抗利尿激素異常分泌綜合癥(SIADH)課件

抗利尿激素異常分泌綜合癥（SIADH）抗利尿激素異常分泌綜合癥（SIADH）1概述抗利尿激素異常分泌綜合征(syndromeofinappropriateantidiuretichormonesecretion,SIADH）是引起低鈉血癥的常見(jiàn)病因,約占低鈉血癥的30%。SIADH是體內(nèi)抗利尿激素(ADH)或精氨酸加壓素(AVP)分泌異?；駻VP受體功能增強(qiáng)性突變所致水潴留、稀釋性低鈉血癥、尿鈉和尿滲透濃度增高以及相應(yīng)臨床癥狀的一組臨床綜合征。概述抗利尿激素異常分泌綜合征(syndromeof2惡性腫瘤中大約有1%-2%的患者會(huì)發(fā)生SIADH，其中絕大多數(shù)發(fā)生于小細(xì)胞肺癌，也可發(fā)生于前列腺癌、胰腺癌、結(jié)腸癌及淋巴瘤等惡性腫瘤，有32%-44%的患者血液中出現(xiàn)ADH升高，其中10%的患者出現(xiàn)有臨床意義的低鈉血癥。惡性腫瘤中大約有1%-2%的患者會(huì)發(fā)生SIADH，其中絕大多3SIADH也可發(fā)生于一些良性疾病，如：一些肺部感染性疾?。ńY(jié)核、膿腫、病毒或細(xì)菌性肺炎）、腎臟疾病、腎上腺功能不全、中樞神經(jīng)系統(tǒng)外傷、炎癥、顱內(nèi)出血及一些藥物（嗎啡、CTX、長(zhǎng)春新堿）均可引起。SIADH也可發(fā)生于一些良性疾病，如：一些肺部感染性疾?。ńY(jié)4病因腫瘤產(chǎn)物、外源性輸入及垂體后葉產(chǎn)生的ADH是導(dǎo)致低鈉血癥的原因；終末期腫瘤病變引起的代謝紊亂也可引起低鈉血癥。病因腫瘤產(chǎn)物、外源性輸入及垂體后葉產(chǎn)生的ADH是導(dǎo)致低鈉血癥5抗利尿激素異常分泌綜合癥(SIADH)［課件］6抗利尿激素異常分泌綜合癥(SIADH)［課件］7多數(shù)SIADH由癌腫引起，病人常有癌腫的相應(yīng)表現(xiàn)。有些SIADH由肺部疾病或腦部疾病引起病人則有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)少數(shù)SIADH由藥物引起，則病人有使用該種藥物的病史以及相應(yīng)的原始疾病的表現(xiàn)。多數(shù)SIADH由癌腫引起，病人常有癌腫的相應(yīng)表現(xiàn)。有些SIA8實(shí)驗(yàn)室檢查血漿滲透壓隨血鈉下降而下降，一般＜<270mmol/L，尿滲透壓升高，＞100mmol/L，尿滲透壓不適當(dāng)?shù)厣?，在血漿滲透壓下降時(shí)尿滲透壓大于血滲透壓。血鈉水平＜125mmol/L，尿鈉＞20mmol/L；血清尿素氮、肌酐、尿酸、白蛋白常降低。實(shí)驗(yàn)室檢查血漿滲透壓隨血鈉下降而下降，一般＜<270mmo9血漿和尿中ADH水平升高，血漿ADH大于1.5pg/ml。甲狀腺、肝臟、腎臟、心臟和腎上腺皮質(zhì)功能均正常。血漿和尿中ADH水平升高，血漿ADH大于1.5pg/ml。10診斷低鈉血癥，血鈉<l35mmol/L；血漿滲透濃度降低伴尿滲透濃度升高,血漿滲透濃度<280mmol/L,尿滲透濃度大于血漿滲透濃度；尿鈉大于＞20mmol/L；臨床上無(wú)脫水、水腫；心、腎、肝、甲狀腺、腎上腺功能正常。診斷低鈉血癥，血鈉<l35mmol/L；11治療病因治療惡性腫瘤所致者應(yīng)及早手術(shù)、放療或化療。藥物引起者應(yīng)立即停此藥。腦部疾病所致者，應(yīng)盡可能去除病因，有些腦疾患如腦部急性感染硬膜下或蛛網(wǎng)膜下腔出血等所致本癥者有時(shí)為一過(guò)性，隨著原發(fā)疾病的好轉(zhuǎn)而消失。治療病因治療12限制攝入水量癥狀輕者，經(jīng)限制飲水量、停用妨礙水排泄的藥物即可糾正低鈉血癥。一般限制飲水量在0.5～1.0L/24h，保持負(fù)性水平衡，7-10天內(nèi)即可糾正低鈉血癥。限制攝入水量癥狀輕者，經(jīng)限制飲水量、停用妨礙水排泄的藥物即13藥物治療(1)地美環(huán)素(demeclocycline，去甲金霉素)：可抑制ADH對(duì)腎小管的作用，亦可抑制異位ADH分泌,減少水的重吸收來(lái)糾正低鈉血癥。故應(yīng)用本藥后可以不必對(duì)飲水嚴(yán)格限制。常用劑量為600～1200mg/d分3次口服，引起等滲性或低滲性利尿，可于1～2周內(nèi)緩解低鈉血癥,此藥主要經(jīng)腎和膽汁排泄，所以既往有肝腎功能障礙的患者應(yīng)避免使用或減少用量。(2)呋塞米(furosemide，速尿)40～80mg/d，口服，同時(shí)給予NaCl3g/d，補(bǔ)充鈉的丟失。(3)苯妥英鈉：可抑制下丘腦分泌ADH，對(duì)某些患者有效，但作用短暫。藥物治療(1)地美環(huán)素(demeclocycline，去甲金14補(bǔ)鈉治療低鈉血癥的治療目的在于提升血鈉濃度及血液張力，以恢復(fù)細(xì)胞特別是神經(jīng)細(xì)胞的體積，解除腦細(xì)胞腫脹。對(duì)血鈉濃度在120mmol/L以下的病人應(yīng)積極治療，治療的目標(biāo)是將血鈉提升到125mmol/L，這一水平雖然仍低于正常，但已不致引起神經(jīng)系統(tǒng)損害。一般來(lái)說(shuō)，血鈉濃度達(dá)到125mmol/L時(shí)已可消除低鈉血癥相關(guān)性癥狀，而且血鈉達(dá)到這一水平后即使不再給予高滲氯化鈉溶液只要適當(dāng)控制水的入量血鈉可在數(shù)天內(nèi)逐漸恢復(fù)到正常水平。因此，沒(méi)有必要通過(guò)輸注高滲氯化鈉溶液的方法快速地將血鈉濃度提升到正常水平。補(bǔ)鈉治療低鈉血癥的治療目的在于提升血鈉濃度及血液張力，以恢復(fù)15嚴(yán)重低鈉血癥的處理嚴(yán)重低鈉血癥伴神志錯(cuò)亂、驚厥或昏迷者，應(yīng)緊急處理。可用呋塞米1mg/kg靜注，必要時(shí)重復(fù)使用但必須注意：其可能引起低血鉀、低血鎂等水電解質(zhì)紊亂。一旦血鈉上升至安全水平(125mmol/L)后，應(yīng)減慢給鈉速度，應(yīng)控制在0.5mmol/(L·h)范圍內(nèi)。在第1個(gè)24h內(nèi)血鈉升高幅度不應(yīng)超過(guò)12mmol/L，以免發(fā)生腦橋脫髓鞘病變，該病變系由糾正低鈉速度過(guò)快所引起的嚴(yán)重神經(jīng)并發(fā)癥，其臨床表現(xiàn)為低鈉血癥糾正后，出現(xiàn)神經(jīng)癥狀?lèi)夯?、神志改變、驚厥、肺換氣不足低血壓，最終出現(xiàn)假性延髓麻痹、四肢癱瘓、吞咽困難等。嚴(yán)重低鈉血癥的處理嚴(yán)重低鈉血癥伴神志錯(cuò)亂、驚厥或昏迷者，應(yīng)16如果血鈉的提升速度達(dá)每小時(shí)0.6mmol/L(每天14mmol/L)，發(fā)生神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的機(jī)會(huì)很大。如血鈉的提升速度在0.5mmol/L以下則很少發(fā)生神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥。其死亡率并不增加。目前主張以0.5mmol/(L·h)的速度將血鈉濃度提升到120～125mmol/L，如果血鈉的提升速度達(dá)每小時(shí)0.6mmol/L(每天14mmo17預(yù)后及預(yù)防治療時(shí)必須注意防止電解質(zhì)紊亂和充血性心衰外，還必須注意過(guò)快糾正低鈉血癥引起腦橋脫髓鞘病變，若血鈉上升速度<0.5mmol/（L.h）則可避免。通過(guò)正確治療癥狀緩解，預(yù)后良好。1.限制水分?jǐn)z入，以防病情復(fù)發(fā)。2.兒童不宜用地美環(huán)素(去甲金霉素)，因其影響骨骼發(fā)育?？烧T發(fā)氮質(zhì)血癥，應(yīng)定期復(fù)查腎功能。預(yù)后及預(yù)防治療時(shí)必須注意防止電解質(zhì)紊亂和充血性心衰外，還必須18謝謝謝謝19抗利尿激素異常分泌綜合癥（SIADH）抗利尿激素異常分泌綜合癥（SIADH）20概述抗利尿激素異常分泌綜合征(syndromeofinappropriateantidiuretichormonesecretion,SIADH）是引起低鈉血癥的常見(jiàn)病因,約占低鈉血癥的30%。SIADH是體內(nèi)抗利尿激素(ADH)或精氨酸加壓素(AVP)分泌異常或AVP受體功能增強(qiáng)性突變所致水潴留、稀釋性低鈉血癥、尿鈉和尿滲透濃度增高以及相應(yīng)臨床癥狀的一組臨床綜合征。概述抗利尿激素異常分泌綜合征(syndromeof21惡性腫瘤中大約有1%-2%的患者會(huì)發(fā)生SIADH，其中絕大多數(shù)發(fā)生于小細(xì)胞肺癌，也可發(fā)生于前列腺癌、胰腺癌、結(jié)腸癌及淋巴瘤等惡性腫瘤，有32%-44%的患者血液中出現(xiàn)ADH升高，其中10%的患者出現(xiàn)有臨床意義的低鈉血癥。惡性腫瘤中大約有1%-2%的患者會(huì)發(fā)生SIADH，其中絕大多22SIADH也可發(fā)生于一些良性疾病，如：一些肺部感染性疾病（結(jié)核、膿腫、病毒或細(xì)菌性肺炎）、腎臟疾病、腎上腺功能不全、中樞神經(jīng)系統(tǒng)外傷、炎癥、顱內(nèi)出血及一些藥物（嗎啡、CTX、長(zhǎng)春新堿）均可引起。SIADH也可發(fā)生于一些良性疾病，如：一些肺部感染性疾?。ńY(jié)23病因腫瘤產(chǎn)物、外源性輸入及垂體后葉產(chǎn)生的ADH是導(dǎo)致低鈉血癥的原因；終末期腫瘤病變引起的代謝紊亂也可引起低鈉血癥。病因腫瘤產(chǎn)物、外源性輸入及垂體后葉產(chǎn)生的ADH是導(dǎo)致低鈉血癥24抗利尿激素異常分泌綜合癥(SIADH)［課件］25抗利尿激素異常分泌綜合癥(SIADH)［課件］26多數(shù)SIADH由癌腫引起，病人常有癌腫的相應(yīng)表現(xiàn)。有些SIADH由肺部疾病或腦部疾病引起病人則有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)少數(shù)SIADH由藥物引起，則病人有使用該種藥物的病史以及相應(yīng)的原始疾病的表現(xiàn)。多數(shù)SIADH由癌腫引起，病人常有癌腫的相應(yīng)表現(xiàn)。有些SIA27實(shí)驗(yàn)室檢查血漿滲透壓隨血鈉下降而下降，一般＜<270mmol/L，尿滲透壓升高，＞100mmol/L，尿滲透壓不適當(dāng)?shù)厣撸谘獫{滲透壓下降時(shí)尿滲透壓大于血滲透壓。血鈉水平＜125mmol/L，尿鈉＞20mmol/L；血清尿素氮、肌酐、尿酸、白蛋白常降低。實(shí)驗(yàn)室檢查血漿滲透壓隨血鈉下降而下降，一般＜<270mmo28血漿和尿中ADH水平升高，血漿ADH大于1.5pg/ml。甲狀腺、肝臟、腎臟、心臟和腎上腺皮質(zhì)功能均正常。血漿和尿中ADH水平升高，血漿ADH大于1.5pg/ml。29診斷低鈉血癥，血鈉<l35mmol/L；血漿滲透濃度降低伴尿滲透濃度升高,血漿滲透濃度<280mmol/L,尿滲透濃度大于血漿滲透濃度；尿鈉大于＞20mmol/L；臨床上無(wú)脫水、水腫；心、腎、肝、甲狀腺、腎上腺功能正常。診斷低鈉血癥，血鈉<l35mmol/L；30治療病因治療惡性腫瘤所致者應(yīng)及早手術(shù)、放療或化療。藥物引起者應(yīng)立即停此藥。腦部疾病所致者，應(yīng)盡可能去除病因，有些腦疾患如腦部急性感染硬膜下或蛛網(wǎng)膜下腔出血等所致本癥者有時(shí)為一過(guò)性，隨著原發(fā)疾病的好轉(zhuǎn)而消失。治療病因治療31限制攝入水量癥狀輕者，經(jīng)限制飲水量、停用妨礙水排泄的藥物即可糾正低鈉血癥。一般限制飲水量在0.5～1.0L/24h，保持負(fù)性水平衡，7-10天內(nèi)即可糾正低鈉血癥。限制攝入水量癥狀輕者，經(jīng)限制飲水量、停用妨礙水排泄的藥物即32藥物治療(1)地美環(huán)素(demeclocycline，去甲金霉素)：可抑制ADH對(duì)腎小管的作用，亦可抑制異位ADH分泌,減少水的重吸收來(lái)糾正低鈉血癥。故應(yīng)用本藥后可以不必對(duì)飲水嚴(yán)格限制。常用劑量為600～1200mg/d分3次口服，引起等滲性或低滲性利尿，可于1～2周內(nèi)緩解低鈉血癥,此藥主要經(jīng)腎和膽汁排泄，所以既往有肝腎功能障礙的患者應(yīng)避免使用或減少用量。(2)呋塞米(furosemide，速尿)40～80mg/d，口服，同時(shí)給予NaCl3g/d，補(bǔ)充鈉的丟失。(3)苯妥英鈉：可抑制下丘腦分泌ADH，對(duì)某些患者有效，但作用短暫。藥物治療(1)地美環(huán)素(demeclocycline，去甲金33補(bǔ)鈉治療低鈉血癥的治療目的在于提升血鈉濃度及血液張力，以恢復(fù)細(xì)胞特別是神經(jīng)細(xì)胞的體積，解除腦細(xì)胞腫脹。對(duì)血鈉濃度在120mmol/L以下的病人應(yīng)積極治療，治療的目標(biāo)是將血鈉提升到125mmol/L，這一水平雖然仍低于正常，但已不致引起神經(jīng)系統(tǒng)損害。一般來(lái)說(shuō)，血鈉濃度達(dá)到125mmol/L時(shí)已可消除低鈉血癥相關(guān)性癥狀，而且血鈉達(dá)到這一水平后即使不再給予高滲氯化鈉溶液只要適當(dāng)控制水的入量血鈉可在數(shù)天內(nèi)逐漸恢復(fù)到正常水平。因此，沒(méi)有必要通過(guò)輸注高滲氯化鈉溶液的方法快速地將血鈉濃度提升到正常水平。補(bǔ)鈉治療低鈉血癥的治療目的在于提升血鈉濃度及血液張力，以恢復(fù)34嚴(yán)重低鈉血癥的處理嚴(yán)重低鈉血癥伴神志錯(cuò)亂、驚厥或昏迷者，應(yīng)緊急處理?？捎眠蝗?mg/kg靜注，必要時(shí)重復(fù)使用但必須注意：其可能引起低血鉀、低血鎂等水電解質(zhì)紊亂。一旦血鈉上升至安全水平(125mmol/L)后，應(yīng)減慢給鈉速度，應(yīng)控制在0.5mmol/(L·h)范圍內(nèi)。在第1個(gè)24h內(nèi)血鈉升高幅度不應(yīng)超過(guò)12mmol/L，以免發(fā)生腦橋脫髓鞘病變，該病變系由糾正低鈉速度過(guò)快所引起的嚴(yán)重神經(jīng)并發(fā)癥，其臨床表現(xiàn)為低鈉血癥糾正后，出現(xiàn)神經(jīng)癥狀?lèi)夯⑸裰靖淖?、驚厥、肺換氣不足低血壓，最終出現(xiàn)假性延髓麻痹、四肢癱瘓、吞咽困難等。嚴(yán)重低鈉血癥的處理嚴(yán)重低鈉血癥伴神志錯(cuò)亂、驚厥或昏迷者，應(yīng)35如果血鈉的提升速度達(dá)每小時(shí)0.6mmol/L(每天14mmol/L)，發(fā)生神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的機(jī)會(huì)很大。如血鈉的提升速度在0.5mmol/L以下則很少發(fā)生神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥。其死亡率并不增加。目前主張以0.5mmol/