病生緒論、水電2015課件

病理生理學（第8版）總課時：46學時考試形式：閉卷考試總評成績：理論成績×30%+實驗成績×70%Pathophysiology病理生理學（第8版）總課時：46學時Pathophysiol1第一章緒論

第一章緒論2第一節(jié)病理生理學的性質(zhì)、任務及特點病理生理學生理學研究對象不同正常機體患病機體病理學研究角度不同功能代謝形態(tài)學科性質(zhì)第一節(jié)病理生理學的性質(zhì)、任務及特點病理生理學生理學3主要任務：揭示生命的本質(zhì)，為建立有效的疾病診療和預防策略提供理論和實驗依據(jù)。對象：疾病(患病機體)重點：功能與代謝變化及其機制任務病理生理學：研究疾病發(fā)生、發(fā)展過程中功能和代謝改變的規(guī)律及其機制的學科。主要任務：揭示生命的本質(zhì)，為建立有效的疾病診療和預防策略提供4地位基礎醫(yī)學臨床醫(yī)學病理生理學橋梁課程是一門理論性較強的學科；是一門綜合性邊緣學科;又是一門重要的橋梁學科。學好病生，半個醫(yī)生地位基礎醫(yī)學臨床醫(yī)學病理生理學橋梁課程是一門理論性較5第二節(jié)病理生理學的發(fā)展簡史和未來趨勢19世紀，法國生理學家ClaudeBernard倡導實驗病理學，即病理生理學的前身。1879年俄國喀山大學最早出現(xiàn)獨立的病理生理學科20世紀50年代，我國誕生病理生理學科1985年成立國家一級學會---中國病理生理學會1993年中國病理生理學會作為團體會員加入國際病理生理學會。一、發(fā)展簡史2010年建立病理生理學網(wǎng)站第二節(jié)病理生理學的發(fā)展簡史和未來趨勢19世紀，法國生理學家6第二節(jié)病理生理學的發(fā)展簡史和未來趨勢二、未來趨勢病理生理學的內(nèi)容要更多的體現(xiàn)新醫(yī)學模式對醫(yī)務工作者知識廣博與深厚、能力和素質(zhì)方面的特殊要求，注重心理、社會、環(huán)境等因素在疾病發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸及防治中的作用重視和追蹤疾病譜進一步加強與臨床結合，掌握臨床對相關疾病的相關進展第二節(jié)病理生理學的發(fā)展簡史和未來趨勢7總論基本病理過程系統(tǒng)病理生理學第三節(jié)病理生理學的主要內(nèi)容和學習方法理論內(nèi)容

總論基本病理過程系統(tǒng)病理生理學第三節(jié)病理生理學的主要內(nèi)容和8總論:疾病的概念，疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的普遍規(guī)律和機制?；静±磉^程：多種疾病中出現(xiàn)的、共同

的、成套的功能、代謝和結構的變化。系統(tǒng)病理生理學：重要系統(tǒng)、器官出現(xiàn)的常見而共同的病理生理變化及機制?？傉?疾病的概念，疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸基本病理過程：多種疾病9實驗內(nèi)容動物模型的制備：整體動物模型離體器官模型細胞模型實驗內(nèi)容動物模型的制備：10掌握重點內(nèi)容體會課程特點追蹤相關領域的最新進展重視實驗課重視臨床實踐和社會調(diào)查學習方法:提倡自主學習掌握重點內(nèi)容學習方法:提倡自主學習11第二章疾病概論第二章疾病概論12一、疾病（20%）唯心主義觀點:ghostsandmonsters通俗的觀點：不舒服古印度醫(yī)學:氣、膽、痰三種體液的失衡古希臘（希波克拉底）：心臟的血液、肝臟的黃膽汁、脾臟的黑膽汁和腦中的黏液失衡中醫(yī)學觀點:陰陽五行的失調(diào)目前比較公認的概念：疾病是在一定病因作用下，機體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而導致的異常生命活動過程。第一節(jié)疾病的相關概念一、疾?。?0%）唯心主義觀點:ghostsandmo13二、健康（5%)

軀體上、精神上和社會上處于完好狀態(tài)(stateofcompletewellbeing)，即：健康至少包含強壯的體魄和健全的心理精神狀態(tài)。

二、健康（5%) 14 三、亞健康（75%）指介于健康與疾病之間的生理功能低下的狀態(tài)，此時機體處于非病、非健康并有可能趨向疾病的狀態(tài)。軀體性：疲乏無力，精神不振心理性：煩躁易怒，失眠焦慮社會性：關系不穩(wěn)定，心理距離變大，孤獨感強 三、亞健康（75%）軀體性：疲乏無力，精神不振15亞健康健康疾病亞健康健康疾病16第二節(jié)病因?qū)W 病因?qū)W是研究疾病發(fā)生的原因和條件的科學。一、病因指引起疾病必不可少的、決定疾病特異性的因素。第二節(jié)病因?qū)W17（一）生物性因素包括病原微生物（如細菌、病毒、真菌、立克次體等）和寄生蟲。 致病作用主要與病原體致病力強弱與侵入宿主機體的數(shù)量、侵襲力、毒力以及它逃避或抵抗宿主攻擊的能力有關。病生緒論、水電2015課件18作用于機體時的特點：病原體有一定的入侵門戶和定位（如乙肝病毒）病原體必須與機體相互作用才能引起疾病

（如雞瘟病毒對人無治病性）病原體作用于機體，既改變了機體，也改變了病原體（機體產(chǎn)生免疫反應，微生物產(chǎn)生抗藥性）作用于機體時的特點：19（二）理化因素◆物理性因素溫度氣壓電流電離輻射機械力凍傷、燒傷、中暑潛水員病(沉箱病、減壓病)

電擊傷

放射傷外傷、骨折（二）理化因素◆物理性因素溫度凍傷、燒傷、中暑20物理性因素致病特點只發(fā)揮疾病的始動作用潛伏期一般較短或沒有無器官組織選擇性

物理性因素致病特點21◆化學因素包括強酸、強堿、化學毒物以及動植物毒性物質(zhì)等。白毒傘◆化學因素包括強酸、強堿、化學毒物以及動植物毒性物質(zhì)22化學性因素致病特點選擇性（CCl4-肝；鎳、鉻-腎；CO-血紅蛋白）全程作用和毒物及機體均相關潛伏期短（慢性中毒除外）化學性因素致病特點23（三）營養(yǎng)因素各類必需或營養(yǎng)物質(zhì)缺乏或過剩。營養(yǎng)不良營養(yǎng)過剩（三）營養(yǎng)因素營養(yǎng)不良營養(yǎng)過剩24（四）遺傳因素◆基因突變—>分子病

例如：血友病(Ⅷ缺失，凝血障礙)◆染色體畸變—>染色體病

例如：兩性畸形（四）遺傳因素◆基因突變—>分子病◆染色體畸變—>染色體病25（五）先天性因素指妊娠期能損害胎兒生長發(fā)育的有害因素唇裂無腦兒先天性心臟病，先天愚型等（五）先天性因素唇裂無腦兒先天性心臟病，先天愚型等26(六）免疫因素在某些機體中免疫系統(tǒng)對抗原刺激發(fā)生異常強烈的反應，從而導致組織、細胞的損傷和生理功能障礙◆過敏反應（支氣管哮喘、蕁麻疹）

◆自身免疫性疾?。ㄈ硇约t斑狼瘡、免疫性不孕）◆免疫缺陷病（HIV）(六）免疫因素◆過敏反應（支氣管哮喘、蕁麻疹）27（七）精神、心理、社會因素應激性疾病、變態(tài)人格、身心疾病↑

緊張的工作不良人際關系情緒反應（七）精神、心理、社會因素緊張的工作不良人際關系情28 二、疾病發(fā)生的條件

影響疾病發(fā)生的各種體內(nèi)外因素營養(yǎng)不良結核病;居住條件過度疲勞誘因加強病因作用、促進疾病發(fā)生發(fā)展的因素危險因素與某個疾病明顯相關（如：高血壓、高血脂、吸煙是動脈粥樣硬化的危險因素） 二、疾病發(fā)生的條件誘因加強病因作用、促進疾病發(fā)生29第三節(jié)發(fā)病學研究疾病發(fā)生的一般規(guī)律和共同機制。穩(wěn)態(tài)的破壞機體代償代償不足疾病第三節(jié)發(fā)病學穩(wěn)態(tài)的破壞機體代償代償不足疾病30一、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律損傷與抗損傷因果交替局部和整體

一、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律損傷與抗損傷311.損傷與抗損傷免疫屏障應激修復凝血解毒抗氧化應激原毒物感染自由基創(chuàng)傷出血是推動疾病發(fā)展的基本動力；決定疾病的發(fā)展方向和結局。

1.損傷與抗損傷免疫應激修復凝血解毒抗氧化應激原毒物感染自由322.因果交替外傷大出血心排出量↓回心血量↓血壓↓↓微循環(huán)淤血交感神經(jīng)興奮↑毛細血管開放微血管收縮組織缺血缺氧揭示疾病發(fā)展的方向和主導環(huán)節(jié)2.因果交替外傷大出血心排出量↓回心血量↓血壓↓↓微循環(huán)淤血333.局部和整體顱內(nèi)感染敗血癥危險三角區(qū)癤內(nèi)眥靜脈上唇靜脈下唇靜脈面前靜脈兩側口角至鼻根連線所形成的三角形區(qū)域3.局部和整體顱內(nèi)感染危險三角區(qū)癤內(nèi)眥靜脈上唇靜脈下唇靜34腎性骨病糖尿病尿毒癥癤、癰腎性骨病糖尿病尿毒癥癤、癰35二、疾病發(fā)生的基本機制神經(jīng)機制體液機制組織細胞機制分子機制二、疾病發(fā)生的基本機制神經(jīng)機制361.神經(jīng)機制病因直接損害神經(jīng)系統(tǒng)或通過神經(jīng)反射引起組織器官功能改變而致病，稱神經(jīng)機制◆狂犬病病毒疫苗狂犬病

◆乙型腦炎病毒破壞CNS

乙型腦炎1.神經(jīng)機制◆狂犬病病毒疫苗狂犬病◆乙型腦炎病毒破壞CN37ACh堆積甲拌磷乳油

抑乙酰膽堿酯酶◆有機磷農(nóng)藥抑制膽堿酯酶ACh堆積膽堿能神經(jīng)過度興奮的表現(xiàn)：肌肉痙攣、流涎、多汗ACh堆積甲拌磷乳油抑乙?！粲袡C磷農(nóng)藥抑制膽堿酯酶382.體液機制疾病發(fā)生發(fā)展中體液機制與神經(jīng)機制常常同時發(fā)生、共同參與，故常稱其為神經(jīng)-體液機制。體液機制：致病因素引起體液的質(zhì)和量的變化，體液調(diào)節(jié)的紊亂造成內(nèi)環(huán)境的紊亂，以致疾病發(fā)生。全身作用的體液因子：胰島素、胰高血糖素、組胺、兒茶酚胺、前列腺素、補體局部作用的體液因子：內(nèi)皮素、某些神經(jīng)肽、細胞因子2.體液機制疾病發(fā)生發(fā)展中體液機制與神經(jīng)機制常常同時393.細胞機制直接損傷：細胞的壞死，如外力、高溫；肝炎病毒，瘧原蟲等。間接損傷:細胞膜功能障礙(膜上的各種離子泵如鈉泵、鈣泵失調(diào))、細胞器(線粒體)的功能障礙。3.細胞機制直接損傷：細胞的壞死，如外力、高溫；肝炎病毒，瘧404.分子機制分子病:生物大分子特別是核酸、蛋白質(zhì)和酶受損所致的疾病。大多是基因突變的結果。①酶缺陷所致的疾病：Ⅰ型糖原沉積病

（6-磷酸-葡萄糖脫氫酶基因突變→糖原在肝、腎及小腸沉積）②血漿蛋白和細胞蛋白缺陷所致疾病；

（鐮刀細胞性貧血：Hb一條鏈上谷氨酸被纈氨酸取代→Hb穩(wěn)定性破壞→Po2↓→Hb形成棒狀晶體→紅細胞成鐮刀狀）

4.分子機制分子病:生物大分子特別是核酸、蛋白質(zhì)和41③受體病：因受體基因突變使缺失、減少或結構異常而導致的疾病。

（遺傳性受體病:家族性高膽紅素血癥；自身免疫性受體?。褐匕Y肌無力）④膜轉(zhuǎn)運障礙所致的疾?。装彼崮虬Y：腎小管功能失調(diào)，不能重吸收胱氨酸、精氨酸、鳥氨酸、賴氨酸）③受體病：因受體基因突變使缺失、減少或結構異常而導42第四節(jié)疾病的轉(zhuǎn)歸疾病轉(zhuǎn)歸(prognosis)：康復和死亡。主要取決于致病因素作用于機體后發(fā)生的損傷與抗損傷反應的力量對比，治療可影響疾病的轉(zhuǎn)歸。第四節(jié)疾病的轉(zhuǎn)歸43完全康復：損傷性變化完全消失，機體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復正常。不完全康復：損傷性變化得到控制，但基本病理變化尚未完全消失，經(jīng)機體代償后功能代謝恢復，主要癥狀消失，有時可留后遺癥。康復(rehabilitation)完全康復：損傷性變化完全消失，機體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復正常。康復(44傳統(tǒng)觀點：一個過程包括瀕死期：腦干以上功能消失，以下尚存臨床死亡期：延髓抑制，呼吸、心跳停止生物學死亡期：心跳、呼吸的永久性停止；（自大腦皮層開始各器官系統(tǒng)新陳代謝相繼停止）。缺點：很難判斷死亡時間現(xiàn)代觀點：機體作為一個整體的功能永久停止；判斷標準：腦死亡—以枕骨大孔以上全腦死亡死亡傳統(tǒng)觀點：一個過程包括死亡45腦死亡的標準：2.不可逆性深昏迷和大腦無反應1.自主呼吸停止，需不停地進行人工呼吸4.瞳孔散大或固定，5.腦電波消失6.腦血循環(huán)完全停止3.腦干神經(jīng)反射消失（瞳孔對光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射消失）鳳凰衛(wèi)視主持人劉海若腦死亡的標準：2.不可逆性深昏迷和大腦無反應1.自主呼吸46腦死亡的意義：1、法律上為死亡提供依據(jù)；2、是判斷死亡時間和確定終止復蘇搶救的界線；3、為器官移植創(chuàng)造了良好時機和合法依據(jù)。腦死亡的意義：1、法律上為死亡提供依據(jù)；47植物人(植物狀態(tài)):因顱腦外傷或大腦缺血缺氧等導致的長期意識障礙。有自主呼吸，脈搏、血壓、體溫可正常，能吞咽食物、入睡和覺醒，保留新陳代謝、生長發(fā)育等軀體生存的基本功能，但無任何言語、意識、思維，完全失去生活自理能力，持續(xù)達3個月以上甚至12個月以上。指標腦死亡植物狀態(tài)定義自主呼吸意識腦干反射恢復的可能性全腦功能喪失無喪失無無腦認知功能喪失有有睡眠/醒覺周期，無意識有有植物人(植物狀態(tài)):因顱腦外傷或大腦缺血缺氧等導致的長期意48第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂49一、正常水、鈉代謝(一)體液的容量和分布體液(bodyfluid)體內(nèi)的水和溶解在其中的物質(zhì)。一、正常水、鈉代謝(一)體液的容量和分布體液(bodyfl50（一）體液分布體液(60%體重)細胞內(nèi)液ICF(40%)細胞外液ECF(20%)組織間液(15%)血液(5%)機體內(nèi)環(huán)境體液量體液質(zhì)酸堿度水代謝紊亂電解質(zhì)紊亂酸堿平衡紊亂（一）體液分布體液細胞內(nèi)液ICF(40%)細胞外液ECF(251不同人群的體液容量Bodyfluid

TBW(%)

Adultmale

TBW(%)

AdultfemaleTBW(%)

InfantNormal605070Lean(瘦)706080Obese（胖）504260年齡、性別、胖瘦不同人群的體液容量BodyfluidTBW(%)52（二）體液中的電解質(zhì)Na+K+,Ca2+,Mg2+Cl-,HCO3-SO42-,HPO42-,有機酸K+Mg2+,Na+,Ca2+HPO42-,蛋白質(zhì)

SO42-，HCO3-

，Cl-ECFICF陽離子陰離子

ECF和ICF：陽離子總數(shù)=陰離子總數(shù)細胞膜兩側的滲透壓相等(組織液和血漿)（二）體液中的電解質(zhì)Na+K+,Ca2+,Mg2+Cl-53滲透壓高滲透壓低⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O滲透壓H2O

如相鄰兩個體液腔隙的靜水壓相等，而體液中溶質(zhì)的濃度不同，那么水將由溶質(zhì)濃度低的腔隙向溶質(zhì)濃度高的腔隙轉(zhuǎn)移，推動水滲透的力稱為滲透壓。（三）體液的滲透壓滲透壓高滲透壓低⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙H2O54膠體滲透壓：血漿中蛋白質(zhì)所產(chǎn)生的滲透壓，

僅占血漿總滲透壓的1/200；晶體滲透壓：晶體物質(zhì)（主要與電解質(zhì)數(shù)目有關）引起的滲透壓，數(shù)值上接近總滲透壓；細胞內(nèi)外液基本相等；正常血漿滲透壓：280～310mmol/L。膠體滲透壓：血漿中蛋白質(zhì)所產(chǎn)生的滲透壓，55（四）水的生理功能和水平衡（1）促進物質(zhì)代謝（參與化學反應，并提供反應場所）（5）良好溶劑，利于物質(zhì)運輸（2）調(diào)節(jié)體溫（3）潤滑作用（4）分子的結合水生理功能

（四）水的生理功能和水平衡（1）促進物質(zhì)代謝（5）良好溶劑，562.水平衡：入量(ml)量(ml)出食物700-900飲水1000-1300內(nèi)生水300合計2000-2500皮膚500肺350糞100-150腎1000-15002000-25002.水平衡：入量(ml)量(ml)出食物700-9057（五）電解質(zhì)的生理功能和鈉平衡①維持神經(jīng)、肌肉、心肌細胞的靜息電位，并參與其動作電位的形成。②維持體液的滲透平衡和酸堿平衡。③參與新陳代謝和生理功能活動。構成組織的成分，如鈣、磷、鎂是骨骼和牙齒的組成成分。1.電解質(zhì)的生理功能（五）電解質(zhì)的生理功能和鈉平衡①維持神經(jīng)、肌肉、心肌細胞的582.鈉平衡：體內(nèi)鈉量40-50mmol/kg骨（40%）ECF（50%）140mmol/L(血鈉）ICF（10%）10mmol/L體鈉食鹽腎多攝多排少攝少排不攝不排2.鈉平衡：體內(nèi)鈉量骨（40%）體鈉食鹽腎多攝多排少攝59抗利尿激素醛固酮三種體液因子水與電解質(zhì)代謝平衡調(diào)節(jié)心房鈉尿肽抗利尿激素醛固酮三種體液因子水與電解質(zhì)代謝平衡調(diào)節(jié)心房鈉尿肽60(1)促使ADH分泌因素滲透因素：下丘腦視上核和室旁核的滲透壓感受器非滲透因素：容量感受器和壓力感受器劇痛、情緒緊張、惡心

1、抗利尿激素(ADH)(1)促使ADH分泌因素1、抗利尿激素(ADH)61ADH+V2受體（遠曲小管、集合管管腔膜）膜內(nèi)腺苷酸環(huán)化酶活性↑ATPcAMP↑細胞內(nèi)蛋白激酶激活管腔膜上水通道蛋白（AQP2）數(shù)量↑上皮細胞對水通透↑遠曲小管、集合管對水重吸收↑水、電解質(zhì)紊亂腎臟中分布AQP(aquaporins)種類：AQP1、AQP2、AQP3、AQP4。(2)ADH的作用：增強遠曲小管和集合管對水的重吸收，抑制醛固酮的分泌水、電解質(zhì)紊亂腎臟中分布AQP(aquaporins)種類：62病生緒論、水電2015課件63刺激因素RAAS興奮高鉀、低鈉交感神經(jīng)興奮作用保Na+、排鉀、排氫增加氯和水的重吸收2、醛固酮由腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌刺激因素2、醛固酮由腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌64病生緒論、水電2015課件65刺激因素:血容量增加、血鈉濃度↑血管緊張素↑作用：利尿、排Na+、松馳血管平滑肌機制：3、心房利鈉肽（ANP）減少腎素分泌對抗血管緊張素抑制醛固酮分泌拮抗醛固酮的作用刺激因素:3、心房利鈉肽（ANP）減少腎素分泌66根據(jù)體液的滲透壓

高、低、等滲性脫水

高、低、等滲性水過多（Waterandelectrolytesimbalance）第二節(jié)水、鈉代謝障礙水、電解質(zhì)紊亂高、低、等滲性水過多（Waterandelectro67低容量性(低滲性脫水)高容量性（水中毒）等容量性（SIADH）低容量性（高滲性脫水）高容量性（鹽中毒）等容量性（下丘腦病變）低鈉血癥高鈉血癥正常血鈉性水紊亂等滲性脫水水腫血Na+＜130mmol/L血Na+＞150mmol/L2.根據(jù)血鈉的濃度和體液容量低容量性(低滲性脫水)高容量性（水中毒）等容量性（SIADH68(一)低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）1.特點：失鈉＞失水，低鈉，低滲，細胞外液減少2.原因和機制：

經(jīng)腎丟失利尿劑過度使用腎上腺皮質(zhì)功能不全腎實質(zhì)性疾病腎小管性酸中毒腎外丟失胃腸：嘔吐，腹瀉經(jīng)皮膚丟失:汗、燒傷液體在第三間隙積聚

(胸膜炎、胰腺炎、腹膜炎、滲出液、肌肉創(chuàng)傷)低血容量性低鈉血癥(一)低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）經(jīng)腎丟失利尿劑過度使用腎69

失鈉>失水細胞外液滲透壓↓細胞外液進入細胞內(nèi)細胞內(nèi)液↑細胞外↓↓3、對機體的影響血漿組織間液細胞內(nèi)

液正常水平細胞外液失鈉、失水細胞外液↓但是失鈉>失水3、對機體的影響血組織間液正常水平細胞70心血管系統(tǒng)低血容量性休克—出現(xiàn)外周循環(huán)衰竭(直立性眩暈、血壓下降、四肢厥冷、脈搏細速)腎功能早期多尿，晚期少尿經(jīng)腎失鈉者，尿鈉增加，>20mmol/L

腎外失鈉者，尿鈉減少，<10mmol/L心血管系統(tǒng)71脫(失)水體征：由于血容量減少，組織間液向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移，組織間液減少更明顯，病人出現(xiàn)皮膚彈性減退，眼窩和嬰幼兒囟門凹陷。脫(失)水體征：由于血容量減少，組織間液向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移，組織間724、防治原則去除病因、防治原發(fā)病輸注等滲液血[Na+]<120mmol/L,用高滲鹽快速輸入4、防治原則73

(二)低血容量性高鈉血癥(高滲性脫水)1、特點：失水>失鈉、高鈉、高滲、細胞內(nèi)外液均減少2、原因和機制：低滲液丟失的結果

74低血容量性高鈉血癥經(jīng)腎丟失中樞性尿崩癥腎性尿崩癥滲透性利尿腎外丟失過度通氣經(jīng)皮膚失水高熱甲亢大量出汗經(jīng)胃腸道丟失嘔吐腹瀉消化道引流水攝入↓低血容量性高鈉血癥經(jīng)腎丟失中樞性尿崩癥腎外丟失過度通氣水攝入75

細胞外液滲透壓↑細胞內(nèi)液進入細胞外細胞內(nèi)液↓3、對機體的影響血漿組織間液細胞內(nèi)液正常水平失水、失鈉細胞外液↓而且？細胞外液滲透壓↑3、對機體的影響正常水平失水、失鈉76口渴高滲，循環(huán)血量減少，唾液分泌減少細胞外液量減少，比低滲性脫水更不易發(fā)生休克？

脫水熱：高滲性脫水的小兒，由于脫水，從皮膚蒸發(fā)的水分減少，使散熱受到影響，導致體溫升高，稱之為脫水熱。口渴脫水熱：高滲性脫水的小兒，由于脫水，從皮膚蒸發(fā)的水分減774、防治原則去除病因，防治原發(fā)病，補水，（補鈉、鉀）4、防治原則78(三)、等滲性脫水特點：血清鈉維持在130-150mmol/L

血漿滲透壓維持在280-310mOsm/L臨床表現(xiàn):原因：以消化道失液為主口渴，少尿，脫水體征可以發(fā)展為：高滲性脫水（不顯性水不斷丟失）低滲性脫水（補液不當）(三)、等滲性脫水特點：血清鈉維持在130-15079三型脫水的比較

高滲性脫水（低容量性高鈉血癥）低滲性脫水(低容量性低鈉血癥）等滲性脫水發(fā)病原因水攝入不足或喪失過多體液喪失而單純補水水和鈉等比例喪失而未予補充發(fā)病原理細胞外液高滲，細胞內(nèi)液喪失為主細胞外液低滲，細胞外液喪失為主細胞外液等滲，以后高滲，細胞內(nèi)外液均有喪失主要表現(xiàn)和影響口渴、尿少、腦細胞脫水脫水體征、休克、腦細胞水腫口渴、尿少、脫水體征、休克血清鈉(mmol/L)150以上130以下130～150尿氯化鈉有減少或無減少治療補充水分為主補充生理鹽水補充低滲鹽水三型脫水的比較

高滲性脫水（低容量性高鈉血癥）低滲性脫水80第二節(jié)鉀代謝障礙第二節(jié)鉀代謝障礙81一、正常鉀代謝

1.攝入(intake)：食物（50～120mmol/d）2.吸收(absorption):腸道(一）鉀的體內(nèi)分布一、正常鉀代謝

1.攝入(intake)：食物（50～1282細胞外液

1.4%（血鉀3.5-5.5mmol/L）細胞內(nèi)液90%（150mmol/L）體內(nèi)鉀(50-55mmol/Kg)3.分布(distribution)透細胞液

1.0%骨骼

7.6%細胞外液1.4%細胞內(nèi)液90%體內(nèi)鉀3.分布(di834.排泄(excretion):

腎(urine90％)

腸(feces<10％)

皮膚(sweat少量)腎排鉀特點：

多吃多排，少吃少排，不吃也排。4.排泄(excretion):

腎(u84（二）鉀平衡的調(diào)節(jié)

跨細胞轉(zhuǎn)移腎調(diào)節(jié)結腸排鉀Na+泵H+-k+交換腎小管上皮細胞內(nèi)外跨膜電位的改變通過醛固酮和遠端小管的流速（二）鉀平衡的調(diào)節(jié)

跨細胞轉(zhuǎn)移腎調(diào)節(jié)結腸排鉀Na+泵腎小管85低鉀血癥：血清[K+]<3.5mmol/L（注意:血清鉀比血漿鉀高0.3-0.5mmol/L）缺鉀：細胞內(nèi)鉀和機體總鉀量的缺失低鉀血癥兩者關系：低鉀血癥機體不一定缺鉀；缺鉀可表現(xiàn)為低鉀血癥或正常血清鉀的濃度低鉀血癥：血清[K+]<3.5mmol/L（注意:血清鉀比861、鉀丟失過多經(jīng)腎過度丟失√

(成人)利尿劑腎小管性酸中毒

Ⅰ型：遠端小管酸中毒（遠端小管泌H+障礙）Ⅱ型：近端小管酸中毒（近端小管重吸收多種物質(zhì)障礙）醛固酮↑（Cushing綜合征）鎂缺失（腎小管上皮細胞上的Na+-K+-ATP酶失活，鉀重吸收障礙）一、原因和機制1、鉀丟失過多一、原因和機制87腎外途徑過度失鉀

經(jīng)胃腸道失鉀：(小兒)經(jīng)皮膚大量失鉀：過量出汗鉀攝入不足：不能進食或禁食者腎外途徑過度失鉀882、鉀跨細胞分布異常

4K+↑K+K+↓Na+K+K+↓XH+H+↓高鉀高鈉堿中毒1、H+從胞內(nèi)向胞外溢出，細胞外鉀進入細胞2、細胞膜對鉀的通透性下降某些藥物(激活Na+-K+-ATP酶）腎上腺素胰島素某些毒物（鉀通道阻斷）鋇中毒粗制棉籽油中毒低鉀性周期性麻痹1232、鉀跨細胞分布異常4K+↑K+K+↓Na+K+K89二、對機體的影響與膜電位異常相關的障礙與細胞代謝障礙有關的損害對酸堿平衡的影響二、對機體的影響與膜電位異常相關的障礙90Em59.5lg[K+]e/

[K+]i≈EK+

=1、對神經(jīng)肌肉的影響(1)骨骼肌[K+]<3mmol/L，肌肉松馳無力[K+]<2.65mmol/L，肌肉麻痹-90-70低鉀時靜息電位水平下移EtEmEm’超極化阻滯+35mv二、對機體的影響與膜電位異常相關的障礙Em59.5lg[K+]e/[K+]i≈EK+=1、對911、骨骼肌[K+]<3mmol/L，肌肉松馳無力[K+]<2.65mmol/L，肌肉麻痹-90-70EtEmEm’超極化阻滯+35mv二、對機體的影響與膜電位異常相關的障礙Em59.5lg[K+]i/[K+]e

≈EK+

=-1、骨骼肌[K+]<3mmol/L，肌肉松馳無力-90-70922、對心肌的影響心肌電生理特性的影響興奮性:↑三高一低傳導性:↓自律性:↑收縮性:↑EtEmEm’-90-70低鉀血癥（對心?。篕+的通透性降低，Em絕對值降低細胞內(nèi)外K+的濃度差升高，Em絕對值升高以前者為主2、對心肌的影響心肌電生理特性的影響興奮性:↑三高一低傳導性93心電圖改變T波低平、U波增高、ST段下降、QRS波增寬心電圖改變T波低平、U波增高、ST段下降、QRS波增寬94、心肌功能損害的具體表現(xiàn)(1)心律失常：竇性心動過速、陣發(fā)性心動過速(2)對洋地黃藥物毒性敏感性增加：抑制鈉泵，洋地黃的毒性增加，并且降低治療效果

、心肌功能損害的具體表現(xiàn)95

1、對骨骼肌的損害：

1、肌肉運動時不能釋放足夠的鉀，以致發(fā)生缺血缺氧性肌痙攣、壞死、橫紋肌溶解

2、糖原合成減少，能源儲備不足

3、鈉鉀泵活性↓，物質(zhì)轉(zhuǎn)運↓2、腎的損害細胞腫脹，增生，胞漿內(nèi)顆粒形成，間質(zhì)性腎炎，腎小管上皮細胞對ADH反應性↓，尿濃縮功能障礙。與細胞代謝障礙有關的損害2、腎的損害細胞腫脹，增生，胞漿內(nèi)顆粒形成，間質(zhì)96對酸堿平衡的影響機制：細胞內(nèi)外離子交換腎小管上皮細胞內(nèi)K+濃度降低，H+離子濃度增高，造成腎小管K+-Na+交換減弱，而H+-Na+交換增強，尿排K+減少，排H+增多，加重代堿，尿液成酸性。代謝性堿中毒對酸堿平衡的影響機制：代謝性堿中毒97

三、防治原則

1、去除病因，防治原發(fā)病

2、補鉀，最好口服，iv補鉀原則：不宜過濃，20-40mmol/L

不宜過快，10-20mmol/h

不宜過多，每日≤6g，小兒0.1～0.2g/(kg·d)

不宜過早，要見尿補鉀，500ml/d以上

3、糾正水和電解質(zhì)，酸堿平衡紊亂三、防治原則98

血清[K+]>5.5mmol/L

高鉀血癥注意：細胞內(nèi)鉀增高已經(jīng)不成為實質(zhì)性臨床問題，因為在可測知的細胞內(nèi)鉀過多出現(xiàn)以前，細胞外鉀過高已危及病人的生命

血清[K+]>5.5mmol/L

高鉀血癥注意：細991、腎排鉀障礙：主要原因

(1)GFR↓↓腎功能衰竭無尿或少尿者低血壓

(2)遠曲小管或集合小管泌鉀障礙

*醛固酮分泌↓:原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮↓*腎小管對醛固酮反應↓:假性低醛固酮癥、紅斑狼瘡、腎移植早期

一、原因和機制1、腎排鉀障礙：主要原因(1)GFR↓↓腎功能衰竭1002、鉀跨細胞分布異常31K+K+↑Na+K+K+↑XK+H+H+↑高鉀高鈉(1)酸中毒(3)某些藥物β受體阻滯劑洋地黃類藥物中毒抑制Na+-K+-ATP酶氯化琥珀酰膽堿

K+的通透性增加(2)高血糖合并胰島素不足高血糖形成高滲，胰島素不足抑制Na+-K+-ATP酶(4)高鉀性周期性麻痹(5)組織分解細胞外液高滲H2O25K+從胞內(nèi)向胞外溢出，細胞外H+進入細胞細胞膜對鉀的通透性升高2、鉀跨細胞分布異常31K+K+↑Na+K+K+↑XK1013、攝鉀過多靜脈輸液過多過快，且伴有腎功能低下4、假性高鉀血癥如血小板數(shù)>1012/L，白細胞>2×1011/L采血時損傷紅細胞3、攝鉀過多102B.傳導性:↓A.興奮性:輕度↑，重度↓C.自律性:↓D.收縮性:↓二、對機體的影響：主要是膜電位異常引發(fā)的障礙1、對心肌的影響：(1)對心肌電生理特性的影響輕度三低一高，重者全低

正常

高鉀EmEm’去極化阻滯Em59.5lg[K+]i/[K+]e

≈EK+

=-B.傳導性:↓A.興奮性:輕度↑，重度↓C.自律性:↓D.收103(2)心電圖表現(xiàn)A、T波高尖B、P波降低C、QRS波↓D、S波增寬E、心律失常(3)心功能損害的具體表現(xiàn)各種心律失常(2)心電圖表現(xiàn)A、T波高尖B、P波降低C、QRS波↓D、S104

2、對骨骼肌的影響：興奮性先升后降肌肉刺痛，感覺異常及肌無力，甚至肌麻痹

3、對酸堿平衡的影響--代謝性酸中毒

機制：細胞內(nèi)外離子交換腎小管上皮細胞內(nèi)K+濃度升高，H+離子濃度減低，造成腎小管H+-Na+交換減弱，而K+-Na+交換增強，尿排K+增多，排H+減少，加重代酸，尿液成堿性。2、對骨骼肌的影響：興奮性先升后降機制：105

(三)防治原則

1、防治原發(fā)病,限制高鉀飲食,保證足夠熱量

2、降低血鉀促使鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：葡萄糖+胰島素對抗高鉀的心肌毒性：注射Na+、Ca2+溶液加速鉀的排出：口服陽離子交換樹脂、腹膜透析、血液透析(三)防治原則106

1、概念過多的液體在組織間或在體腔內(nèi)積聚。水腫發(fā)生在體腔內(nèi)，又稱為積水（hydrops)

edema第三節(jié)水腫水、電解質(zhì)紊亂按范圍分：局部、全身按部位分：皮下，腦，肺按病因分：腎性、心性、肝性、營養(yǎng)不良性

2、分類1、概念過多的液體在組織間或在體腔內(nèi)積聚。1073、水腫的發(fā)病機制1）血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)血管內(nèi)外液體交換的進行取決于血管內(nèi)外的濾過壓。

實際濾過壓＝有效流體靜壓－有效膠體滲透壓（外移力）（內(nèi)吸力）3、水腫的發(fā)病機制1）血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)血管內(nèi)外108有效流體靜壓(外移力)=毛細血管平均血壓—組織間隙流體靜壓=23-(-2)=25mmHg有效膠體滲透壓（內(nèi)吸力）=血漿膠體滲透壓—組織間隙膠體滲透壓=25-8=17mmHg實際濾過壓＝25－17＝8mmHg組織液生成略大于回流，淋巴管回收。有效流體=毛細血管—組織間隙=23-(-2)=25109（1）毛細血管流體靜壓升高

毛細血管血壓升高如：充血性心衰動脈充血如：炎性水腫毛細血管的流體靜壓升高組織液生成增多（1）毛細血管流體靜壓升高毛細血管血壓升高動脈充血毛細血管110合成減少：肝硬變和嚴重營養(yǎng)不良丟失過多：腎病綜合癥分解增強：慢性消耗性疾?。ㄘ摰胶猓?）血漿膠體滲透壓降低合成減少：肝硬變和嚴重營養(yǎng)不良（2）血漿膠體滲透壓降低111（3）微血管壁通透性增加蛋白從血管內(nèi)滲出，組織膠體滲透壓升高，水分濾出感染，燒傷，凍傷，化學傷，過敏血管內(nèi)皮細胞屏障功能障礙或器質(zhì)性損傷（3）微血管壁通透性增加112（4）淋巴管阻塞絲蟲病（4）淋巴管阻塞絲蟲病113

2）體內(nèi)外液體交換的平衡失調(diào)

腎小球濾過的鈉、水中99%-99.5%由腎小管重吸收。

近曲小管主動吸收60％-70％遠曲小管和集合管對鈉、水的重吸收受激素調(diào)節(jié)

2）體內(nèi)外液體交換的平衡失調(diào)114（1）腎小球濾過率下降廣泛的腎小球病變?yōu)V過面積明顯減少有效循環(huán)血量減少腎血流量減少交感神經(jīng)等興奮，血管收縮（1）腎小球濾過率下降廣泛的腎小球病變?yōu)V過面積明顯減少有效115（2）近曲小管重吸收鈉、水增加有效循環(huán)血量減少腎小球濾過分數(shù)增加（GFR/腎血漿流量）腎小管周圍毛細血管內(nèi)膠體滲透壓

心房（利鈉）肽分泌減少（2）近曲小管重吸收鈉、水增加有效循環(huán)血量減少腎小球濾過分數(shù)116（3）遠曲小管和集合管重吸收鈉水增加2)抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH）刺激因素：晶體滲透壓的升高，循環(huán)血量和血壓的下降1)醛固酮（aldosterone）刺激因素：循環(huán)血量的減少（腎素-血管緊張素系統(tǒng)），滲透壓的下降肝硬變時滅活減少（3）遠曲小管和集合管重吸收鈉水增加2)抗利尿激素（ant1174、水腫的特點（1）水腫液的性狀

比重蛋白細胞漏出液滲出液<1.015<25g/L<500/100ml>1.018>25g/L白細胞多4、水腫的特點118（3）全身性水腫的分布特點：有重力和體位效應有組織結構特點局部血流動力學因素（2）水腫時皮膚特點：腫脹，彈性差凹陷性水腫（顯性水腫）隱性水腫（體重可已增加達10％）（3）全身性水腫的分布特點：有重力和體位效應1195、水腫對機體的影響*有利：

稀釋毒素，阻礙細菌擴散有害：細胞營養(yǎng)障礙器官組織功能、活動受限（腦水腫，喉頭水腫）5、水腫對機體的影響*有利：有害：120重點：1、三類低鈉血癥的原因和機制，對機體的影響，及各自特點2、三類高鈉血癥的特點，原因和機制及對機體的影響3、低滲性脫水和高滲性脫水的比較4、低鉀血癥的概念，原因和機制，對機體的影響及心電圖變化5、高鉀血癥的概念，原因和機制，對機體的影響及心電圖的變化重點：1、三類低鈉血癥的原因和機制，對機體的影響，及各自特點121病理生理學（第8版）總課時：46學時考試形式：閉卷考試總評成績：理論成績×30%+實驗成績×70%Pathophysiology病理生理學（第8版）總課時：46學時Pathophysiol122第一章緒論

第一章緒論123第一節(jié)病理生理學的性質(zhì)、任務及特點病理生理學生理學研究對象不同正常機體患病機體病理學研究角度不同功能代謝形態(tài)學科性質(zhì)第一節(jié)病理生理學的性質(zhì)、任務及特點病理生理學生理學124主要任務：揭示生命的本質(zhì)，為建立有效的疾病診療和預防策略提供理論和實驗依據(jù)。對象：疾病(患病機體)重點：功能與代謝變化及其機制任務病理生理學：研究疾病發(fā)生、發(fā)展過程中功能和代謝改變的規(guī)律及其機制的學科。主要任務：揭示生命的本質(zhì)，為建立有效的疾病診療和預防策略提供125地位基礎醫(yī)學臨床醫(yī)學病理生理學橋梁課程是一門理論性較強的學科；是一門綜合性邊緣學科;又是一門重要的橋梁學科。學好病生，半個醫(yī)生地位基礎醫(yī)學臨床醫(yī)學病理生理學橋梁課程是一門理論性較126第二節(jié)病理生理學的發(fā)展簡史和未來趨勢19世紀，法國生理學家ClaudeBernard倡導實驗病理學，即病理生理學的前身。1879年俄國喀山大學最早出現(xiàn)獨立的病理生理學科20世紀50年代，我國誕生病理生理學科1985年成立國家一級學會---中國病理生理學會1993年中國病理生理學會作為團體會員加入國際病理生理學會。一、發(fā)展簡史2010年建立病理生理學網(wǎng)站第二節(jié)病理生理學的發(fā)展簡史和未來趨勢19世紀，法國生理學家127第二節(jié)病理生理學的發(fā)展簡史和未來趨勢二、未來趨勢病理生理學的內(nèi)容要更多的體現(xiàn)新醫(yī)學模式對醫(yī)務工作者知識廣博與深厚、能力和素質(zhì)方面的特殊要求，注重心理、社會、環(huán)境等因素在疾病發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸及防治中的作用重視和追蹤疾病譜進一步加強與臨床結合，掌握臨床對相關疾病的相關進展第二節(jié)病理生理學的發(fā)展簡史和未來趨勢128總論基本病理過程系統(tǒng)病理生理學第三節(jié)病理生理學的主要內(nèi)容和學習方法理論內(nèi)容

總論基本病理過程系統(tǒng)病理生理學第三節(jié)病理生理學的主要內(nèi)容和129總論:疾病的概念，疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的普遍規(guī)律和機制?；静±磉^程：多種疾病中出現(xiàn)的、共同

的、成套的功能、代謝和結構的變化。系統(tǒng)病理生理學：重要系統(tǒng)、器官出現(xiàn)的常見而共同的病理生理變化及機制。總論:疾病的概念，疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸基本病理過程：多種疾病130實驗內(nèi)容動物模型的制備：整體動物模型離體器官模型細胞模型實驗內(nèi)容動物模型的制備：131掌握重點內(nèi)容體會課程特點追蹤相關領域的最新進展重視實驗課重視臨床實踐和社會調(diào)查學習方法:提倡自主學習掌握重點內(nèi)容學習方法:提倡自主學習132第二章疾病概論第二章疾病概論133一、疾病（20%）唯心主義觀點:ghostsandmonsters通俗的觀點：不舒服古印度醫(yī)學:氣、膽、痰三種體液的失衡古希臘（希波克拉底）：心臟的血液、肝臟的黃膽汁、脾臟的黑膽汁和腦中的黏液失衡中醫(yī)學觀點:陰陽五行的失調(diào)目前比較公認的概念：疾病是在一定病因作用下，機體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而導致的異常生命活動過程。第一節(jié)疾病的相關概念一、疾病（20%）唯心主義觀點:ghostsandmo134二、健康（5%)

軀體上、精神上和社會上處于完好狀態(tài)(stateofcompletewellbeing)，即：健康至少包含強壯的體魄和健全的心理精神狀態(tài)。

二、健康（5%) 135 三、亞健康（75%）指介于健康與疾病之間的生理功能低下的狀態(tài)，此時機體處于非病、非健康并有可能趨向疾病的狀態(tài)。軀體性：疲乏無力，精神不振心理性：煩躁易怒，失眠焦慮社會性：關系不穩(wěn)定，心理距離變大，孤獨感強 三、亞健康（75%）軀體性：疲乏無力，精神不振136亞健康健康疾病亞健康健康疾病137第二節(jié)病因?qū)W 病因?qū)W是研究疾病發(fā)生的原因和條件的科學。一、病因指引起疾病必不可少的、決定疾病特異性的因素。第二節(jié)病因?qū)W138（一）生物性因素包括病原微生物（如細菌、病毒、真菌、立克次體等）和寄生蟲。 致病作用主要與病原體致病力強弱與侵入宿主機體的數(shù)量、侵襲力、毒力以及它逃避或抵抗宿主攻擊的能力有關。病生緒論、水電2015課件139作用于機體時的特點：病原體有一定的入侵門戶和定位（如乙肝病毒）病原體必須與機體相互作用才能引起疾病

（如雞瘟病毒對人無治病性）病原體作用于機體，既改變了機體，也改變了病原體（機體產(chǎn)生免疫反應，微生物產(chǎn)生抗藥性）作用于機體時的特點：140（二）理化因素◆物理性因素溫度氣壓電流電離輻射機械力凍傷、燒傷、中暑潛水員病(沉箱病、減壓病)

電擊傷

放射傷外傷、骨折（二）理化因素◆物理性因素溫度凍傷、燒傷、中暑141物理性因素致病特點只發(fā)揮疾病的始動作用潛伏期一般較短或沒有無器官組織選擇性

物理性因素致病特點142◆化學因素包括強酸、強堿、化學毒物以及動植物毒性物質(zhì)等。白毒傘◆化學因素包括強酸、強堿、化學毒物以及動植物毒性物質(zhì)143化學性因素致病特點選擇性（CCl4-肝；鎳、鉻-腎；CO-血紅蛋白）全程作用和毒物及機體均相關潛伏期短（慢性中毒除外）化學性因素致病特點144（三）營養(yǎng)因素各類必需或營養(yǎng)物質(zhì)缺乏或過剩。營養(yǎng)不良營養(yǎng)過剩（三）營養(yǎng)因素營養(yǎng)不良營養(yǎng)過剩145（四）遺傳因素◆基因突變—>分子病

例如：血友病(Ⅷ缺失，凝血障礙)◆染色體畸變—>染色體病

例如：兩性畸形（四）遺傳因素◆基因突變—>分子病◆染色體畸變—>染色體病146（五）先天性因素指妊娠期能損害胎兒生長發(fā)育的有害因素唇裂無腦兒先天性心臟病，先天愚型等（五）先天性因素唇裂無腦兒先天性心臟病，先天愚型等147(六）免疫因素在某些機體中免疫系統(tǒng)對抗原刺激發(fā)生異常強烈的反應，從而導致組織、細胞的損傷和生理功能障礙◆過敏反應（支氣管哮喘、蕁麻疹）

◆自身免疫性疾?。ㄈ硇约t斑狼瘡、免疫性不孕）◆免疫缺陷?。℉IV）(六）免疫因素◆過敏反應（支氣管哮喘、蕁麻疹）148（七）精神、心理、社會因素應激性疾病、變態(tài)人格、身心疾病↑

緊張的工作不良人際關系情緒反應（七）精神、心理、社會因素緊張的工作不良人際關系情149 二、疾病發(fā)生的條件

影響疾病發(fā)生的各種體內(nèi)外因素營養(yǎng)不良結核病;居住條件過度疲勞誘因加強病因作用、促進疾病發(fā)生發(fā)展的因素危險因素與某個疾病明顯相關（如：高血壓、高血脂、吸煙是動脈粥樣硬化的危險因素） 二、疾病發(fā)生的條件誘因加強病因作用、促進疾病發(fā)生150第三節(jié)發(fā)病學研究疾病發(fā)生的一般規(guī)律和共同機制。穩(wěn)態(tài)的破壞機體代償代償不足疾病第三節(jié)發(fā)病學穩(wěn)態(tài)的破壞機體代償代償不足疾病151一、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律損傷與抗損傷因果交替局部和整體

一、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律損傷與抗損傷1521.損傷與抗損傷免疫屏障應激修復凝血解毒抗氧化應激原毒物感染自由基創(chuàng)傷出血是推動疾病發(fā)展的基本動力；決定疾病的發(fā)展方向和結局。

1.損傷與抗損傷免疫應激修復凝血解毒抗氧化應激原毒物感染自由1532.因果交替外傷大出血心排出量↓回心血量↓血壓↓↓微循環(huán)淤血交感神經(jīng)興奮↑毛細血管開放微血管收縮組織缺血缺氧揭示疾病發(fā)展的方向和主導環(huán)節(jié)2.因果交替外傷大出血心排出量↓回心血量↓血壓↓↓微循環(huán)淤血1543.局部和整體顱內(nèi)感染敗血癥危險三角區(qū)癤內(nèi)眥靜脈上唇靜脈下唇靜脈面前靜脈兩側口角至鼻根連線所形成的三角形區(qū)域3.局部和整體顱內(nèi)感染危險三角區(qū)癤內(nèi)眥靜脈上唇靜脈下唇靜155腎性骨病糖尿病尿毒癥癤、癰腎性骨病糖尿病尿毒癥癤、癰156二、疾病發(fā)生的基本機制神經(jīng)機制體液機制組織細胞機制分子機制二、疾病發(fā)生的基本機制神經(jīng)機制1571.神經(jīng)機制病因直接損害神經(jīng)系統(tǒng)或通過神經(jīng)反射引起組織器官功能改變而致病，稱神經(jīng)機制◆狂犬病病毒疫苗狂犬病

◆乙型腦炎病毒破壞CNS

乙型腦炎1.神經(jīng)機制◆狂犬病病毒疫苗狂犬病◆乙型腦炎病毒破壞CN158ACh堆積甲拌磷乳油

抑乙酰膽堿酯酶◆有機磷農(nóng)藥抑制膽堿酯酶ACh堆積膽堿能神經(jīng)過度興奮的表現(xiàn)：肌肉痙攣、流涎、多汗ACh堆積甲拌磷乳油抑乙酰◆有機磷農(nóng)藥抑制膽堿酯酶1592.體液機制疾病發(fā)生發(fā)展中體液機制與神經(jīng)機制常常同時發(fā)生、共同參與，故常稱其為神經(jīng)-體液機制。體液機制：致病因素引起體液的質(zhì)和量的變化，體液調(diào)節(jié)的紊亂造成內(nèi)環(huán)境的紊亂，以致疾病發(fā)生。全身作用的體液因子：胰島素、胰高血糖素、組胺、兒茶酚胺、前列腺素、補體局部作用的體液因子：內(nèi)皮素、某些神經(jīng)肽、細胞因子2.體液機制疾病發(fā)生發(fā)展中體液機制與神經(jīng)機制常常同時1603.細胞機制直接損傷：細胞的壞死，如外力、高溫；肝炎病毒，瘧原蟲等。間接損傷:細胞膜功能障礙(膜上的各種離子泵如鈉泵、鈣泵失調(diào))、細胞器(線粒體)的功能障礙。3.細胞機制直接損傷：細胞的壞死，如外力、高溫；肝炎病毒，瘧1614.分子機制分子病:生物大分子特別是核酸、蛋白質(zhì)和酶受損所致的疾病。大多是基因突變的結果。①酶缺陷所致的疾?。孩裥吞窃练e病

（6-磷酸-葡萄糖脫氫酶基因突變→糖原在肝、腎及小腸沉積）②血漿蛋白和細胞蛋白缺陷所致疾??；

（鐮刀細胞性貧血：Hb一條鏈上谷氨酸被纈氨酸取代→Hb穩(wěn)定性破壞→Po2↓→Hb形成棒狀晶體→紅細胞成鐮刀狀）

4.分子機制分子病:生物大分子特別是核酸、蛋白質(zhì)和162③受體?。阂蚴荏w基因突變使缺失、減少或結構異常而導致的疾病。

（遺傳性受體病:家族性高膽紅素血癥；自身免疫性受體病：重癥肌無力）④膜轉(zhuǎn)運障礙所致的疾?。装彼崮虬Y：腎小管功能失調(diào)，不能重吸收胱氨酸、精氨酸、鳥氨酸、賴氨酸）③受體?。阂蚴荏w基因突變使缺失、減少或結構異常而導163第四節(jié)疾病的轉(zhuǎn)歸疾病轉(zhuǎn)歸(prognosis)：康復和死亡。主要取決于致病因素作用于機體后發(fā)生的損傷與抗損傷反應的力量對比，治療可影響疾病的轉(zhuǎn)歸。第四節(jié)疾病的轉(zhuǎn)歸164完全康復：損傷性變化完全消失，機體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復正常。不完全康復：損傷性變化得到控制，但基本病理變化尚未完全消失，經(jīng)機體代償后功能代謝恢復，主要癥狀消失，有時可留后遺癥。康復(rehabilitation)完全康復：損傷性變化完全消失，機體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復正常?？祻?165傳統(tǒng)觀點：一個過程包括瀕死期：腦干以上功能消失，以下尚存臨床死亡期：延髓抑制，呼吸、心跳停止生物學死亡期：心跳、呼吸的永久性停止；（自大腦皮層開始各器官系統(tǒng)新陳代謝相繼停止）。缺點：很難判斷死亡時間現(xiàn)代觀點：機體作為一個整體的功能永久停止；判斷標準：腦死亡—以枕骨大孔以上全腦死亡死亡傳統(tǒng)觀點：一個過程包括死亡166腦死亡的標準：2.不可逆性深昏迷和大腦無反應1.自主呼吸停止，需不停地進行人工呼吸4.瞳孔散大或固定，5.腦電波消失6.腦血循環(huán)完全停止3.腦干神經(jīng)反射消失（瞳孔對光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射消失）鳳凰衛(wèi)視主持人劉海若腦死亡的標準：2.不可逆性深昏迷和大腦無反應1.自主呼吸167腦死亡的意義：1、法律上為死亡提供依據(jù)；2、是判斷死亡時間和確定終止復蘇搶救的界線；3、為器官移植創(chuàng)造了良好時機和合法依據(jù)。腦死亡的意義：1、法律上為死亡提供依據(jù)；168植物人(植物狀態(tài)):因顱腦外傷或大腦缺血缺氧等導致的長期意識障礙。有自主呼吸，脈搏、血壓、體溫可正常，能吞咽食物、入睡和覺醒，保留新陳代謝、生長發(fā)育等軀體生存的基本功能，但無任何言語、意識、思維，完全失去生活自理能力，持續(xù)達3個月以上甚至12個月以上。指標腦死亡植物狀態(tài)定義自主呼吸意識腦干反射恢復的可能性全腦功能喪失無喪失無無腦認知功能喪失有有睡眠/醒覺周期，無意識有有植物人(植物狀態(tài)):因顱腦外傷或大腦缺血缺氧等導致的長期意169第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂170一、正常水、鈉代謝(一)體液的容量和分布體液(bodyfluid)體內(nèi)的水和溶解在其中的物質(zhì)。一、正常水、鈉代謝(一)體液的容量和分布體液(bodyfl171（一）體液分布體液(60%體重)細胞內(nèi)液ICF(40%)細胞外液ECF(20%)組織間液(15%)血液(5%)機體內(nèi)環(huán)境體液量體液質(zhì)酸堿度水代謝紊亂電解質(zhì)紊亂酸堿平衡紊亂（一）體液分布體液細胞內(nèi)液ICF(40%)細胞外液ECF(2172不同人群的體液容量Bodyfluid

TBW(%)

Adultmale

TBW(%)

AdultfemaleTBW(%)

InfantNormal605070Lean(瘦)706080Obese（胖）504260年齡、性別、胖瘦不同人群的體液容量BodyfluidTBW(%)173（二）體液中的電解質(zhì)Na+K+,Ca2+,Mg2+Cl-,HCO3-SO42-,HPO42-,有機酸K+Mg2+,Na+,Ca2+HPO42-,蛋白質(zhì)

SO42-，HCO3-

，Cl-ECFICF陽離子陰離子

ECF和ICF：陽離子總數(shù)=陰離子總數(shù)細胞膜兩側的滲透壓相等(組織液和血漿)（二）體液中的電解質(zhì)Na+K+,Ca2+,Mg2+Cl-174滲透壓高滲透壓低⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O滲透壓H2O

如相鄰兩個體液腔隙的靜水壓相等，而體液中溶質(zhì)的濃度不同，那么水將由溶質(zhì)濃度低的腔隙向溶質(zhì)濃度高的腔隙轉(zhuǎn)移，推動水滲透的力稱為滲透壓。（三）體液的滲透壓滲透壓高滲透壓低⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙H2O175膠體滲透壓：血漿中蛋白質(zhì)所產(chǎn)生的滲透壓，

僅占血漿總滲透壓的1/200；晶體滲透壓：晶體物質(zhì)（主要與電解質(zhì)數(shù)目有關）引起的滲透壓，數(shù)值上接近總滲透壓；細胞內(nèi)外液基本相等；正常血漿滲透壓：280～310mmol/L。膠體滲透壓：血漿中蛋白質(zhì)所產(chǎn)生的滲透壓，176（四）水的生理功能和水平衡（1）促進物質(zhì)代謝（參與化學反應，并提供反應場所）（5）良好溶劑，利于物質(zhì)運輸（2）調(diào)節(jié)體溫（3）潤滑作用（4）分子的結合水生理功能

（四）水的生理功能和水平衡（1）促進物質(zhì)代謝（5）良好溶劑，1772.水平衡：入量(ml)量(ml)出食物700-900飲水1000-1300內(nèi)生水300合計2000-2500皮膚500肺350糞100-150腎1000-15002000-25002.水平衡：入量(ml)量(ml)出食物700-90178（五）電解質(zhì)的生理功能和鈉平衡①維持神經(jīng)、肌肉、心肌細胞的靜息電位，并參與其動作電位的形成。②維持體液的滲透平衡和酸堿平衡。③參與新陳代謝和生理功能活動。構成組織的成分，如鈣、磷、鎂是骨骼和牙齒的組成成分。1.電解質(zhì)的生理功能（五）電解質(zhì)的生理功能和鈉平衡①維持神經(jīng)、肌肉、心肌細胞的1792.鈉平衡：體內(nèi)鈉量40-50mmol/kg骨（40%）ECF（50%）140mmol/L(血鈉）ICF（10%）10mmol/L體鈉食鹽腎多攝多排少攝少排不攝不排2.鈉平衡：體內(nèi)鈉量骨（40%）體鈉食鹽腎多攝多排少攝180抗利尿激素醛固酮三種體液因子水與電解質(zhì)代謝平衡調(diào)節(jié)心房鈉尿肽抗利尿激素醛固酮三種體液因子水與電解質(zhì)代謝平衡調(diào)節(jié)心房鈉尿肽181(1)促使ADH分泌因素滲透因素：下丘腦視上核和室旁核的滲透壓感受器非滲透因素：容量感受器和壓力感受器劇痛、情緒緊張、惡心

1、抗利尿激素(ADH)(1)促使ADH分泌因素1、抗利尿激素(ADH)182ADH+V2受體（遠曲小管、集合管管腔膜）膜內(nèi)腺苷酸環(huán)化酶活性↑ATPcAMP↑細胞內(nèi)蛋白激酶激活管腔膜上水通道蛋白（AQP2）數(shù)量↑上皮細胞對水通透↑遠曲小管、集合管對水重吸收↑水、電解質(zhì)紊亂腎臟中分布AQP(aquaporins)種類：AQP1、AQP2、AQP3、AQP4。(2)ADH的作用：增強遠曲小管和集合管對水的重吸收，抑制醛固酮的分泌水、電解質(zhì)紊亂腎臟中分布AQP(aquaporins)種類：183病生緒論、水電2015課件184刺激因素RAAS興奮高鉀、低鈉交感神經(jīng)興奮作用保Na+、排鉀、排氫增加氯和水的重吸收2、醛固酮由腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌刺激因素2、醛固酮由腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌185病生緒論、水電2015課件186刺激因素:血容量增加、血鈉濃度↑血管緊張素↑作用：利尿、排Na+、松馳血管平滑肌機制：3、心房利鈉肽（ANP）減少腎素分泌對抗血管緊張素抑制醛固酮分泌拮抗醛固酮的作用刺激因素:3、心房利鈉肽（ANP）減少腎素分泌187根據(jù)體液的滲透壓

高、低、等滲性脫水

高、低、等滲性水過多（Waterandelectrolytesimbalance）第二節(jié)水、鈉代謝障礙水、電解質(zhì)紊亂高、低、等滲性水過多（Waterandelectro188低容量性(低滲性脫水)高容量性（水中毒）等容量性（SIADH）低容量性（高滲性脫水）高容量性（鹽中毒）等容量性（下丘腦病變）低鈉血癥高鈉血癥正常血鈉性水紊亂等滲性脫水水腫血Na+＜130mmol/L血Na+＞150mmol/L2.根據(jù)血鈉的濃度和體液容量低容量性(低滲性脫水)高容量性（水中毒）等容量性（SIADH189(一)低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）1.特點：失鈉＞失水，低鈉，低滲，細胞外液減少2.原因和機制：

經(jīng)腎丟失利尿劑過度使用腎上腺皮質(zhì)功能不全腎實質(zhì)性疾病腎小管性酸中毒腎外丟失胃腸：嘔吐，腹瀉經(jīng)皮膚丟失:汗、燒傷液體在第三間隙積聚

(胸膜炎、胰腺炎、腹膜炎、滲出液、肌肉創(chuàng)傷)低血容量性低鈉血癥(一)低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）經(jīng)腎丟失利尿劑過度使用腎190

失鈉>失水細胞外液滲透壓↓細胞外液進入細胞內(nèi)細胞內(nèi)液↑細胞外↓↓3、對機體的影響血漿組織間液細胞內(nèi)

液正常水平細胞外液失鈉、失水細胞外液↓但是失鈉>失水3、對機體的影響血組織間液正常水平細胞191心血管系統(tǒng)低血容量性休克—出現(xiàn)外周循環(huán)衰竭(直立性眩暈、血壓下降、四肢厥冷、脈搏細速)腎功能早期多尿，晚期少尿經(jīng)腎失鈉者，尿鈉增加，>20mmol/L

腎外失鈉者，尿鈉減少，<10mmol/L心血管系統(tǒng)192脫(失)水體征：由于血容量減少，組織間液向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移，組織間液減少更明顯，病人出現(xiàn)皮膚彈性減退，眼窩和嬰幼兒囟門凹陷。脫(失)水體征：由于血容量減少，組織間液向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移，組織間1934、防治原則去除病因、防治原發(fā)病輸注等滲液血[Na+]<120mmol/L,用高滲鹽快速輸入4、防治原則194

(二)低血容量性高鈉血癥(高滲性脫水)1、特點：失水>失鈉、高鈉、高滲、細胞內(nèi)外液均減少2、原因和機制：低滲液丟失的結果

195低血容量性高鈉血癥經(jīng)腎丟失中樞性尿崩癥腎性尿崩癥滲透性利尿腎外丟失過度通氣經(jīng)皮膚失水高熱甲亢大量出汗經(jīng)胃腸道丟失嘔吐腹瀉消化道引流水攝入↓低血容量性高鈉血癥經(jīng)腎丟失中樞性尿崩癥腎外丟失過度通氣水攝入196

細胞外液滲透壓↑細胞內(nèi)液進入細胞外細胞內(nèi)液↓3、對機體的影響血漿組織間液細胞內(nèi)液正常水平失水、失鈉細胞外液↓而且？細胞外液滲透壓↑3、對機體的影響正常水平失水、失鈉197口渴高滲，循環(huán)血量減少，唾液分泌減少細胞外液量減少，比低滲性脫水更不易發(fā)生休克？

脫水熱：高滲性脫水的小兒，由于脫水，從皮膚蒸發(fā)的水分減少，使散熱受到影響，導致體溫升高，稱之為脫水熱。口渴脫水熱：高滲性脫水的小兒，由于脫水，從皮膚蒸發(fā)的水分減1984、防治原則去除病因，防治原發(fā)病，補水，（補鈉、鉀）4、防治原則199(三)、等滲性脫水特點：血清鈉維持在130-150mmol/L

血漿滲透壓維持在280-310mOsm/L臨床表現(xiàn):原因