病理生理缺氧公開課課件

海拔1800多米海拔1800多米12388米2388米2教學(xué)目標(biāo)掌握：缺氧的原因、分類與血氧變化的特點；缺氧時機體的功能與代謝變化。熟悉：常用的血氧指標(biāo)。了解：影響機體對缺氧耐受性的因素。教學(xué)目標(biāo)掌握：缺氧的原因、分類與血氧變化的特點；缺氧時機體的第一節(jié)概述第一節(jié)概述

氧的攝取氧是機體所必需的：靜息時需氧量250ml/min體內(nèi)貯氧量1.5L氧從體外進入血液：呼吸運動氧分子自由彌散氧的攝取氧是機體所必需的：氧的運輸氧在血液循環(huán)中的運輸氧的運輸氧在血液循環(huán)中的運輸三、氧的利用O2O2O2AV三、氧的利用O2O2O2AVO2O2O2HbO2O2供氧過程利用氧O2O2O2O2O2供氧過程利用氧常用血氧指標(biāo)血氧分壓血氧容量血氧含量動-靜脈血氧差血氧飽和度常用血氧指標(biāo)血氧分壓血氧分壓（partialpressureofoxygen,PO2）概念：指以物理狀態(tài)溶解在血漿內(nèi)的氧分子所產(chǎn)生的張力（故又稱氧張力）。影響因素：吸入氣氧分壓外呼吸功能血氧分壓（partialpressureofoxyge血氧容量(oxygenbindingcapacity,C-O2max)概念：100ml血液內(nèi)血紅蛋白所結(jié)合的最大帶氧量。影響因素：血液中Hb的質(zhì)(與O2結(jié)合的能力)和量。血氧容量(oxygenbindingcapacity,血氧含量(oxygencontent,C-O2)概念：指100ml血液內(nèi)實際所含的氧毫升數(shù)，包括實際與血紅蛋白結(jié)合的氧和溶解在血漿內(nèi)的氧。影響因素：氧分壓氧容量血氧含量(oxygencontent,C-O2)概念：動-靜脈血氧差(CaO2-CvO2)概念：即動脈血氧含量減去靜脈血氧含量所得的毫升數(shù)。反映組織對氧的消耗量。動-靜脈血氧差(CaO2-CvO2)概念：

動靜脈血氧差19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2O2O2O2O2AV定義：動脈血氧含量-靜脈血氧含量，反映組織細(xì)胞對氧的攝取和利用能力.動靜脈血氧差19ml/dl14ml/dl5ml/dl血氧飽和度（oxygensaturation,SO2）概念：

Hb的氧飽和度，即Hb結(jié)合氧的百分?jǐn)?shù)，約等于血氧含量和血氧容量的比值。氧飽和度（％）＝(氧含量-溶解氧量)/氧容量=氧含量/氧容量影響因素：取決于氧分壓的高低P50血氧飽和度（oxygensaturation,SO2）概缺氧（hypoxia）

組織、細(xì)胞因供氧不足或用氧障礙，而引起機體功能、代謝、以至形態(tài)結(jié)構(gòu)變化的病理過程。1缺氧（hypoxia）組織、細(xì)胞因供氧不足或用氧障動-靜脈血氧差(CaO2-CvO2)體液因素的作用：血管活性物質(zhì)，但縮血管物質(zhì)占優(yōu)勢。熟悉：常用的血氧指標(biāo)。食用大量腌制不當(dāng)?shù)南滩撕螅颊叱霈F(xiàn)全身青紫、頭痛、意識不清等表現(xiàn)，試解釋之。急性乏氧性缺氧患者早期呼吸有何改變，對機體有利嗎？試論述之。定義：動脈血氧含量-靜脈血氧含量，反映組織細(xì)胞對氧的攝取和利用能力.反映組織對氧的消耗量。她全身和設(shè)備立即被冰雪覆蓋，能聽到周圍的滾滾雷聲。血氧飽和度（oxygensaturation,SO2）由于組織細(xì)胞利用氧的能力不足而引起的缺氧。指以物理狀態(tài)溶解在血漿內(nèi)的氧分子所產(chǎn)生的張力（故又稱氧張力）。指100ml血液內(nèi)實際所含的氧毫升數(shù)，包括實際與血紅蛋白結(jié)合的氧和溶解在血漿內(nèi)的氧。例如失血性休克，既有血紅蛋白減少所致的血液性缺氧，又有有微循環(huán)障礙所致的循環(huán)性缺氧。乏氧性缺氧是指由于動脈血氧分壓降低，血氧含量減少，導(dǎo)致組織供氧不足，又稱低張性低氧血癥（hypotonichypoxemia）。CO與Hb的親和力是O2的210倍，形成HbCO，失去攜氧能力動-靜脈血氧差(CaO2-CvO2)慢性缺氧：易疲勞、思睡、注意力不集中及精神抑郁等紫紺(cyanosis)：何謂缺氧，有幾種類型，原因分別是什么？交感神經(jīng)興奮，外周血管收縮，肺血流增多。氧離曲線動-靜脈血氧差(CaO2-CvO2)氧離曲線第二節(jié)缺氧的原因、類型和血氧變化特點第二節(jié)缺氧的原因、類型和血氧變化特點O2O2O2HbO2O2供氧過程利用氧乏氧性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧O2O2O2O2O2供氧過程利用氧乏氧性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧供氧不足用氧障礙乏氧性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧外呼吸功能障礙吸入氣中氧分壓降低靜脈血分流入動脈血紅蛋白含量減少血紅蛋白結(jié)構(gòu)、功能異常全身循環(huán)功能障礙局部循環(huán)功能障礙線粒體功能受抑制

線粒體結(jié)構(gòu)性損傷缺氧供氧不足用氧障礙乏氧性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧一、乏氧性缺氧（HypoxicHypoxia）概念

乏氧性缺氧是指由于動脈血氧分壓降低，血氧含量減少，導(dǎo)致組織供氧不足，又稱低張性低氧血癥（hypotonichypoxemia）。一、乏氧性缺氧（HypoxicHypoxia）概念（一）原因吸入氣氧分壓低由于吸入氣氧分壓低，PAO2和PaO2隨之降低。外呼吸功能障礙靜脈血分流入動脈（靜脈血摻雜）增多（一）原因吸入氣氧分壓低Fallot四聯(lián)癥模式肺動脈高壓Fallot四聯(lián)癥模式肺動脈高壓杵狀指杵狀指Militaryuseofhypotonichypoxia當(dāng)溫壓彈爆炸時，燃燒耗氧使爆心周圍的氧分壓降低到正常值的1/3(相當(dāng)于海拔>8000m)，同時燃燒產(chǎn)生的CO等氣體會共同促使人體極度缺氧，在數(shù)分鐘內(nèi)窒息死亡。Militaryuseofhypotonichypo（二）血氧變化特點動脈血氧分壓血氧容量動-靜脈血氧差紫紺皮膚粘膜降低正常正常或降低動脈血氧飽和度動脈血氧含量降低降低（二）血氧變化特點動脈血氧分壓血氧容量動-靜脈血氧差紫紺皮膚血氧容量(oxygenbindingcapacity,C-O2max)肺血管收縮肺動脈高壓肺源性心臟病正常肺循環(huán)特點：流量大，壓力低，阻力低，容量大發(fā)紺(cyanosis)呼吸鏈及氧化磷酸化抑制劑的作用環(huán)節(jié)缺氧時，循環(huán)系統(tǒng)代償性改變有哪些？缺氧時毛細(xì)血管增生的機制:目前還不清楚缺氧不一定有發(fā)紺，發(fā)紺不一定有缺氧毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達到或超過5g/dL時，可使皮膚和粘膜呈青紫色，稱為紫紺。血氧容量(oxygenbindingcapacity,C-O2max)交感神經(jīng)興奮，外周血管收縮，肺血流增多。指100ml血液內(nèi)實際所含的氧毫升數(shù)，包括實際與血紅蛋白結(jié)合的氧和溶解在血漿內(nèi)的氧。熟悉：常用的血氧指標(biāo)。毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達到或超過5g/dL時，可使皮膚和粘膜呈青紫色，稱為紫紺。例如失血性休克，既有血紅蛋白減少所致的血液性缺氧，又有有微循環(huán)障礙所致的循環(huán)性缺氧。喜馬拉雅山，世界最高峰，海拔8849.紫紺(cyanosis)：（2）高鐵血紅蛋白血癥慢阻肺比正常人大1倍；肺血管收縮具有一定的代償意義紫紺(cyanosis)

：概念：毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達到或超過5g/dL時，可使皮膚和粘膜呈青紫色，稱為紫紺。缺氧不一定有發(fā)紺，發(fā)紺不一定有缺氧當(dāng)血紅蛋白過多或過少時，發(fā)紺與缺氧常不一致。例如重度貧血患者，血紅蛋白可降至5g/dl以下，出現(xiàn)嚴(yán)重缺氧，但不會發(fā)生紫紺。紅細(xì)胞增多病患者，血中還原血紅蛋白超過5g/dl，出現(xiàn)發(fā)紺，但可無缺氧癥狀。血氧容量(oxygenbindingcapacity,發(fā)紺(cyanosis)發(fā)紺(cyanosis)二、血液性缺氧（HemicHypoxia）概念：血液性缺氧是指由于血紅蛋白含量減少或性質(zhì)發(fā)生改變而導(dǎo)致的缺氧。二、血液性缺氧（HemicHypoxia）概念：（一）原因1.血紅蛋白量減少

2.Hb性質(zhì)的改變（1）CO中毒CO+HbHbCO（一）原因1.血紅蛋白量減少HbCOO2O2O2CO與Hb的親和力是O2的210倍，形成HbCO，失去攜氧能力CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成減少，氧離曲線左移HbCOO2O2O2CO與Hb的親和力是O2的210倍，形成病理生理缺氧公開課課件（2）高鐵血紅蛋白血癥

Fe2+Fe2+Fe2+Fe2+Hb-Fe2+HbFe3+OH氧化還原（棕褐色）腸源性紫紺Fe3+Fe2+Fe3+Fe2+（2）高鐵血紅蛋白血癥

Fe2+Fe2+Fe2+Fe（3）Hb與氧的親和力異常增高輸入大量庫存血輸入大量堿性溶液（3）Hb與氧的親和力異常增高輸入大量庫存血（二）血氧變化特點動脈血氧分壓血氧容量動-靜脈血氧差皮膚粘膜正常正常降低正常動脈氧飽和度動脈血氧含量貧血性缺氧高鐵血紅蛋白血癥、碳氧血紅蛋白血癥降低降低貧血性缺氧高鐵血紅蛋白血癥碳氧血紅蛋白血癥蒼白咖啡色櫻桃紅色（二）血氧變化特點動脈血氧分壓血氧容量動-靜脈血氧差皮膚粘膜三、循環(huán)性缺氧（CirculatoryHypoxia）概念：指由于組織血液灌流量減少而引起的缺氧，又稱低動力性缺氧（hypokinetichypoxia）。三、循環(huán)性缺氧（CirculatoryHypoxia）概念（二）紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG增加

氧離曲線右移指以物理狀態(tài)溶解在血漿內(nèi)的氧分子所產(chǎn)生的張力（故又稱氧張力）。2,3-DPG增多機制：

1.缺氧（hypoxia）交感神經(jīng)興奮，外周血管收縮，肺血流增多。CO與Hb的親和力是O2的210倍，形成HbCO，失去攜氧能力急性缺氧：頭痛、情緒激動、思維力、記憶力、判斷力降低或喪失以及運動不協(xié)調(diào)等。交感神經(jīng)興奮，外周血管收縮，肺血流增多。缺氧時毛細(xì)血管增生的機制:目前還不清楚缺氧不一定有發(fā)紺，發(fā)紺不一定有缺氧動-靜脈血氧差(CaO2-CvO2)由于組織細(xì)胞利用氧的能力不足而引起的缺氧。第三節(jié)缺氧時機體的功能代謝變化毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達到或超過5g/dL時，可使皮膚和粘膜呈青紫色，稱為紫紺。當(dāng)血紅蛋白過多或過少時，發(fā)紺與缺氧常不一致。腦重僅為體重的2％左右，

腦血流量約占心輸出量之15％

腦耗氧量約為總耗氧量的23％急性乏氧性缺氧患者早期呼吸有何改變，對機體有利嗎？試論述之。一、乏氧性缺氧（HypoxicHypoxia）CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成減少，氧離曲線左移她從一個高度為８８０米的懸崖上起飛，隨風(fēng)攀升到（一）原因全身性循環(huán)障礙局部性循環(huán)障礙（二）紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG增加

氧離曲線右移（一）原因全身（二）血氧變化特點動脈血氧分壓血氧容量動-靜脈血氧差皮膚粘膜正常增高正常動脈氧飽和度動脈血氧含量正常正常蒼白或發(fā)紺（二）血氧變化特點動脈血氧分壓血氧容量動-靜脈血氧差皮膚粘膜四、組織性缺氧（HistogenousAnoxia）概念：由于組織細(xì)胞利用氧的能力不足而引起的缺氧。

四、組織性缺氧（HistogenousAnoxia）概念：（一）原因線粒體功能受抑制線粒體結(jié)構(gòu)性損傷（一）原因呼吸鏈及氧化磷酸化抑制劑的作用環(huán)節(jié)呼吸鏈及氧化磷酸化抑制劑的作用環(huán)節(jié)（二）血氧變化特點動脈血氧分壓血氧容量動靜脈血氧差正常降低正常動脈氧飽和度動脈血氧含量正常正常（二）血氧變化特點動脈血氧分壓血氧容量動靜脈血氧差正常降低正各型缺氧的血氧變化和皮膚粘膜改變?nèi)毖躅愋蛣用}血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動-靜脈血氧差皮膚粘膜乏氧性缺氧↓↓N↓N或↓紫紺血液性缺氧NN↓↓↓蒼白咖啡色櫻桃紅色循環(huán)性缺氧NNNN↑蒼白發(fā)紺組織性缺氧NNNN↓鮮紅色各型缺氧的血氧變化和皮膚粘膜改變?nèi)毖躅愋蛣用}血動脈血血氧容量缺氧雖分為上述四型，但在實際情況中所見的，往往是混合型。例如失血性休克，既有血紅蛋白減少所致的血液性缺氧，又有有微循環(huán)障礙所致的循環(huán)性缺氧。又如心力衰竭，既有循環(huán)障礙引起的循環(huán)性缺氧，又可繼發(fā)肺淤血、水腫而引起呼吸性缺氧。缺氧雖分為上述四型，但在實際情況中所見的，往往是混合型。例如第三節(jié)缺氧時機體的功能代謝變化第三節(jié)缺氧時機體的功能代謝變化一、呼吸系統(tǒng)主動脈體頸動脈體肺通氣↑肺泡通氣量↑PaO2↑PAO2↑→PaCO2↓CO2

對中感器↓→肺血流量↑心輸出量↑→胸廓運動↑胸內(nèi)負(fù)壓↑靜脈回流↑氧攝取↑氧運輸↑參與呼吸的肺泡數(shù)→↑呼吸面積↑氧彌散↑→慢性缺氧使之鈍化－PaO2↓久居高原者較世居平原人頸動脈體大6.7倍；慢阻肺比正常人大1倍；慢性低張性缺氧早期，頸動脈體增大，嗜鋨小體的中心縮小，暈輪加寬，有時整個嗜鋨小體被空泡所取代一、呼吸系統(tǒng)主動脈體肺通氣↑肺泡通氣量↑PaO2↑PAO2↑各型缺氧的血氧變化和皮膚粘膜改變指以物理狀態(tài)溶解在血漿內(nèi)的氧分子所產(chǎn)生的張力（故又稱氧張力）。血氧含量(oxygencontent,C-O2)動-靜脈血氧差(CaO2-CvO2)缺氧時，循環(huán)系統(tǒng)代償性改變有哪些？缺氧時，循環(huán)系統(tǒng)代償性改變有哪些？血液性缺氧是指由于血紅蛋白含量減少或性質(zhì)發(fā)生改變而導(dǎo)致的缺氧。一、乏氧性缺氧（HypoxicHypoxia）毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達到或超過5g/dL時，可使皮膚和粘膜呈青紫色，稱為紫紺。由于吸入氣氧分壓低，PAO2和PaO2隨之降低。Hb的氧飽和度，即Hb結(jié)合氧的百分?jǐn)?shù)，約等于血氧含量和血氧容量的比值。血氧含量(oxygencontent,C-O2)血氧飽和度（oxygensaturation,SO2）第三節(jié)缺氧時機體的功能代謝變化慢性低張性缺氧早期，頸動脈體增大，嗜鋨小體的中心縮小，暈輪加寬，有時整個嗜鋨小體被空泡所取代當(dāng)血紅蛋白過多或過少時，發(fā)紺與缺氧常不一致。組織、細(xì)胞因供氧不足或用氧障礙，而引起機體功能、代謝、以至形態(tài)結(jié)構(gòu)變化的病理過程。急性乏氧性缺氧患者早期呼吸有何改變，對機體有利嗎？試論述之。第三節(jié)缺氧時機體的功能代謝變化指以物理狀態(tài)溶解在血漿內(nèi)的氧分子所產(chǎn)生的張力（故又稱氧張力）。高原性肺水腫發(fā)生：急性低張性缺氧表現(xiàn)：頭痛、胸悶、咳嗽、發(fā)紺、呼吸困難、血性泡沫痰機制：缺氧導(dǎo)致肺血管收縮的不均一性→收縮弱的血管血液多，毛細(xì)血管內(nèi)壓增高→滲出增多缺氧直接或間接引起肺血管內(nèi)皮細(xì)胞通透性增強交感神經(jīng)興奮，外周血管收縮，肺血流增多。肺水清除障礙各型缺氧的血氧變化和皮膚粘膜改變高原性肺水腫發(fā)生：急性低張性

二、循環(huán)系統(tǒng)（一）心臟功能變化1.心率2.心肌收縮力3.心輸出量二、循環(huán)系統(tǒng)（一）心臟功能變化（二）血流分布改變?nèi)毖踅桓猩窠?jīng)興奮血管收縮局部組織乳酸、腺苷等代謝產(chǎn)物堆積血管擴張皮膚、腹腔內(nèi)臟心、腦（二）血流分布改變?nèi)毖踅桓猩窠?jīng)興奮血管收縮局部組織乳酸、腺（三）肺循環(huán)的變化

主動脈體頸動體通氣/血流PaO2↓正常肺循環(huán)特點：流量大，壓力低，阻力低，容量大肺血管收縮具有一定的代償意義（三）肺循環(huán)的變化

主動脈體通氣/血流PaO2↓正常肺循環(huán)特肺血管收縮的可能機制1.缺氧對平滑肌的直接作用：膜鈉、鈣通透性增大，鈉、鈣內(nèi)流；抑制鉀通道，鉀外流減少，膜電位降低，引發(fā)細(xì)胞膜去極化，激活電壓依賴性鈣通道，鈣內(nèi)流增加。2.體液因素的作用：血管活性物質(zhì)，但縮血管物質(zhì)占優(yōu)勢。3.交感神經(jīng)的作用。肺血管收縮肺動脈高壓肺源性心臟病肺血管收縮的可能機制（四）毛細(xì)血管增生尤其是腦、心臟?？s短彌散距離。缺氧時毛細(xì)血管增生的機制:目前還不清楚腺苷。血管內(nèi)皮生長因子細(xì)胞粘附分子（四）毛細(xì)血管增生尤其是腦、心臟?？s短彌散距離。三、血液系統(tǒng)（一）紅細(xì)胞增多急性缺氧：儲血器官收縮慢性缺氧：促紅細(xì)胞生成素（EPO）

三、血液系統(tǒng)（一）紅細(xì)胞增多2008奧運會西班牙自行車女選手瑪麗亞·伊莎貝爾·莫里諾在興奮劑檢測中被發(fā)現(xiàn)使用EPO。

病理生理缺氧公開課課件（二）紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG增加

氧離曲線右移（二）紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG增加

氧離曲線右移2,3-DPG增多機制：

1.1.2,3-DPG增多機制：

1.1.慢阻肺比正常人大1倍；CO+HbHbCO第三節(jié)缺氧時機體的功能代謝變化她全身和設(shè)備立即被冰雪覆蓋，能聽到周圍的滾滾雷聲。急性缺氧：儲血器官收縮毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達到或超過5g/dL時，可使皮膚和粘膜呈青紫色，稱為紫紺。喜馬拉雅山，世界最高峰，海拔8849.紅細(xì)胞增多病患者，血中還原血紅蛋白超過5g/dl，出現(xiàn)發(fā)紺，但可無缺氧癥狀。毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達到或超過5g/dL時，可使皮膚和粘膜呈青紫色，稱為紫紺。當(dāng)溫壓彈爆炸時，燃燒耗氧使爆心周圍的氧分壓降低到正常值的1/3(相當(dāng)于海拔>8000m)，同時燃燒產(chǎn)生的CO等氣體會共同促使人體極度缺氧，在數(shù)分鐘內(nèi)窒息死亡。血氧容量(oxygenbindingcapacity,C-O2max)血紅蛋白結(jié)構(gòu)、功能異常紅細(xì)胞增多病患者，血中還原血紅蛋白超過5g/dl，出現(xiàn)發(fā)紺，但可無缺氧癥狀。一、乏氧性缺氧（HypoxicHypoxia）急性乏氧性缺氧患者早期呼吸有何改變，對機體有利嗎？試論述之。肺血管收縮肺動脈高壓肺源性心臟病慢阻肺比正常人大1倍；一、乏氧性缺氧（HypoxicHypoxia）反映組織對氧的消耗量。乏氧性缺氧是指由于動脈血氧分壓降低，血氧含量減少，導(dǎo)致組織供氧不足，又稱低張性低氧血癥（hypotonichypoxemia）。二磷酸變位酶（DPGM）二磷酸甘油酸磷酸酶（DPGP）磷酸果糖激酶葡萄糖6-磷酸果糖慢阻肺比正常人大1倍；二磷酸變位酶（DPGM）二磷酸甘油酸磷2.呼堿及脫氧Hb稍偏堿pH↑激活磷酸果糖激酶同時DPGMDPGP2,3-DPG合成增加，分解減少2.呼堿及脫氧Hb稍偏堿pH↑激活磷酸果糖激酶四、組織和細(xì)胞的變化1.ATP生成減少，無氧酵解增強2.線粒體的改變3.細(xì)胞膜的變化4.溶酶體的變化5.肌紅蛋白的增加四、組織和細(xì)胞的變化1.ATP生成減少，無氧酵解增強病理生理缺氧公開課課件五、CNS的變化腦重僅為體重的2％左右，

腦血流量約占心輸出量之15％

腦耗氧量約為總耗氧量的23％

腦對缺氧十分敏感。五、CNS的變化腦重僅為體重的2％左右，

腦血流量約占心輸出急性缺氧：頭痛、情緒激動、思維力、記憶力、判斷力降低或喪失以及運動不協(xié)調(diào)等。慢性缺氧：易疲勞、思睡、注意力不集中及精神抑郁等嚴(yán)重缺氧：可導(dǎo)致煩躁不安、驚厥、昏迷甚而死亡。急性缺氧：頭痛、情緒激動、思維力、記憶力、判斷力降低或喪失以第四節(jié)影響機體對缺氧耐受性的因素1.機體的代謝和機能狀態(tài)2.個體或群體差異：遺傳特性3.適應(yīng)性運動第四節(jié)影響機體對缺氧耐受性的因素喜馬拉雅山，世界最高峰，海拔8849.8M。

她從一個高度為８８０米的懸崖上起飛，隨風(fēng)攀升到２０００米的高度時遭風(fēng)暴襲擊，以每秒２０米的速度被拋上更高的天空，最高時離地面9946米，溫度也降到了零下四、五十?dāng)z氏度。她全身和設(shè)備立即被冰雪覆蓋，能聽到周圍的滾滾雷聲。2,3-DPG她從一個高度為８８０米的懸崖上起飛，隨風(fēng)攀升到思考題1.何謂缺氧，有幾種類型，原因分別是什么？2.食用大量腌制不當(dāng)?shù)南滩撕?，患者出現(xiàn)全身青紫、頭痛、意識不清等表現(xiàn)，試解釋之。3.急性乏氧性缺氧患者早期呼吸有何改變，對機體有利嗎？試論述之。4.缺氧時，循環(huán)系統(tǒng)代償性改變有哪些？思考題2388米2388米66第一節(jié)概述第一節(jié)概述67動-靜脈血氧差(CaO2-CvO2)概念：即動脈血氧含量減去靜脈血氧含量所得的毫升數(shù)。反映組織對氧的消耗量。動-靜脈血氧差(CaO2-CvO2)概念：68缺氧（hypoxia）

組織、細(xì)胞因供氧不足或用氧障礙，而引起機體功能、代謝、以至形態(tài)結(jié)構(gòu)變化的病理過程。1缺氧（hypoxia）組織、細(xì)胞因供氧不足或用氧障69一、乏氧性缺氧（HypoxicHypoxia）概念

乏氧性缺氧是指由于動脈血氧分壓降低，血氧含量減少，導(dǎo)致組織供氧不足，又稱低張性低氧血癥（hypotonichypoxemia）。一、乏氧性缺氧（HypoxicHypoxia）概念70（一）原因吸入氣氧分壓低由于吸入氣氧分壓低，PAO2和PaO2隨之降低。外呼吸功能障礙靜脈血分流入動脈（靜脈血摻雜）增多（一）原因吸入氣氧分壓低71第三節(jié)缺氧時機體的功能代謝變化第三節(jié)缺氧時機體的功能代謝變化72第三節(jié)缺氧時機體的功能代謝變化一、乏氧性缺氧（HypoxicHypoxia）由于組織細(xì)胞利用氧的能力不足而引起的缺氧。當(dāng)溫壓彈爆炸時，燃燒耗氧使爆心周圍的氧分壓降低到正常值的1/3(相當(dāng)于海拔>8000m)，同時燃燒產(chǎn)生的CO等氣體會共同促使人體極度缺氧，在數(shù)分鐘內(nèi)窒息死亡。喜馬拉雅山，世界最高峰，海拔8849.例如失血性休克，既有血紅蛋白減少所致的血液性缺氧，又有有微循環(huán)障礙所致的循環(huán)性缺氧。當(dāng)血紅蛋白過多或過少時，發(fā)紺與缺氧常不一致。缺氧直接或間接引起肺血管內(nèi)皮細(xì)胞通透性增強急性缺氧：頭痛、情緒激動、思維力、記憶力、判斷力降低或喪失以及運動不協(xié)調(diào)等。指由于組織血液灌流量減少而引起的缺氧，又稱低動力性缺氧（hypokinetichypoxia）。乏氧性缺氧是指由于動脈血氧分壓降低，血氧含量減少，導(dǎo)致組織供氧不足，又稱低張性低氧血癥（hypotonichypoxemia）。急性缺氧：頭痛、情緒激動、思維力、記憶力、判斷力降低或喪失以及運動不協(xié)調(diào)等。嚴(yán)重缺氧：可導(dǎo)致煩躁不安、驚厥、昏迷甚而死亡。（2）高鐵血紅蛋白血癥CO與Hb的親和力是O2的210倍，形成HbCO，失去攜氧能力指以物理狀態(tài)溶解在血漿內(nèi)的氧分子所產(chǎn)生的張力（故又稱氧張力）。例如失血性休克，既有血紅蛋白減少所致的血液性缺氧，又有有微循環(huán)障礙所致的循環(huán)性缺氧。CO與Hb的親和力是O2的210倍，形成HbCO，失去攜氧能力當(dāng)血紅蛋白過多或過少時，發(fā)紺與缺氧常不一致。一、乏氧性缺氧（HypoxicHypoxia）2008奧運會西班牙自行車女選手瑪麗亞·伊莎貝爾·莫里諾在興奮劑檢測中被發(fā)現(xiàn)使用EPO。

第三節(jié)缺氧時機體的功能代謝變化73海拔1800多米海拔1800多米742388米2388米75教學(xué)目標(biāo)掌握：缺氧的原因、分類與血氧變化的特點；缺氧時機體的功能與代謝變化。熟悉：常用的血氧指標(biāo)。了解：影響機體對缺氧耐受性的因素。教學(xué)目標(biāo)掌握：缺氧的原因、分類與血氧變化的特點；缺氧時機體的第一節(jié)概述第一節(jié)概述

氧的攝取氧是機體所必需的：靜息時需氧量250ml/min體內(nèi)貯氧量1.5L氧從體外進入血液：呼吸運動氧分子自由彌散氧的攝取氧是機體所必需的：氧的運輸氧在血液循環(huán)中的運輸氧的運輸氧在血液循環(huán)中的運輸三、氧的利用O2O2O2AV三、氧的利用O2O2O2AVO2O2O2HbO2O2供氧過程利用氧O2O2O2O2O2供氧過程利用氧常用血氧指標(biāo)血氧分壓血氧容量血氧含量動-靜脈血氧差血氧飽和度常用血氧指標(biāo)血氧分壓血氧分壓（partialpressureofoxygen,PO2）概念：指以物理狀態(tài)溶解在血漿內(nèi)的氧分子所產(chǎn)生的張力（故又稱氧張力）。影響因素：吸入氣氧分壓外呼吸功能血氧分壓（partialpressureofoxyge血氧容量(oxygenbindingcapacity,C-O2max)概念：100ml血液內(nèi)血紅蛋白所結(jié)合的最大帶氧量。影響因素：血液中Hb的質(zhì)(與O2結(jié)合的能力)和量。血氧容量(oxygenbindingcapacity,血氧含量(oxygencontent,C-O2)概念：指100ml血液內(nèi)實際所含的氧毫升數(shù)，包括實際與血紅蛋白結(jié)合的氧和溶解在血漿內(nèi)的氧。影響因素：氧分壓氧容量血氧含量(oxygencontent,C-O2)概念：動-靜脈血氧差(CaO2-CvO2)概念：即動脈血氧含量減去靜脈血氧含量所得的毫升數(shù)。反映組織對氧的消耗量。動-靜脈血氧差(CaO2-CvO2)概念：

動靜脈血氧差19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2O2O2O2O2AV定義：動脈血氧含量-靜脈血氧含量，反映組織細(xì)胞對氧的攝取和利用能力.動靜脈血氧差19ml/dl14ml/dl5ml/dl血氧飽和度（oxygensaturation,SO2）概念：

Hb的氧飽和度，即Hb結(jié)合氧的百分?jǐn)?shù)，約等于血氧含量和血氧容量的比值。氧飽和度（％）＝(氧含量-溶解氧量)/氧容量=氧含量/氧容量影響因素：取決于氧分壓的高低P50血氧飽和度（oxygensaturation,SO2）概缺氧（hypoxia）

組織、細(xì)胞因供氧不足或用氧障礙，而引起機體功能、代謝、以至形態(tài)結(jié)構(gòu)變化的病理過程。1缺氧（hypoxia）組織、細(xì)胞因供氧不足或用氧障動-靜脈血氧差(CaO2-CvO2)體液因素的作用：血管活性物質(zhì)，但縮血管物質(zhì)占優(yōu)勢。熟悉：常用的血氧指標(biāo)。食用大量腌制不當(dāng)?shù)南滩撕螅颊叱霈F(xiàn)全身青紫、頭痛、意識不清等表現(xiàn)，試解釋之。急性乏氧性缺氧患者早期呼吸有何改變，對機體有利嗎？試論述之。定義：動脈血氧含量-靜脈血氧含量，反映組織細(xì)胞對氧的攝取和利用能力.反映組織對氧的消耗量。她全身和設(shè)備立即被冰雪覆蓋，能聽到周圍的滾滾雷聲。血氧飽和度（oxygensaturation,SO2）由于組織細(xì)胞利用氧的能力不足而引起的缺氧。指以物理狀態(tài)溶解在血漿內(nèi)的氧分子所產(chǎn)生的張力（故又稱氧張力）。指100ml血液內(nèi)實際所含的氧毫升數(shù)，包括實際與血紅蛋白結(jié)合的氧和溶解在血漿內(nèi)的氧。例如失血性休克，既有血紅蛋白減少所致的血液性缺氧，又有有微循環(huán)障礙所致的循環(huán)性缺氧。乏氧性缺氧是指由于動脈血氧分壓降低，血氧含量減少，導(dǎo)致組織供氧不足，又稱低張性低氧血癥（hypotonichypoxemia）。CO與Hb的親和力是O2的210倍，形成HbCO，失去攜氧能力動-靜脈血氧差(CaO2-CvO2)慢性缺氧：易疲勞、思睡、注意力不集中及精神抑郁等紫紺(cyanosis)：何謂缺氧，有幾種類型，原因分別是什么？交感神經(jīng)興奮，外周血管收縮，肺血流增多。氧離曲線動-靜脈血氧差(CaO2-CvO2)氧離曲線第二節(jié)缺氧的原因、類型和血氧變化特點第二節(jié)缺氧的原因、類型和血氧變化特點O2O2O2HbO2O2供氧過程利用氧乏氧性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧O2O2O2O2O2供氧過程利用氧乏氧性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧供氧不足用氧障礙乏氧性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧外呼吸功能障礙吸入氣中氧分壓降低靜脈血分流入動脈血紅蛋白含量減少血紅蛋白結(jié)構(gòu)、功能異常全身循環(huán)功能障礙局部循環(huán)功能障礙線粒體功能受抑制

線粒體結(jié)構(gòu)性損傷缺氧供氧不足用氧障礙乏氧性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧一、乏氧性缺氧（HypoxicHypoxia）概念

乏氧性缺氧是指由于動脈血氧分壓降低，血氧含量減少，導(dǎo)致組織供氧不足，又稱低張性低氧血癥（hypotonichypoxemia）。一、乏氧性缺氧（HypoxicHypoxia）概念（一）原因吸入氣氧分壓低由于吸入氣氧分壓低，PAO2和PaO2隨之降低。外呼吸功能障礙靜脈血分流入動脈（靜脈血摻雜）增多（一）原因吸入氣氧分壓低Fallot四聯(lián)癥模式肺動脈高壓Fallot四聯(lián)癥模式肺動脈高壓杵狀指杵狀指Militaryuseofhypotonichypoxia當(dāng)溫壓彈爆炸時，燃燒耗氧使爆心周圍的氧分壓降低到正常值的1/3(相當(dāng)于海拔>8000m)，同時燃燒產(chǎn)生的CO等氣體會共同促使人體極度缺氧，在數(shù)分鐘內(nèi)窒息死亡。Militaryuseofhypotonichypo（二）血氧變化特點動脈血氧分壓血氧容量動-靜脈血氧差紫紺皮膚粘膜降低正常正常或降低動脈血氧飽和度動脈血氧含量降低降低（二）血氧變化特點動脈血氧分壓血氧容量動-靜脈血氧差紫紺皮膚血氧容量(oxygenbindingcapacity,C-O2max)肺血管收縮肺動脈高壓肺源性心臟病正常肺循環(huán)特點：流量大，壓力低，阻力低，容量大發(fā)紺(cyanosis)呼吸鏈及氧化磷酸化抑制劑的作用環(huán)節(jié)缺氧時，循環(huán)系統(tǒng)代償性改變有哪些？缺氧時毛細(xì)血管增生的機制:目前還不清楚缺氧不一定有發(fā)紺，發(fā)紺不一定有缺氧毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達到或超過5g/dL時，可使皮膚和粘膜呈青紫色，稱為紫紺。血氧容量(oxygenbindingcapacity,C-O2max)交感神經(jīng)興奮，外周血管收縮，肺血流增多。指100ml血液內(nèi)實際所含的氧毫升數(shù)，包括實際與血紅蛋白結(jié)合的氧和溶解在血漿內(nèi)的氧。熟悉：常用的血氧指標(biāo)。毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達到或超過5g/dL時，可使皮膚和粘膜呈青紫色，稱為紫紺。例如失血性休克，既有血紅蛋白減少所致的血液性缺氧，又有有微循環(huán)障礙所致的循環(huán)性缺氧。喜馬拉雅山，世界最高峰，海拔8849.紫紺(cyanosis)：（2）高鐵血紅蛋白血癥慢阻肺比正常人大1倍；肺血管收縮具有一定的代償意義紫紺(cyanosis)

：概念：毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達到或超過5g/dL時，可使皮膚和粘膜呈青紫色，稱為紫紺。缺氧不一定有發(fā)紺，發(fā)紺不一定有缺氧當(dāng)血紅蛋白過多或過少時，發(fā)紺與缺氧常不一致。例如重度貧血患者，血紅蛋白可降至5g/dl以下，出現(xiàn)嚴(yán)重缺氧，但不會發(fā)生紫紺。紅細(xì)胞增多病患者，血中還原血紅蛋白超過5g/dl，出現(xiàn)發(fā)紺，但可無缺氧癥狀。血氧容量(oxygenbindingcapacity,發(fā)紺(cyanosis)發(fā)紺(cyanosis)二、血液性缺氧（HemicHypoxia）概念：血液性缺氧是指由于血紅蛋白含量減少或性質(zhì)發(fā)生改變而導(dǎo)致的缺氧。二、血液性缺氧（HemicHypoxia）概念：（一）原因1.血紅蛋白量減少

2.Hb性質(zhì)的改變（1）CO中毒CO+HbHbCO（一）原因1.血紅蛋白量減少HbCOO2O2O2CO與Hb的親和力是O2的210倍，形成HbCO，失去攜氧能力CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成減少，氧離曲線左移HbCOO2O2O2CO與Hb的親和力是O2的210倍，形成病理生理缺氧公開課課件（2）高鐵血紅蛋白血癥

Fe2+Fe2+Fe2+Fe2+Hb-Fe2+HbFe3+OH氧化還原（棕褐色）腸源性紫紺Fe3+Fe2+Fe3+Fe2+（2）高鐵血紅蛋白血癥

Fe2+Fe2+Fe2+Fe（3）Hb與氧的親和力異常增高輸入大量庫存血輸入大量堿性溶液（3）Hb與氧的親和力異常增高輸入大量庫存血（二）血氧變化特點動脈血氧分壓血氧容量動-靜脈血氧差皮膚粘膜正常正常降低正常動脈氧飽和度動脈血氧含量貧血性缺氧高鐵血紅蛋白血癥、碳氧血紅蛋白血癥降低降低貧血性缺氧高鐵血紅蛋白血癥碳氧血紅蛋白血癥蒼白咖啡色櫻桃紅色（二）血氧變化特點動脈血氧分壓血氧容量動-靜脈血氧差皮膚粘膜三、循環(huán)性缺氧（CirculatoryHypoxia）概念：指由于組織血液灌流量減少而引起的缺氧，又稱低動力性缺氧（hypokinetichypoxia）。三、循環(huán)性缺氧（CirculatoryHypoxia）概念（二）紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG增加

氧離曲線右移指以物理狀態(tài)溶解在血漿內(nèi)的氧分子所產(chǎn)生的張力（故又稱氧張力）。2,3-DPG增多機制：

1.缺氧（hypoxia）交感神經(jīng)興奮，外周血管收縮，肺血流增多。CO與Hb的親和力是O2的210倍，形成HbCO，失去攜氧能力急性缺氧：頭痛、情緒激動、思維力、記憶力、判斷力降低或喪失以及運動不協(xié)調(diào)等。交感神經(jīng)興奮，外周血管收縮，肺血流增多。缺氧時毛細(xì)血管增生的機制:目前還不清楚缺氧不一定有發(fā)紺，發(fā)紺不一定有缺氧動-靜脈血氧差(CaO2-CvO2)由于組織細(xì)胞利用氧的能力不足而引起的缺氧。第三節(jié)缺氧時機體的功能代謝變化毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達到或超過5g/dL時，可使皮膚和粘膜呈青紫色，稱為紫紺。當(dāng)血紅蛋白過多或過少時，發(fā)紺與缺氧常不一致。腦重僅為體重的2％左右，

腦血流量約占心輸出量之15％

腦耗氧量約為總耗氧量的23％急性乏氧性缺氧患者早期呼吸有何改變，對機體有利嗎？試論述之。一、乏氧性缺氧（HypoxicHypoxia）CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成減少，氧離曲線左移她從一個高度為８８０米的懸崖上起飛，隨風(fēng)攀升到（一）原因全身性循環(huán)障礙局部性循環(huán)障礙（二）紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG增加

氧離曲線右移（一）原因全身（二）血氧變化特點動脈血氧分壓血氧容量動-靜脈血氧差皮膚粘膜正常增高正常動脈氧飽和度動脈血氧含量正常正常蒼白或發(fā)紺（二）血氧變化特點動脈血氧分壓血氧容量動-靜脈血氧差皮膚粘膜四、組織性缺氧（HistogenousAnoxia）概念：由于組織細(xì)胞利用氧的能力不足而引起的缺氧。

四、組織性缺氧（HistogenousAnoxia）概念：（一）原因線粒體功能受抑制線粒體結(jié)構(gòu)性損傷（一）原因呼吸鏈及氧化磷酸化抑制劑的作用環(huán)節(jié)呼吸鏈及氧化磷酸化抑制劑的作用環(huán)節(jié)（二）血氧變化特點動脈血氧分壓血氧容量動靜脈血氧差正常降低正常動脈氧飽和度動脈血氧含量正常正常（二）血氧變化特點動脈血氧分壓血氧容量動靜脈血氧差正常降低正各型缺氧的血氧變化和皮膚粘膜改變?nèi)毖躅愋蛣用}血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動-靜脈血氧差皮膚粘膜乏氧性缺氧↓↓N↓N或↓紫紺血液性缺氧NN↓↓↓蒼白咖啡色櫻桃紅色循環(huán)性缺氧NNNN↑蒼白發(fā)紺組織性缺氧NNNN↓鮮紅色各型缺氧的血氧變化和皮膚粘膜改變?nèi)毖躅愋蛣用}血動脈血血氧容量缺氧雖分為上述四型，但在實際情況中所見的，往往是混合型。例如失血性休克，既有血紅蛋白減少所致的血液性缺氧，又有有微循環(huán)障礙所致的循環(huán)性缺氧。又如心力衰竭，既有循環(huán)障礙引起的循環(huán)性缺氧，又可繼發(fā)肺淤血、水腫而引起呼吸性缺氧。缺氧雖分為上述四型，但在實際情況中所見的，往往是混合型。例如第三節(jié)缺氧時機體的功能代謝變化第三節(jié)缺氧時機體的功能代謝變化一、呼吸系統(tǒng)主動脈體頸動脈體肺通氣↑肺泡通氣量↑PaO2↑PAO2↑→PaCO2↓CO2

對中感器↓→肺血流量↑心輸出量↑→胸廓運動↑胸內(nèi)負(fù)壓↑靜脈回流↑氧攝取↑氧運輸↑參與呼吸的肺泡數(shù)→↑呼吸面積↑氧彌散↑→慢性缺氧使之鈍化－PaO2↓久居高原者較世居平原人頸動脈體大6.7倍；慢阻肺比正常人大1倍；慢性低張性缺氧早期，頸動脈體增大，嗜鋨小體的中心縮小，暈輪加寬，有時整個嗜鋨小體被空泡所取代一、呼吸系統(tǒng)主動脈體肺通氣↑肺泡通氣量↑PaO2↑PAO2↑各型缺氧的血氧變化和皮膚粘膜改變指以物理狀態(tài)溶解在血漿內(nèi)的氧分子所產(chǎn)生的張力（故又稱氧張力）。血氧含量(oxygencontent,C-O2)動-靜脈血氧差(CaO2-CvO2)缺氧時，循環(huán)系統(tǒng)代償性改變有哪些？缺氧時，循環(huán)系統(tǒng)代償性改變有哪些？血液性缺氧是指由于血紅蛋白含量減少或性質(zhì)發(fā)生改變而導(dǎo)致的缺氧。一、乏氧性缺氧（HypoxicHypoxia）毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達到或超過5g/dL時，可使皮膚和粘膜呈青紫色，稱為紫紺。由于吸入氣氧分壓低，PAO2和PaO2隨之降低。Hb的氧飽和度，即Hb結(jié)合氧的百分?jǐn)?shù)，約等于血氧含量和血氧容量的比值。血氧含量(oxygencontent,C-O2)血氧飽和度（oxygensaturation,SO2）第三節(jié)缺氧時機體的功能代謝變化慢性低張性缺氧早期，頸動脈體增大，嗜鋨小體的中心縮小，暈輪加寬，有時整個嗜鋨小體被空泡所取代當(dāng)血紅蛋白過多或過少時，發(fā)紺與缺氧常不一致。組織、細(xì)胞因供氧不足或用氧障礙，而引起機體功能、代謝、以至形態(tài)結(jié)構(gòu)變化的病理過程。急性乏氧性缺氧患者早期呼吸有何改變，對機體有利嗎？試論述之。第三節(jié)缺氧時機體的功能代謝變化指以物理狀態(tài)溶解在血漿內(nèi)的氧分子所產(chǎn)生的張力（故又稱氧張力）。高原性肺水腫發(fā)生：急性低張性缺氧表現(xiàn)：頭痛、胸悶、咳嗽、發(fā)紺、呼吸困難、血性泡沫痰機制：缺氧導(dǎo)致肺血管收縮的不均一性→收縮弱的血管血液多，毛細(xì)血管內(nèi)壓增高→滲出增多缺氧直接或間接引起肺血管內(nèi)皮細(xì)胞通透性增強交感神經(jīng)興奮，外周血管收縮，肺血流增多。肺水清除障礙各型缺氧的血氧變化和皮膚粘膜改變高原性肺水腫發(fā)生：急性低張性

二、循環(huán)系統(tǒng)（一）心臟功能變化1.心率2.心肌收縮力3.心輸出量二、循環(huán)系統(tǒng)（一）心臟功能變化（二）血流分布改變?nèi)毖踅桓猩窠?jīng)興奮血管收縮局部組織乳酸、腺苷等代謝產(chǎn)物堆積血管擴張皮膚、腹腔內(nèi)臟心、腦（二）血流分布改變?nèi)毖踅桓猩窠?jīng)興奮血管收縮局部組織乳酸、腺（三）肺循環(huán)的變化

主動脈體頸動體通氣/血流PaO2↓正常肺循環(huán)特點：流量大，壓力低，阻力低，容量大肺血管收縮具有一定的代償意義（三）肺循環(huán)的變化

主動脈體通氣/血流PaO2↓正常肺循環(huán)特肺血管收縮的可能機制1.缺氧對平滑肌的直接作用：膜鈉、鈣通透性增大，鈉、鈣內(nèi)流；抑制鉀通道，鉀外流減少，膜電位降低，引發(fā)細(xì)胞膜去極化，激活電壓依賴性鈣通道，鈣內(nèi)流增加。2.體液因素的作用：血管活性物質(zhì)，但縮血管物質(zhì)占優(yōu)勢。3.交感神經(jīng)的作用。肺血管收縮肺動脈高壓肺源性心臟病肺血管收縮的可能機制（四）毛細(xì)血管增生尤其是腦、心臟?？s短彌散距離。缺氧時毛細(xì)血管增生的機制:目前還不清楚腺苷。血管內(nèi)皮生長因子細(xì)胞粘附分子（四）毛細(xì)血管增生尤其是腦、心臟?？s短彌散距離。三、血液系統(tǒng)（一）紅細(xì)胞增多急性缺氧：儲血器官收縮慢性缺氧：促紅細(xì)胞生成素（EPO）

三、血液系統(tǒng)（一）紅細(xì)胞增多2008奧運會西班牙自行車女選手瑪麗亞·伊莎貝爾·莫里諾在興奮劑檢測中被發(fā)現(xiàn)使用EPO。

病理生理缺氧公開課課件（二）紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG增加

氧離曲線右移（二）紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG增加

氧離曲線右移2,3-DPG增多機制：

1.1.2,3-DPG增多機制：

1.1.慢阻肺比正常人大1倍；CO+HbHbCO第三節(jié)缺氧時機體的功能代謝變化她全身和設(shè)備立即被冰雪覆蓋，能聽到周圍的滾滾雷聲。急性缺氧：儲血器官收縮毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達到或超過5g/dL時，可使皮膚和粘膜呈青紫色，稱為紫紺。喜馬拉雅山，世界最高峰，海拔8849.紅細(xì)胞增多病患者，血中還原血紅蛋白超過5g/dl，出現(xiàn)發(fā)紺，但可無缺氧癥狀。毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達到或超過5g/dL時，可使皮膚和粘膜呈青紫色，稱為紫紺。當(dāng)溫壓彈爆炸時，燃燒耗氧使爆心周圍的氧分壓降低到正常值的1/3(相當(dāng)于海拔>8000m)，同時燃燒產(chǎn)生的CO等氣體會共同促使人體極度缺氧，在數(shù)分鐘內(nèi)窒息死亡。血氧容量(oxygenbindingcapacity,C-O2max)血紅蛋白結(jié)構(gòu)、功能異常紅細(xì)胞增多病患者，血中還原血紅蛋白超過5g/dl，出現(xiàn)發(fā)紺，但可無缺氧癥狀。一、乏氧性缺氧（HypoxicHypoxia）急性乏氧性缺氧患者早期呼吸有何改變，對機體有利嗎？試論述之。肺血管收縮肺動脈高壓肺源性心臟病慢阻肺比正常人大1倍；一、乏氧性缺氧（HypoxicHypoxia）反映組織對氧的消耗量。乏氧性缺氧是指由于動脈血氧分壓降低，血氧含量減少，導(dǎo)致組織供氧不足，又稱低張性低氧血癥（hypotonichypoxemia）。二磷酸變位酶（DPGM）二磷酸甘油酸磷酸酶（DPGP）磷酸果糖激酶葡萄糖6-磷酸果糖慢阻肺比正常人大1倍；二磷酸變位酶（DPGM）二磷酸甘油酸磷2.呼堿及脫氧Hb稍偏堿pH↑激活磷酸果糖激酶同時DPGMDPGP2,3-