩種胺進(jìn)人腦組織內(nèi)，經(jīng)B—羥化酶作用分別形成鱆胺和苯乙醇胺，后兩者的化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素相似，此稱為假性神經(jīng)遞質(zhì).當(dāng)其被腦組織攝取并取代了正常神經(jīng)遞質(zhì)，則神經(jīng)傳導(dǎo)發(fā)生障礙，興奮沖動不能正常地傳至大腦皮質(zhì)而產(chǎn)生異常抑制，出現(xiàn)意識障礙與昏迷。.氨基酸代謝不平衡：肝功能衰竭時，胰島素在肝內(nèi)的滅活作用降低，高胰島素血癥促使支鏈氨基酸大量進(jìn)人肌肉組織代謝分解，芳香族氨基酸則在肝內(nèi)代謝分解減少，血漿芳香族氨基酸增多而支鏈氨基酸減少，進(jìn)人腦中的芳香族氨基酸增多，進(jìn)一步形成假性神經(jīng)遞質(zhì)，（2）部位：在胸骨體上段或中段后方，可放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達(dá)無名指和小指，或至咽、頸及下頜部。（3）性質(zhì)：常為壓迫、憋悶、緊縮感。2、 心絞痛的心電圖（ECG）特征：在以R波為主的導(dǎo)聯(lián)中ST段呈水平型下移和（或）|T波倒置。3、 冠狀動脈造影對冠心病具有確診的價值。4、 穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時的治療：：（1）休息2）藥物治療：硝酸甘油、硝酸異山梨酯、亞硝酸異戊酯。?冠心病心前區(qū)疼痛發(fā)作時如何處理？應(yīng)作哪些檢查（簡化版）處理：迅速終止發(fā)作休息立即停止活動，去除誘因2）藥物治療舌下含服硝酸甘油。檢查：X線檢查，ECG，放射性核素檢查，冠狀動脈造影，其他：血管鏡、超聲心動圖、冠狀動脈內(nèi)超聲顯像。|冠心病心前區(qū)疼痛發(fā)作時如何處理？應(yīng)作哪些檢査？（詳細(xì)版）’一、穩(wěn)定型心絞痛的防治：治療原則是消除誘因，提高冠狀動脈的供血量，降低心肌耗氧量，同時治療動脈粥樣硬化。（一）發(fā)作時的治療：目的為迅速終止發(fā)作。1.休息：立即停止活動，去除誘因。2?藥物治療:主要使用硝酸醋制劑。藥理作用：①擴(kuò)張冠脈，降低阻力，增加冠脈循環(huán)血流量；②擴(kuò)張周圍血管，減少靜的心肌區(qū)小動脈收縮，故增加缺血區(qū)的血流量，改善心肌代謝，抑制血小板聚集。與硝酸酯類有協(xié)同作用。常用制劑：①普蔡洛爾②美托洛爾③索他洛爾3.鈣拮抗刑：藥理作用：抑制鈣離子進(jìn)人細(xì)胞內(nèi)，因而抑制心肌收縮，減少氧耗；擴(kuò)張冠狀動脈，解除冠脈痙攣；因此，需使用抗凝藥物。常用：肝素鈉或肝素鈣⑤抗血小板聚集藥物，如阿司匹林、雙嘧達(dá)莫、噻氯匹啶、氯吡格雷。（三〉經(jīng)皮穿刺腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)：冠狀動脈內(nèi)支架安置術(shù)、冠狀動脈內(nèi)激光成形術(shù)、冠狀動脈內(nèi)旋切或旋磨術(shù)、冠狀動脈內(nèi)超聲成形術(shù)。］（四）主動脈一冠狀動脈旁路移植術(shù)：：取自身動脈或靜脈血管，一端|吻合在主動脈，另一端與病變冠狀動脈段的遠(yuǎn)端吻合。二、不穩(wěn)定型心絞痛的防治：大部分不穩(wěn)定心絞痛患者應(yīng)住院，并立即開始抗心肌缺血治療。1.一般治療：臥床休息，心電監(jiān)測。發(fā)作期應(yīng)吸入純氧，使血氧飽和度在90%以上。必要時予以小劑量鎮(zhèn)靜劑和抗焦慮藥物。劇痛者可予嗎啡。2.緩解疼痛：硝酸酯類藥物，可選擇口服、舌下含服、經(jīng)皮膚或靜脈給藥，用短效或長效制劑.如無療。近年大規(guī)模臨床研究發(fā)現(xiàn)，ACEI和他汀類制劑可以降低病人死亡|率及心血管事件發(fā)生率，是長期治療不可缺少的手段。?冠心病心前區(qū)疼痛發(fā)作時的檢査：?X線檢査：多無異?；蛞娦挠霸龃?。.心電圖（ECG）： 約有半數(shù)心絞痛患者，在未發(fā)作時的ECG正常，部分患者可有ST段下移和（或）T波倒置，各種早搏、房室或束支傳導(dǎo)阻滯等心律失常.極少數(shù)可有陳舊性心肌梗死的表現(xiàn).運(yùn)動負(fù)荷試驗(yàn)、動態(tài)心電圖（Holter）或合絞痛發(fā)作時的ECG記錄，大部分可有特征性的缺血圖形,即在以R波為主的導(dǎo)聯(lián)中ST段呈水平型下移和（或）T波倒置；變異型心絞痛發(fā)作時則相關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段呈弓背向上抬高，發(fā)作過后數(shù)分鐘內(nèi)逐漸恢復(fù)。.放射性核素檢査：多采用TL（鉈）一心肌顯像或兼作負(fù)荷試驗(yàn)，因心肌攝取TL的量與心肌血流成正比，故缺血或壞死心肌表現(xiàn)為放射性稀疏或缺損區(qū).3小時后再分布，如為心肌缺血引起的稀疏或缺損則消失，如為心肌梗死則缺損區(qū)持續(xù)存在。用TL負(fù)荷試驗(yàn)，可檢出靜息時心肌無缺血的患者。.冠狀動脈造影：主要指征：①經(jīng)內(nèi)科治療無效的心絞痛，需明確冠狀動脈病變情況以考慮介人治療或旁路移植術(shù);②胸痛似心絞痛而不能確診者.通過造影可發(fā)現(xiàn)各支動脈狹窄性病變的部位并估計(jì)其程度.一般認(rèn)為管腔狹窄大于70%一75%可確診，狹窄在50%-70%者也有一定的意義。對冠心病具有確診的價值。.其他檢査：超聲心動圖可探測到缺血區(qū)室壁運(yùn)動異常。冠狀動脈內(nèi)超聲顯像可顯示血管壁的粥樣硬化病變。血管鏡檢查也已用于冠脈病變的診斷。5、 急性心肌梗死是指冠狀動脈供血急劇減少或中斷，使相應(yīng)部分的心肌因嚴(yán)重持久性缺血而發(fā)生局部壞死。6、 急性心肌梗死的發(fā)作機(jī)制'：由于冠狀動脈粥樣硬化，管腔內(nèi)血栓形成、粥樣斑塊破潰、粥樣斑塊內(nèi)或其下發(fā)生出血、血管持久的痙攣，致使冠狀動脈嚴(yán)重狹窄、閉塞。7、 |急性心肌梗死最早出現(xiàn)和最突出的癥狀是疼痛。8、 急性Q波性心肌梗死的心電圖特征:1）寬而深的Q波（病理性Q波）或QS波，反映心肌壞死；2）ST段抬高呈弓背向上型，反映心肌損傷；3）T波倒置，往往寬而深，兩支對稱，反映心肌缺血。在背向心肌梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)相反的改變，即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高L~9、 急性心肌梗死血清心肌酶測定特征：*心肌 正常高限 開始升高高峰時間消失酶 （U/L） 時間（h） （h） 時間（d）-18'24 3~410、 '急性心肌梗死的診斷：根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)，典型的ECG改變以及血清肌鈣和心肌酶的改變，一般可確立診斷。1?急性腦血管病-是指因腦部血液循環(huán)障礙引起急性腦功能損傷的一組疾病.其臨床特點(diǎn)為起病急驟，迅速出現(xiàn)神經(jīng)功能缺失癥狀.本組疾病

是具高發(fā)病率、高死亡率、高致殘率和高復(fù)發(fā)率的嚴(yán)重疾病，是人類疾病的三大死亡原因之一。2.舒張壓增高是多發(fā)性腔隙性梗死的易患因素。?如何鑒別動脈血栓性腦梗死與腦出血（常見腦卒【中鑒別表）：腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出動脈血栓性腦梗死腦栓塞發(fā)病60歲以上多青壯年多見50~60歲血不年齡常見病因見動脈粥樣硬化心臟病、房顫多見咼血壓及動脈粥樣硬化疋動脈凰血管畸起病狀態(tài)多于安靜時、血壓下降時一不定一活動、情緒激動、血壓升高時形活縱激動時起病速度較緩（小時、天）最急（秒、分）急（分、小時）急（分）意識障礙較少少、短暫常有、進(jìn)行性加重少、輕、譫頭痛、嘔吐少有少有常有「劇烈一偏癱等有有多有一多無一腦膜刺激無無偶有明征頭顱CT腦內(nèi)低密度灶腦內(nèi)低密度灶腦內(nèi)咼密度灶顯蛛網(wǎng)膜下腔高密度腦脊液多正常多正常血性、壓力高十均勻血一DSA可見阻塞的血管同左可見破裂的血管性可見動靜脈畸形或動脈| 瘤（TIA）甲狀腺功能亢進(jìn)癥1、 甲狀腺功能亢進(jìn)癥臨床表現(xiàn)：（1）高代謝癥群（甲狀腺毒癥）⑵甲狀腺腫大（⑶眼征2、 高代謝綜合征：TH分泌過多和交感神經(jīng)興奮性增高，產(chǎn)熱增加，散1、 甲狀腺功能亢進(jìn)癥臨床表現(xiàn)：（1）高代謝癥群（甲狀腺毒癥）⑵甲狀腺腫大（⑶眼征2、 高代謝綜合征：TH分泌過多和交感神經(jīng)興奮性增高，產(chǎn)熱增加，散熱增多。表現(xiàn)為怕熱、多汗、|皮膚暖濕、低熱、體重銳減和疲乏無力。3、 抗甲亢藥物治療的停藥指征：（1）經(jīng)治療后重大的甲狀腺明顯縮?。?）所需的藥物維持量小（3）血T3、T4、TSH長期測定在正常范圍內(nèi)（4）T3抑制試驗(yàn)轉(zhuǎn)為正常 （5）TSAb轉(zhuǎn)陰復(fù)發(fā)是指甲亢完全緩解，停藥半年后又有反復(fù)者，多在停藥后1年內(nèi)發(fā)生，復(fù)發(fā)率約40%一60%o4、 甲狀腺危象的治療：最主要的是糾正酸堿平衡失調(diào)（1）抑制TH合成（2）抑制TH釋放（3）迅速阻滯兒茶酚胺釋放,降低周圍組織對甲狀腺激素的反應(yīng)（4）腎上腺皮質(zhì)激素（5）對癥治療（6）其他；AN）慢性阻塞性肺病I級（輕度）：FEV/FVC＜70%,而FEV280%預(yù)計(jì)值II級（中度）：80%＞FEV1%^50%預(yù)計(jì)值III級（重度）：50%＞FEV%^30%預(yù)計(jì)值W級（極重度）：BOWAFEV1%預(yù)計(jì)值或50＞FEV%預(yù)計(jì)值伴慢性呼吸衰竭2、 慢性支氣管炎根據(jù)病情進(jìn)展分3期：急性發(fā)作期、慢性遷延期、臨床緩解期-3、 慢性阻塞性肺氣腫的肺功能檢査的特點(diǎn)：判斷氣流受限的主要客觀指標(biāo)對COPD的診斷、嚴(yán)重程度評估，病情進(jìn)展、預(yù)后及治療反應(yīng)有重要意義。通過肺功能檢查可以確診肺氣腫，主要改變包括：①FEV1/|FVC常＜60%②RV增加,RV/TLC（肺總量）?！?0%?慢性阻塞性肺氣腫【臨床表現(xiàn)】1.癥狀：慢性支氣管炎并發(fā)肺氣腫時，在原有咳嗽、咳痰癥狀基礎(chǔ)上，出現(xiàn)逐漸加重的呼吸困難。初起僅在勞動、上樓或登山爬坡時有氣促，隨著病情的發(fā)展，在平地活動時，甚至在靜息時也感氣促。當(dāng)慢性支氣管炎急性發(fā)作時，氣道阻塞加重，胸悶、氣促加重，并可發(fā)生低氧血癥和（或?yàn)跆妓嵫Y，出現(xiàn)頭痛、嗜睡、神志恍惚等呼吸衰竭的癥狀。2.體征：胸部過度膨隆，呈桶狀胸，隔肌運(yùn)動受限，叩診呈過清音，心濁音界縮小或不易叩出；聽診心音遙遠(yuǎn)，呼吸音減弱，呼氣延長。并發(fā)肺部感染時，兩肺干、濕啰音明顯。晚期患者呼吸困難加重，常采取身體前傾位，頸、肩部輔助呼吸肌參與呼吸運(yùn)動，呼吸時常呈縮唇呼氣，有口唇發(fā)紺及肺動脈高壓、右心室肥厚，甚至出現(xiàn)頸靜脈怒張、下肢浮腫等右心衰竭的體征。見輕度至中度的低氧血癥和呼吸性堿中毒，晚期可同時出現(xiàn)高碳酸血癥?！∕AN）慢性呼吸衰竭 1、動脈血氧分壓（PaO）低于60mmHg,伴或不伴有動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）高于50mmHg，即為呼吸衰竭?！緦?shí)驗(yàn)室及其他檢査】1.X線檢査：胸腔前后徑增大，肋間隙增寬，肺野透亮度增加，橫隔降低，心臟懸垂狹長，肺野血管紋理減少。2.CT檢査；可了解肺大皰的大小和數(shù)量，估計(jì)非大皰區(qū)域肺氣腫的程度，預(yù)計(jì)外科手術(shù)的效果。3.肺功能檢査；通過肺功能檢查可以確診肺氣腫，主要改變包括：①FEVl/FVC常＜60%見輕度至中度的低氧血癥和呼吸性堿中毒，晚期可同時出現(xiàn)高碳酸血癥?！∕AN）慢性呼吸衰竭 1、動脈血氧分壓（PaO）低于60mmHg,伴或不伴有動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）高于50mmHg，即為呼吸衰竭。（MAN）慢性腎小球腎炎|'慢性腎小球腎炎的臨床表現(xiàn):病程長，呈緩慢進(jìn)行性，以蛋白尿、血尿、|高血壓、水腫為基本臨床表現(xiàn)，可有不同程度的腎功能減退。（SHANG）上消化道大出血 |上消化道大出血的估計(jì)出血量：成人每天消化道出血量達(dá)5~10ml時，糞便隱血試驗(yàn)陽性；每天出血量在50ml以上時，可出現(xiàn)黑便；胃內(nèi)貯積血量達(dá)250~300ml，可引起嘔血。一次性出血量在400ml以內(nèi)，一般不引起全身癥狀，因輕度血容量減少可由組織液及脾儲血所補(bǔ)充。數(shù)小時內(nèi)出血量在1000ml以上時，可出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭表現(xiàn)。根據(jù)收縮壓可估計(jì)失血量，血壓降至90~100mmHg時，失血量約為總血量的1/5；血壓降至60~80mmHg時，失血量約為總血量的1/3；血壓降至40~50mmHg時，失血量約為總血量的1/2。提示嚴(yán)重大出血的征象是收縮壓低于80mmHg，或較基礎(chǔ)壓降低25%以上，心率每分鐘＞120次，血紅蛋白＜70g/L。'（SHEN）腎病綜合征1、 腎病綜合征是因多種腎臟病例損害所致的大量蛋白尿（尿蛋白23.5g/d），并常伴有相應(yīng)的低蛋白血癥（血漿白蛋白＜30g/L）、水腫、高脂血癥等一組臨床表現(xiàn)。2、 腎病綜合征的并發(fā)癥：感染、血栓栓塞、腎功能損傷（急性腎功能損傷、腎小管功能損害）、其他。（TANG）糖尿病1、 糖尿病是由于多種病因引起的以慢性高血糖為特征的內(nèi)分泌代謝病。2、 糖尿病典型癥狀“三多一少”：多尿、多飲、多食及體重減輕。3、 糖尿病并發(fā)癥:⑴急性并發(fā)癥：酮癥酸中毒、糖尿病高滲性非酮癥昏迷、乳酸性酸中毒等⑵慢性并發(fā)癥:糖尿病腎病、糖尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病性心臟病變、糖尿病性腦血管病變、糖尿病性神經(jīng)病變、其他眼病、糖尿病足（3）感染：化膿性細(xì)菌感染、肺結(jié)核、真菌感染4、 糖尿病的診斷；DM、IFG和IGT的診斷標(biāo)準(zhǔn)【1999年，WHO】糖尿病（DM）:空腹血糖（FPG）27.0mmol/L（126mg/dl），或者OGTT2hPG或隨機(jī)血糖（指餐后任何時間）211.1mmol/L（200mg/dl）空腹血糖減損（iFG）：空腹血糖（FPG）26.1mmol/L（110mg/dl）且＜7.0mmol/L（＜126mg/dl）；OGTT2hPG＜7.8mmol/L（140mg/dl）糖耐量減低（IGT）：空腹血糖（FPG）＜7.0mmol/L（＜126mg/dl），OGTT2hPG27.8mmol/L（140mg/dl）且＜11.1mmol/L（200mg/dl）*注意隨機(jī)血糖不能用于診斷IFG和IGT。對無癥狀的患者而言，必須有兩次血糖異常才能做出診斷。5、 胰島素的副作用（不良反應(yīng)）：：①低血糖反應(yīng)，②過敏反應(yīng)，③局部反應(yīng)，④胰島素水腫。①低血糖反應(yīng)：最為多見，多由劑量過大或與飲食、運(yùn)動配合不當(dāng)引起，常見于1型糖尿病患者。如及時發(fā)現(xiàn)盡早進(jìn)食含糖較高的食物可迅速恢復(fù)，如已出現(xiàn)低血糖昏迷則應(yīng)靜脈注射50%葡萄糖注射液。②過敏反應(yīng)：通常表現(xiàn)為局部過敏反應(yīng)少數(shù)可出現(xiàn)有皮膚瘙癢、蕁麻疹樣皮疹，過敏性休克極罕見;③局部反應(yīng)：注射局部紅腫，皮下小結(jié)，改變注射部位可消失，少數(shù)可見皮下脂肪萎縮；④胰島素水腫：血糖控制后數(shù)日或數(shù)周可見水腫。高純度胰島素和人胰島素制劑較少發(fā)生過敏反應(yīng)?！觯≒IN）貧血1、 貧血是指外周血中血紅蛋白（Hb）量、紅細(xì)胞（RBC）數(shù)和（或）紅細(xì)胞比容（Hct）低于正常。診斷貧血Hb標(biāo)準(zhǔn)為:成人男性低于120g/L，女性低于110g/L，孕婦低于100g/L。2、 i正常人體每天所需的鐵約20~25mg3、 '缺鐵性貧血的病因:：1）慢性失血；2）需鐵量增加而攝入量不足，3）鐵的吸收不良。缺鐵性貧血是因體內(nèi)鐵缺乏，影響血紅蛋白合成所引起的貧血。典型病例呈小細(xì)胞的色素性貧血，是貧血中最常見類型，遍布世界各地，全球約6-7億患者，發(fā)生于各年齡組，多見于育齡婦女及嬰幼兒，鉤蟲病流行區(qū)特別多間且程度較重。病因：1.慢性失血慢性失血是引起缺鐵性貧血的主要原因。常見于消化道出血如潰瘍病、癌、鉤蟲病、痔出血等。婦女月經(jīng)過多是缺鐵最多見的原因。2?需鐵量增加而攝入量不足兒童再生長期和嬰兒哺乳期，尤其是早產(chǎn)兒、孿生兒或母親原有貧血者需鐵量增加，嬰兒如果僅以含鐵較少的人乳或牛乳喂養(yǎng)，不及時補(bǔ)給蛋類、青菜、肉類和肝等含鐵較多的食品，即可導(dǎo)致缺鐵性貧血。妊娠和哺乳期婦女需鐵量增加，加之妊娠期胃腸功能紊亂，胃酸缺乏，影響鐵的吸收，很容易引起缺鐵性貧血。青少年因生長迅速，需鐵量增加，尤以青年婦女，由于月經(jīng)失血，若長期食物含鐵不足，也可發(fā)生缺鐵。.鐵的吸收不良胃大部切除術(shù)后胃酸缺乏，或胃空腸吻合，食物不經(jīng)過十二指腸，均可影響鐵的吸收；萎縮性胃炎長期胃酸缺乏，導(dǎo)致鐵的吸收不良；長期腹瀉不但影響鐵吸收，且隨著大量腸上皮細(xì)胞脫落而失鐵。4、 ■再生障礙性貧血簡稱再障■，是由多種病因引起的骨髓造血功能衰竭,臨床呈全血細(xì)胞減少的一組綜合征，患者常表現(xiàn)較重的貧血、感染和出血。主要臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性貧血、出血及感染。據(jù)統(tǒng)計(jì)我國年發(fā)病|率為0.74/10萬，青壯年巨多，男性多于女性。5、 重型再障的血象診斷標(biāo)準(zhǔn)是：①網(wǎng)織紅細(xì)胞＜0.01，絕對值＜15乂10/L；②中性粒細(xì)胞絕對值＜0.5X10/L:③血小板＜20乂10/L急性再障稱重型再障I型，慢性再障發(fā)生惡化者稱重型再障II型。血）心力衰竭1、 心力衰竭又稱充血性心力衰竭，是各種心臟疾病導(dǎo)致新功能不全的一種綜合征。由于心臟功能異常，以至在適量靜脈回流情況下出現(xiàn)異常水、鈉潴留和周圍組織灌注不足的臨床綜合征。2、 |心力衰竭的誘因：感染是呼吸道感染是最常見、最重要的誘因。3、 心功能分級：⑴NYHA心功能分級：目前通用的是美國紐約心臟病學(xué)會（NYHA）1928年提出的分級方法，其主要是根據(jù)心臟病患者自覺的活動能力劃分為4級：I級：患者有心臟病但活動不受限制，平時一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。II級：心臟病患者的體力活動受到輕度的限制，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動下可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。III級：心臟病患者的體力活動明顯受限，小于平時一般活動即可引起上述的癥狀。W級：心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態(tài)下也可出現(xiàn)心力衰竭的癥狀，體力活動后加重。鑒于主觀與客觀及個體間的差異較大，1994年美國心臟病學(xué)會（AHA）對"YHA的心臟功能分級方案再次修訂，采用并行的兩種分級方案，即增加客觀的評估，根據(jù)心電圖、負(fù)荷試驗(yàn)、X線及超聲心動圖等客觀的檢查手段來評估心臟病的程度，將其分為ABCD四級：A級：無心血管疾病的客觀證據(jù)。B級：客觀檢查示有輕度心血管疾病。C級：有中度心血管疾病的客觀證據(jù)。D級：有嚴(yán)重心血管疾病的客觀證據(jù)。例如患者有二尖瓣狹窄，體力活動明顯受限，檢査見二尖瓣口呈中等度狹窄，則判為III級C；又如患者無主動癥狀，但客觀檢查主動脈瓣中度返流心臟擴(kuò)大，則判為I級C。4、 、左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主。'主要癥狀為呼吸困難:勞力性呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難。5、 收縮性心力衰竭的藥物治療：利尿劑、洋地黃類正性肌力藥物、環(huán)磷酸腺苷（cAMP）依賴性正性肌力藥物、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）、醛固酮拮抗劑、受體阻滯劑。6、 洋地黃（類正性肌力藥物）的禁忌證‘:1）洋地黃中毒時；2）預(yù)激綜合征合并房顫；3）二度及三度房室傳導(dǎo)阻滯；4）病態(tài)竇房結(jié)綜合征；5）單純舒張性心力衰竭如肥厚型心肌病，增加心肌收縮力可能使原有的血流動力學(xué)障礙加重。洋地黃中毒時的反應(yīng)（臨床表現(xiàn)）:①消化道反應(yīng)：食欲減退、惡心、嘔吐等；②神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：可出現(xiàn)頭痛、失眠，嚴(yán)重者可出現(xiàn)意識障礙；③視覺癥狀:可出現(xiàn)視力模糊、黃視、綠視、盲點(diǎn)等；④■心臟反應(yīng)：為心力衰竭的加重和各類心律失常。由心肌興奮性過強(qiáng)及傳導(dǎo)系統(tǒng)的傳導(dǎo)阻滯構(gòu)成，常見室性期前收縮，多為二聯(lián)律、三聯(lián)律或多形性者，非陣發(fā)性交界區(qū)心動過速，房性期前收縮，房性陣發(fā)性心動過速，房顫，室性心動過速，也可有緩慢性心律失常如竇房傳導(dǎo)阻滯、竇性停搏、竇性心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯等。洋地黃中毒的處理：立即停藥，胃腸道癥狀及神經(jīng)、視覺癥狀，單發(fā)性室性期前收縮、一度房室傳導(dǎo)阻滯等停藥數(shù)天后常自行消失。嚴(yán)重的心律失常必須予以積極處理，以免危及生命，快速性心律失常者可用利多卡因或苯妥英鈉。血鉀濃度低可靜脈補(bǔ)鉀。有傳導(dǎo)阻滯及緩慢性心律失常者可用阿托品皮下或靜脈注射，一般不需臨時心臟起搏。電復(fù)律易致心室顫動，故一般禁用。8、 ■急性心力衰竭是指由于急性心臟病引起心排血量顯著、急驟降低,導(dǎo)致組織器官灌注不足和急性淤血的綜合征。9、 急性心力衰竭發(fā)病急驟，主要表現(xiàn)為急性肺水腫。|10、、急性心力衰竭的治療原則：利尿、擴(kuò)血管、強(qiáng)心。（XIN）心臟驟停與夏蘇！1、、初級心肺復(fù)蘇（CPR）包括暢通氣道（airway）、人工呼吸（breathing）和人工胸外按壓（circulation），簡稱ABC三部曲。成人單人和雙和人工胸外按壓（circulation），簡稱ABC三部曲。成人單人和雙人CPR按壓和通氣的比例均為30:2（XIAO）消化性潰瘍2、3、疼痛特點(diǎn)：慢性、周期性、節(jié)律性。廈合型潰瘍指胃和十二指腸同時存在潰瘍。并發(fā)癥：出血、穿孔、幽門梗阻、癌變。疼痛特點(diǎn)：慢性、周期性、節(jié)律性。廈合型潰瘍指胃和十二指腸同時存在潰瘍。并發(fā)癥：出血、穿孔、幽門梗阻、癌變。1.出血：發(fā)生率約20%-25%，DU多于GU。2.穿孔:發(fā)生率5%-10%，DU多于GU。3.幽門梗阻：約4%，多由DU及幽門管潰瘍所致。4.癌變：GU癌變率1%以下，罕見十二指腸球部潰瘍有癌變者。診斷與鑒別診斷：1.診斷確診需要依靠X線鋇餐檢查和胃鏡檢查。2.須與慢性胃炎、功能性消化不良、十二指腸炎、膽囊炎、膽結(jié)石、胃癌、胃泌素瘤相鑒別。4、5、藥物治療：消化性潰瘍的藥物治療主要包括根除Hp、制酸及保護(hù)胃豁膜。治療十二指腸球部潰瘍的重點(diǎn)在于根除Hp與制酸，GU的治療側(cè)重在保護(hù)胃黏膜。（一）抑制胃酸分泌：堿性制酸藥（如氫氧化鋁、氫氧化鎂、碳酸氫鈉等）中和胃酸，緩解潰瘍疼痛有較好效果。H2受體拮抗劑:目前使用的品種有西咪替丁，雷尼替丁，法莫替丁，尼扎替丁和羅沙替丁等。質(zhì)子泵抑制劑：奧美拉唑20mg/d，蘭索拉唑30mg/d,潘托拉唑40mg/d。（二）根inHP的治療：三聯(lián)法方案PPT或膠體鉍刑抗菌約物奧美拉唑40mg/d（二）根inHP的治療：三聯(lián)法方案PPT或膠體鉍刑抗菌約物奧美拉唑40mg/d克拉霉素500—1000mg/d蘭索拉唑60mg/d枸椽酸鉍鉀（膠體次枸~阿莫西林1000—2000mg/d甲硝唑800mg/d櫞酸祕）480mg/df選擇一種f選擇兩種上述劑量分2次服，療程7大用法：

嘔吐、知識點(diǎn)1.硫糖鋁：用法：每天4次，每次1g,飯前1小時和睡前口服，4周為1療程。不良反應(yīng)小，有便秘、口干、皮疹、眩暈、嗜睡等。?枸櫞酸鉍鉀：用法：每天4次，每次0.3g，分別于三餐前半小時和晚飯后2小時服用。不良反應(yīng)：服藥期間黑舌、黑糞，少數(shù)有惡心、嘔吐、便秘、腹瀉。服藥時不得同時服用高蛋白飲食和抗酸藥。療程不宜太長。.前列腺素E:目前以米索前列醇應(yīng)用比較廣泛，每次200天4次，口服。.麥滋林一S—顆粒：能顯著促進(jìn)潰瘍愈合并可預(yù)防復(fù)發(fā)。1.5-2.0g/d,分3-4次服用。不良反應(yīng)有口干、惡心、便秘、腹瀉、一腹痛、嗜睡、一顏面潮紅等，但少見。?消化性潰瘍?nèi)绾卧\斷「作何檢査，如何用藥物治療？■⑴診斷：病史對本病的診斷有重要意義，根據(jù)患者有慢性、周期性、節(jié)律性上腹部疼痛的典型病史，即可做出初步診斷，但確診需要依靠X線鋇餐檢查和胃鏡檢查。⑵檢査：X線鋇餐、胃鏡檢查和黏膜活檢、幽門螺桿菌檢測、胃液分析、糞便隱血檢查。⑶藥物：主要包括根除Hp、制酸及保護(hù)胃黏膜。①抑制胃酸分泌：制酸藥物（碳酸氫鈉）；H2受體拮抗劑（西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁）；質(zhì)子泵抑制劑（PPI）蘭索拉唑、奧美拉唑、）②根除Hp的治療：質(zhì)子泵抑制劑或H2受體拮抗劑加二種抗生素的三聯(lián)療法;③胃粘膜保護(hù)藥的應(yīng)用:硫糖鋁、、枸櫞酸鉍鉀、前列腺素E、麥滋林一S—顆粒。消化性潰瘍PU主要指發(fā)生于胃和十二指腸的慢性潰瘍，由于潰瘍的形成與胃酸和胃蛋白酶對黏膜的消化作用有關(guān)而得名。潰瘍發(fā)生于胃和十二指腸，過去又稱胃潰瘍GU和十二指腸潰瘍DU。其臨床表現(xiàn)為慢性、周期性、節(jié)律性的上腹部疼痛。消化性潰瘍是常見病、多發(fā)病，呈全球性分布。有10%的人曾患過此病。本病男性多于女性，十二指腸潰瘍比胃潰瘍多見，兩者之比約為3：1,十二指腸潰瘍多見于青壯年，胃潰瘍|多見于中老年5者的發(fā)病年齡比后者早10年左右。病因和發(fā)病機(jī)制：■胃酸及胃蛋白酶分泌增多、幽門螺旋桿菌感染、胃黏膜屏障受損是引起消化性潰瘍的重要因素，藥物因素、精神神經(jīng)因素、遺傳因素、環(huán)境因素等均和本病的發(fā)生有關(guān)。病理GU多發(fā)于胃小彎，DU多發(fā)于球部。潰瘍可以單發(fā)，也可以多發(fā)，胃或十二指腸發(fā)生兩處或以上的潰瘍成為多發(fā)性潰瘍。胃和十二指腸同時發(fā)生潰瘍成為復(fù)合型潰瘍。典型潰瘍呈圓形或橢圓形，邊緣整齊略高，深達(dá)黏膜下，基底光滑、清潔，表面覆蓋灰白色苔膜。DU直徑多小于1.0cm,GU較DU稍大，亦可見到直徑大于2.5cm的巨大潰瘍。潰瘍深達(dá)漿膜層，可出現(xiàn)急性穿孔，慢性穿透性潰瘍?nèi)粼诤蟊冢膳c胰腺、肝或結(jié)腸粘連。I臨床表現(xiàn)典型表現(xiàn)為慢性、周期性、節(jié)律性的上腹部疼痛，體征多不典型。但是少數(shù)可無癥狀，部分以出血、穿孔及并發(fā)癥為首發(fā)表現(xiàn)。癥狀：1?上腹部疼痛:常因精神刺激、過度疲勞、飲食不當(dāng)、服用藥物、氣候變化等因素誘發(fā)或加重。疼痛特點(diǎn)：慢性、周期性、節(jié)律性。疼痛性質(zhì)及部位鈍痛、灼痛、脹痛及饑餓痛；GU疼痛部位見于中上腹部或偏左，DU疼痛多位于中上腹部偏右側(cè)2?其他癥狀：反酸、曖氣、惡心、嘔吐等消化道癥狀及失眠、多汗等|全身癥狀。穿扎、出血時則出現(xiàn)重要體征。體石潰瘍發(fā)作期上腹部可有局限性壓痛，但無特異性，若發(fā)生梗阻、特殊類型的消化性潰瘍無癥狀型潰瘍、老年人消化性潰瘍、復(fù)合型潰瘍、穿扎、出血時則出現(xiàn)重要體征。I幽門管潰瘍、球后潰瘍。 實(shí)驗(yàn)室及其他檢査：1.X線鋇餐:潰瘍的X線鋇餐檢查有直接和間接兩種征象。直接征象為龕影，對潰瘍的診斷有確診意義。在潰瘍的周圍尚可見到豁膜放射狀皺縮及因組織炎癥水腫而形成的環(huán)行透亮區(qū)（環(huán)堤）。間接征象有局部壓痛、胃大彎側(cè)痙攣性切跡、十二指腸球部激惹及變形。間接征象僅有提示意義。.胃鏡檢査和黏膜活檢：胃鏡檢查不但可以直接觀察胃腸黏膜膜的情況，確定病變的部位、大小、數(shù)目、表面狀態(tài)、有無活動出血及其他合并疾病的存在，同時可以取活組織做病理檢查和Hp檢測，是診斷消化性潰瘍最有價值的檢查方法。.幽門螺桿菌檢測：Hp感染的檢測方法大致有以下幾種：快速尿素酶試驗(yàn)、細(xì)菌培養(yǎng)、組織涂片或切片鏡檢細(xì)菌、尿素呼氣試驗(yàn)、血清學(xué)檢查及聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）等?？焖倌蛩孛冈囼?yàn)是目前臨床上最常用的檢查方法，簡便、快速，其特異性和敏感性均很高。細(xì)菌培養(yǎng)是

診斷Hp感染最可靠的方法，是驗(yàn)證其他診斷性實(shí)驗(yàn)的金標(biāo)準(zhǔn)，但需要較高的技術(shù)和條件，費(fèi)用大，臨床并不常用。.胃液分析：目前主要用于胃泌素瘤的輔助診斷。.糞便隱血檢査：一般出血達(dá)5一10ml時，隱血試驗(yàn)即可呈陽性。糞便隱血試驗(yàn)呈陽性，提示潰瘍活動。糞便隱血持續(xù)陽性者，應(yīng)注意變（XUE）血肌酐水平對腎功能不全進(jìn)行分期診斷？（1）腎功能不全代償期：當(dāng)腎單位受損未超過正常的50%（Ccr>50%），腎功能可代償而不出現(xiàn)血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）代謝產(chǎn)物潴留，故維持于正常水平（Scr<133卩mo1/L,1.5mg/d1）,無臨床癥狀。（2）腎功能不全失代償期：腎單位受損，剩余腎功能低于正常之50%（Ccr25%—50%）,Scr133-221umo1/L（1.5-2.5mg/d1）。臨床出現(xiàn)乏力、輕度貧血、食欲減退等周身癥狀。夜尿增多、無明顯尿毒癥癥狀（3）腎功能衰竭期：Ccr10%-25%,Scr升至221—442卩mol/L（2.5—5.0mg/dl）。出現(xiàn)貧血，代謝性酸中毒，鈣、磷代謝紊亂等，水、電解質(zhì)紊亂尚不明顯。明顯消化道癥狀、代謝性酸中毒（4）腎功能衰竭終末期：Ccr<10%,Scr>442卩mol/L（5.0mg/d1），酸中毒癥狀明顯，全身各系統(tǒng)癥狀嚴(yán)重。各種尿毒癥癥狀：重度貧血、消化系統(tǒng)癥狀、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂（You）有機(jī)磷殺蟲藥中毒'-1?.有機(jī)磷殺蟲藥中毒的臨床表現(xiàn):毒蕈堿樣癥狀、煙堿樣癥狀、中樞神3.阿藥名托品的使用藥階3.阿藥名托品的使用藥階毒中度:輕用毒中度中毒中度重阿托品.十開始皮，小，寸2身~2廣下每?每舐靜，顯卩g!imlm欠立亡T?‘射才曠注半脈每瞞立~5嚕g2分m;oO寸31身~~3注W阿托品化-皮，小貢射飛=注4冃丙a下每禺注時下小皮飛45每射-5,次汪。射一注一下耐皮6/1g2射5每汪,。射次經(jīng)系統(tǒng)癥狀。2.?阿托品化':臨床出現(xiàn)瞳孔較前擴(kuò)大、口干、皮膚干燥和顏面潮紅、肺部濕啰音消失、心率加快。后1、 支氣管哮喘定義：簡稱哮喘，是一種由肥大細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等多種炎癥細(xì)胞介導(dǎo)的氣道慢性炎癥。本病常存在氣道高反應(yīng)性和廣泛的、可逆性氣流阻塞。臨床以反復(fù)發(fā)作的喘息、呼氣性呼吸困難、胸悶或咳嗽為特征，常在夜間和（或）清晨發(fā)作。?支氣管哮喘臨床表現(xiàn):典型發(fā)作多有鼻、眼瞼癢，打噴嚏，流涕或干咳等黏膜過敏先兆，繼之出現(xiàn)帶哮鳴音的呼氣性呼吸困難、胸悶，被迫采取端坐位，兩目直視，兩手前撐，兩肩聳起，大汗、微紫紺，喉中發(fā)出陣陣哮鳴音，表情痛苦異常。發(fā)作持續(xù)時間長短不一。胸廓飽滿，叩之呈過清音，聽診兩肺滿布哮鳴音。發(fā)作將停時，?？瘸鲚^多稀薄痰液后，氣促減輕，發(fā)作緩解。嚴(yán)重哮喘發(fā)作時稱為危重哮喘，表現(xiàn)為呼吸困難、紫紺、大汗、四肢冷、脈細(xì)數(shù)、兩肺滿布哮鳴音，有時因支氣管高度狹窄或被大量痰栓堵塞，肺部哮鳴音反可減弱或消失，此時病情危機(jī)，經(jīng)一般治療不能緩解，可導(dǎo)致呼吸衰竭。3」支氣管哮喘診斷：支氣管哮喘的“三性”：即哮喘癥狀的反復(fù)發(fā)作性，發(fā)病時肺部哮鳴音的彌漫性和氣道阻塞的可逆性如何鑒別1支氣管哮喘與心源性哮喘？心源性哮喘支氣管哮喘病史癥狀咼心、冠心、風(fēng)心等病史混合性呼吸困難、白色或粉紅過敏史、家族史呼氣性呼吸困難、間歇發(fā)體征如何鑒別1支氣管哮喘與心源性哮喘？心源性哮喘支氣管哮喘病史癥狀咼心、冠心、風(fēng)心等病史混合性呼吸困難、白色或粉紅過敏史、家族史呼氣性呼吸困難、間歇發(fā)體征色泡沫痰水泡音、哮鳴音心臟增大、奔作哮鳴音、過度充氣征無心影像馬律以肺門為中心的蝶狀或片狀臟異常體征清晰，透亮度增加學(xué)模糊陰影治療’強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管支氣管擴(kuò)張劑分期：通常分為急性發(fā)作期和臨床緩解期忌用腎上腺素 嗎啡A、 心源性哮喘是指由于左心衰竭引起肺血管外液體量過度增多甚至滲入肺泡而產(chǎn)生的哮喘。臨床表現(xiàn)為呼吸困難、紫紺、咳嗽、咳白色或粉紅色泡沫痰，與支氣管哮喘癥狀相似，但其發(fā)病機(jī)制與病變本質(zhì)則與支氣管哮喘截然不同，患者多有高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、風(fēng)心病二尖瓣狹窄等病史和體征，兩肺不僅可聞及哮鳴音，尚可聞及廣泛的水泡音。左心界擴(kuò)大，心率增快，心尖部可聞及奔馬律。影像學(xué)表現(xiàn)為以肺門為中心的蝶狀或片狀模糊陰影。鑒別困難者，可先靜脈注射氨茶堿或霧化吸人B受體激動劑，待癥狀緩解后再做進(jìn)一步的檢查。注意此時忌用腎上腺素和嗎啡，以免抑制呼吸，造成生命危險(xiǎn)。B、 心源性哮喘與支氣管哮喘的鑒別:心源性哮喘有心臟病史，多見于老年人，有心臟病癥狀及體征，發(fā)作時強(qiáng)迫端坐位，兩肺濕性啰音為主，可伴有干性啰音，甚至咳粉紅色泡沫痰；而支氣管哮喘多見于青少年，有過敏史，咳白色痰，肺部聽診兩肺滿布哮鳴音。采用支氣管擴(kuò)張劑治療有效則支持診斷支氣管哮喘，對強(qiáng)心、利尿及擴(kuò)血管藥有效則支持診|斷心源性哮喘。喘息型慢性支氣管炎與支氣管哮喘的鑒別診斷：喘息型慢性支氣管炎多見于老年人，喘息常年存在，并伴有慢性咳嗽、咳痰、有加重期，有肺氣腫體征，兩肺?？陕劶八菀艉拖Q音。急性發(fā)作的控制；①卩2腎上腺素受體激動劑（短效：沙丁胺醇、長效：福莫特羅）；②茶堿（黃嘌吟）類藥物（茶堿緩釋片或控釋片）；③抗膽堿藥物（阿托品）；④皮質(zhì)激素（二丙酸培氯米松）；⑤非激素類抗炎劑（色苷酸二鈉）；⑥其他藥物危重哮喘的處理；①氧療與輔助通氣；②解痙平喘:卩2受體激動劑、氨茶堿、抗膽堿藥；③糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂：補(bǔ)液、糾正酸中毒、一糾止電解質(zhì)紊亂④抗生素;一⑤糖皮丿質(zhì)激素；⑥其他：對癥處理危重哮喘的臨床表現(xiàn)有哪些？如何處理？■【臨床表現(xiàn)】反復(fù)發(fā)作性的呼氣性呼吸困難是支氣管哮喘典型的臨床表S非典型的支氣管哮喘可以發(fā)作性胸悶或頑固性咳嗽為唯一的臨床表。無喘息癥狀者又稱之為“咳嗽變異性哮喘”。哮喘的發(fā)作常常與吸入外源性變應(yīng)原有關(guān)，大多數(shù)有季節(jié)性，且日輕夜重（下半夜和凌晨易發(fā)），發(fā)作時胸部呈過度充氣狀態(tài)，兩肺可聞及彌漫性哮鳴音，以呼氣相為主，嚴(yán)重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出現(xiàn)發(fā)紺、心率增快、奇脈、胸腹反常運(yùn)動，經(jīng)數(shù)小時至數(shù)天，脫離變應(yīng)原和（或）應(yīng)用支氣管擴(kuò)張劑后逐漸緩解，亦有自行緩解者，緩解期可無任何哮喘癥狀。由運(yùn)動以及藥物誘發(fā)者分別稱之為運(yùn)動性哮喘和約物誘發(fā)性哮喘。臨床表現(xiàn)：：多有鼻、眼瞼癢，打噴嚏，流涕或干咳等黏膜過敏先兆，繼之出現(xiàn)典型癥狀：帶哮鳴音的呼氣性呼吸困難、胸悶，被迫采取端坐位，兩目直視，兩手前撐，兩肩聳起，大汗、微紫紺，喉中發(fā)出陣陣哮鳴音，表情痛苦異常?？人浴⒂袝r咳痰；發(fā)作持續(xù)時間長短不一。胸廓飽滿，叩之呈過清音，聽診兩肺滿布哮鳴音。發(fā)作將停時，?？瘸鲚^多稀薄痰液后，氣促減輕，發(fā)作緩解。嚴(yán)重哮喘發(fā)作時稱為危重哮喘，表現(xiàn)為呼吸困難、紫紺、大汗、四肢冷、脈細(xì)數(shù)、兩肺滿布哮鳴音，有時因支氣管高度狹窄或被大量痰栓堵塞，肺部哮鳴音反可減弱或消失，此時病情危急，經(jīng)一般治療不能緩解，可導(dǎo)致呼吸衰竭?！救绾翁幚怼浚?）氧療與輔助通氣：出現(xiàn)低氧血癥，應(yīng)經(jīng)鼻導(dǎo)管吸入較高濃度的氧氣，以糾正缺氧。如缺氧嚴(yán)重，應(yīng)經(jīng)面罩或鼻罩給氧，使PaO>60mmHg。如患者全身情況進(jìn)行性惡化，神志改變，意識模糊，Pa02<60mmHg,PaCo2>50mmHg，宜及時作氣管插管或氣管切開，行機(jī)械輔助通氣。近年來主張應(yīng)用允許性高碳酸血癥通氣又稱控制性低通氣量輔助呼吸，不良反應(yīng)小，且可糾正低氧血癥。（2）解痙平喘：①B受體激動劑：可用舒喘靈溶液持續(xù)霧化吸入，或者皮下或靜脈注射必受體激動劑。老年人心律不齊或心動過速者慎用。②氨茶堿（茶堿類）:靜脈滴注每小時0.3-0.4mg/kg，可以維持有效血藥濃度。③抗膽堿藥：可以同時霧化吸入溴化異丙托品溶液與B受體激動劑溶液，兩者有協(xié)同作用。（3）糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂：①補(bǔ)液：糾正脫水，避免痰液黏稠導(dǎo)致氣道堵塞；②糾正酸中毒：可用5%碳酸氫鈉靜脈滴注或緩慢靜脈注射，但應(yīng)避免形成堿血癥，因?yàn)檠蹼x曲線左移不利于血氧在組織中的釋放；③糾正電解質(zhì)紊亂：及時糾正低鉀、低鈉等電解質(zhì)紊亂。⑷抗生素：酌情選用廣譜抗生素，靜脈滴注，可以防治呼吸道和肺部感染。但應(yīng)注意防止發(fā)生藥物變態(tài)反應(yīng)。⑸糖皮質(zhì)激素：可選用潑尼松、琥珀酸氫化可的松、甲基潑尼松琥珀酸鈉。（6）其他：重度哮喘發(fā)作的患者哮鳴音突然降低或消失,但其紫給和呼吸困難更為嚴(yán)重時，應(yīng)引起警惕，及時查明原因，并采取有效的對癥處理措施。'緩解期治療加強(qiáng)體育鍛煉，增強(qiáng)體質(zhì)。注射哮喘菌苗和脫敏療法?？墒褂梦诵蕴瞧べ|(zhì)激素等藥物以減少復(fù)發(fā)。詳細(xì)補(bǔ)充：肝硬化，急性胰腺炎，上消化道大出血 口肝硬化：由不同病因長期損害肝臟所引起的一種常見的慢性肝病。其特點(diǎn)是慢性、進(jìn)行性、彌漫性肝細(xì)胞變性、壞死、再生，廣泛纖維組織增生，形成假小葉，逐漸造成肝臟結(jié)構(gòu)的不可逆改變。主要表現(xiàn)為肝功能減退和門脈高壓。晚期可出現(xiàn)消化道出血、肝性腦病、自發(fā)性腹膜炎等嚴(yán)重并發(fā)癥。|【病因和發(fā)病機(jī)制】一、病因：’引起肝硬化的原因很多，在我國由病毒性肝炎所致的肝硬化最常見，國外則以乙醇中毒多見。．病毒性肝炎主要為乙型、丙型和丁型病毒性肝炎病毒感染，甲型和戊型病毒性肝炎一般不發(fā)展為肝硬化。．慢性酒精中毒長期大量飲酒也是引起肝硬化的常見病因。.非酒精性脂肪性肝炎，如代謝綜合征、藥物等原因．長期膽汁淤積．循環(huán)障礙，慢性充血性心力衰竭、慢性縮窄性心包炎、肝靜脈閉塞綜合征等6.其他,寄生蟲（血吸蟲、華支皋吸蟲、瘧原蟲等），營養(yǎng)不良（慢性炎癥性腸病、長期缺乏必需氮基酸等），化學(xué)毒物（四氛化碳、砷、甲基多巴、四環(huán)素等），遺傳和代謝疾?。ㄑ?、肝豆?fàn)詈俗冃?、酪氨酸代謝紊亂癥等），自身免疫性肝炎?！静±怼?大體形態(tài)上，在肝硬化的早期，肝臟變形、腫大，晚期明顯縮小，肝的硬度增加，表面有彌漫性大小不均的結(jié)節(jié)和塌陷區(qū)，外觀呈棕黃色和灰褐色，邊緣薄銳，肝包膜增厚。組織學(xué)改變，正常肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，被假小葉所取代。【臨床表現(xiàn)」：臨床上根據(jù)肝硬化的病程分成肝功能代償期和失代償期，但兩期界限很難截然分開。'二、失代償期：主要表現(xiàn)為肝功能減退和門靜脈高壓癥兩方面，同時可有全身多系統(tǒng)的癥狀。（一） 肝功能減退的臨床表現(xiàn)?全身癥狀：消瘦、納減、乏力、精神萎靡、面色黝黑、夜盲、浮腫、舌炎、不規(guī)則低熱等。?消化道癥狀：食欲不振、上腹部飽脹不適、惡心、嘔吐、易腹瀉。上述癥狀的產(chǎn)生與肝硬化門靜脈高壓時胃腸道淤血水腫、消化吸收不良和腸道菌叢失調(diào)等有關(guān)。肝縮小、質(zhì)硬、邊緣銳利，可有結(jié)節(jié)感，半數(shù)以上患者輕度黃疽。.出血傾向和貧血：牙齦出血、鼻妞、皮膚赫膜出血、貧血等，出血與貧血是由凝血因子合成減少、脾功能亢進(jìn)、營養(yǎng)不良等因素引起。.內(nèi)分泌失調(diào)：肝功能減退時對雌激素、醛固酮和抗利尿激素的滅能作用減弱，引起這些激素在體內(nèi)蓄積。雌激素增多，通過負(fù)反饋機(jī)制抑制腺垂體的分泌功能，從而影響垂體一性腺軸、垂體一腎上