有機(jī)磷殺蟲藥中毒的臨床表現(xiàn)和發(fā)病機(jī)制課件

有機(jī)磷殺蟲藥中毒的臨床表現(xiàn)和發(fā)病機(jī)制

洛陽市中心醫(yī)院急診科

阮靜有機(jī)磷殺蟲藥中毒的臨床表現(xiàn)和發(fā)病機(jī)制

1主要內(nèi)容重點(diǎn)掌握有機(jī)磷農(nóng)藥中毒原理及臨床表現(xiàn)特點(diǎn)及分級(jí)熟悉阿托品、長(zhǎng)托寧和膽堿酯酶復(fù)活劑的療效、副作用和使用方法了解預(yù)防措施主要內(nèi)容重點(diǎn)掌握有機(jī)磷農(nóng)藥中毒原理及臨床表現(xiàn)特點(diǎn)及分級(jí)2概述有機(jī)磷殺蟲藥中毒是我國(guó)最常見的急性農(nóng)藥中毒。每年有5～7萬人中毒，各地由于對(duì)有機(jī)磷殺蟲藥中毒診斷、治療方案、條件的不同，救治成功率差異很大，其死亡率平均為10%。概述有機(jī)磷殺蟲藥中毒是我國(guó)最常見的急性農(nóng)藥中毒。每年有5～3有機(jī)磷農(nóng)藥的特性有機(jī)磷農(nóng)藥（OP）對(duì)人畜的毒性主要是對(duì)乙酰膽堿酯酶的抑制，引起乙酰膽堿蓄積，使膽堿能神經(jīng)受到持續(xù)沖動(dòng)，導(dǎo)致先興奮后衰竭的一系列毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等癥狀；嚴(yán)重者因昏迷和呼吸衰竭而死亡。有機(jī)磷農(nóng)藥的特性有機(jī)磷農(nóng)藥（OP）對(duì)人畜的毒性主要是對(duì)乙酰膽4有機(jī)磷農(nóng)藥的特性O(shè)P大都呈油狀或結(jié)晶狀，色澤由淡黃至棕色，稍有揮發(fā)性，且有蒜味。一般難溶于水，不易溶于多種溶劑，在堿性條件下易分解失效（敵百蟲除外）。常用的劑型有乳劑、油劑和粉劑等。有機(jī)磷農(nóng)藥的特性O(shè)P大都呈油狀或結(jié)晶狀，色澤由淡黃至棕色，稍5有機(jī)磷化合物的基本化學(xué)結(jié)構(gòu)式PR′RO（S）XR和R‘可為不同或相同的烷基、烷氧基、氨基、或苯基等；X可為酸根、硝基酚或其他取代基，含氧、含硫的直鏈碳?xì)浠衔?。有機(jī)磷化合物的基本化學(xué)結(jié)構(gòu)式PR′RO（S）XR和R‘可為不6有機(jī)磷殺蟲藥的分類OP分類目前有4種分類方法:

⒈按藥效分類⒉按化學(xué)結(jié)構(gòu)分類⒊按毒性分類⒋按作用方式分類的。有機(jī)磷殺蟲藥的分類OP分類目前有4種分類方法:7有機(jī)磷殺蟲藥的分類按毒性分類：由于取代基的不同各種OP的毒性相差很大。國(guó)內(nèi)生產(chǎn)的OP的毒性大小是按大白鼠急性經(jīng)口進(jìn)入體內(nèi)的半數(shù)致死量（LD50）進(jìn)行劃分的，通常我們分為4類，這種分類對(duì)搶救有機(jī)磷殺蟲藥中毒具有重要的參考價(jià)值。有機(jī)磷殺蟲藥的分類按毒性分類：8有機(jī)磷殺蟲藥的分類劇毒類LD50<10mg/kg,如甲拌磷（3911）、內(nèi)吸磷（1059）、對(duì)硫磷（1605）等。高毒類LD5010～100mg/kg,如甲基對(duì)硫磷、甲胺磷、氧樂果、敵敵畏等。中度毒類LD50100～1000mg/kg,如樂果、乙硫磷、敵百蟲、除草磷等。低毒類LD501000～5000mg/kg,馬拉硫磷、辛硫磷。有機(jī)磷殺蟲藥的分類劇毒類LD50<10mg/kg,如甲拌磷9有機(jī)磷殺蟲藥中毒的常見原因

生產(chǎn)性中度使用性中毒生活性中毒有機(jī)磷殺蟲藥中毒的常見原因10有機(jī)磷殺蟲藥中毒的常見原因生產(chǎn)性中度主要原因是在殺蟲藥精制、出料和包裝過程中，手套破損或衣服和口罩污染；也可因生產(chǎn)設(shè)備密閉不嚴(yán)，化學(xué)物跑、冒、滴、漏，或在事故搶修過程中，殺蟲藥污染手和皮膚或呼吸道所致。有機(jī)磷殺蟲藥中毒的常見原因生產(chǎn)性中度主要原因是在殺蟲11有機(jī)磷殺蟲藥中毒的常見原因使用性中毒是在使用過程中，施藥人員噴灑殺蟲藥時(shí)，藥液污染皮膚或衣服后再由皮膚吸收，以及吸入空氣中殺蟲藥所致。生活性中毒在日常生活中的急性中毒主要是由于誤服、自服，或飲用被殺蟲藥污染的水源或食入污染的食品；也有因?yàn)E用有機(jī)磷殺蟲藥治療皮膚病或驅(qū)蟲藥而發(fā)生中毒的。有機(jī)磷殺蟲藥中毒的常見原因使用性中毒是在使用過程中，施藥12毒物的吸收和代謝有機(jī)磷殺蟲藥主要經(jīng)過胃腸道、呼吸道、皮膚和粘膜吸收。吸收后迅速分布全身各臟器，其中以肝臟濃度最高。有機(jī)磷殺蟲藥代謝主要在肝內(nèi)進(jìn)行生物轉(zhuǎn)化。一些農(nóng)藥氧化后毒性反而增強(qiáng)，如對(duì)硫磷通過肝細(xì)胞微粒體的氧化酶系統(tǒng)氧化為對(duì)氧磷，后者對(duì)膽堿酯酶的抑制作用要比前者強(qiáng)300倍；毒物的吸收和代謝有機(jī)磷殺蟲藥主要經(jīng)過胃腸道、呼吸道、皮膚和粘13毒物的吸收和代謝內(nèi)吸磷氧化后形成亞砜，對(duì)膽堿酯酶的抑制作用要比前者強(qiáng)5倍，然后經(jīng)水解降低毒性。敵百蟲在肝內(nèi)其側(cè)鏈脫去氧化氫轉(zhuǎn)化為敵敵畏，使其毒性先有增強(qiáng)，而后經(jīng)水解、脫胺、脫烷基等降解失去毒性排出體外。毒物的吸收和代謝內(nèi)吸磷氧化后形成亞砜，對(duì)膽堿酯酶的抑制作用要14毒物的吸收和代謝有機(jī)磷農(nóng)藥皮膚胃腸道

呼吸道血液→

與血、組織器官生物大分子結(jié)合氧化、還原、水解↗氧化產(chǎn)物（毒性增強(qiáng)）→血液

→循環(huán)或滲透→各靶組織→中毒酶→ACh蓄積→中毒癥狀→殘留血中——胃粘膜、脂肪組織→再釋放→血液↘

水解產(chǎn)物排出毒物的吸收和代謝皮膚胃腸道呼吸道→與血、組織器官生物大15毒物的吸收和代謝有機(jī)磷殺蟲藥排泄較快，吸收后6—12小時(shí)血中濃度達(dá)高峰，24小時(shí)通過腎由尿排泄，48小時(shí)排出體外。毒物的吸收和代謝16發(fā)病機(jī)制OP主要是抑制乙酰膽堿(Ach)，OP的毒性作用是與膽堿酯酶（ChE）的酯解部位結(jié)合成磷酰化膽堿酯酶(中毒酶)，后者比較穩(wěn)定無分解Ach的能力；引起Ach蓄積，使膽堿能神經(jīng)受到持續(xù)沖動(dòng)，導(dǎo)致先興奮后衰竭的一系列毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等癥狀；嚴(yán)重患者因昏迷和呼吸衰竭而死亡。發(fā)病機(jī)制OP主要是抑制乙酰膽堿(Ach)，OP的17臨床表現(xiàn)急性中毒

膽堿能危象（acutecholinergiccrisis,ACC）；與急性中毒發(fā)病時(shí)間、毒物種類、劑量和侵入途徑密切相關(guān)。經(jīng)皮膚吸收中毒，一般在接觸2～6小時(shí)發(fā)病，口服中毒在10分鐘至2小時(shí)出現(xiàn)癥狀，一般中毒癥狀出現(xiàn)后,病情迅速發(fā)展。主要表現(xiàn)M樣、N樣及中樞神經(jīng)癥狀。臨床表現(xiàn)18⒈毒蕈堿樣癥狀又稱M樣癥狀，主要是副交感神經(jīng)末梢興奮所致，類似毒蕈堿作用，表現(xiàn)為：平滑肌痙攣、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳減慢和瞳孔縮小。腺體分泌增加。多汗，尚有流淚、流涕、流涎、支氣管痙攣和分泌物增加、咳嗽、氣促、嚴(yán)重患者出現(xiàn)肺水腫。臨床表現(xiàn)⒈毒蕈堿樣癥狀又稱M樣癥狀，主要是副交感神經(jīng)末梢興奮所致，類19⒉煙堿樣表現(xiàn)又稱N樣癥狀，乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處過多蓄積和刺激，使面、眼瞼、舌、四肢、和全身橫紋肌發(fā)生肌纖維顫動(dòng)，甚至全身肌肉強(qiáng)直性痙攣。全身緊縮和壓迫感，而后發(fā)生肌力減退和癱瘓。呼吸機(jī)麻痹引起周圍性呼吸衰竭。交感神經(jīng)末梢釋放兒茶酚胺使血管收縮，引起血壓增高、心跳加快和心律失常。臨床表現(xiàn)⒉煙堿樣表現(xiàn)又稱N樣癥狀，乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處過20⒊中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀

中樞系統(tǒng)受乙酰膽堿刺激后有頭暈、頭痛、疲乏、共濟(jì)失調(diào)、煩躁不安、譫妄、抽搐和昏迷。臨床表現(xiàn)⒊中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀臨床表現(xiàn)21⒋遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病(organophosphateinduceddelayedpolyneuropathy,OPIDP）

急性中毒個(gè)別患者在重度中毒癥狀消失后2-3周可發(fā)生遲發(fā)性神經(jīng)損害，出現(xiàn)感覺運(yùn)動(dòng)型多發(fā)性神經(jīng)病變表現(xiàn)，主要累及肢體末端，且可發(fā)生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等。臨床表現(xiàn)⒋遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病(organophosphateind22臨床表現(xiàn)⒌反跳出現(xiàn)AOPP患者經(jīng)積極搶救治療，癥狀明顯緩解的恢復(fù)期，病情突然惡化重新出現(xiàn)AOPP的膽堿能危象，這種現(xiàn)象稱為“反跳”，多在中毒后2-9日。臨床表現(xiàn)⒌反跳出現(xiàn)AOPP患者經(jīng)積極搶救治療，癥狀明顯23臨床表現(xiàn)反跳原因是：目前不很清楚。①毒物：氧化樂果、對(duì)硫磷等，②毒物清除不徹底致殘毒吸收，進(jìn)食過早，③毒物肝腸循環(huán)，毒性增強(qiáng)毒物再次吸收，毒物儲(chǔ)存庫再釋放，④治療不當(dāng)，解毒藥減量過快，復(fù)能劑用量不足。⑤機(jī)體本身和應(yīng)激功能下降。⑥短期內(nèi)輸入大量葡萄糖液稀釋了血中有活性的膽堿酯酶及阿托品濃度以及農(nóng)藥在體內(nèi)氧化后毒性加劇等有關(guān)。臨床表現(xiàn)反跳原因是：目前不很清楚。24⒍中間性綜合征（intermediatesyndrome,IMS）

少數(shù)病例在急性癥狀緩解后和遲發(fā)性病變發(fā)生前，約在急性中毒后24～96小時(shí)突然發(fā)生死亡，稱“中間綜合癥”。其發(fā)病機(jī)制與膽堿酯酶受到長(zhǎng)期抑制，影響神經(jīng)--肌肉接頭處突觸后的功能有關(guān)。以突然發(fā)生多組肌肉無力和麻痹為主的征象。臨床表現(xiàn)⒍中間性綜合征臨床表現(xiàn)25臨床表現(xiàn)先兆期：患者發(fā)病前2-3h常出現(xiàn)雙瞳孔散大，心率快，四肢躁動(dòng)，面色微紅，類似阿托品化反應(yīng)；前驅(qū)癥狀：患者煩躁過后逐漸平靜，首先出現(xiàn)顱神經(jīng)麻痹，先后累及面肌、眼肌及頸部肌群，表現(xiàn)為不能抬頭、吞咽困難、說話無力、眼球活動(dòng)不靈活、眼瞼下垂、飲水嗆咳；臨床表現(xiàn)26臨床表現(xiàn)IMS表現(xiàn)：首先是精神緊張，四肢及全身麻木，面色灰暗，約半小時(shí)后患者訴說呼吸困難、胸悶，表現(xiàn)為呼吸淺快、漸出現(xiàn)面色及口唇紫紺，在5-10分鐘內(nèi)呼吸停止。在醫(yī)療條件不好的地方，若不及時(shí)人工呼吸很快死亡。少數(shù)發(fā)生在7天。臨床表現(xiàn)IMS表現(xiàn)：首先是精神緊張，四肢及全身麻木，面色灰暗27臨床表現(xiàn)⒎局部損害皮膚接觸敵敵畏、敵百蟲、對(duì)硫磷殺蟲藥可引起過敏性皮炎，并可出現(xiàn)水泡和剝脫性皮炎。有機(jī)磷殺蟲藥滴入眼部可引起結(jié)膜充血和瞳孔縮小。臨床表現(xiàn)⒎局部損害皮膚接觸敵敵畏、敵百蟲、對(duì)硫磷殺蟲藥可28有機(jī)磷殺蟲藥中毒的臨床表現(xiàn)和發(fā)病機(jī)制

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阮靜有機(jī)磷殺蟲藥中毒的臨床表現(xiàn)和發(fā)病機(jī)制

29主要內(nèi)容重點(diǎn)掌握有機(jī)磷農(nóng)藥中毒原理及臨床表現(xiàn)特點(diǎn)及分級(jí)熟悉阿托品、長(zhǎng)托寧和膽堿酯酶復(fù)活劑的療效、副作用和使用方法了解預(yù)防措施主要內(nèi)容重點(diǎn)掌握有機(jī)磷農(nóng)藥中毒原理及臨床表現(xiàn)特點(diǎn)及分級(jí)30概述有機(jī)磷殺蟲藥中毒是我國(guó)最常見的急性農(nóng)藥中毒。每年有5～7萬人中毒，各地由于對(duì)有機(jī)磷殺蟲藥中毒診斷、治療方案、條件的不同，救治成功率差異很大，其死亡率平均為10%。概述有機(jī)磷殺蟲藥中毒是我國(guó)最常見的急性農(nóng)藥中毒。每年有5～31有機(jī)磷農(nóng)藥的特性有機(jī)磷農(nóng)藥（OP）對(duì)人畜的毒性主要是對(duì)乙酰膽堿酯酶的抑制，引起乙酰膽堿蓄積，使膽堿能神經(jīng)受到持續(xù)沖動(dòng)，導(dǎo)致先興奮后衰竭的一系列毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等癥狀；嚴(yán)重者因昏迷和呼吸衰竭而死亡。有機(jī)磷農(nóng)藥的特性有機(jī)磷農(nóng)藥（OP）對(duì)人畜的毒性主要是對(duì)乙酰膽32有機(jī)磷農(nóng)藥的特性O(shè)P大都呈油狀或結(jié)晶狀，色澤由淡黃至棕色，稍有揮發(fā)性，且有蒜味。一般難溶于水，不易溶于多種溶劑，在堿性條件下易分解失效（敵百蟲除外）。常用的劑型有乳劑、油劑和粉劑等。有機(jī)磷農(nóng)藥的特性O(shè)P大都呈油狀或結(jié)晶狀，色澤由淡黃至棕色，稍33有機(jī)磷化合物的基本化學(xué)結(jié)構(gòu)式PR′RO（S）XR和R‘可為不同或相同的烷基、烷氧基、氨基、或苯基等；X可為酸根、硝基酚或其他取代基，含氧、含硫的直鏈碳?xì)浠衔铩Ｓ袡C(jī)磷化合物的基本化學(xué)結(jié)構(gòu)式PR′RO（S）XR和R‘可為不34有機(jī)磷殺蟲藥的分類OP分類目前有4種分類方法:

⒈按藥效分類⒉按化學(xué)結(jié)構(gòu)分類⒊按毒性分類⒋按作用方式分類的。有機(jī)磷殺蟲藥的分類OP分類目前有4種分類方法:35有機(jī)磷殺蟲藥的分類按毒性分類：由于取代基的不同各種OP的毒性相差很大。國(guó)內(nèi)生產(chǎn)的OP的毒性大小是按大白鼠急性經(jīng)口進(jìn)入體內(nèi)的半數(shù)致死量（LD50）進(jìn)行劃分的，通常我們分為4類，這種分類對(duì)搶救有機(jī)磷殺蟲藥中毒具有重要的參考價(jià)值。有機(jī)磷殺蟲藥的分類按毒性分類：36有機(jī)磷殺蟲藥的分類劇毒類LD50<10mg/kg,如甲拌磷（3911）、內(nèi)吸磷（1059）、對(duì)硫磷（1605）等。高毒類LD5010～100mg/kg,如甲基對(duì)硫磷、甲胺磷、氧樂果、敵敵畏等。中度毒類LD50100～1000mg/kg,如樂果、乙硫磷、敵百蟲、除草磷等。低毒類LD501000～5000mg/kg,馬拉硫磷、辛硫磷。有機(jī)磷殺蟲藥的分類劇毒類LD50<10mg/kg,如甲拌磷37有機(jī)磷殺蟲藥中毒的常見原因

生產(chǎn)性中度使用性中毒生活性中毒有機(jī)磷殺蟲藥中毒的常見原因38有機(jī)磷殺蟲藥中毒的常見原因生產(chǎn)性中度主要原因是在殺蟲藥精制、出料和包裝過程中，手套破損或衣服和口罩污染；也可因生產(chǎn)設(shè)備密閉不嚴(yán)，化學(xué)物跑、冒、滴、漏，或在事故搶修過程中，殺蟲藥污染手和皮膚或呼吸道所致。有機(jī)磷殺蟲藥中毒的常見原因生產(chǎn)性中度主要原因是在殺蟲39有機(jī)磷殺蟲藥中毒的常見原因使用性中毒是在使用過程中，施藥人員噴灑殺蟲藥時(shí)，藥液污染皮膚或衣服后再由皮膚吸收，以及吸入空氣中殺蟲藥所致。生活性中毒在日常生活中的急性中毒主要是由于誤服、自服，或飲用被殺蟲藥污染的水源或食入污染的食品；也有因?yàn)E用有機(jī)磷殺蟲藥治療皮膚病或驅(qū)蟲藥而發(fā)生中毒的。有機(jī)磷殺蟲藥中毒的常見原因使用性中毒是在使用過程中，施藥40毒物的吸收和代謝有機(jī)磷殺蟲藥主要經(jīng)過胃腸道、呼吸道、皮膚和粘膜吸收。吸收后迅速分布全身各臟器，其中以肝臟濃度最高。有機(jī)磷殺蟲藥代謝主要在肝內(nèi)進(jìn)行生物轉(zhuǎn)化。一些農(nóng)藥氧化后毒性反而增強(qiáng)，如對(duì)硫磷通過肝細(xì)胞微粒體的氧化酶系統(tǒng)氧化為對(duì)氧磷，后者對(duì)膽堿酯酶的抑制作用要比前者強(qiáng)300倍；毒物的吸收和代謝有機(jī)磷殺蟲藥主要經(jīng)過胃腸道、呼吸道、皮膚和粘41毒物的吸收和代謝內(nèi)吸磷氧化后形成亞砜，對(duì)膽堿酯酶的抑制作用要比前者強(qiáng)5倍，然后經(jīng)水解降低毒性。敵百蟲在肝內(nèi)其側(cè)鏈脫去氧化氫轉(zhuǎn)化為敵敵畏，使其毒性先有增強(qiáng)，而后經(jīng)水解、脫胺、脫烷基等降解失去毒性排出體外。毒物的吸收和代謝內(nèi)吸磷氧化后形成亞砜，對(duì)膽堿酯酶的抑制作用要42毒物的吸收和代謝有機(jī)磷農(nóng)藥皮膚胃腸道

呼吸道血液→

與血、組織器官生物大分子結(jié)合氧化、還原、水解↗氧化產(chǎn)物（毒性增強(qiáng)）→血液

→循環(huán)或滲透→各靶組織→中毒酶→ACh蓄積→中毒癥狀→殘留血中——胃粘膜、脂肪組織→再釋放→血液↘

水解產(chǎn)物排出毒物的吸收和代謝皮膚胃腸道呼吸道→與血、組織器官生物大43毒物的吸收和代謝有機(jī)磷殺蟲藥排泄較快，吸收后6—12小時(shí)血中濃度達(dá)高峰，24小時(shí)通過腎由尿排泄，48小時(shí)排出體外。毒物的吸收和代謝44發(fā)病機(jī)制OP主要是抑制乙酰膽堿(Ach)，OP的毒性作用是與膽堿酯酶（ChE）的酯解部位結(jié)合成磷酰化膽堿酯酶(中毒酶)，后者比較穩(wěn)定無分解Ach的能力；引起Ach蓄積，使膽堿能神經(jīng)受到持續(xù)沖動(dòng)，導(dǎo)致先興奮后衰竭的一系列毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等癥狀；嚴(yán)重患者因昏迷和呼吸衰竭而死亡。發(fā)病機(jī)制OP主要是抑制乙酰膽堿(Ach)，OP的45臨床表現(xiàn)急性中毒

膽堿能危象（acutecholinergiccrisis,ACC）；與急性中毒發(fā)病時(shí)間、毒物種類、劑量和侵入途徑密切相關(guān)。經(jīng)皮膚吸收中毒，一般在接觸2～6小時(shí)發(fā)病，口服中毒在10分鐘至2小時(shí)出現(xiàn)癥狀，一般中毒癥狀出現(xiàn)后,病情迅速發(fā)展。主要表現(xiàn)M樣、N樣及中樞神經(jīng)癥狀。臨床表現(xiàn)46⒈毒蕈堿樣癥狀又稱M樣癥狀，主要是副交感神經(jīng)末梢興奮所致，類似毒蕈堿作用，表現(xiàn)為：平滑肌痙攣、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳減慢和瞳孔縮小。腺體分泌增加。多汗，尚有流淚、流涕、流涎、支氣管痙攣和分泌物增加、咳嗽、氣促、嚴(yán)重患者出現(xiàn)肺水腫。臨床表現(xiàn)⒈毒蕈堿樣癥狀又稱M樣癥狀，主要是副交感神經(jīng)末梢興奮所致，類47⒉煙堿樣表現(xiàn)又稱N樣癥狀，乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處過多蓄積和刺激，使面、眼瞼、舌、四肢、和全身橫紋肌發(fā)生肌纖維顫動(dòng)，甚至全身肌肉強(qiáng)直性痙攣。全身緊縮和壓迫感，而后發(fā)生肌力減退和癱瘓。呼吸機(jī)麻痹引起周圍性呼吸衰竭。交感神經(jīng)末梢釋放兒茶酚胺使血管收縮，引起血壓增高、心跳加快和心律失常。臨床表現(xiàn)⒉煙堿樣表現(xiàn)又稱N樣癥狀，乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處過48⒊中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀

中樞系統(tǒng)受乙酰膽堿刺激后有頭暈、頭痛、疲乏、共濟(jì)失調(diào)、煩躁不安、譫妄、抽搐和昏迷。臨床表現(xiàn)⒊中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀臨床表現(xiàn)49⒋遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病(organophosphateinduceddelayedpolyneuropathy,OPIDP）

急性中毒個(gè)別患者在重度中毒癥狀消失后2-3周可發(fā)生遲發(fā)性神經(jīng)損害，出現(xiàn)感覺運(yùn)動(dòng)型多發(fā)性神經(jīng)病變表現(xiàn)，主要累及肢體末端，且可發(fā)生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等。臨床表現(xiàn)⒋遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病(organophosphateind50臨床表現(xiàn)⒌反跳出現(xiàn)AOPP患者經(jīng)積極搶救治療，癥狀明顯緩解的恢復(fù)期，病情突然惡化重新出現(xiàn)AOPP的膽堿能危象，這種現(xiàn)象稱為“反跳”，多在中毒后2-9日。臨