消化性潰瘍?cè)\斷與治療規(guī)范課件整理

消化性潰瘍病診斷與治療規(guī)范消化性潰瘍病1定義與流行病學(xué)病因與發(fā)病機(jī)制診斷治療復(fù)發(fā)及預(yù)防定義與流行病學(xué)2消化性潰瘍病一定消化性漬瘍:指在各種致病因子的作用下,黏膜發(fā)生炎性反應(yīng)與壞死、脫落、形成潰瘍,潰瘍的黏膜壞死缺損穿透黏膜肌層,嚴(yán)重者可達(dá)固有肌層或更深。病變可發(fā)生于食管、胃或十二指腸,也可發(fā)生于胃空腸吻合口附近或含有胃黏膜的麥克爾憩室內(nèi),其中以胃、十二指腸最常見。消化性潰瘍病一定3消化性潰瘍病-流行病學(xué)近年來消化性潰瘍病病發(fā)病雖然有下降趨勢(shì),但目前仍然是最常見的消化系疾病之一般認(rèn)為人群中約有0%在其一生中患過消化性潰瘍病。但在不同國家、不同地區(qū),其發(fā)病率有較大差異。本病可見于任何年齡,以20~50歲居多,男性多于女性,其比例為2~5:1·臨床上十二指腸潰瘍多于胃潰瘍,兩者之比約為3:1。消化性潰瘍病-流行病學(xué)4消化性潰瘍病-病因與發(fā)病機(jī)制消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)制主要與胃十二指腸粘膜的損害因素和粘膜自身防御一修復(fù)因素之間失平衡有關(guān)。其中,Hpylori感染、NSAID和阿司匹林廣泛應(yīng)用是引起消化性潰瘍病的最常見病因。胃酸和(或)胃蛋白酶引起黏膜自身消化亦是導(dǎo)致潰瘍形成的損傷因素Page5消化性潰瘍病-病因與發(fā)病機(jī)制5消化性潰瘍病-病因與發(fā)病機(jī)制H.pylori感染為消化性潰瘍病最重要發(fā)病原因和復(fù)發(fā)因素之不同部位的Hpylori感染引起潰瘍的機(jī)制有所不同。在以胃竇部感染為主的患者中,1.pylori通過抑制D細(xì)胞活性,導(dǎo)致高促胃液素血癥,引起胃酸分泌增加。同時(shí),且.pylori也可直接作用于腸嗜鉻樣細(xì)胞(ECL細(xì)胞),后者釋放組織胺引起壁細(xì)胞泌酸增加。這種胃竇部的高酸分泌狀態(tài)易誘發(fā)十二指腸潰瘍。在以胃體部慼染為主的患者中,且pylori直接作用于壁細(xì)胞并引起炎性反應(yīng)、婁縮,導(dǎo)致胃酸分泌減少,以及胃黏膜防御能力下降,從而造成漬瘍。它的致病能力取決于引起組織損傷的細(xì)菌毒力、宿主遺傳易感性和環(huán)境因素。消化性潰瘍病-病因與發(fā)病機(jī)制6消化性潰瘍病-病因與發(fā)病機(jī)制NSAID和阿司匹林是消化性潰瘍病的主要病因之一,而且在上消化道出血中起重要作用。NSAID和阿司匹林對(duì)胃腸道黏膜損傷的機(jī)制包括局部和系統(tǒng)兩方面作用。局部作用為NSAID和阿司匹林透過胃腸道黏膜上皮細(xì)胞膜進(jìn)入胞體,電離出大量氫離子,從而造成線粒體損傷,對(duì)胃顧道黏膜產(chǎn)生毒性,使黏膜細(xì)胞間連接的完整性被破壞,上皮細(xì)胞膜通透性增加,從而激活中性粒細(xì)胞介導(dǎo)的炎性反應(yīng),促使上皮麋爛、潰瘍形威;系統(tǒng)作用主要是NSAID和阿司匹林抑制環(huán)氧合酶1減少對(duì)胃黏膜具有保護(hù)作用的前列腺素的合成,進(jìn)而引起胃黏膜血供減少,上皮細(xì)胞屏障功能減弱,氫離子反向彌散增多,進(jìn)一步損傷黏膜上皮,導(dǎo)致糜爛、漬瘍形威。服用NSAD和阿司匹林的人群中15%~30%可患消化性潰瘍病。NSAD和阿司匹林使?jié)儾l(fā)癥危險(xiǎn)性增加4~6倍,而老年人中消化性潰瘍及并發(fā)癥發(fā)生率和死亡率約25%與NSA|D和阿司匹林有關(guān)消化性潰瘍病-病因與發(fā)病機(jī)制7消化性潰瘍病-病因與發(fā)病機(jī)制胃酸在消化性漬瘍病的發(fā)病中起重要作用?！盁o酸,無潰瘍”的觀點(diǎn)、抑酸劑對(duì)消化性潰瘍病良好效果,提示胃酸在消化性潰瘍病發(fā)病中關(guān)鍵作用。胃酸對(duì)消化道黏膜的損害作用一般只有在正常粘膜防御和修復(fù)功能遭受破壞時(shí)才發(fā)生?！惴荋,pylori、非NSA|D消化性潰瘍病與胃酸分泌的關(guān)系尚待更多研究進(jìn)行論證。消化性潰瘍病-病因與發(fā)病機(jī)制8消化性潰瘍病-病因與發(fā)病機(jī)制其他藥物,如糖皮質(zhì)激素藥物、抗腫瘤藥物和抗凝藥的廣泛使用也可誘發(fā)消化性漬瘍病,亦是上消化道出血不可忽視的原因之一。尤其應(yīng)重視目前已廣泛使用的抗血小板藥物能增加消化道出血的風(fēng)險(xiǎn),如噻吩吡啶類藥物氯吡格雷等。吸煙、飲食因素、遺傳、胃十二指腸運(yùn)動(dòng)異常、應(yīng)激與心理因素等在消化性漬瘍病的發(fā)生中也起一定作用。消化性潰瘍病-病因與發(fā)病機(jī)制9消化性潰瘍病-診斷中上腹痛,反酸是消化性潰瘍病的典型癥狀腹痛與餐后的關(guān)系認(rèn)為是鑒別胃與十二指腸潰瘍的重要臨床依據(jù)。由于NSAD和阿司匹林有較強(qiáng)的鎮(zhèn)痛作用,臨床上NSAD潰瘍以無癥狀者居多,部分以上消化道出血為首發(fā)癥狀,或表現(xiàn)為惡心、厭食、納差、腹脹等消化道非特異性癥狀。Page10消化性潰瘍病-診斷10消化性潰瘍?cè)\斷與治療規(guī)范課件整理11消化性潰瘍?cè)\斷與治療規(guī)范課件整理12消化性潰瘍?cè)\斷與治療規(guī)范課件整理13消化性潰瘍?cè)\斷與治療規(guī)范課件整理14消化性潰瘍?cè)\斷與治療規(guī)范課件整理15消化性潰瘍?cè)\斷與治療規(guī)范課件整理16消化性潰瘍?cè)\斷與治療規(guī)范課件整理17消化性潰瘍?cè)\斷與治療規(guī)范課件整理18消化性潰瘍?cè)\斷與治療規(guī)范課件整理19消化性潰瘍?cè)\斷與治療規(guī)范課件整理20消化性潰瘍?cè)\斷與治療規(guī)范課件整理21消化性潰瘍?cè)\斷與治療規(guī)范課件整理22消化性潰瘍?cè)\斷與治療規(guī)范課件整理23消化性潰瘍?cè)\斷與治療規(guī)范課件整理24消化性潰瘍?cè)\斷與治療規(guī)范課件整理25消化性潰瘍?cè)\斷與治療規(guī)范課件整理26消化性潰瘍?cè)\斷與治療規(guī)范課件整理27消化性潰瘍?cè)\斷與治療規(guī)范課件整理28消化性潰瘍?cè)\斷與治療規(guī)范課件整理29消化性潰瘍?cè)\斷與治療規(guī)范課件整理30消化性潰瘍?cè)\斷與治療規(guī)范課件整理31消化性潰瘍?cè)\斷與治療規(guī)范課件整理32消化性潰瘍病診斷與治療規(guī)范消化性潰瘍病33定義與流行病學(xué)病因與發(fā)病機(jī)制診斷治療復(fù)發(fā)及預(yù)防定義與流行病學(xué)34消化性潰瘍病一定消化性漬瘍:指在各種致病因子的作用下,黏膜發(fā)生炎性反應(yīng)與壞死、脫落、形成潰瘍,潰瘍的黏膜壞死缺損穿透黏膜肌層,嚴(yán)重者可達(dá)固有肌層或更深。病變可發(fā)生于食管、胃或十二指腸,也可發(fā)生于胃空腸吻合口附近或含有胃黏膜的麥克爾憩室內(nèi),其中以胃、十二指腸最常見。消化性潰瘍病一定35消化性潰瘍病-流行病學(xué)近年來消化性潰瘍病病發(fā)病雖然有下降趨勢(shì),但目前仍然是最常見的消化系疾病之一般認(rèn)為人群中約有0%在其一生中患過消化性潰瘍病。但在不同國家、不同地區(qū),其發(fā)病率有較大差異。本病可見于任何年齡,以20~50歲居多,男性多于女性,其比例為2~5:1·臨床上十二指腸潰瘍多于胃潰瘍,兩者之比約為3:1。消化性潰瘍病-流行病學(xué)36消化性潰瘍病-病因與發(fā)病機(jī)制消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)制主要與胃十二指腸粘膜的損害因素和粘膜自身防御一修復(fù)因素之間失平衡有關(guān)。其中,Hpylori感染、NSAID和阿司匹林廣泛應(yīng)用是引起消化性潰瘍病的最常見病因。胃酸和(或)胃蛋白酶引起黏膜自身消化亦是導(dǎo)致潰瘍形成的損傷因素Page5消化性潰瘍病-病因與發(fā)病機(jī)制37消化性潰瘍病-病因與發(fā)病機(jī)制H.pylori感染為消化性潰瘍病最重要發(fā)病原因和復(fù)發(fā)因素之不同部位的Hpylori感染引起潰瘍的機(jī)制有所不同。在以胃竇部感染為主的患者中,1.pylori通過抑制D細(xì)胞活性,導(dǎo)致高促胃液素血癥,引起胃酸分泌增加。同時(shí),且.pylori也可直接作用于腸嗜鉻樣細(xì)胞(ECL細(xì)胞),后者釋放組織胺引起壁細(xì)胞泌酸增加。這種胃竇部的高酸分泌狀態(tài)易誘發(fā)十二指腸潰瘍。在以胃體部慼染為主的患者中,且pylori直接作用于壁細(xì)胞并引起炎性反應(yīng)、婁縮,導(dǎo)致胃酸分泌減少,以及胃黏膜防御能力下降,從而造成漬瘍。它的致病能力取決于引起組織損傷的細(xì)菌毒力、宿主遺傳易感性和環(huán)境因素。消化性潰瘍病-病因與發(fā)病機(jī)制38消化性潰瘍病-病因與發(fā)病機(jī)制NSAID和阿司匹林是消化性潰瘍病的主要病因之一,而且在上消化道出血中起重要作用。NSAID和阿司匹林對(duì)胃腸道黏膜損傷的機(jī)制包括局部和系統(tǒng)兩方面作用。局部作用為NSAID和阿司匹林透過胃腸道黏膜上皮細(xì)胞膜進(jìn)入胞體,電離出大量氫離子,從而造成線粒體損傷,對(duì)胃顧道黏膜產(chǎn)生毒性,使黏膜細(xì)胞間連接的完整性被破壞,上皮細(xì)胞膜通透性增加,從而激活中性粒細(xì)胞介導(dǎo)的炎性反應(yīng),促使上皮麋爛、潰瘍形威;系統(tǒng)作用主要是NSAID和阿司匹林抑制環(huán)氧合酶1減少對(duì)胃黏膜具有保護(hù)作用的前列腺素的合成,進(jìn)而引起胃黏膜血供減少,上皮細(xì)胞屏障功能減弱,氫離子反向彌散增多,進(jìn)一步損傷黏膜上皮,導(dǎo)致糜爛、漬瘍形威。服用NSAD和阿司匹林的人群中15%~30%可患消化性潰瘍病。NSAD和阿司匹林使?jié)儾l(fā)癥危險(xiǎn)性增加4~6倍,而老年人中消化性潰瘍及并發(fā)癥發(fā)生率和死亡率約25%與NSA|D和阿司匹林有關(guān)消化性潰瘍病-病因與發(fā)病機(jī)制39消化性潰瘍病-病因與發(fā)病機(jī)制胃酸在消化性漬瘍病的發(fā)病中起重要作用?！盁o酸,無潰瘍”的觀點(diǎn)、抑酸劑對(duì)消化性潰瘍病良好效果,提示胃酸在消化性潰瘍病發(fā)病中關(guān)鍵作用。胃酸對(duì)消化道黏膜的損害作用一般只有在正常粘膜防御和修復(fù)功能遭受破壞時(shí)才發(fā)生?！惴荋,pylori、非NSA|D消化性潰瘍病與胃酸分泌的關(guān)系尚待更多研究進(jìn)行論證。消化性潰瘍病-病因與發(fā)病機(jī)制40消化性潰瘍病-病因與發(fā)病機(jī)制其他藥物,如糖皮質(zhì)激素藥物、抗腫瘤藥物和抗凝藥的廣泛使用也可誘發(fā)消化性漬瘍病,亦是上消化道出血不可忽視的原因之一。尤其應(yīng)重視目前已廣泛使用的抗血小板藥物能增加消化道出血的風(fēng)險(xiǎn),如噻吩吡啶類藥物氯吡格雷等。吸煙、飲食因素、遺傳、胃十二指腸運(yùn)動(dòng)異常、應(yīng)激與心理因素等在消化性漬瘍病的發(fā)生中也起一定作用。消化性潰瘍病-病因與發(fā)病機(jī)制41消化性潰瘍病-診斷中上腹痛,反酸是消化性潰瘍病的典型癥狀腹痛與餐后的關(guān)系認(rèn)為是鑒別胃與十二指腸潰瘍的重要臨床依據(jù)。由于NSAD和阿司匹林有較強(qiáng)的鎮(zhèn)痛作用,臨床上NSAD潰瘍以無癥狀者居多,部分以上消化道出血為首發(fā)癥狀,或表現(xiàn)為惡心、厭食、納差、腹脹等消化道非特異性癥狀。Page10消化性潰瘍病-診斷42消化性潰瘍?cè)\斷與治療規(guī)范課件整理43消化性潰瘍?cè)\斷與治療規(guī)范課件整理44消化性潰瘍?cè)\斷與治療規(guī)范課件整理45消化性潰瘍?cè)\斷與治療規(guī)范課件整理46消化性潰瘍?cè)\斷與治療規(guī)范課件整理47消化性潰瘍?cè)\斷與治療規(guī)范課件整理48消化性潰瘍?cè)\斷與治療規(guī)范課件整理49消化性潰瘍?cè)\斷與治療規(guī)范課件整理50消化性潰瘍?cè)\斷與治療規(guī)范課件整理51消化性潰瘍?cè)\斷與治療規(guī)范課件整理52消化性潰瘍?cè)\斷與治療