碘知識講座課件

碘碘甲狀腺激素的組成部分甲狀腺是人體最大的內(nèi)分泌腺，平均重量２０－２５g，由無數(shù)囊狀小泡即甲狀腺濾泡組成。甲狀腺濾泡中含有的甲狀腺球蛋白是一種含碘蛋白，是人體碘庫。甲狀腺含碘８－１５mg，占人體碘量的８０％。甲狀腺素合成的原料有碘和甲狀腺球蛋白，其詳細的合成過程目前尚不完全清楚。一、碘的生物學功能甲狀腺激素的組成部分一、碘的生物學功能參與能量代謝促進代謝和體格生長發(fā)育促進神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育垂體激素作用一、碘的生物學功能參與能量代謝一、碘的生物學功能碘的需要量：100微克/天，最低不能少于44-75微克/天。世界衛(wèi)生組織食品添加劑評審委員會：碘的安全攝入量在50-1000微克/天，推薦的碘攝入量為150-300微克/天人體對碘的需求因年齡、性別和生理狀態(tài)而異，不同的國家和地區(qū)對此規(guī)定不一。美國：成人——0.15mg/天，1-10歲兒童——0.07-0.12mg/天，嬰兒——0.04-0.05mg/天，孕婦——0.175-0.20mg/天比利時：0-6個月嬰兒——0.04mg/天，上限為1.50ug/kg天成人——30ug/kg天二、碘的需要量和供給量碘的需要量：100微克/天，最低不能少于44-75微克/天各類人每日群需碘量各類人每日群需碘量人對碘的吸收主要通過食物和飲水?？諝猓?lt;0.4ug/天飲水：<30ug/天食物：約占總攝入量的80-90%三、碘的吸收、分布和排泄進入消化道的碘被還原成碘離子形式后可全部吸收，甲狀腺素及其他有機碘化物在腸內(nèi)吸收不完全，胃腸內(nèi)容物中的鈣、氟、鎂有礙碘的吸收。正常人體內(nèi)含碘25-26mg，主要分布在甲狀腺、其余分布在血漿、肌肉、腎上腺、皮膚、中樞神經(jīng)系統(tǒng)、卵巢和胸腺。人對碘的吸收主要通過食物和飲水。三、碘的吸收、分布和排泄進入原因：腎臟是碘排出的主要臟器，人體內(nèi)的碘80-85%經(jīng)尿排出，在相對穩(wěn)定的條件下，人體排出的碘相當于攝入的碘。目前主要采用檢測隨意一次尿樣的辦法（一般采用晨尿作為檢測對象）但這種方法主要受季節(jié)、反映攝入量、儲量時間、飲食習慣、出汗、飲水及其它飲食習慣的影響，須進行校正。校正方法如下：四、營養(yǎng)狀況評價1、尿碘——評價某地區(qū)碘營養(yǎng)狀況的最好指標原因：腎臟是碘排出的主要臟器，人體內(nèi)的碘80-85%經(jīng)尿排出校正方法：（1）肌酐校正法：假定不同個體每日肌酐排泄量恒定，計算含1克肌酐的尿樣中的碘含量。（2）增大樣本量：50-100份以上，對某一地區(qū)碘營養(yǎng)狀況普查時經(jīng)常采用這種辦法。（3）比重校正法：棄去過稀或過濃的尿樣，選擇濃度在1.010-1.030g/ml之間的尿樣進行碘濃度測定。適于在大規(guī)模的現(xiàn)場調(diào)查中使用。評定方法：碘攝入量不足——<100ug/L；重度碘缺乏——<20ug/L中度碘缺乏——20-49ug/L；輕度碘缺乏——50-99ug/L不會出現(xiàn)碘缺乏——>100ug/L校正方法：（1）肌酐校正法：假定不同個體每日肌酐排泄量恒定，根據(jù)：甲狀腺體積的大小與碘攝入量之間呈負相關關系。甲狀腺腫大：當甲狀腺的任何一葉大于受檢者拇指末節(jié)時（即重量上遠遠超過35g，體積上已大于正常的4-5倍）。當尿碘<50ug/天時，甲狀腺腫大與尿碘成反比；當尿碘>900ug/天時，甲狀腺腫大與尿碘成正比。檢測方法：觸診法（形態(tài)，硬度，結(jié)節(jié)，生理性甲狀腺增大等），

B超法（客觀精確地評價甲狀腺的大小，）注意：導致甲腫的因素很多，食物中的有機硫化物，某些無機元素等可抑制甲狀腺對碘的攝取，所以甲腫率不能作為獨立的指標來評價碘營養(yǎng)狀況，需綜合評價。四、營養(yǎng)狀況評價2、甲狀腺大小根據(jù)：甲狀腺體積的大小與碘攝入量之間呈負相關關系。四、營養(yǎng)狀根據(jù)：當?shù)獠蛔?、甲狀腺素分泌減少時會刺激垂體分泌TSH，導致血液中的TSH增高。新生兒TSH測定的重要性——TSH水平能較準確地反映腦發(fā)育的關鍵期的碘營養(yǎng)水平和甲狀腺功能狀況。TSH升高，表明在腦發(fā)育的關鍵時期存在甲狀腺激素的分泌不足。新生兒采樣——臍帶血或出生4-7天內(nèi)的足跟血進行檢測。TSH的檢測方法——酶聯(lián)免疫吸附測定法四、營養(yǎng)狀況評價3、全血或血清促甲狀腺激素（TSH水平）-新生兒甲低篩查指標根據(jù)：當?shù)獠蛔?、甲狀腺素分泌減少時會刺激垂體分泌TSH，導致血清T3、T4含量可反映甲狀腺的功能狀況。正常的T3值為50-200ng/100ml，T4值為4.5-13.2ng/100mg。血液中的T3一部分來自甲狀腺，大部分來自T4的脫碘轉(zhuǎn)化，在臨床上血清中總T3、T4的測定是甲狀腺功能最基本的篩選實驗。但檢測費用高，操作負責，因此不適于大規(guī)模流行病學調(diào)查和監(jiān)測。四、營養(yǎng)狀況評價4、血清T3、T4含量——非獨立檢測指標血清T3、T4含量可反映甲狀腺的功能狀況。正常的T3值為50根據(jù)：血清蛋白結(jié)合碘包括體內(nèi)多種含碘物質(zhì)所含的碘，其中大部分為甲狀腺素的碘。一般PBI含量正常值為4-8ug/100ml，甲狀腺功能亢進者增多，甲狀腺功能減退者減少。國際組織聯(lián)合推薦的測定指標：尿碘、甲狀腺大小，新生兒全血TSH水平（樣品采集容易，測定方法簡單可靠，且測定結(jié)果可從不同側(cè)面反映地區(qū)人群的碘營養(yǎng)狀況）四、營養(yǎng)狀況評價5、血清蛋白結(jié)合碘（PBI）根據(jù)：血清蛋白結(jié)合碘包括體內(nèi)多種含碘物質(zhì)所含的碘，其中大部分碘缺乏病是由于自然環(huán)境中的水、土壤缺乏碘，造成植物、糧食中碘含量偏低，使機體碘的攝入不足而導致的一系列損害，是世界上分布最廣泛、侵犯人群最多的一種地方病。它是嚴重危害人類身心健康的一種地方病，它包括地方性甲狀腺腫、身體發(fā)育障礙等。碘缺乏病的發(fā)生、發(fā)展取決于缺碘程度、缺碘時間、以及機體對缺碘的反應性等多個因素。對于缺碘地區(qū)而言，雖然大多數(shù)居民都處于不同程度的缺碘狀態(tài)，但并非都有碘缺乏病。五、碘缺乏引起的疾病什么是碘缺乏?。↖DD）？五、碘缺乏引起的疾病什么是碘缺乏病（IDD）？人為什么會缺碘人體需要的碘絕大部分來自日常生活的飲食之中，然而，世界上很多地區(qū)，尤其我國的大片國土上的土壤、江河、湖泊及空氣中的碘含量都很低，這些地方出產(chǎn)的糧食、蔬菜、水果以及其他植物的碘含量也很少。飼養(yǎng)出來的家畜的體內(nèi)碘含量也不多，如果人們長期在這樣的卻碘環(huán)境中，又只吃當?shù)氐娘嬍常斎痪筒荒艿玫阶銐虻牡夤?。如?—6個月內(nèi)又得不到足夠量碘的補充，就會出現(xiàn)碘缺乏的癥狀，繼而導致碘缺乏病。人為什么會缺碘人體需要的碘絕大部分來自日常生活的飲食之中，然1、地方性甲狀腺腫-病因自然地理因素：土壤性質(zhì)的不同，土壤中的碘容易隨雨水流失，造成缺碘。有些土壤中雖然含鈷碘較多，但碘和土壤牢固地結(jié)合在一起，植物不能吸收，因此這些地帶也流行地甲病。膳食因素：鈣，硫代葡萄糖苷，SCN-/F-/Br-，低蛋白、高碳水化合物鈣：鈣和碘之間可能存在拮抗作用，鈣可能影響碘的吸收，碘對鈣的吸收也有影響。硫代葡萄糖酸苷：抑制甲狀腺激素的合成。SCN-/F-/Br-：與碘離子大小或形式相近，可競爭性抑制甲狀腺對碘的濃聚。低蛋白、高碳水化合物：可影響甲狀腺對碘的吸收和利用。藥物：抗甲狀腺藥物可抑制甲狀腺激素的合成。1、地方性甲狀腺腫-病因自然地理因素：土壤性質(zhì)的不同，土壤中碘是合成甲狀腺激素的原料，缺碘時甲狀腺激素合成減少，垂體分泌促甲狀腺激素(TSH)增加。TSH不斷作用于甲狀腺，腺細胞的生長和增生得不到抑制，從而導致甲狀腺腫。五、碘缺乏引起的疾病1、地方性甲狀腺腫-發(fā)病原因碘是合成甲狀腺激素的原料，缺碘時甲狀腺激素合成減少，垂體分泌1、地方性甲狀腺腫-臨床表現(xiàn)與診斷臨床表現(xiàn)：甲狀腺腫大，頸部變粗主要發(fā)生在青少年及成人中。兒童的甲狀腺發(fā)病率隨年齡而增加，到青春期達高峰。診斷：有病區(qū)生活史，甲狀腺腫大，尿碘/肌酐比值<50ug/g，排除甲亢、甲狀腺炎、甲狀腺癌等疾病。1、地方性甲狀腺腫-臨床表現(xiàn)與診斷臨床表現(xiàn)：甲狀腺腫大，頸部1、地方性甲狀腺腫-預防食鹽補碘碘化鉀10-15mg/d,復方碘液2-3滴。對早期患者療效較好，對晚期病人療效不佳?？诜鈩┮话忝咳嗣咳諗z入約10g鹽，我國衛(wèi)生標準規(guī)定食鹽強化碘量為20-50mg/kg,可滿足一般人群需要。1、地方性甲狀腺腫-預防食鹽補碘碘化鉀10-15mg/d,2、地方性克汀?。ù粜〔。┲饕：Γ河绊懱汉托律鷥旱哪X發(fā)育，同時也影響兒童和成人的大腦功能?？送〔。喊橛械胤叫约谞钕倌[和嚴重缺碘的智力缺陷合并神經(jīng)綜合癥，或有突出的甲狀腺功能低下及生長發(fā)育障礙。臨床表現(xiàn)：智力低下，聾啞，生長發(fā)育遲緩，矮小，甲狀腺功能低下，痙攣性癱瘓。2、地方性克汀病（呆小?。┲饕：Γ河绊懱汉托律鷥旱哪X發(fā)育2、地方性克汀?。ù粜〔。?病因克汀病病區(qū)長期缺碘，致使孕婦體內(nèi)嚴重缺碘，無法滿足胎兒所需，從而造成胎兒在母體中缺碘。缺碘造成甲狀腺功能障礙，從而使發(fā)育中的中樞神經(jīng)系統(tǒng)，以及生長與發(fā)育受到影響，引致克汀病的發(fā)生。（1）胚胎期缺碘2、地方性克汀病（呆小?。?病因克汀病病區(qū)長期缺碘，致使孕婦（2）遺傳家族性增高地方性克汀病的發(fā)病具有家族聚集特點，同時受到環(huán)境因素的影響。研究發(fā)現(xiàn)甲狀腺腫的流行有家庭聚集性特點。（3）遺傳-缺碘遺傳性從21-100%不等。地方性克汀病可能是一種多基因遺傳病。這種易患性來自父母由多基因控制，然而疾病的發(fā)生最終需要缺碘這一因子的參與與啟動。盡管克汀病有遺傳傾向，但補碘后常常有正常的嬰兒分娩，因此補充碘是預防克汀病發(fā)生的主要措施。（2）遺傳家族性增高地方性克汀病的發(fā)病具有家族聚集特點，同時（一）高碘甲狀腺腫六、高碘對人體的危害由于機體攝入遠遠超過生理需要量的碘而造成的甲狀腺腫稱為高碘甲狀腺腫。根據(jù)流行病學特點可分為散發(fā)性（或非地方性）和地方性兩類。概念（一）高碘甲狀腺腫六、高碘對人體的危害由于機體攝入遠遠超過生1、散發(fā)性高碘甲狀腺腫自新生兒到70多歲老年均可發(fā)生，但半數(shù)以上系20歲以下患者，每日攝入碘量5-500mg不等。2、地方性高碘甲狀腺腫發(fā)病區(qū)及病因：該病遍布河北、山東、山西、新疆、河南、內(nèi)蒙古，約4千萬人。環(huán)渤海地區(qū)主要為飲用深層高碘水引起，患病率2.05%;山東日照、梁山等地主要因食用海帶及其腌制咸菜所致；新疆、山西、河南、內(nèi)蒙古、江蘇等部分地區(qū)因淺水層中含碘高也有高碘甲狀腺腫發(fā)生。1、散發(fā)性高碘甲狀腺腫自新生兒到70多歲老年均可發(fā)生，但半數(shù)2、地方性高碘甲狀腺腫臨床表現(xiàn)：致病劑量低者為0.5mg/d,高者為1.0mg/d,攝入高碘到發(fā)病時間可以是3周、3個月、5年甚至更長的時間。臨床表現(xiàn)大多數(shù)呈彌漫型，重度的甲狀腺腫、結(jié)節(jié)、混合型或巨大的甲狀腺很少見。高碘甲狀腺腫與缺碘甲腫在外觀上幾乎無任何不同，但觸診時高碘甲腫比較硬實一些。2、地方性高碘甲狀腺腫臨床表現(xiàn)：致病劑量低者為0.5mg/2、地方性高碘甲狀腺腫防治：減少高碘飲水，多吃豆制品。豆類中含有一種叫皂甙的物質(zhì)，可促進人體碘的排泄，減少高碘甲狀腺腫患者體內(nèi)的碘。

治療：癥狀明顯的可服用甲狀腺制劑，甲狀腺素片或甲狀腺片。2、地方性高碘甲狀腺腫防治：減少高碘飲水，多吃豆制品。治療：六、高碘對人體的危害（二）碘性甲亢-由碘誘發(fā)的甲亢1、癥狀：大部分碘性甲亢對生命的威脅在心臟。甲亢對心臟影響表現(xiàn)為急、慢性心肌病及肥大型心肌病等，甚至還增加心衰、中風和其他栓塞的危險。其癥狀有心動過速、多汗、失重、嗜眠等。2、致病劑量50-100ug/d——安全劑量碘；200-500ug/d——誘發(fā)劑量；>500ug/d——劑量越高危險率越高。六、高碘對人體的危害（二）碘性甲亢-由碘誘發(fā)的甲亢1、癥狀：3、發(fā)病年齡：平均發(fā)病年齡為34.16歲，其中25-40歲占79%。（二）碘性甲亢-由碘誘發(fā)的甲亢4、治療輕者用利血平及鎮(zhèn)靜藥。治療由碘性甲亢導致的心臟病，最好的辦法是治療甲亢。預防措施在于控制碘的攝入量。3、發(fā)病年齡：（二）碘性甲亢-由碘誘發(fā)的甲亢4、治療六、高碘對人體的危害（五）碘中毒碘中毒的情況與碘過敏相似，慢性中毒情況多于急性中毒情況。惡心，嘔吐，局部疼痛，甚至昏迷急性癥狀突出癥狀血管神經(jīng)性水腫，咽部水腫慢性癥狀

口咽部燒灼感，有不愉快的碘味或黃銅味，唾液腺腫脹分泌增多。六、高碘對人體的危害（五）碘中毒惡心，嘔吐，急性癥狀突出癥狀七.每日攝碘量與甲狀腺功能七.每日攝碘量與甲狀腺功能八.如何糾正缺碘？吃合格碘鹽。食用碘鹽是防治碘缺乏病的最好方法。它不僅安全、有效、經(jīng)濟、容易推廣，而且符合微量、長期及生活化的要求，只要每天堅持食用合格碘鹽，即可滿足人體對碘的需求。八.如何糾正缺碘？吃合格碘鹽。食用碘鹽是防治碘缺乏病的最好方碘知識講座課件碘遇高溫、潮濕環(huán)境或遇到醋等酸性物質(zhì)容易揮發(fā)，所以要隨吃隨買、不要長期存放；要注意防熱、防潮，用有蓋的棕色玻璃瓶、瓷缸盛放碘鹽或原包裝袋系口，放在陰涼、干燥處，遠離爐火。碘遇高溫、潮濕環(huán)境或遇到醋等酸性物質(zhì)容易揮發(fā)，所以要隨吃隨買九.各種食物含碘量九.各種食物含碘量碘知識講座課件感謝聆聽！

感謝聆聽！碘碘甲狀腺激素的組成部分甲狀腺是人體最大的內(nèi)分泌腺，平均重量２０－２５g，由無數(shù)囊狀小泡即甲狀腺濾泡組成。甲狀腺濾泡中含有的甲狀腺球蛋白是一種含碘蛋白，是人體碘庫。甲狀腺含碘８－１５mg，占人體碘量的８０％。甲狀腺素合成的原料有碘和甲狀腺球蛋白，其詳細的合成過程目前尚不完全清楚。一、碘的生物學功能甲狀腺激素的組成部分一、碘的生物學功能參與能量代謝促進代謝和體格生長發(fā)育促進神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育垂體激素作用一、碘的生物學功能參與能量代謝一、碘的生物學功能碘的需要量：100微克/天，最低不能少于44-75微克/天。世界衛(wèi)生組織食品添加劑評審委員會：碘的安全攝入量在50-1000微克/天，推薦的碘攝入量為150-300微克/天人體對碘的需求因年齡、性別和生理狀態(tài)而異，不同的國家和地區(qū)對此規(guī)定不一。美國：成人——0.15mg/天，1-10歲兒童——0.07-0.12mg/天，嬰兒——0.04-0.05mg/天，孕婦——0.175-0.20mg/天比利時：0-6個月嬰兒——0.04mg/天，上限為1.50ug/kg天成人——30ug/kg天二、碘的需要量和供給量碘的需要量：100微克/天，最低不能少于44-75微克/天各類人每日群需碘量各類人每日群需碘量人對碘的吸收主要通過食物和飲水?？諝猓?lt;0.4ug/天飲水：<30ug/天食物：約占總攝入量的80-90%三、碘的吸收、分布和排泄進入消化道的碘被還原成碘離子形式后可全部吸收，甲狀腺素及其他有機碘化物在腸內(nèi)吸收不完全，胃腸內(nèi)容物中的鈣、氟、鎂有礙碘的吸收。正常人體內(nèi)含碘25-26mg，主要分布在甲狀腺、其余分布在血漿、肌肉、腎上腺、皮膚、中樞神經(jīng)系統(tǒng)、卵巢和胸腺。人對碘的吸收主要通過食物和飲水。三、碘的吸收、分布和排泄進入原因：腎臟是碘排出的主要臟器，人體內(nèi)的碘80-85%經(jīng)尿排出，在相對穩(wěn)定的條件下，人體排出的碘相當于攝入的碘。目前主要采用檢測隨意一次尿樣的辦法（一般采用晨尿作為檢測對象）但這種方法主要受季節(jié)、反映攝入量、儲量時間、飲食習慣、出汗、飲水及其它飲食習慣的影響，須進行校正。校正方法如下：四、營養(yǎng)狀況評價1、尿碘——評價某地區(qū)碘營養(yǎng)狀況的最好指標原因：腎臟是碘排出的主要臟器，人體內(nèi)的碘80-85%經(jīng)尿排出校正方法：（1）肌酐校正法：假定不同個體每日肌酐排泄量恒定，計算含1克肌酐的尿樣中的碘含量。（2）增大樣本量：50-100份以上，對某一地區(qū)碘營養(yǎng)狀況普查時經(jīng)常采用這種辦法。（3）比重校正法：棄去過稀或過濃的尿樣，選擇濃度在1.010-1.030g/ml之間的尿樣進行碘濃度測定。適于在大規(guī)模的現(xiàn)場調(diào)查中使用。評定方法：碘攝入量不足——<100ug/L；重度碘缺乏——<20ug/L中度碘缺乏——20-49ug/L；輕度碘缺乏——50-99ug/L不會出現(xiàn)碘缺乏——>100ug/L校正方法：（1）肌酐校正法：假定不同個體每日肌酐排泄量恒定，根據(jù)：甲狀腺體積的大小與碘攝入量之間呈負相關關系。甲狀腺腫大：當甲狀腺的任何一葉大于受檢者拇指末節(jié)時（即重量上遠遠超過35g，體積上已大于正常的4-5倍）。當尿碘<50ug/天時，甲狀腺腫大與尿碘成反比；當尿碘>900ug/天時，甲狀腺腫大與尿碘成正比。檢測方法：觸診法（形態(tài)，硬度，結(jié)節(jié)，生理性甲狀腺增大等），

B超法（客觀精確地評價甲狀腺的大小，）注意：導致甲腫的因素很多，食物中的有機硫化物，某些無機元素等可抑制甲狀腺對碘的攝取，所以甲腫率不能作為獨立的指標來評價碘營養(yǎng)狀況，需綜合評價。四、營養(yǎng)狀況評價2、甲狀腺大小根據(jù)：甲狀腺體積的大小與碘攝入量之間呈負相關關系。四、營養(yǎng)狀根據(jù)：當?shù)獠蛔?、甲狀腺素分泌減少時會刺激垂體分泌TSH，導致血液中的TSH增高。新生兒TSH測定的重要性——TSH水平能較準確地反映腦發(fā)育的關鍵期的碘營養(yǎng)水平和甲狀腺功能狀況。TSH升高，表明在腦發(fā)育的關鍵時期存在甲狀腺激素的分泌不足。新生兒采樣——臍帶血或出生4-7天內(nèi)的足跟血進行檢測。TSH的檢測方法——酶聯(lián)免疫吸附測定法四、營養(yǎng)狀況評價3、全血或血清促甲狀腺激素（TSH水平）-新生兒甲低篩查指標根據(jù)：當?shù)獠蛔?、甲狀腺素分泌減少時會刺激垂體分泌TSH，導致血清T3、T4含量可反映甲狀腺的功能狀況。正常的T3值為50-200ng/100ml，T4值為4.5-13.2ng/100mg。血液中的T3一部分來自甲狀腺，大部分來自T4的脫碘轉(zhuǎn)化，在臨床上血清中總T3、T4的測定是甲狀腺功能最基本的篩選實驗。但檢測費用高，操作負責，因此不適于大規(guī)模流行病學調(diào)查和監(jiān)測。四、營養(yǎng)狀況評價4、血清T3、T4含量——非獨立檢測指標血清T3、T4含量可反映甲狀腺的功能狀況。正常的T3值為50根據(jù)：血清蛋白結(jié)合碘包括體內(nèi)多種含碘物質(zhì)所含的碘，其中大部分為甲狀腺素的碘。一般PBI含量正常值為4-8ug/100ml，甲狀腺功能亢進者增多，甲狀腺功能減退者減少。國際組織聯(lián)合推薦的測定指標：尿碘、甲狀腺大小，新生兒全血TSH水平（樣品采集容易，測定方法簡單可靠，且測定結(jié)果可從不同側(cè)面反映地區(qū)人群的碘營養(yǎng)狀況）四、營養(yǎng)狀況評價5、血清蛋白結(jié)合碘（PBI）根據(jù)：血清蛋白結(jié)合碘包括體內(nèi)多種含碘物質(zhì)所含的碘，其中大部分碘缺乏病是由于自然環(huán)境中的水、土壤缺乏碘，造成植物、糧食中碘含量偏低，使機體碘的攝入不足而導致的一系列損害，是世界上分布最廣泛、侵犯人群最多的一種地方病。它是嚴重危害人類身心健康的一種地方病，它包括地方性甲狀腺腫、身體發(fā)育障礙等。碘缺乏病的發(fā)生、發(fā)展取決于缺碘程度、缺碘時間、以及機體對缺碘的反應性等多個因素。對于缺碘地區(qū)而言，雖然大多數(shù)居民都處于不同程度的缺碘狀態(tài)，但并非都有碘缺乏病。五、碘缺乏引起的疾病什么是碘缺乏?。↖DD）？五、碘缺乏引起的疾病什么是碘缺乏?。↖DD）？人為什么會缺碘人體需要的碘絕大部分來自日常生活的飲食之中，然而，世界上很多地區(qū)，尤其我國的大片國土上的土壤、江河、湖泊及空氣中的碘含量都很低，這些地方出產(chǎn)的糧食、蔬菜、水果以及其他植物的碘含量也很少。飼養(yǎng)出來的家畜的體內(nèi)碘含量也不多，如果人們長期在這樣的卻碘環(huán)境中，又只吃當?shù)氐娘嬍?，當然就不能得到足夠的碘供應。如?—6個月內(nèi)又得不到足夠量碘的補充，就會出現(xiàn)碘缺乏的癥狀，繼而導致碘缺乏病。人為什么會缺碘人體需要的碘絕大部分來自日常生活的飲食之中，然1、地方性甲狀腺腫-病因自然地理因素：土壤性質(zhì)的不同，土壤中的碘容易隨雨水流失，造成缺碘。有些土壤中雖然含鈷碘較多，但碘和土壤牢固地結(jié)合在一起，植物不能吸收，因此這些地帶也流行地甲病。膳食因素：鈣，硫代葡萄糖苷，SCN-/F-/Br-，低蛋白、高碳水化合物鈣：鈣和碘之間可能存在拮抗作用，鈣可能影響碘的吸收，碘對鈣的吸收也有影響。硫代葡萄糖酸苷：抑制甲狀腺激素的合成。SCN-/F-/Br-：與碘離子大小或形式相近，可競爭性抑制甲狀腺對碘的濃聚。低蛋白、高碳水化合物：可影響甲狀腺對碘的吸收和利用。藥物：抗甲狀腺藥物可抑制甲狀腺激素的合成。1、地方性甲狀腺腫-病因自然地理因素：土壤性質(zhì)的不同，土壤中碘是合成甲狀腺激素的原料，缺碘時甲狀腺激素合成減少，垂體分泌促甲狀腺激素(TSH)增加。TSH不斷作用于甲狀腺，腺細胞的生長和增生得不到抑制，從而導致甲狀腺腫。五、碘缺乏引起的疾病1、地方性甲狀腺腫-發(fā)病原因碘是合成甲狀腺激素的原料，缺碘時甲狀腺激素合成減少，垂體分泌1、地方性甲狀腺腫-臨床表現(xiàn)與診斷臨床表現(xiàn)：甲狀腺腫大，頸部變粗主要發(fā)生在青少年及成人中。兒童的甲狀腺發(fā)病率隨年齡而增加，到青春期達高峰。診斷：有病區(qū)生活史，甲狀腺腫大，尿碘/肌酐比值<50ug/g，排除甲亢、甲狀腺炎、甲狀腺癌等疾病。1、地方性甲狀腺腫-臨床表現(xiàn)與診斷臨床表現(xiàn)：甲狀腺腫大，頸部1、地方性甲狀腺腫-預防食鹽補碘碘化鉀10-15mg/d,復方碘液2-3滴。對早期患者療效較好，對晚期病人療效不佳。口服碘劑一般每人每日攝入約10g鹽，我國衛(wèi)生標準規(guī)定食鹽強化碘量為20-50mg/kg,可滿足一般人群需要。1、地方性甲狀腺腫-預防食鹽補碘碘化鉀10-15mg/d,2、地方性克汀?。ù粜〔。┲饕：Γ河绊懱汉托律鷥旱哪X發(fā)育，同時也影響兒童和成人的大腦功能。克汀?。喊橛械胤叫约谞钕倌[和嚴重缺碘的智力缺陷合并神經(jīng)綜合癥，或有突出的甲狀腺功能低下及生長發(fā)育障礙。臨床表現(xiàn)：智力低下，聾啞，生長發(fā)育遲緩，矮小，甲狀腺功能低下，痙攣性癱瘓。2、地方性克汀?。ù粜〔。┲饕：Γ河绊懱汉托律鷥旱哪X發(fā)育2、地方性克汀?。ù粜〔。?病因克汀病病區(qū)長期缺碘，致使孕婦體內(nèi)嚴重缺碘，無法滿足胎兒所需，從而造成胎兒在母體中缺碘。缺碘造成甲狀腺功能障礙，從而使發(fā)育中的中樞神經(jīng)系統(tǒng)，以及生長與發(fā)育受到影響，引致克汀病的發(fā)生。（1）胚胎期缺碘2、地方性克汀?。ù粜〔。?病因克汀病病區(qū)長期缺碘，致使孕婦（2）遺傳家族性增高地方性克汀病的發(fā)病具有家族聚集特點，同時受到環(huán)境因素的影響。研究發(fā)現(xiàn)甲狀腺腫的流行有家庭聚集性特點。（3）遺傳-缺碘遺傳性從21-100%不等。地方性克汀病可能是一種多基因遺傳病。這種易患性來自父母由多基因控制，然而疾病的發(fā)生最終需要缺碘這一因子的參與與啟動。盡管克汀病有遺傳傾向，但補碘后常常有正常的嬰兒分娩，因此補充碘是預防克汀病發(fā)生的主要措施。（2）遺傳家族性增高地方性克汀病的發(fā)病具有家族聚集特點，同時（一）高碘甲狀腺腫六、高碘對人體的危害由于機體攝入遠遠超過生理需要量的碘而造成的甲狀腺腫稱為高碘甲狀腺腫。根據(jù)流行病學特點可分為散發(fā)性（或非地方性）和地方性兩類。概念（一）高碘甲狀腺腫六、高碘對人體的危害由于機體攝入遠遠超過生1、散發(fā)性高碘甲狀腺腫自新生兒到70多歲老年均可發(fā)生，但半數(shù)以上系20歲以下患者，每日攝入碘量5-500mg不等。2、地方性高碘甲狀腺腫發(fā)病區(qū)及病因：該病遍布河北、山東、山西、新疆、河南、內(nèi)蒙古，約4千萬人。環(huán)渤海地區(qū)主要為飲用深層高碘水引起，患病率2.05%;山東日照、梁山等地主要因食用海帶及其腌制咸菜所致；新疆、山西、河南、內(nèi)蒙古、江蘇等部分地區(qū)因淺水層中含碘高也有高碘甲狀腺腫發(fā)生。1、散發(fā)性高碘甲狀腺腫自新生兒到70多歲老年均可發(fā)生，但半數(shù)2、地方性高碘甲狀腺腫臨床表現(xiàn)：致病劑量