左主干閉塞引起急課件

概述冠狀動脈左主干（簡稱左主干）病變危險程度大、死亡率高，曾被譽為“寡婦工廠”。隨著冠狀動脈造影和介入治療的日益普及，對左主干病變的心電圖改變也有了更深入的認識。概述冠狀動脈左主干（簡稱左主干）病變危險程度大、死亡率高，曾1冠狀動脈解剖

正常冠狀動脈包括左冠狀動脈和右冠狀動脈，而左冠狀動脈的主干又可分為左前降支（LAD）和左回旋支。因此，冠狀動脈總的可分為三支：左前降支、左回旋支和右冠狀動脈（RCA）。因此，左主干冠狀動脈實際上相當于左前降支和左回旋支兩支冠狀動脈。多數(shù)情況下，心臟血流分布呈右優(yōu)勢型，左心室供血中，左主干占60％～70％(圖1)。而在左優(yōu)勢供血的冠狀動脈中，左主干對左心室的供血可達到80％～100％。冠狀動脈解剖正常冠狀動脈包括左冠狀動脈和右冠狀動脈，而左冠2圖1正常左右冠狀動脈圖1正常左右冠狀動脈3表1冠狀動脈與心電圖心臟節(jié)段關系表1冠狀動脈與心電圖心臟節(jié)段關系4心電圖與冠狀動脈解剖從表1可以看出，能夠獨立反映左前降支病變心電圖部位為前間壁和前壁導聯(lián)；獨立反映右冠狀動脈的心電圖導聯(lián)是右室導聯(lián)，而回旋支缺乏獨立表現(xiàn)的部位導聯(lián)。因此，在這三支冠狀動脈病變在心電圖的表現(xiàn)上，左前降支病變最好判斷，而回旋支病變最難判斷。因此，當心電圖出現(xiàn)前壁或前間壁缺血或梗死時，我們需要做的是設法確定左回旋支受累及的證據(jù)。心電圖與冠狀動脈解剖從表1可以看出，能夠獨立反映左前降支病變5左主干閉塞引起急性心肌梗死的心電圖特點當病人表現(xiàn)為急性前壁心肌梗死時，多數(shù)是由左前降支病變引起，少數(shù)由左主干病變引起。在前壁或廣泛前壁心肌梗死的基礎上，下列幾項提示病變部位在左主干：直接證據(jù)：a)合并正后壁心肌梗死（ST段V7-9抬高）；b)合并心房梗死（PTa段的改變）；c)合并下壁導聯(lián)ST段抬高時，STII↑>STIII↑，或STIII↑-STII↑<0.03mV；左主干閉塞引起急性心肌梗死的心電圖特點當病人表現(xiàn)為急性前壁心6左主干閉塞引起急性心肌梗死的心電圖特點間接證據(jù)：a)伴隨aVR導聯(lián)ST段抬高>0.05mV，且STaVR↑>STV1↑；b)右胸前導聯(lián)ST段抬高不明顯<0.05mV。左主干閉塞引起急性心肌梗死的心電圖特點間接證據(jù)：7（一）直接證據(jù)：

由于左回旋支在左心室供血的范圍變異較大，因此其閉塞引起的急性心肌梗死在心電圖上變化也比較多。一般情況下，心電圖的正后壁（V7-9）和左心房常常由左回旋支供血，變異比較少；因此，正后壁心肌梗塞基本可以確定為回旋支閉塞。而高側(cè)壁即可由回旋支也可由前降支供血，而下壁即可由右冠狀動脈、左回旋支供血，也可由左前降支供血。（一）直接證據(jù)：由于左回旋支在左心室供血的范81、合并正后壁梗死在冠狀動脈供血上，心電圖的正后壁由左回旋支供血，少部分由右冠狀動脈供血。因此，當心電圖出現(xiàn)前壁合并正后壁心肌梗死時，提示除了左前降支的病變外，還有另外一支冠脈閉塞，以回旋支多見。如果從“一元論”出發(fā)，更應該考慮是左主干的病變，因為左前降支和右冠狀動脈同時閉塞的機會極少。1、合并正后壁梗死在冠狀動脈供血上，心電圖的正后壁由91、合并正后壁梗死值得注意的是，心電圖的正后壁（V7-9）與前間壁（V1-3）大致形成鏡像關系。當左回旋支閉塞引起正后壁、下壁心肌梗死時，V1-3導聯(lián)的ST段則會出現(xiàn)對應性壓低，其壓低的幅度甚至可以超過ST段抬高的程度。左主干閉塞時，正后壁的ST段抬高會抵消前間壁的ST段抬高，呈現(xiàn)不典型的前壁心肌梗死，表現(xiàn)在V1--3導聯(lián)ST段抬高的程度明顯小于V4-6導聯(lián)。而左前降支閉塞引起的前壁心肌梗死，ST段抬高最明顯的部位是V3、V2導聯(lián)。因此，在急性前壁心肌梗死病人的12導聯(lián)心電圖上，如果以V4--6導聯(lián)ST段抬高為主，不應單純考慮是前壁心肌梗死，還可能存在左主干病變引起的廣泛前壁心肌梗死+正后壁心肌梗死。1、合并正后壁梗死值得注意的是，心電圖的正后壁（V7-9）與102、合并心房梗死絕大多數(shù)情況下，左房的供血動脈來源于左回旋支（LCX）。因此，前壁或前間壁心肌梗死合并（左）心房梗死時，應該高度懷疑左主干病變。臨床上，由于心房梗死本身比較少見，而其心電圖變化又多不典型，因此容易被忽視或漏診。心房梗死的主要表現(xiàn)為PR段偏移。急性心肌梗死病人，由于心率常增快，因此可以出現(xiàn)繼發(fā)性PR段偏移（心房復極）。右房梗塞：P-Ta段Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2導聯(lián)下降>0.05mV，P-Ta段aVR、aVL上升>0.05mV。左房梗塞：P-Ta段Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2下降>0.05mV，P-Ta段aVR、aVL、V5、V6上升>0.05mV。2、合并心房梗死絕大多數(shù)情況下，左房的供血動脈來源于左回旋支112、合并心房梗死Schamroth[1]建議，PR段抬高≥0.5mm或PR段壓低≥0.8mm～1.0mm，特別呈水平型改變，提示心房梗死的存在，如出現(xiàn)對應性PR段改變，則更支持心房梗死的診斷。例如，I導聯(lián)PR段抬高≥0.5mm，伴有Ⅱ、Ⅲ導聯(lián)PR段壓低；V5、V6導聯(lián)PR段抬高≥0.5mm伴有V1、V2導聯(lián)PR段壓低。我們的體會是，左主干病變時aVL導聯(lián)和aVR導聯(lián)PT段抬高比較明顯，多30.5mm，往往伴下壁導聯(lián)PR段壓低，提示同時合并心房（左房）梗死。此外，心房供血動脈發(fā)出部位均較高，因此一旦出現(xiàn)心房梗死則反映心肌梗死面積較大，容易合并快速性房性心律失常甚至肺栓塞等并發(fā)癥。2、合并心房梗死Schamroth[1]建議，PR段抬高≥012

圖2男性，55歲，因胸痛、胸悶、視物模糊半小時入院，既往有高血壓、高血脂和吸煙史。造影顯示左主干病變。

圖2男性，55歲，因胸痛、胸悶、視物模糊半小時入院，既13

合并心房梗死圖1顯示，V1--4、I、aVL導聯(lián)ST段抬高提示前壁、高側(cè)壁心肌梗死，同時aVL、aVR導聯(lián)PR段抬高0.5mm，而其它導聯(lián)PR段壓低，尤以下壁導聯(lián)明顯，提示同時合并左房梗死。圖2顯示，除了III、aVR導聯(lián)外，其它導聯(lián)廣泛ST段抬高，且V4-6導聯(lián)QRS波群與ST-T形成單相曲線，提示廣泛前壁（前壁+前間壁）、高側(cè)壁、下壁心肌梗死。同時aVL、V4-6導聯(lián)PR段抬高，V1-3導聯(lián)P波呈雙峰，而下壁導聯(lián)PR段壓低，提示同時合并（左）心房梗死。為了便于比較，圖3顯示左前降支近端閉塞的心電圖改變，表現(xiàn)為胸前導聯(lián)V3-V5、I、aVL導聯(lián)ST段抬高伴T波高尖，但是II、III、aVF導聯(lián)PR段壓低≤0.5mm，aVL和aVR導聯(lián)PR段沒有抬高，與圖1和圖2形成明顯對比。

合并心房梗死圖1顯示，V1--4、I143、合并其他部位心肌梗死

前壁心肌梗死時可以合并下壁心肌梗死。但是，由于下壁多數(shù)由右冠狀動脈供血，少數(shù)由左回旋支、左前降支供血，因此表現(xiàn)比較復雜。在臨床上，當左回旋支比較粗大尤其是冠狀動脈呈左優(yōu)勢分布時，才會出現(xiàn)前壁合并下壁心肌梗死（圖2）。前壁合并下壁心肌梗死時，如果要確認由左主干病變引起，最主要的是確認下壁心肌梗死是由左回旋支受累及引起。如果出現(xiàn)①STII↑>STIII↑、②Q波時限Ⅱ/Ⅲ>1時提示下壁心肌梗死是由左回旋支閉塞引起（圖2）。3、合并其他部位心肌梗死

前壁心肌梗死時可以合并下壁心肌梗死15圖3男性，22歲，反復發(fā)作胸痛5小時入院，入院前曾發(fā)生阿斯氏綜合征，入院1小時后死亡。既往有吸煙史。

圖3男性，22歲，反復發(fā)作胸痛5小時入院，入院前曾發(fā)生16從臨床上來看，左主干引起的前壁心肌梗死梗死范圍大，病人一般情況差，常常合并低血壓甚至休克、急性左心衰、竇性心動過速，多數(shù)病人死于院外。因此，臨床上很少見到左主干閉塞引起的急性心肌梗死。左優(yōu)勢型的左主干閉塞病例幾乎更見不到，因為這些病人幾乎無法生存。Hori等[2]回顧性調(diào)查了13例由左主干閉塞引起的急性心肌梗死病人，其中有6例存活，存活組中有5例冠脈造影見到有較好的供應左前降支的側(cè)支循環(huán)，而死亡組未見到該側(cè)支血管。從臨床上來看，左主干引起的前壁心肌梗死梗死范圍大，病人一般情17因此，臨床上能夠見到的左主干閉塞病人，常常有以下原因：①左回旋支比較??；②已經(jīng)形成側(cè)支循環(huán)（從右冠狀動脈）；③左主干閉塞為間歇性，即一會閉塞，一會自行部分開通（圖1造影所示）。因此，臨床上能夠見到的左主干閉塞病人，常常有以下原因：①左回18圖4男性，54歲，發(fā)作性胸痛3天加重3小時入院，上圖為入院時心電圖，下圖左為介入治療后心電圖，下圖右為冠狀動脈造影圖，顯示左前降支近端閉塞（箭頭處）。與左主干病變的心電圖相比較。圖4男性，54歲，發(fā)作性胸痛3天加重3小時入院，上圖為19左主干閉塞引起急課件20㈡間接證據(jù)1．a(chǎn)VR導聯(lián)ST段抬高急性廣泛前壁心肌梗死時，STaVR抬高/STV1抬高≥1用于判斷有助于判斷左主干閉塞。由于左主干閉塞在臨床上引起的急性廣泛前壁心肌梗死病例并不多，在有限的病例報道[3,4]中，左主干閉塞引起的aVR導聯(lián)的ST段抬高的發(fā)生率明顯高于左前降支閉塞，分別為62.5%～90.0%和8.33%～42.9%，特異性為80%，兩組之間具有明顯統(tǒng)計學差異(P<0.05)。Yamaji[5]發(fā)現(xiàn),88%左主干閉塞患者的aVR導聯(lián)ST段明顯抬高,但僅有43%前降支近端病變也出現(xiàn)aVR導聯(lián)ST段的抬高。㈡間接證據(jù)1．a(chǎn)VR導聯(lián)ST段抬高21間接證據(jù)除了aVR導聯(lián)ST段抬高的發(fā)生率較高以外，兩者ST段的幅度也有顯著性差異。在一組包括50例病人的臨床研究中[6]，左主干閉塞組組aVR導聯(lián)ST段抬高程度(0.15±0.12)顯著大于LAD組(0.04±0.08，p<0.05)，相比之下，V1導聯(lián)ST段抬高程度(0.00±0.19)顯著小于左前降支組(0.15±0.10，P<0.05)。因此，aVR導聯(lián)ST段抬高大于V1導聯(lián)ST段抬高幅度可作為左主干閉塞引起急性前壁心肌梗死患者的一個指標。間接證據(jù)除了aVR導聯(lián)ST段抬高的發(fā)生率較高以外，兩者ST段22ori等[2]回顧性調(diào)查了13例由左主干閉塞引起的急性心肌梗死病人，7例死亡，其中5例aVR導聯(lián)和aVL導聯(lián)ST段同時抬高，提示aVR和aVL導聯(lián)ST段同時抬高是左主干閉塞的心肌梗死病人的一個重要的死亡預測因子。左主干閉塞時aVR導聯(lián)ST段抬高比較明顯的機制并不清楚。有人認為，aVR導聯(lián)捕獲右心室流出道和室間隔底部即心臟右上部的電活動，而左主干病變通過影響第一間隔支（LAD近端）血流，引起室間隔底部缺血，導致aVR導聯(lián)ST段抬高，左回旋支急性閉塞通常產(chǎn)生后壁缺血，后壁缺血的電活動可能會抵消前壁(V1-3導聯(lián))缺血的電活動(對應性改變)，使得左主干閉塞時V1導聯(lián)ST段抬高程度低于左前降支閉塞時。ori等[2]回顧性調(diào)查了13例由左主干閉塞引起的急性心肌梗232．V6/V1導聯(lián)ST段改變的臨床意義與左前降支近段阻塞引起的前壁心肌梗死心電圖改變相比，左主干閉塞引起的急性心肌梗死中，除了II、III、aVF導聯(lián)的ST段下移較明顯外，V1、V2導聯(lián)的ST抬高不太明顯。因此STV6抬高/STV1抬高≥1對左主干病變引起的急性前壁心肌梗死也有一定的診斷價值。一項研究發(fā)現(xiàn)[7]，18例左主干閉塞引起的急性前壁心肌梗死中，STV6抬高/STV1抬高≥1占75%，而左前降支閉塞引起的急性前壁心肌梗死中僅11.1%（4例），兩組有明顯統(tǒng)計學差異(P<0.05)。另外，與心電圖STaVR抬高/STV1抬高≥1相比較，STV6抬高/STV1抬高≥1對左主干病變的靈敏性、陽性預測值、陰性預測值、診斷符合率更高，但特異性稍低。ST段抬高的急性廣泛前壁心肌梗死在心電圖表現(xiàn)中STV6↑/STV1↑≥1預測左主干病變更敏感,STaVR↑/STV1↑≥1亦提示左主干病變，而二者均≥1時預測左主干病變的特異性、陽性預測值將進一步提高。2．V6/V1導聯(lián)ST段改變的臨床意義與左前降支近段阻塞引起24研究顯示，左主干閉塞致前降支、回旋支缺少血液供應，病變更為廣泛，甚至影響后壁，而STV6抬高與回旋支閉塞所相關。V1導聯(lián)捕獲右間隔旁區(qū)的電活動，后者由前降支間隔支和右冠脈圓錐支供血（雙重供血）。因此急性廣泛前壁心肌梗死患者2/3沒有V1導聯(lián)ST抬高，故STV6↑/STV1↑≥1可以用來判定左主干病變。研究顯示，左主干閉塞致前降支、回旋支缺少血液供應，病變更為廣253．QRS波群增寬對有典型的心肌梗死的癥狀，同時發(fā)生增寬的QRS波（QRS>0.12s）伴急性左心功能障礙的患者要高度懷疑有否左主干的急性閉塞，有人報道可達60%。3．QRS波群增寬對有典型的心肌梗死的癥狀，同時發(fā)生增寬的Q26左主干閉塞引起急性心肌梗死的心電圖特點二左主干病變引起的心肌缺血與其閉塞引起的急性心肌梗死有相似之處。左主干病變引起的心肌缺血包括了左前降支和左回旋支閉塞引起的缺血表現(xiàn)，因此，其臨床情況更嚴重，表現(xiàn)為心絞痛發(fā)作的時間較長，程度較重。但是，由于缺血引起的ST段壓低比ST段抬高的定位診斷更有不確定性，因此，其臨床表現(xiàn)與左主干閉塞引起的急性心肌梗死又有所不同。另一方面，盡管有左主干病變，但是其狹窄程度沒有左前降支、左回旋支或右冠狀動脈病變重，這種左主干病變的心電圖改變也不一定能夠表現(xiàn)出來。應該注意的是，多支病變的心電圖表現(xiàn)可以與左主干病變的表現(xiàn)相同，無法準確鑒別左主干閉塞引起急性心肌梗死的心電圖特點二左主干病變引起的心肌27左主干病變的心絞痛發(fā)作時心電圖表現(xiàn)有以下特點㈠廣泛導聯(lián)的ST段壓低

左主干病變引起心肌缺血發(fā)作時，心電圖主要表現(xiàn)為I、Ⅱ、V4~V6導聯(lián)ST段壓低。由于V4-6代表前側(cè)壁，I導聯(lián)代表高側(cè)壁，II導聯(lián)代表下壁，因此提示心肌缺血廣泛。因此，這些改變對左主干病變或三支病變的診斷具有一定的意義。一些研究顯示，ST段壓低的導聯(lián)數(shù)≥5時對左主干病變的診斷具有一定的價值，占73％，而對照病例僅占13％。圖4顯示，運動時I、II、III、aVF、V3-6導聯(lián)ST段水平壓低0.5~2.5mm，休息后迅速恢復。在這種廣泛ST段壓低的導聯(lián)中，常常以V4-6導聯(lián)的ST段壓低更為明顯。一般認為，發(fā)作時或運動試驗時V4-6導聯(lián)的壓低至少≥2mm，如果≥4mm更有意義。左主干病變的心絞痛發(fā)作時心電圖表現(xiàn)有以下特點㈠廣泛導聯(lián)的ST28㈡aVR導聯(lián)ST段抬高以前，aVR導聯(lián)被認為代表心腔的電活動，因此意義不大。近年來發(fā)現(xiàn)，aVR導聯(lián)不僅在左主干閉塞病變引起的急性心肌梗死的診斷上具有較大的價值，對左主干狹窄引起的心肌缺血同樣有重要的診斷價值。Atie[8]發(fā)現(xiàn),左主干病變的患者做運動試驗時,99%的患者出現(xiàn)了aVR導聯(lián)ST段的抬高。國內(nèi)一項研究顯示，左主干病變組中有11例STaVR抬高（62.5%），而左前降支組中有3例STaVR抬高（8.33%，P<0.05），分析其機制可能為左主干狹窄通常影響左回旋支血流而產(chǎn)生后壁缺血，導致STaVR抬高和或V1導聯(lián)的ST段抬高。對120例冠造結(jié)果為左主干病變患者的研究[9]顯示，56.7%(68/120)的左主干病變患者出現(xiàn)了典型的aVR、V1導聯(lián)心電圖表現(xiàn)，即典型“左主干”心電圖對左主干病變診斷的敏感性為56.7%。㈡aVR導聯(lián)ST段抬高以前，aVR導聯(lián)被認為代表心29除了左主干病變外，前降支近端的病變也可引起aVR導聯(lián)ST段的抬高。在一組83例有冠狀動脈造影結(jié)果的研究中，心電圖表現(xiàn)為aVR和V1導聯(lián)ST段抬高的病例中，37.3%(31/83)為左主干病變,如果把左主干加前降支病變占97.6%(81/83)。Yamaji[5]發(fā)現(xiàn)，88%左主干閉塞患者的aVR導聯(lián)ST段明顯抬高，43%前降支近端病變也能出現(xiàn)aVR導聯(lián)ST段的抬高，說明雖然典型aVR、V1導聯(lián)ST段抬高對左主干病變具有一定的診斷價值，但是特異性并不是很高。另外一些研究顯示，雖然左主干病變的aVR導聯(lián)ST段和V1導聯(lián)ST段都抬高，但aVR導聯(lián)ST段抬高的幅度大于V1導聯(lián)。aVR導聯(lián)ST段的抬高>V1導聯(lián)ST段抬高對判斷左主干閉塞的敏感性為81%,特異性為80%。除了左主干病變外，前降支近端的病變也可引起aVR導聯(lián)ST段的30圖4患者男性28歲，發(fā)作性勞力性胸痛半年，中圖為運動試驗心電圖，右圖為運動恢復后心電圖，左圖為冠狀動脈造影圖，示左主干遠端95％狹窄，前降支近端80％狹窄伴狹窄后擴張。右冠狀動脈第三段60％狹窄（未顯示）圖4患者男性28歲，發(fā)作性勞力性胸痛半年，中圖為運動試驗心電31㈢其它除了上述的心電圖改變外，左主干病變在心肌缺血發(fā)作時常常還有其他表現(xiàn)，如心絞痛癥狀明顯、血壓降低、心功能不全、心律失常等等。對于慢性的嚴重的左主干病變，常常合并嚴重的左心功能不全。一組8例左主干或等同病變的病人，運動試驗時均出現(xiàn)心絞痛，而且6例出現(xiàn)各種室性心律失常在另外一項臨床研究[10]中，13/14例左主干病變病人均有靜息的心電圖異常，在3～11個導聯(lián)(平均5.71個導聯(lián))中出現(xiàn)ST-T異常，但是與23例三支病變患者沒有明顯的差異。因此，臨床上要準確地鑒定出左主干病變與三支冠脈病變或累及左前降支和左回旋支的兩只病變是困難的。㈢其它除了上述的心電圖改變外，左主干病變在心肌缺血發(fā)作時常常32小結(jié)左主干病變在臨床上占冠脈造影的1％以下，但其危險性確很大，因此是一組需要高度關注的病人群。通過心電圖及時地做出判斷至關重要。胸前導聯(lián)廣泛ST段抬高，再加上正后壁心肌梗死（V7-9導聯(lián)ST段抬高）、心房梗死（PR段改變）和aVR導聯(lián)ST段抬高提示左主干閉塞。廣泛ST段壓低（V4-6導聯(lián)、I、II導聯(lián)）再加上aVR導聯(lián)的ST段抬高對左主干病變引起的心肌缺血具有較高的診斷價值。小結(jié)左主干病變在臨床上占冠脈造影的1％以下，但其危險性確很大33小結(jié)有關急性心肌梗死心電圖定位，在2019年AHA/ACC的急性心肌梗死指南[1]中有了一些新的內(nèi)容。根據(jù)心臟磁共振（CMR）成像技術定位的結(jié)果，提出了新的定位診斷術語，心電圖上正后壁心肌梗死位于左室側(cè)壁，表現(xiàn)為V1和V2導聯(lián)異常增高的R波（等同于Q波）；高側(cè)壁心肌梗死的I和aVL（但不包括V6）上的異常Q波表示中－前壁心肌梗死。小結(jié)有關急性心肌梗死心電圖定位，在2019年AHA/ACC的34謝謝！供婁浪頹藍辣襖駒靴鋸瀾互慌仲寫繹衰斡染圾明將呆則孰盆瘸砒腥悉漠塹脊髓灰質(zhì)炎(講課2019)脊髓灰質(zhì)炎(講課2019)謝謝！供婁浪頹藍辣襖駒靴鋸瀾互慌仲寫繹衰斡染圾明將呆則孰盆瘸35供婁浪頹藍辣襖駒靴鋸瀾互慌仲寫繹衰斡染圾明將呆則孰盆瘸砒腥悉漠塹脊髓灰質(zhì)炎(講課2019)脊髓灰質(zhì)炎(講課2019)供婁浪頹藍辣襖駒靴鋸瀾互慌仲寫繹衰斡染圾明將呆則孰盆瘸砒腥悉36概述冠狀動脈左主干（簡稱左主干）病變危險程度大、死亡率高，曾被譽為“寡婦工廠”。隨著冠狀動脈造影和介入治療的日益普及，對左主干病變的心電圖改變也有了更深入的認識。概述冠狀動脈左主干（簡稱左主干）病變危險程度大、死亡率高，曾37冠狀動脈解剖

正常冠狀動脈包括左冠狀動脈和右冠狀動脈，而左冠狀動脈的主干又可分為左前降支（LAD）和左回旋支。因此，冠狀動脈總的可分為三支：左前降支、左回旋支和右冠狀動脈（RCA）。因此，左主干冠狀動脈實際上相當于左前降支和左回旋支兩支冠狀動脈。多數(shù)情況下，心臟血流分布呈右優(yōu)勢型，左心室供血中，左主干占60％～70％(圖1)。而在左優(yōu)勢供血的冠狀動脈中，左主干對左心室的供血可達到80％～100％。冠狀動脈解剖正常冠狀動脈包括左冠狀動脈和右冠狀動脈，而左冠38圖1正常左右冠狀動脈圖1正常左右冠狀動脈39表1冠狀動脈與心電圖心臟節(jié)段關系表1冠狀動脈與心電圖心臟節(jié)段關系40心電圖與冠狀動脈解剖從表1可以看出，能夠獨立反映左前降支病變心電圖部位為前間壁和前壁導聯(lián)；獨立反映右冠狀動脈的心電圖導聯(lián)是右室導聯(lián)，而回旋支缺乏獨立表現(xiàn)的部位導聯(lián)。因此，在這三支冠狀動脈病變在心電圖的表現(xiàn)上，左前降支病變最好判斷，而回旋支病變最難判斷。因此，當心電圖出現(xiàn)前壁或前間壁缺血或梗死時，我們需要做的是設法確定左回旋支受累及的證據(jù)。心電圖與冠狀動脈解剖從表1可以看出，能夠獨立反映左前降支病變41左主干閉塞引起急性心肌梗死的心電圖特點當病人表現(xiàn)為急性前壁心肌梗死時，多數(shù)是由左前降支病變引起，少數(shù)由左主干病變引起。在前壁或廣泛前壁心肌梗死的基礎上，下列幾項提示病變部位在左主干：直接證據(jù)：a)合并正后壁心肌梗死（ST段V7-9抬高）；b)合并心房梗死（PTa段的改變）；c)合并下壁導聯(lián)ST段抬高時，STII↑>STIII↑，或STIII↑-STII↑<0.03mV；左主干閉塞引起急性心肌梗死的心電圖特點當病人表現(xiàn)為急性前壁心42左主干閉塞引起急性心肌梗死的心電圖特點間接證據(jù)：a)伴隨aVR導聯(lián)ST段抬高>0.05mV，且STaVR↑>STV1↑；b)右胸前導聯(lián)ST段抬高不明顯<0.05mV。左主干閉塞引起急性心肌梗死的心電圖特點間接證據(jù)：43（一）直接證據(jù)：

由于左回旋支在左心室供血的范圍變異較大，因此其閉塞引起的急性心肌梗死在心電圖上變化也比較多。一般情況下，心電圖的正后壁（V7-9）和左心房常常由左回旋支供血，變異比較少；因此，正后壁心肌梗塞基本可以確定為回旋支閉塞。而高側(cè)壁即可由回旋支也可由前降支供血，而下壁即可由右冠狀動脈、左回旋支供血，也可由左前降支供血。（一）直接證據(jù)：由于左回旋支在左心室供血的范441、合并正后壁梗死在冠狀動脈供血上，心電圖的正后壁由左回旋支供血，少部分由右冠狀動脈供血。因此，當心電圖出現(xiàn)前壁合并正后壁心肌梗死時，提示除了左前降支的病變外，還有另外一支冠脈閉塞，以回旋支多見。如果從“一元論”出發(fā)，更應該考慮是左主干的病變，因為左前降支和右冠狀動脈同時閉塞的機會極少。1、合并正后壁梗死在冠狀動脈供血上，心電圖的正后壁由451、合并正后壁梗死值得注意的是，心電圖的正后壁（V7-9）與前間壁（V1-3）大致形成鏡像關系。當左回旋支閉塞引起正后壁、下壁心肌梗死時，V1-3導聯(lián)的ST段則會出現(xiàn)對應性壓低，其壓低的幅度甚至可以超過ST段抬高的程度。左主干閉塞時，正后壁的ST段抬高會抵消前間壁的ST段抬高，呈現(xiàn)不典型的前壁心肌梗死，表現(xiàn)在V1--3導聯(lián)ST段抬高的程度明顯小于V4-6導聯(lián)。而左前降支閉塞引起的前壁心肌梗死，ST段抬高最明顯的部位是V3、V2導聯(lián)。因此，在急性前壁心肌梗死病人的12導聯(lián)心電圖上，如果以V4--6導聯(lián)ST段抬高為主，不應單純考慮是前壁心肌梗死，還可能存在左主干病變引起的廣泛前壁心肌梗死+正后壁心肌梗死。1、合并正后壁梗死值得注意的是，心電圖的正后壁（V7-9）與462、合并心房梗死絕大多數(shù)情況下，左房的供血動脈來源于左回旋支（LCX）。因此，前壁或前間壁心肌梗死合并（左）心房梗死時，應該高度懷疑左主干病變。臨床上，由于心房梗死本身比較少見，而其心電圖變化又多不典型，因此容易被忽視或漏診。心房梗死的主要表現(xiàn)為PR段偏移。急性心肌梗死病人，由于心率常增快，因此可以出現(xiàn)繼發(fā)性PR段偏移（心房復極）。右房梗塞：P-Ta段Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2導聯(lián)下降>0.05mV，P-Ta段aVR、aVL上升>0.05mV。左房梗塞：P-Ta段Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2下降>0.05mV，P-Ta段aVR、aVL、V5、V6上升>0.05mV。2、合并心房梗死絕大多數(shù)情況下，左房的供血動脈來源于左回旋支472、合并心房梗死Schamroth[1]建議，PR段抬高≥0.5mm或PR段壓低≥0.8mm～1.0mm，特別呈水平型改變，提示心房梗死的存在，如出現(xiàn)對應性PR段改變，則更支持心房梗死的診斷。例如，I導聯(lián)PR段抬高≥0.5mm，伴有Ⅱ、Ⅲ導聯(lián)PR段壓低；V5、V6導聯(lián)PR段抬高≥0.5mm伴有V1、V2導聯(lián)PR段壓低。我們的體會是，左主干病變時aVL導聯(lián)和aVR導聯(lián)PT段抬高比較明顯，多30.5mm，往往伴下壁導聯(lián)PR段壓低，提示同時合并心房（左房）梗死。此外，心房供血動脈發(fā)出部位均較高，因此一旦出現(xiàn)心房梗死則反映心肌梗死面積較大，容易合并快速性房性心律失常甚至肺栓塞等并發(fā)癥。2、合并心房梗死Schamroth[1]建議，PR段抬高≥048

圖2男性，55歲，因胸痛、胸悶、視物模糊半小時入院，既往有高血壓、高血脂和吸煙史。造影顯示左主干病變。

圖2男性，55歲，因胸痛、胸悶、視物模糊半小時入院，既49

合并心房梗死圖1顯示，V1--4、I、aVL導聯(lián)ST段抬高提示前壁、高側(cè)壁心肌梗死，同時aVL、aVR導聯(lián)PR段抬高0.5mm，而其它導聯(lián)PR段壓低，尤以下壁導聯(lián)明顯，提示同時合并左房梗死。圖2顯示，除了III、aVR導聯(lián)外，其它導聯(lián)廣泛ST段抬高，且V4-6導聯(lián)QRS波群與ST-T形成單相曲線，提示廣泛前壁（前壁+前間壁）、高側(cè)壁、下壁心肌梗死。同時aVL、V4-6導聯(lián)PR段抬高，V1-3導聯(lián)P波呈雙峰，而下壁導聯(lián)PR段壓低，提示同時合并（左）心房梗死。為了便于比較，圖3顯示左前降支近端閉塞的心電圖改變，表現(xiàn)為胸前導聯(lián)V3-V5、I、aVL導聯(lián)ST段抬高伴T波高尖，但是II、III、aVF導聯(lián)PR段壓低≤0.5mm，aVL和aVR導聯(lián)PR段沒有抬高，與圖1和圖2形成明顯對比。

合并心房梗死圖1顯示，V1--4、I503、合并其他部位心肌梗死

前壁心肌梗死時可以合并下壁心肌梗死。但是，由于下壁多數(shù)由右冠狀動脈供血，少數(shù)由左回旋支、左前降支供血，因此表現(xiàn)比較復雜。在臨床上，當左回旋支比較粗大尤其是冠狀動脈呈左優(yōu)勢分布時，才會出現(xiàn)前壁合并下壁心肌梗死（圖2）。前壁合并下壁心肌梗死時，如果要確認由左主干病變引起，最主要的是確認下壁心肌梗死是由左回旋支受累及引起。如果出現(xiàn)①STII↑>STIII↑、②Q波時限Ⅱ/Ⅲ>1時提示下壁心肌梗死是由左回旋支閉塞引起（圖2）。3、合并其他部位心肌梗死

前壁心肌梗死時可以合并下壁心肌梗死51圖3男性，22歲，反復發(fā)作胸痛5小時入院，入院前曾發(fā)生阿斯氏綜合征，入院1小時后死亡。既往有吸煙史。

圖3男性，22歲，反復發(fā)作胸痛5小時入院，入院前曾發(fā)生52從臨床上來看，左主干引起的前壁心肌梗死梗死范圍大，病人一般情況差，常常合并低血壓甚至休克、急性左心衰、竇性心動過速，多數(shù)病人死于院外。因此，臨床上很少見到左主干閉塞引起的急性心肌梗死。左優(yōu)勢型的左主干閉塞病例幾乎更見不到，因為這些病人幾乎無法生存。Hori等[2]回顧性調(diào)查了13例由左主干閉塞引起的急性心肌梗死病人，其中有6例存活，存活組中有5例冠脈造影見到有較好的供應左前降支的側(cè)支循環(huán)，而死亡組未見到該側(cè)支血管。從臨床上來看，左主干引起的前壁心肌梗死梗死范圍大，病人一般情53因此，臨床上能夠見到的左主干閉塞病人，常常有以下原因：①左回旋支比較?。虎谝呀?jīng)形成側(cè)支循環(huán)（從右冠狀動脈）；③左主干閉塞為間歇性，即一會閉塞，一會自行部分開通（圖1造影所示）。因此，臨床上能夠見到的左主干閉塞病人，常常有以下原因：①左回54圖4男性，54歲，發(fā)作性胸痛3天加重3小時入院，上圖為入院時心電圖，下圖左為介入治療后心電圖，下圖右為冠狀動脈造影圖，顯示左前降支近端閉塞（箭頭處）。與左主干病變的心電圖相比較。圖4男性，54歲，發(fā)作性胸痛3天加重3小時入院，上圖為55左主干閉塞引起急課件56㈡間接證據(jù)1．a(chǎn)VR導聯(lián)ST段抬高急性廣泛前壁心肌梗死時，STaVR抬高/STV1抬高≥1用于判斷有助于判斷左主干閉塞。由于左主干閉塞在臨床上引起的急性廣泛前壁心肌梗死病例并不多，在有限的病例報道[3,4]中，左主干閉塞引起的aVR導聯(lián)的ST段抬高的發(fā)生率明顯高于左前降支閉塞，分別為62.5%～90.0%和8.33%～42.9%，特異性為80%，兩組之間具有明顯統(tǒng)計學差異(P<0.05)。Yamaji[5]發(fā)現(xiàn),88%左主干閉塞患者的aVR導聯(lián)ST段明顯抬高,但僅有43%前降支近端病變也出現(xiàn)aVR導聯(lián)ST段的抬高。㈡間接證據(jù)1．a(chǎn)VR導聯(lián)ST段抬高57間接證據(jù)除了aVR導聯(lián)ST段抬高的發(fā)生率較高以外，兩者ST段的幅度也有顯著性差異。在一組包括50例病人的臨床研究中[6]，左主干閉塞組組aVR導聯(lián)ST段抬高程度(0.15±0.12)顯著大于LAD組(0.04±0.08，p<0.05)，相比之下，V1導聯(lián)ST段抬高程度(0.00±0.19)顯著小于左前降支組(0.15±0.10，P<0.05)。因此，aVR導聯(lián)ST段抬高大于V1導聯(lián)ST段抬高幅度可作為左主干閉塞引起急性前壁心肌梗死患者的一個指標。間接證據(jù)除了aVR導聯(lián)ST段抬高的發(fā)生率較高以外，兩者ST段58ori等[2]回顧性調(diào)查了13例由左主干閉塞引起的急性心肌梗死病人，7例死亡，其中5例aVR導聯(lián)和aVL導聯(lián)ST段同時抬高，提示aVR和aVL導聯(lián)ST段同時抬高是左主干閉塞的心肌梗死病人的一個重要的死亡預測因子。左主干閉塞時aVR導聯(lián)ST段抬高比較明顯的機制并不清楚。有人認為，aVR導聯(lián)捕獲右心室流出道和室間隔底部即心臟右上部的電活動，而左主干病變通過影響第一間隔支（LAD近端）血流，引起室間隔底部缺血，導致aVR導聯(lián)ST段抬高，左回旋支急性閉塞通常產(chǎn)生后壁缺血，后壁缺血的電活動可能會抵消前壁(V1-3導聯(lián))缺血的電活動(對應性改變)，使得左主干閉塞時V1導聯(lián)ST段抬高程度低于左前降支閉塞時。ori等[2]回顧性調(diào)查了13例由左主干閉塞引起的急性心肌梗592．V6/V1導聯(lián)ST段改變的臨床意義與左前降支近段阻塞引起的前壁心肌梗死心電圖改變相比，左主干閉塞引起的急性心肌梗死中，除了II、III、aVF導聯(lián)的ST段下移較明顯外，V1、V2導聯(lián)的ST抬高不太明顯。因此STV6抬高/STV1抬高≥1對左主干病變引起的急性前壁心肌梗死也有一定的診斷價值。一項研究發(fā)現(xiàn)[7]，18例左主干閉塞引起的急性前壁心肌梗死中，STV6抬高/STV1抬高≥1占75%，而左前降支閉塞引起的急性前壁心肌梗死中僅11.1%（4例），兩組有明顯統(tǒng)計學差異(P<0.05)。另外，與心電圖STaVR抬高/STV1抬高≥1相比較，STV6抬高/STV1抬高≥1對左主干病變的靈敏性、陽性預測值、陰性預測值、診斷符合率更高，但特異性稍低。ST段抬高的急性廣泛前壁心肌梗死在心電圖表現(xiàn)中STV6↑/STV1↑≥1預測左主干病變更敏感,STaVR↑/STV1↑≥1亦提示左主干病變，而二者均≥1時預測左主干病變的特異性、陽性預測值將進一步提高。2．V6/V1導聯(lián)ST段改變的臨床意義與左前降支近段阻塞引起60研究顯示，左主干閉塞致前降支、回旋支缺少血液供應，病變更為廣泛，甚至影響后壁，而STV6抬高與回旋支閉塞所相關。V1導聯(lián)捕獲右間隔旁區(qū)的電活動，后者由前降支間隔支和右冠脈圓錐支供血（雙重供血）。因此急性廣泛前壁心肌梗死患者2/3沒有V1導聯(lián)ST抬高，故STV6↑/STV1↑≥1可以用來判定左主干病變。研究顯示，左主干閉塞致前降支、回旋支缺少血液供應，病變更為廣613．QRS波群增寬對有典型的心肌梗死的癥狀，同時發(fā)生增寬的QRS波（QRS>0.12s）伴急性左心功能障礙的患者要高度懷疑有否左主干的急性閉塞，有人報道可達60%。3．QRS波群增寬對有典型的心肌梗死的癥狀，同時發(fā)生增寬的Q62左主干閉塞引起急性心肌梗死的心電圖特點二左主干病變引起的心肌缺血與其閉塞引起的急性心肌梗死有相似之處。左主干病變引起的心肌缺血包括了左前降支和左回旋支閉塞引起的缺血表現(xiàn)，因此，其臨床情況更嚴重，表現(xiàn)為心絞痛發(fā)作的時間較長，程度較重。但是，由于缺血引起的ST段壓低比ST段抬高的定位診斷更有不確定性，因此，其臨床表現(xiàn)與左主干閉塞引起的急性心肌梗死又有所不同。另一方面，盡管有左主干病變，但是其狹窄程度沒有左前降支、左回旋支或右冠狀動脈病變重，這種左主干病變的心電圖改變也不一定能夠表現(xiàn)出來。應該注意的是，多支病變的心電圖表現(xiàn)可以與左主干病變的表現(xiàn)相同，無法準確鑒別左主干閉塞引起急性心肌梗死的心電圖特點二左主干病變引起的心肌63左主干病變的心絞痛發(fā)作時心電圖表現(xiàn)有以下特點㈠廣泛導聯(lián)的ST段壓低

左主干病變引起心肌缺血發(fā)作時，心電圖主要表現(xiàn)為I、Ⅱ、V4~V6導聯(lián)ST段壓低。由于V4-6代表前側(cè)壁，I導聯(lián)代表高側(cè)壁，II導聯(lián)代表下壁，因此提示心肌缺血廣泛。因此，這些改變對左主干病變或三支病變的診斷具有一定的意義。一些研究顯示，ST段壓低的導聯(lián)數(shù)≥5時對左主干病變的診斷具有一定的價值，占73％，而對照病例僅占13％。圖4顯示，運動時I、II、III、aVF、V3-6導聯(lián)ST段水平壓低0.5~2.5mm，休息后迅速恢復。在這種廣泛ST段壓低的導聯(lián)中，常常以V4-6導聯(lián)的ST段壓低更為明顯。一般認為，發(fā)作時或運動試驗時V4-6導聯(lián)的壓低至少≥2mm，如果≥4mm更有意義。左主干病變的心絞痛發(fā)作時心電圖表現(xiàn)有以下特點㈠廣泛導聯(lián)的ST64㈡aVR導聯(lián)ST段抬高以前，aVR導聯(lián)被認為代表心腔的電活動，因此意義不大。近年來發(fā)現(xiàn)，aVR導聯(lián)不僅在左主干閉塞病變引起的急性心肌梗死的診斷上具有較大的價值，對左主干狹窄引起的心肌缺血同樣有重要的診斷價值。Atie[8]發(fā)現(xiàn),左主干病變的患者做運動試驗時,99%的患者出現(xiàn)了aVR導聯(lián)ST段的抬高。國內(nèi)一項研究顯示，左主干病變組中有11例STaVR抬高（62.5%），而左前降支組中有3例STaVR抬高（8.33%，P<0.05），分析其機制可能為左主干狹窄通常影響左回旋支血流而產(chǎn)生后壁缺血，導致STaVR抬高和或