低鈉血癥與顱腦損傷課件

常見低鈉血癥

病因及處理

石獅市醫(yī)院神經外科吳建陽常見低鈉血癥

病因及處理1概念血鈉正常值為135一145mmol/L，低于135mmol／L為低鈉血癥。低鈉血癥是臨床上常見的電解質紊亂。如果血鈉低于120mmol／L,發(fā)展快，是危險信號。概念血鈉正常值為135一145mmol/L，低于135m2分類失鈉性低鈉血癥稀釋性低鈉血癥（如SIADH）膨脹性低鈉血癥（低血鈉伴總體鈉增高）無癥狀性低鈉血癥（病態(tài)細胞綜合征）腦性耗鹽綜合征（CSWS）假性低鈉血癥（見于明顯的高脂血癥和高蛋白血癥）分類3低血鈉伴總體鈉增高（膨脹性低鈉血癥）：原發(fā)因素是鈉儲留，如果水儲留>鈉儲留，將引起漸進性血鈉降低。往往有低血鉀、低蛋白血癥及血細胞比積降低，尿量不多，尿鈉常<20mmol/L,尿鉀高，尿比重高，尿尿素/尿滲透壓>1。常見原因有：充血性心力衰竭、肝功能衰竭、慢性腎功能衰竭、腎病綜合征。低血鈉伴總體鈉增高（膨脹性低鈉血癥）：原發(fā)因素是鈉儲留，如果4無癥狀性低鈉血癥（病態(tài)細胞綜合征）：嚴重慢性肺部疾病、惡液質、營養(yǎng)不良等血鈉均偏低，可能由于細胞內外滲透壓的平衡失調，細胞內水向外移動，引起體液稀釋。細胞脫水使AVP分泌及飲水增加，腎小管水重吸收增加，使細胞外液在低滲狀態(tài)下維持新的平衡。無癥狀性低鈉血癥（病態(tài)細胞綜合征）：嚴重慢性肺部疾病、惡液質5腦性鹽耗綜合征（CSWS）：本征由于下視丘腦或腦干損傷引起，其機制主要是下視丘與腎臟神經聯(lián)系中斷，致使遠曲小管出現(xiàn)滲透性利尿，病人血鈉、氯、鉀均降低，而尿中含量增高。其發(fā)生可能與利鈉肽作用有關。腦性鹽耗綜合征（CSWS）：本征由于下視丘腦或腦干損傷引6抗利尿激素分泌不當綜合征(SIADH

)

：是由于中樞神經系統(tǒng)受損后，刺激下丘腦-垂體軸興奮引起抗利尿激素（ADH）過度釋放，水儲留，導致高血容量性低鈉血癥，實質屬于稀釋型低鈉血癥?？估蚣に胤置诓划斁C合征(SIADH

)：是由于中樞神經系7病因1.總體鈉減少的低鈉血癥：

此種情況見于失鈉大于失水，見于腎外丟失和腎丟失鈉。根據(jù)尿排鈉情況可區(qū)別，尿鈉濃度[Na]＞20mmol/L為腎丟失鈉增多；＜20mmol/L為腎外丟失。1）引起腎鈉丟失的病因有：①過度利尿藥的使用②鹽皮質激素缺乏③失鹽性腎炎伴有腎小管性酸中毒和代謝性堿中毒。④酮尿等。2）腎外鈉丟失的病因有：①胃腸道丟失②腦鹽耗綜合征。病因1.總體鈉減少的低鈉血癥：

此種情況見于失鈉大于失水，82.總體鈉正常的低鈉血癥的病因

(1)糖皮質激素缺乏。

(2)甲狀腺功能減低。

(3)急性精神分裂癥病人。

(4)藥物引起的低鈉血癥。

(5)ADH分泌過多綜合征(SIADH)等。2.總體鈉正常的低鈉血癥的病因93.總體鈉增加的低鈉血癥的病因

這類低鈉血癥的病人雖然有總體鈉增多，但由于體內水潴留＞鈉潴留，故血鈉降低。常見病因有：急性或慢性腎功能衰竭、腎病綜合征、肝硬化和心力衰竭。3.總體鈉增加的低鈉血癥的病因

10臨床表現(xiàn)

低鈉血癥的癥狀常常是呈非特異性的，并易被原發(fā)病所掩益。一般患者易疲乏、表情淡漠、納差、頭痛、視力模糊．并有肌肉痛性痙攣、運動失調、腱反射減退或亢進。嚴重時發(fā)展為譫妄、驚厥、昏迷以致死亡。低鈉血癥的神經癥狀與其他代謝性腦病的癥狀相似，一般說來，當血漿鈉降至125mmol/L以下時，患者開始感到惡心和不適；至115—120mmol/L時，出現(xiàn)頭痛、嗜睡和反應遲鈍；至＜115mmol/L時，常出現(xiàn)抽搐和昏迷。定位性神經癥狀不常見。臨床表現(xiàn)

低鈉血癥的癥狀常常是呈非特異性的，并易被原發(fā)11診斷

根據(jù)失鈉病史和體征可以提供診斷的重要線索。實驗室診斷包括Posm、血Na+、K+、CI、HCO3、尿素及葡萄糖等。

診斷

根據(jù)失鈉病史和體征可12治療

根據(jù)低鈉血癥的病因，產生低滲狀態(tài)的病理生理變化，選用適當?shù)闹委?，主要分四種類型進行治療。

治療13（一）失鈉性低鈉血癥除治療病因外，應行補鈉治療。對缺鈉性低鈉血癥,血鈉在121～130mmol/L的輕度缺鈉患者以口服補鈉為主，在飲食中增加鈉鹽;血鈉在115～120mmol/L的中度缺鈉患者,酌情補充高滲3%氯化鈉溶液或等滲鹽水（60ml10%氯化鈉加入200ml0.9%氯化鈉）;血鈉<115mmol/L,有反應遲鈍、意識淡漠等精神神經癥狀時,則及時補充高滲氯化鈉溶液。

補鈉量按公式:[

(143mmol/L-實測血鈉值)×0.6×體重(kg)]/17計算,第1天計算量的1/4～1/3,然后根據(jù)效果，再補給剩余量及繼續(xù)補給量。（一）失鈉性低鈉血癥14

（二）稀釋性低鈉血癥（如SIADH）本癥的主要原因是腎臟排泄水的功能障礙，導致水儲留，因而治療要點在于控制水的攝入量，配合利尿，逐漸糾正細胞外液低滲狀態(tài)。對稀釋性低鈉血癥,以限制進水量為主,禁忌補鈉,日入水量<1000ml。（二）稀釋性低鈉血癥（如SIADH）15（三）不伴有水腫的低血容量低鈉血癥如精神性煩渴、AVP不適當分泌綜合征，應限制水分并促使排水，癥狀嚴重者可采用呋噻米利尿并靜脈滴注高滲鹽水。長期限制飲水無效者，可采用去甲金霉素、碳酸鋰、苯妥英鈉等治療。（三）不伴有水腫的低血容量低鈉血癥16

（四）無癥狀性低鈉血癥常見于一些慢性消耗性疾病的晚期，如肺結核、惡性腫瘤等?；颊唠m有攝入量減少，但無明顯失鈉病史，細胞內、外液均呈低滲狀態(tài)，血清鈉可以降至125mmol/L以下，而無低血鈉癥狀。一般無需補鈉治療。（四）無癥狀性低鈉血癥17中樞性低鈉血癥

中樞性低鈉血癥：是尿稀釋功能受損所致,表現(xiàn)為低血鈉、高尿鈉,有時伴多尿,包括抗利尿激素分泌異常綜合征（SIADH）和腦性鹽耗綜合征（CSWS）。中樞性低鈉血癥

中樞性低鈉血癥：是尿稀釋功能受損所致181、抗利尿激素分泌不當綜合征抗利尿激素分泌不當綜合征（syndromeofinappropriateADHsecretion,SIADH）是由于抗利尿激素（ADH）過量分泌，導致體內水分儲留、稀釋性低鈉血癥、尿鈉與尿滲透壓升高的臨床綜合征。又稱Schwartz-Bartter綜合征。1、抗利尿激素分泌不當綜合征抗利尿激素分泌不當綜合征（19病理生理

在正常生理條件下,垂體前葉分泌的促甲狀腺素(ACTH)和后葉釋放的抗利尿激素(ADH)各自通過對細胞內、外液中電解質和滲透壓的影響而維持機體內環(huán)境的穩(wěn)定。在病理情況下，ADH/ACTH平衡失調,ADH釋放過多而ACTH分泌相對不足,出現(xiàn)水潴留,導致SIADH。即丘腦下部受損后抗利尿激素(ADH)過量分泌,通過刺激腎遠曲小管和集合管的ADHV2受體,促進水的重吸收,使細胞外液量增加,引起“稀釋性”低鈉血癥。

病理生理20病因：惡性腫瘤（最常見于肺燕麥細胞癌）肺部感染中樞神經病變(腦外傷、炎癥、出血、腫瘤、蛛網膜下腔出血等)藥物（長春新堿、卡馬西平、秋水仙堿等）病因：21臨床表現(xiàn)：

當血鈉>=120mmol/L時，臨床上無明顯癥狀，僅表現(xiàn)為少尿、體重增加。當血鈉快速下降或=<120mmol/L時，可發(fā)生急性腦水腫、出現(xiàn)惡心、嘔吐、易激惹或嗜睡、食欲不振、體重增加，嚴重時有意識改變、性格改變、木僵狀態(tài)、精神失常、驚厥、昏迷、甚至發(fā)生腦疝，至中樞性呼吸衰竭而死亡。當血鈉<110mmol/L，可有肌無力、腱反射減弱或消失，有時可呈延髓麻痹或假性延髓麻痹癥，驚厥、昏迷甚至死亡。如果血鈉緩慢下降，則表現(xiàn)為深反射減弱、全身肌無力、過度喚氣或其它病理陽性體征。臨床表現(xiàn)：

當血鈉>=120mmol/L時，臨床上無明顯癥狀22輔助檢查

(一)實驗室檢查主要有：1.血清鈉一般低于130mmol/L;2.血漿滲透壓<270mOsm/kgH2O;3.尿滲透壓升高；4.尿鈉排泄增加>20mmol/L；5.甲狀腺、肝臟、腎臟、心臟和腎上腺皮質功能均正常。輔助檢查

(一)實驗室檢查23

(二)水負荷實驗（三）酒精與苯妥英鈉抑制試驗（四）影像檢查

MRI檢查:垂體后葉高密度信號消失。(二)水負荷實驗24診斷(1)血清鈉<130mmol/L;(2)血漿滲透壓<270mOsm/kg;(3)尿鈉>20mmol/L或>80mmol/L24h;(4)尿滲透壓大于或2倍于血滲透壓;(5)臨床上無脫水或水腫;(6)心、肝、腎、腎上腺皮質及甲狀腺功能正常。診斷(1)血清鈉<130mmol/L;25“真性”低鈉血癥的病因除了SIAVP外，還存在以下原因：

胃腸道消化液的喪失大量出汗腎性失鈉甲狀腺功能低下腎上腺皮質功能減退、腎小管病變慢性充血性心力衰竭肝硬化腹水腎病綜合征糖尿病酮癥酸中毒腹水及大面積燒傷慢性病細胞綜合征精神性煩渴“真性”低鈉血癥的病因除了SIAVP外，還存在以下原因：26治療一、一般治療部分病例由于長期臥床．肢體運動減少，可幫助肢體按摩、拾高床腳端等處理，促進靜脈回流．增加左心房充盈．反饋抑制AVP釋放。二．病因治療治療一、一般治療27三、糾正水過多和低鈉血癥

（一）限制水分的攝入輕型患者可以限制水分的攝入，每天給水約800-1000ml，入水量的多少主要根據(jù)體重的變化，有效的限水應使體重減少1-1.5kg。一般經過7-10天可使血漿滲透壓及血清鈉濃度逐步升高至正常水平。三、糾正水過多和低鈉血癥28

（二）利尿劑僅在嚴重水中毒癥狀(如抽搐、昏迷等)出現(xiàn)時使用。必須使用呋塞米(速尿)等快效利尿排水。在應用利尿劑的同時，適量加服口服鈉鹽可使效果更佳。（二）利尿劑29

（三）高滲鹽水輕型患者僅須限水，不須補鈉。若低血鈉伴尿鈉<20mmol/24h時,可適量給以補充鈉鹽。當患者病情嚴重、出現(xiàn)如意識模糊、抽搐、昏迷癥狀，或血鈉低丁115mmol/L時應靜脈榆給3％—5％氯化鈉200—300ml,以便迅速提高血鈉濃度至120mmol/L，最后應使血鈉回升至130mmol/L。此時應注意防止誘發(fā)肺水腫，可同時予呋噻米(速尿)靜滴，切不可迅速糾正血鈉濃度及血漿滲透壓至正常水平。血鈉濃度的提升應每小時不超過1-2mmol/L,如果血鈉升高過速，可引起中樞性腦橋脫髓鞘病變。（三）高滲鹽水30

（四）鹽皮質激素鹽皮質激素治療SIAVP時．用量多較大。去氧皮質酮應加大至20mg/d,醛固酮用量為1mg/d等。應用激素時仍應限水，否則效果不好。ACTH25U肌注,2次/d，糾正激素失衡。有人報道促甲狀腺釋放激素(TRH)可抑制ADH的合成和釋放,對SIADH有治療作用。（四）鹽皮質激素31四、抑制AVP分泌及拮抗AVP作用1.非肽類精氨酸加壓素拮抗劑OPC-31260治療AVP低鈉血癥的有效藥物；2.地美環(huán)素(去甲金霉素)可桔抗AVP作用于腎小管上皮細胞受體中腺甘酸環(huán)化酶的作用，可抑制其重吸收水分，因而可用對癥治療，劑量為600-1200mg／d．分3次口服，于5—14日內低鈉血癥可獲暫時改善，因其影響骨骼發(fā)育、故不宜應用于小8歲的兒童；可誘發(fā)氮質血癥，應定期復查腎功能、酌情處理；四、抑制AVP分泌及拮抗AVP作用323.鋰鹽可拈抗AVP對腎小管的作用而引起多尿，因其副作用大．故臨床少用。4.苯妥英鈉雖可抑制神經垂體分泌AVP，但作用短暫、少用；5.麻醉藥拮抗劑環(huán)丙嗎喃醇也有抑制神經垂休分泌AVP的作用；6.目前尚無抑制腫瘤分泌AVP的藥物，其治療依賴對腫瘤的手術、放療或放療。3.鋰鹽可拈抗AVP對腎小管的作用而引起多尿，因其副作用大．332、腦性鹽耗綜合征腦性鹽耗綜合征(cerebralsaltwastingsyndrome，CSWS)描述一組由顱內疾病引起的，以低鈉血癥、尿鈉增高和低血容量為主要臨床表現(xiàn)的綜合征。CSWS常見于重度顱腦損傷、腦積水等各種原因引起的顱內壓增高的病人。CSWS已經成為中樞神經系統(tǒng)疾病中產生低鈉血癥的常見原因,其發(fā)生率比SIADH高。2、腦性鹽耗綜合征腦性鹽耗綜合征(cerebralsalt34病理

CSWS發(fā)生機理不詳,目前認為下丘腦受到直接或間接損傷或水腫、缺血,導致血漿中腦鈉肽(BNP)和心鈉肽(ANP)增多。BNP和ANP均為強利鈉因子,通過競爭性地抑制腎小管上的ADH受體,從而抑制腎小管對鈉、水的重吸收,使大量的鈉、水經尿液排出,形成低血容量性缺鈉,且缺鈉重于缺水。病理CSWS發(fā)生機理不詳,目前認為35臨床表現(xiàn)、診斷與鑒別

CSWS主要表現(xiàn)以低鈉血癥、尿鈉增高和低血容量的臨床三聯(lián)征。顱內疾病患者產生低鈉血癥的原因有醫(yī)源性輸液過多、多尿、充血性心力衰竭、腎或肝疾病、甲狀腺功能減退和腎上腺功能不全等，通常不難鑒別。需要注意的是，大多數(shù)低鈉血癥的患者都會符合SIADH的診斷標準，容易將一部分CSWS的患者誤診為SIADH，要注意鑒別。臨床表現(xiàn)、診斷與鑒別

CSWS主要表現(xiàn)以低鈉血癥、尿鈉增高和36SIADH與CSWS的區(qū)別

在中樞性低鈉血癥診斷成立后,應首先區(qū)分其類型。SIADH患者血容量增加,鈉代謝平衡或稍偏正衡;CSWS患者血容量減少,鈉代謝負平衡,血漿中尿素氮、肌酐含量增高。所以監(jiān)測體重、中心靜脈壓和紅細胞比積是區(qū)分SIADH和CSWS的一種簡單有效的方法。如鑒別診斷困難,可實驗性地給予限水治療,SIADH患者通過限水后低鈉血癥迅速好轉,而CSWS不能矯正反使病情加重。SIADH與CSWS的區(qū)別

在中樞性37臨床診斷（1）患有顱內疾病的患者出現(xiàn)負鈉平衡，出現(xiàn)低鈉血癥之前或伴隨低鈉血癥的發(fā)展，尿鈉升高（>18mmol/l）；（2）出現(xiàn)血容量下降、血漿滲透壓降低（<280mOsmol/L）；（3）對鈉和血容量的補充治療有效；（4）腎臟、甲狀腺、腎上腺功能正常；（5）排除其它原因引起的低鈉血癥，如水腫和利尿治療。臨床診斷（1）患有顱內疾病的患者出現(xiàn)負鈉平衡，出現(xiàn)低鈉血癥之38治療CSWS的治療原則是：補充血容量和缺失的鈉鹽。在低鈉血癥引起腦水腫出現(xiàn)精神癥狀時,應盡快使用脫水劑,糾正腦水腫,同時靜推3%高滲鹽水200～300ml以提高血鈉。由于缺鈉時又多伴有血容量不足,因此首先快速補足血容量,提高血漿滲透壓,改善微循環(huán)。補充多少鹽分合適,需要根據(jù)患者的血鈉濃度及尿鈉濃度、血容量進行綜合分析。治療39輕度或中度缺鈉患者,可根據(jù)血清鈉缺失量,先給予一半,再加每天需要量4.5g氯化鈉,余所需水量用葡萄糖鹽水補足。重度缺鈉者,一般先補給質量濃度為30g/L的高滲鹽水200～300ml以盡快升高血鈉。治療過程中每日嚴密監(jiān)測血鈉、尿鈉及24h尿量,待血鈉、尿鈉均恢復正常后,繼續(xù)鞏固3d?？筛鶕?jù)血清鈉缺失量在鈉鹽補充充足的情況下使用鹽皮質激素,可以促使血鈉濃度的恢復。輕度或中度缺鈉患者,可根據(jù)血清鈉缺失量,先給予一半,再加每天40其他引起低鈉血癥的原因胃腸道消化液的喪失大量出汗腎性失鈉甲狀腺功能低下腎上腺皮質功能減退、腎小管病變慢性充血性心力衰竭肝硬化腹水腎病綜合征糖尿病酮癥酸中毒腹水及大面積燒傷慢性病細胞綜合征精神性煩渴其他引起低鈉血癥的原因胃腸道消化液的喪失41患者，郭玉霞，女性，79歲，以“頭部外傷頭痛、頭暈4天”為主訴入院，有長期高血壓病史，長期口服降壓藥（北京降壓0號），長期低鹽飲食。入院前在家反復嘔吐為內容物多次，進食少。入院查體：神志嗜睡，枕部捫及頭皮血腫，四肢肌力4級，肌張力降低，四肢腱反射減弱，雙側病理征陰性。顱腦CT提示：枕骨骨折。心電圖顯示房顫。急診全套：Na109mmol/L，CL74mmol/L，CO232.1mmol/L，OSM238.97mOsm/L。BNP前體：701pg/ml。入院診斷：1、枕骨骨折，2、慢性左心衰，3、重度低鈉血癥，4、心房顫動。入院后予3%氯化鈉200ml*2/天緩慢靜滴，并予西地蘭、速尿強心利尿治療心衰，5天后患者血生化：Na129.07mmol/L。討論：低鈉血癥病因：1、心衰，水鈉潴留，水多于鈉潴留2、長期低鹽飲食3、反復嘔吐4、北京降壓0號含有兩種利尿劑，可導致低鈉血癥病例報告患者，郭玉霞，女性，79歲，以“頭部外傷頭痛、頭暈4天”為主42一點體會顱腦外傷后一點體會顱腦外傷后43

常見低鈉血癥

病因及處理

石獅市醫(yī)院神經外科吳建陽常見低鈉血癥

病因及處理44概念血鈉正常值為135一145mmol/L，低于135mmol／L為低鈉血癥。低鈉血癥是臨床上常見的電解質紊亂。如果血鈉低于120mmol／L,發(fā)展快，是危險信號。概念血鈉正常值為135一145mmol/L，低于135m45分類失鈉性低鈉血癥稀釋性低鈉血癥（如SIADH）膨脹性低鈉血癥（低血鈉伴總體鈉增高）無癥狀性低鈉血癥（病態(tài)細胞綜合征）腦性耗鹽綜合征（CSWS）假性低鈉血癥（見于明顯的高脂血癥和高蛋白血癥）分類46低血鈉伴總體鈉增高（膨脹性低鈉血癥）：原發(fā)因素是鈉儲留，如果水儲留>鈉儲留，將引起漸進性血鈉降低。往往有低血鉀、低蛋白血癥及血細胞比積降低，尿量不多，尿鈉常<20mmol/L,尿鉀高，尿比重高，尿尿素/尿滲透壓>1。常見原因有：充血性心力衰竭、肝功能衰竭、慢性腎功能衰竭、腎病綜合征。低血鈉伴總體鈉增高（膨脹性低鈉血癥）：原發(fā)因素是鈉儲留，如果47無癥狀性低鈉血癥（病態(tài)細胞綜合征）：嚴重慢性肺部疾病、惡液質、營養(yǎng)不良等血鈉均偏低，可能由于細胞內外滲透壓的平衡失調，細胞內水向外移動，引起體液稀釋。細胞脫水使AVP分泌及飲水增加，腎小管水重吸收增加，使細胞外液在低滲狀態(tài)下維持新的平衡。無癥狀性低鈉血癥（病態(tài)細胞綜合征）：嚴重慢性肺部疾病、惡液質48腦性鹽耗綜合征（CSWS）：本征由于下視丘腦或腦干損傷引起，其機制主要是下視丘與腎臟神經聯(lián)系中斷，致使遠曲小管出現(xiàn)滲透性利尿，病人血鈉、氯、鉀均降低，而尿中含量增高。其發(fā)生可能與利鈉肽作用有關。腦性鹽耗綜合征（CSWS）：本征由于下視丘腦或腦干損傷引49抗利尿激素分泌不當綜合征(SIADH

)

：是由于中樞神經系統(tǒng)受損后，刺激下丘腦-垂體軸興奮引起抗利尿激素（ADH）過度釋放，水儲留，導致高血容量性低鈉血癥，實質屬于稀釋型低鈉血癥?？估蚣に胤置诓划斁C合征(SIADH

)：是由于中樞神經系50病因1.總體鈉減少的低鈉血癥：

此種情況見于失鈉大于失水，見于腎外丟失和腎丟失鈉。根據(jù)尿排鈉情況可區(qū)別，尿鈉濃度[Na]＞20mmol/L為腎丟失鈉增多；＜20mmol/L為腎外丟失。1）引起腎鈉丟失的病因有：①過度利尿藥的使用②鹽皮質激素缺乏③失鹽性腎炎伴有腎小管性酸中毒和代謝性堿中毒。④酮尿等。2）腎外鈉丟失的病因有：①胃腸道丟失②腦鹽耗綜合征。病因1.總體鈉減少的低鈉血癥：

此種情況見于失鈉大于失水，512.總體鈉正常的低鈉血癥的病因

(1)糖皮質激素缺乏。

(2)甲狀腺功能減低。

(3)急性精神分裂癥病人。

(4)藥物引起的低鈉血癥。

(5)ADH分泌過多綜合征(SIADH)等。2.總體鈉正常的低鈉血癥的病因523.總體鈉增加的低鈉血癥的病因

這類低鈉血癥的病人雖然有總體鈉增多，但由于體內水潴留＞鈉潴留，故血鈉降低。常見病因有：急性或慢性腎功能衰竭、腎病綜合征、肝硬化和心力衰竭。3.總體鈉增加的低鈉血癥的病因

53臨床表現(xiàn)

低鈉血癥的癥狀常常是呈非特異性的，并易被原發(fā)病所掩益。一般患者易疲乏、表情淡漠、納差、頭痛、視力模糊．并有肌肉痛性痙攣、運動失調、腱反射減退或亢進。嚴重時發(fā)展為譫妄、驚厥、昏迷以致死亡。低鈉血癥的神經癥狀與其他代謝性腦病的癥狀相似，一般說來，當血漿鈉降至125mmol/L以下時，患者開始感到惡心和不適；至115—120mmol/L時，出現(xiàn)頭痛、嗜睡和反應遲鈍；至＜115mmol/L時，常出現(xiàn)抽搐和昏迷。定位性神經癥狀不常見。臨床表現(xiàn)

低鈉血癥的癥狀常常是呈非特異性的，并易被原發(fā)54診斷

根據(jù)失鈉病史和體征可以提供診斷的重要線索。實驗室診斷包括Posm、血Na+、K+、CI、HCO3、尿素及葡萄糖等。

診斷

根據(jù)失鈉病史和體征可55治療

根據(jù)低鈉血癥的病因，產生低滲狀態(tài)的病理生理變化，選用適當?shù)闹委煟饕炙姆N類型進行治療。

治療56（一）失鈉性低鈉血癥除治療病因外，應行補鈉治療。對缺鈉性低鈉血癥,血鈉在121～130mmol/L的輕度缺鈉患者以口服補鈉為主，在飲食中增加鈉鹽;血鈉在115～120mmol/L的中度缺鈉患者,酌情補充高滲3%氯化鈉溶液或等滲鹽水（60ml10%氯化鈉加入200ml0.9%氯化鈉）;血鈉<115mmol/L,有反應遲鈍、意識淡漠等精神神經癥狀時,則及時補充高滲氯化鈉溶液。

補鈉量按公式:[

(143mmol/L-實測血鈉值)×0.6×體重(kg)]/17計算,第1天計算量的1/4～1/3,然后根據(jù)效果，再補給剩余量及繼續(xù)補給量。（一）失鈉性低鈉血癥57

（二）稀釋性低鈉血癥（如SIADH）本癥的主要原因是腎臟排泄水的功能障礙，導致水儲留，因而治療要點在于控制水的攝入量，配合利尿，逐漸糾正細胞外液低滲狀態(tài)。對稀釋性低鈉血癥,以限制進水量為主,禁忌補鈉,日入水量<1000ml。（二）稀釋性低鈉血癥（如SIADH）58（三）不伴有水腫的低血容量低鈉血癥如精神性煩渴、AVP不適當分泌綜合征，應限制水分并促使排水，癥狀嚴重者可采用呋噻米利尿并靜脈滴注高滲鹽水。長期限制飲水無效者，可采用去甲金霉素、碳酸鋰、苯妥英鈉等治療。（三）不伴有水腫的低血容量低鈉血癥59

（四）無癥狀性低鈉血癥常見于一些慢性消耗性疾病的晚期，如肺結核、惡性腫瘤等?；颊唠m有攝入量減少，但無明顯失鈉病史，細胞內、外液均呈低滲狀態(tài)，血清鈉可以降至125mmol/L以下，而無低血鈉癥狀。一般無需補鈉治療。（四）無癥狀性低鈉血癥60中樞性低鈉血癥

中樞性低鈉血癥：是尿稀釋功能受損所致,表現(xiàn)為低血鈉、高尿鈉,有時伴多尿,包括抗利尿激素分泌異常綜合征（SIADH）和腦性鹽耗綜合征（CSWS）。中樞性低鈉血癥

中樞性低鈉血癥：是尿稀釋功能受損所致611、抗利尿激素分泌不當綜合征抗利尿激素分泌不當綜合征（syndromeofinappropriateADHsecretion,SIADH）是由于抗利尿激素（ADH）過量分泌，導致體內水分儲留、稀釋性低鈉血癥、尿鈉與尿滲透壓升高的臨床綜合征。又稱Schwartz-Bartter綜合征。1、抗利尿激素分泌不當綜合征抗利尿激素分泌不當綜合征（62病理生理

在正常生理條件下,垂體前葉分泌的促甲狀腺素(ACTH)和后葉釋放的抗利尿激素(ADH)各自通過對細胞內、外液中電解質和滲透壓的影響而維持機體內環(huán)境的穩(wěn)定。在病理情況下，ADH/ACTH平衡失調,ADH釋放過多而ACTH分泌相對不足,出現(xiàn)水潴留,導致SIADH。即丘腦下部受損后抗利尿激素(ADH)過量分泌,通過刺激腎遠曲小管和集合管的ADHV2受體,促進水的重吸收,使細胞外液量增加,引起“稀釋性”低鈉血癥。

病理生理63病因：惡性腫瘤（最常見于肺燕麥細胞癌）肺部感染中樞神經病變(腦外傷、炎癥、出血、腫瘤、蛛網膜下腔出血等)藥物（長春新堿、卡馬西平、秋水仙堿等）病因：64臨床表現(xiàn)：

當血鈉>=120mmol/L時，臨床上無明顯癥狀，僅表現(xiàn)為少尿、體重增加。當血鈉快速下降或=<120mmol/L時，可發(fā)生急性腦水腫、出現(xiàn)惡心、嘔吐、易激惹或嗜睡、食欲不振、體重增加，嚴重時有意識改變、性格改變、木僵狀態(tài)、精神失常、驚厥、昏迷、甚至發(fā)生腦疝，至中樞性呼吸衰竭而死亡。當血鈉<110mmol/L，可有肌無力、腱反射減弱或消失，有時可呈延髓麻痹或假性延髓麻痹癥，驚厥、昏迷甚至死亡。如果血鈉緩慢下降，則表現(xiàn)為深反射減弱、全身肌無力、過度喚氣或其它病理陽性體征。臨床表現(xiàn)：

當血鈉>=120mmol/L時，臨床上無明顯癥狀65輔助檢查

(一)實驗室檢查主要有：1.血清鈉一般低于130mmol/L;2.血漿滲透壓<270mOsm/kgH2O;3.尿滲透壓升高；4.尿鈉排泄增加>20mmol/L；5.甲狀腺、肝臟、腎臟、心臟和腎上腺皮質功能均正常。輔助檢查

(一)實驗室檢查66

(二)水負荷實驗（三）酒精與苯妥英鈉抑制試驗（四）影像檢查

MRI檢查:垂體后葉高密度信號消失。(二)水負荷實驗67診斷(1)血清鈉<130mmol/L;(2)血漿滲透壓<270mOsm/kg;(3)尿鈉>20mmol/L或>80mmol/L24h;(4)尿滲透壓大于或2倍于血滲透壓;(5)臨床上無脫水或水腫;(6)心、肝、腎、腎上腺皮質及甲狀腺功能正常。診斷(1)血清鈉<130mmol/L;68“真性”低鈉血癥的病因除了SIAVP外，還存在以下原因：

胃腸道消化液的喪失大量出汗腎性失鈉甲狀腺功能低下腎上腺皮質功能減退、腎小管病變慢性充血性心力衰竭肝硬化腹水腎病綜合征糖尿病酮癥酸中毒腹水及大面積燒傷慢性病細胞綜合征精神性煩渴“真性”低鈉血癥的病因除了SIAVP外，還存在以下原因：69治療一、一般治療部分病例由于長期臥床．肢體運動減少，可幫助肢體按摩、拾高床腳端等處理，促進靜脈回流．增加左心房充盈．反饋抑制AVP釋放。二．病因治療治療一、一般治療70三、糾正水過多和低鈉血癥

（一）限制水分的攝入輕型患者可以限制水分的攝入，每天給水約800-1000ml，入水量的多少主要根據(jù)體重的變化，有效的限水應使體重減少1-1.5kg。一般經過7-10天可使血漿滲透壓及血清鈉濃度逐步升高至正常水平。三、糾正水過多和低鈉血癥71

（二）利尿劑僅在嚴重水中毒癥狀(如抽搐、昏迷等)出現(xiàn)時使用。必須使用呋塞米(速尿)等快效利尿排水。在應用利尿劑的同時，適量加服口服鈉鹽可使效果更佳。（二）利尿劑72

（三）高滲鹽水輕型患者僅須限水，不須補鈉。若低血鈉伴尿鈉<20mmol/24h時,可適量給以補充鈉鹽。當患者病情嚴重、出現(xiàn)如意識模糊、抽搐、昏迷癥狀，或血鈉低丁115mmol/L時應靜脈榆給3％—5％氯化鈉200—300ml,以便迅速提高血鈉濃度至120mmol/L，最后應使血鈉回升至130mmol/L。此時應注意防止誘發(fā)肺水腫，可同時予呋噻米(速尿)靜滴，切不可迅速糾正血鈉濃度及血漿滲透壓至正常水平。血鈉濃度的提升應每小時不超過1-2mmol/L,如果血鈉升高過速，可引起中樞性腦橋脫髓鞘病變。（三）高滲鹽水73

（四）鹽皮質激素鹽皮質激素治療SIAVP時．用量多較大。去氧皮質酮應加大至20mg/d,醛固酮用量為1mg/d等。應用激素時仍應限水，否則效果不好。ACTH25U肌注,2次/d，糾正激素失衡。有人報道促甲狀腺釋放激素(TRH)可抑制ADH的合成和釋放,對SIADH有治療作用。（四）鹽皮質激素74四、抑制AVP分泌及拮抗AVP作用1.非肽類精氨酸加壓素拮抗劑OPC-31260治療AVP低鈉血癥的有效藥物；2.地美環(huán)素(去甲金霉素)可桔抗AVP作用于腎小管上皮細胞受體中腺甘酸環(huán)化酶的作用，可抑制其重吸收水分，因而可用對癥治療，劑量為600-1200mg／d．分3次口服，于5—14日內低鈉血癥可獲暫時改善，因其影響骨骼發(fā)育、故不宜應用于小8歲的兒童；可誘發(fā)氮質血癥，應定期復查腎功能、酌情處理；四、抑制AVP分泌及拮抗AVP作用753.鋰鹽可拈抗AVP對腎小管的作用而引起多尿，因其副作用大．故臨床少用。4.苯妥英鈉雖可抑制神經垂體分泌AVP，但作用短暫、少用；5.麻醉藥拮抗劑環(huán)丙嗎喃醇也有抑制神經垂休分泌AVP的作用；6.目前尚無抑制腫瘤分泌AVP的藥物，其治療依賴對腫瘤的手術、放療或放療。3.鋰鹽可拈抗AVP對腎小管的作用而引起多尿，因其副作用大．762、腦性鹽耗綜合征腦性鹽耗綜合征(cerebralsaltwastingsyndrome，CSWS)描述一組由顱內疾病引起的，以低鈉血癥、尿鈉增高和低血容量為主要臨床表現(xiàn)的綜合征。CSWS常見于重度顱腦損傷、腦積水等各種原因引起的顱內壓增高的病人。CSWS已經成為中樞神經系統(tǒng)疾病中產生低鈉血癥的常見原因,其發(fā)生率比SIADH高。2、腦性鹽耗綜合征腦性鹽耗綜合征(cerebralsalt77病理

CSWS發(fā)生機理不詳,目前認為下丘腦受到直接或間接損傷或水腫、缺血,導致血漿中腦鈉肽(BNP)和心鈉肽(ANP)增多。BNP和ANP均為強利鈉因子,通過競爭性地抑制腎小管上的ADH受體,從而抑制腎小管對鈉、水的重吸收,使大量的鈉、水經尿液排出,形成低血容量性缺鈉,且缺鈉重于缺水。病理CSWS發(fā)生機理不詳,目前認為78臨床表現(xiàn)、診斷與鑒別

CSWS主要表現(xiàn)以低鈉血癥、尿鈉增高和低血容量的臨床三聯(lián)征。顱內疾病患者產生低鈉血癥的原因有醫(yī)源性輸液過多、多尿、充血性心力衰竭、腎或肝疾病、甲狀腺功能減退和腎上腺功能不全等，通常不難鑒別。需要注意的是，大多數(shù)低鈉血癥的患者都會符合SIADH的診斷標準，容易將一部分CSWS的患者誤診為SIADH，要注意鑒別。臨床表現(xiàn)、診斷與鑒別

CSWS主要表現(xiàn)以低鈉血癥、尿鈉增高和79SIAD