口病課件-12章牙周病

第十一章根尖周炎

periapicalperiodontitis

概念：是根尖牙周膜受到各種刺激所引起的炎癥性反應(yīng)的總稱。

特點：

1、根尖周有豐富的血管網(wǎng)和側(cè)支循環(huán)，炎癥時易于恢復(fù)和痊愈2、牙周膜內(nèi)有本體感受神經(jīng)末梢，對炎癥所引起的疼痛能準確定位3、根尖周組織的淋巴循環(huán)較豐富，炎癥時出現(xiàn)引流區(qū)淋巴結(jié)腫大病因和發(fā)病機制1、

細菌因素：來源-牙髓炎和牙髓壞死細菌及其毒素→根尖孔→根尖周圍細菌及其毒素→牙周袋→根尖周圍齲病→牙髓炎→根尖周圍血液循環(huán)→G－菌內(nèi)毒素及代謝產(chǎn)物：→抑制蛋白合成→組織代謝障礙→刺激巨噬細胞等→細胞因子→炎癥反應(yīng)→激活T、B細胞→炎性介質(zhì)→調(diào)動細胞免疫和體液免疫2、

化學(xué)刺激：通過變態(tài)反應(yīng)→過敏性炎癥3、物理刺激

第一節(jié)

急性根尖周炎

acuteperiapicalperiodontitis（一）臨床癥狀患牙疼痛不敢咬合—特征浮出感、咀嚼痛自發(fā)性持續(xù)性、搏動性痛能準確定位X線：根尖周間隙增寬，根尖周硬骨板不清楚或改變不明顯（二）病變1、早期：血管擴張充血、漿液滲出、水腫2、急性牙槽膿腫：大量WBC、膿腫，邊緣區(qū)LC、漿C、巨噬C膿汁排出：

髓腔—齲洞隱溝、牙周袋唇頰側(cè)牙齦第二節(jié)慢性根尖周炎

chronicperiapicalperiodontitis一、根尖周肉芽腫概念：是指根尖周牙周膜受根管內(nèi)病原刺激物刺激，表現(xiàn)以增生為主的炎癥。1、臨床表現(xiàn)多可見齲病、牙齒變色咀嚼乏力

X-線：2、病理G：根尖部附著橢圓形團塊，綠豆大﹤5mm，表面光滑M：⑴根尖部有增生肉芽組織團塊，新生cap、纖維母細胞、炎癥細胞：淋巴細胞、漿細胞、泡沫細胞膽固醇結(jié)晶病變周圍CT⑵增長上皮團或上皮條索、相互交織呈網(wǎng)狀根尖肉芽腫上皮來源：

Malassez上皮剩余經(jīng)瘺道口長入的口腔上皮牙周袋袋壁上皮呼吸道上皮⑶相鄰牙槽骨吸收現(xiàn)象3、根尖肉芽腫的發(fā)展變化（1）機體抵抗力↑、病原↓→肉芽組織

f↑、骨吸收暫停機體抵抗力↓、病原↑→炎性cell↑、

骨吸收↑（2）隨條件變化而急性發(fā)作（3）上皮性根尖肉芽腫→根尖囊腫

a、增生的上皮團中心營養(yǎng)障礙、變性、滲透壓↑→吸引周圍組織液→囊腫b、增生的上皮被覆膿腔→囊腫c、被增生的上皮包裹的肉芽組織→囊腫d、致密性骨炎：炎癥↓、f↑，病變范圍小，吸收的骨重新沉積、骨小梁增粗、骨密度↑二、慢性根尖周膿腫（慢性牙槽膿腫）1、臨床表現(xiàn)無明顯自覺癥狀咀嚼無力、咀嚼痛2、病變M：根尖區(qū)牙周膜內(nèi)膿腫形成膿腫中央—壞死液化組織和膿細胞膿腫外周—肉芽組織，WBC、淋巴細胞、漿細胞、巨噬細胞、cap肉芽外周—纖維組織包繞G：根尖部有污穢膿性分泌物，表面粗糙不平，齦瘺管或皮瘺管3、根尖周炎的免疫病理既是非特異性炎癥反應(yīng)，同時也有特異性的細胞免疫和體液免疫參與疾病的發(fā)生發(fā)展過程。牙槽竇道牙周膿腫

由齲病所引起的牙髓炎和根尖周病的發(fā)展變化圖示P-171

復(fù)習(xí)題

1、

簡述急性化膿性根尖周炎的病理變化？2、

簡述慢性根尖周炎類形及病理變化如何？3、

敘述齲病→根尖周炎的發(fā)展過程4、概念：根尖周炎、根尖周肉芽腫

第十二章牙周組織病牙周組織?。褐赴l(fā)生在在牙的支持組織的疾病，又稱牙周病。

牙齦病：慢性齦炎齦增生急性壞死性潰瘍性齦炎漿細胞齦炎剝脫性齦病損

牙周炎發(fā)生在牙周組織的其他病理改變牙周變性牙周創(chuàng)傷牙周萎縮第一節(jié)牙齦病一、慢性齦炎（chronicgingivitis（一）概念：

牙齦的慢性炎癥。好發(fā)部位：

1.邊緣性齦炎：局限于牙齦組織的邊緣部位。

2.牙齦乳頭炎：局限于牙齦乳頭時，稱~.（二）病因1、菌斑及其毒性產(chǎn)物2、口腔不潔：3、食物嵌塞4、不良習(xí)慣：（三）臨床表現(xiàn)1、炎癥水腫型：2、纖維增生型：（四）病理齦溝壁處有炎癥細胞浸潤溝內(nèi)上皮下方—WBC

下方——淋巴C根據(jù)病理變化分二型：1、炎癥水腫型：牙齦CT水腫大量LC、WBC、少量漿C浸潤毛細血管增生、擴張、充血慢性齦炎2、纖維增生型：纖維CT↑及慢性炎細胞浸潤二、齦增生

gingivalhyperplasia（一）概念：指多種原因引起的非炎癥性的牙齦組織增生.（二）病因（三）臨床表現(xiàn)1、齦乳頭增大、呈顆粒結(jié)節(jié)樣改變2、腫脹、柔軟易出血（四）病變1、CT↑、似瘢痕組織2、膠原f水腫、變性、cap↑、擴張充血內(nèi)分泌障礙及V-C缺藥物引起牙齦增生三、急性壞死性潰瘍性牙齦炎（一）概念：急性壞死合并潰瘍的牙齦炎.（二）病因病原菌：誘因：營養(yǎng)不良口腔不潔（三）臨床表現(xiàn)

1、兒童多見

2、口腔惡臭

3、齦乳頭及齦緣壞死，邊緣呈蠶蝕狀缺失假膜→潰瘍（四）病變1、表層—細菌螺旋體2、表面：纖維滲出、變性、壞死—假膜3、CT水腫、內(nèi)含WBC浸潤四、漿細胞齦炎（漿細胞齦口炎，變態(tài)反應(yīng)性齦炎）（一）概念：指發(fā)生于牙齦或口腔粘膜其他部位的漿細胞浸潤性疾患.（二）病因1、過敏性反應(yīng)性疾患：2、真菌感染（三）臨床表現(xiàn)1、多見于年輕女性2、病變部位紅腫、光亮漿細胞齦炎（四）病理上皮下粘膜固有層CT內(nèi)漿細胞密集浸潤—本病特征五、剝脫性齦病損（一）概念：不是一種獨立性疾病，而是多種疾患在牙齦的表征，是局限于牙齦的發(fā)紅及脫屑樣病變。（二）臨床表現(xiàn)1、牙齦鮮紅、光亮及上皮表層剝脫2、燒灼感、劇痛

（三）病變1、皰型：2、苔蘚型：第二節(jié)牙周炎periodontitis一、概述：1、是由菌斑微生物引起的牙周組織炎癥性破壞性疾病。2、臨床上：牙周溢膿牙齒松動3、病理上：牙周袋形成牙周膜破壞牙槽骨的吸收二、病因1、口腔細菌為牙周炎的主要病原因子菌斑微生物是—始動因子

G-厭氧菌為主：牙齦卟啉菌——成人致病菌

G-厭氧球桿菌：放線共生放線桿菌—

青少年2、牙菌斑的形成及固著菌斑：口腔細菌是以菌斑的形式存在唾液薄膜：是菌斑形成的基礎(chǔ)，唾液中糖蛋白成分在釉質(zhì)表面上形成一層極薄的膜牙菌斑生物膜：是一種軟的有粘性的物質(zhì)，粘附于牙頸部及牙間隙內(nèi)成分：細菌、真菌、白細胞及脫落的口腔上皮以及粘液、食物殘渣牙石：是附著在靠近牙齦邊緣的牙面上或牙齦溝內(nèi)的沉積物，是礦化了的菌斑和牙菌斑生物膜。

三、發(fā)病機制

1、牙菌斑的作用：細菌及其產(chǎn)物可以通過產(chǎn)生細菌酶及菌體內(nèi)毒素而破壞牙周組織1）菌體內(nèi)毒素：G-厭氧菌的菌膜上含脂多糖，由脂質(zhì)和多糖組成——細菌內(nèi)毒素→細菌死亡或裂解后釋放出→與細胞膜上蛋白質(zhì)結(jié)合→營養(yǎng)代謝障礙→損傷細胞→作用：①抑制成纖維細胞的生長、繁殖②活化破骨細胞，促進骨的吸收、破壞③增強吞噬細胞釋放溶酶體酶→細胞損傷2）細菌酶：多糖與類脂的復(fù)合體，水解酶一種

作用：破壞牙周組織的基質(zhì)成分及細胞之間的間質(zhì)

機制：破壞溝內(nèi)上皮細胞之間的間質(zhì)→細胞間隙擴大→通透性↑→細菌及其產(chǎn)物易侵入破壞上皮及上皮下方結(jié)締組織→牙周組織變性及降解→牙周袋加深→增強骨的吸收。2、中性多形核白細胞（PMN）的作用：11）

在抗體及補體的協(xié)助下→吞噬細菌作用22）

對組織破壞作用①膠原酶→破壞牙周組織中的I型、Ⅱ型、Ⅲ型膠原→基質(zhì)降解

所以，測量齦溝中膠原酶濃度→反映進入溝內(nèi)的PMN的數(shù)量②細胞粘附分子—糖蛋白是細胞之間和細胞與基質(zhì)之間粘附的重要組成作用：通過參與細胞信息傳導(dǎo)、炎癥反應(yīng)、免疫反應(yīng)及創(chuàng)傷愈合等發(fā)揮作用

CAM可協(xié)助PMN進入齦溝或牙周袋內(nèi)→發(fā)揮其殺菌及抗菌作用

因此，定量檢測CAM是判斷牙周炎的炎癥程度一項客觀指標3、細胞因子的作用：細胞因子是一種信使因子，將信息傳遞給其他細胞→炎癥反應(yīng)和免疫反應(yīng)，調(diào)節(jié)細胞的生長分化。來源：中性WBC、成纖維細胞、上皮細胞、巨噬細胞→合成分泌大量金屬蛋白酶（膠原酶、彈力酶、酸性蛋白酶）

作用：①直接破壞、降解Ⅰ～Ⅴ型及Ⅶ型膠原及明膠、粘蛋白、纖維蛋白與層粘連蛋白②通過產(chǎn)生細胞因子→促進結(jié)締組織降解

因此MP是判斷牙周炎的活動期或靜止期客觀檢測指標4、全身性易感因素1）遺傳誘因：2）全身性疾?。?）其他：

四、臨床表現(xiàn)1、咀嚼無力2、牙齦出血3、牙周袋溢膿、口臭4、牙齒松動、脫落5、X-ray：牙槽嵴頂消失、牙槽骨不同程度吸收慢性牙周炎五、病理（1）牙周炎的發(fā)展過程1）始發(fā)期：2—4天急性滲出性炎癥反應(yīng)M：1、cap擴張、通透性↑2、上皮及其下方CT內(nèi)大量WBC浸潤其下方→少量LC、巨噬細胞2）早期病變3周—急性期

M：1、WBC＋大量T淋巴細胞+少量漿細胞、巨噬細胞2、膠原纖維變性、破壞3、結(jié)合上皮↑3）病損確立期—慢性齦炎

M：1、WBC+T、B淋巴細胞+漿細胞2、結(jié)合上皮增殖→淺的牙周袋4）進展期

特點：1、牙周袋形成2、基質(zhì)及膠原纖維變性、溶解3、破骨細胞活躍，牙槽骨吸收4、炎癥向深部蔓延、擴展（二）牙周炎的病理1）活動期牙周炎的病理變化

G：

1、菌斑、軟垢及牙石堆積-—牙面上2、牙周袋內(nèi)大量炎性滲出物3、溝內(nèi)上皮出現(xiàn)糜爛或潰瘍

M：

1、結(jié)合上皮向根方增殖、延伸→牙周袋2、溝內(nèi)上皮及結(jié)合上皮下方的膠原纖維水腫、變性、喪失、被炎細胞取代

3、牙槽骨內(nèi)破骨細胞活躍，牙槽嵴頂?shù)墓逃醒啦酃俏?、消?/p>

4、牙周膜的基質(zhì)及膠原變性、降解，間隙增寬

5、牙石與牙骨質(zhì)附著2）靜止期牙周炎（修復(fù)期）的病理變化M：1）炎細胞↓，結(jié)締組織↑，膠原纖維束↑，新生cap2）牙槽骨的吸收呈靜止態(tài)，無破骨細胞，可見新骨形成3）根面牙骨質(zhì)—新生現(xiàn)象

牙槽骨吸收與牙周袋形成在臨床病理上分類：（1）齦袋（假性牙周袋）由于炎性增生、腫大、致齦緣覆蓋牙冠形成的齦袋（結(jié)合上皮未下移）（2）骨上袋：牙周袋底部位于牙槽骨嵴頂上方，為～。（*以牙槽骨嵴頂為界）（3）骨內(nèi)袋：牙周袋底部位于牙槽骨峭頂下方為～。第三節(jié)

發(fā)生在牙周組織的