生理性起搏-王夢(mèng)洪課件

生理性起搏

——同步、失同步、再同步單腔起博器綜合癥癥狀：頸靜脈怒張、搏動(dòng)增強(qiáng)、疲乏、頭暈、眩暈、近似暈厥、低血壓、胸悶機(jī)制：頸靜脈、肺靜脈大炮波，心排血量、動(dòng)脈血壓、周圍血管阻力周期性變化病因：?jiǎn)适д７渴沂湛s順序，并伴有室房逆?zhèn)鞣渴一顒?dòng)分離的后果血液動(dòng)力學(xué)紊亂----心衰加重心輸出量下降靜脈血回流障礙--血栓、栓塞增加心臟電活動(dòng)紊亂----心律失常加重室房逆?zhèn)鞣款澬呐K的泵功能心室完成60~85%，為主泵，心房完成15~40％，為輔助泵左房對(duì)左室輔助泵作用主要在舒張期，左房的主動(dòng)收縮增加了左室舒張期的充盈，左房輔助泵作用達(dá)到最佳狀態(tài)，改善左室前負(fù)荷。1）房顫時(shí)：輔助泵功能完全喪失2）P-R間期不適宜時(shí)：輔助泵功能部分喪失DDD起搏器優(yōu)于VVI的原因收縮期舒張期心房輔助泵CTOPP試驗(yàn):

2,568例植入DDDR或VVIR起搏器患者的死亡率、突發(fā)事件

6.4年隨訪結(jié)果死亡率、突發(fā)事件的發(fā)生率無(wú)差異DDDRVVIR起搏技術(shù)遇到的新挑戰(zhàn)死亡率、突發(fā)事件、心衰的發(fā)生率無(wú)差異MOST試驗(yàn):2010例患者植入DDDR或VVIR起搏器6年隨訪結(jié)果MOST試驗(yàn)

為什么出現(xiàn)了意外結(jié)果？

DDD的優(yōu)勢(shì)為什么消失？是VVI與DDD同樣好？還是DDD與VVI同樣差？起搏技術(shù)遇到的新挑戰(zhàn)MOST試驗(yàn):DDDR模式下當(dāng)右室心尖起搏＞４０％時(shí)，心衰住院風(fēng)險(xiǎn)性是右室心尖起搏＜４０％時(shí)的2.6倍RiskofHFHCumulative%VentricularPacingRiskofHFHRelativeto

DDDRPatientwithCum%VP=0Within95%confidence生理性起搏的臨床需求:降低心衰住院率SweeneyMO,etal.Circulation2003;23:2932-2937生理性起搏需要再認(rèn)識(shí)不同起搏方式的大規(guī)模臨床試驗(yàn)的結(jié)果令人失望，所謂的“生理性起搏”并不能提高患者生存率根本原因

右室心尖部起搏改變了心室激動(dòng)順序，使左右心室激動(dòng)不同步,帶來(lái)的不利血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)右室心尖部起搏心律相當(dāng)于室性自搏性節(jié)律，這種過(guò)去被稱為非生理性起搏方式的實(shí)質(zhì)是病理性起搏，并引起左室橫向重構(gòu)VVI與DDD右室起搏的危害相同右室起搏使左右心室不同步，左室間隔與游離壁不同步，不同部位的左室游離壁不同步二尖瓣返流后乳頭肌功能不全，左房增大，房顫增加，心功能下降右室起搏的危害鑒于大量的循證醫(yī)學(xué)的結(jié)果及右室起搏不良作用的危害研究，必將引起生理性起搏的一場(chǎng)革命——減少右室起搏，發(fā)展心室同步起搏AAI起搏：房顫的發(fā)生率：平均年發(fā)生率1.6%DDD起搏房顫的發(fā)生率：平均年發(fā)生率達(dá)12.7%AAI起搏模式AAI起搏的顧慮：太冒險(xiǎn)？（竇房結(jié)功能不全可能是部分患者傳導(dǎo)系統(tǒng)退行性改變的開(kāi)始）房室阻滯房性快速性心律失常：尤其是房顫生理性起搏模式的選擇及評(píng)價(jià)AAI起搏模式AAIsafeR功能可使起搏器在大多數(shù)情況下以AAI模式工作，當(dāng)無(wú)心室自主搏動(dòng)時(shí)又能以DDD模式工作。AAIsafeR（安全的心房起搏式）

連續(xù)2次QRS波脫落后，立即觸發(fā)AAI自動(dòng)轉(zhuǎn)為DDD(R)起搏模式

●●減少心室不同步的右室起搏（ela）AAIsafeR：延長(zhǎng)起搏器壽命

起搏器壽命延長(zhǎng)28個(gè)月DDDAAIsafeR2+2yearsBasedon:DDDmode:50%AandVpacing-60min-1-2.5V-0.5ms-500OhmsAAIsafeRmode:50%Apacingand0.09%Vpacing-60min-1-2.5V-0.5ms-500OhmsAAI(R)Mode：基于心房，允許自身房室間傳導(dǎo)的起搏

PR間期僅受基礎(chǔ)心房率或感知器頻率的限制；只需先于下個(gè)ASorAP發(fā)生VS事件MVP基礎(chǔ)運(yùn)作DDD(R)轉(zhuǎn)換：如果持續(xù)喪失自身房室傳導(dǎo)時(shí)，需要心室支持MVP基礎(chǔ)運(yùn)作起搏部位研究—RVOTvsRVA比較長(zhǎng)期的右室心尖部起搏會(huì)惡化心室功能RVOT能減少起搏后心室激動(dòng)不同步，減輕起搏對(duì)心室功能的不良影響=RVOTPacing=RVAPacing☆Tse和Lau的實(shí)驗(yàn)中6個(gè)月沒(méi)有什么變化，但18個(gè)月之后EF有顯著的變化1☆Gammage和他的同事也在

12個(gè)月后觀察到類似的結(jié)果2

1Tseetal.JAmCollCardiol2002;40:14512Gamageetal.HeartRhythm;2004;1:S243右室流出道起搏和右室心尖部起搏比較

長(zhǎng)期結(jié)論:右室流出道起搏優(yōu)于右室心尖部起搏RVOT—解剖學(xué)APViewLAOViewAP：RVOT下緣從三尖瓣尖到右室邊緣，與右室下緣平行；上緣為肺動(dòng)脈瓣LAO：RVOT左緣為間隔部，右緣為右室游離壁His束起搏優(yōu)點(diǎn)：更加接近正常的心室除極和機(jī)械收縮方式起搏不會(huì)影響血流動(dòng)力學(xué)缺點(diǎn)：需要術(shù)中標(biāo)測(cè)His束電位操作復(fù)雜，手術(shù)時(shí)間長(zhǎng)

His束旁起搏—術(shù)中定位

NativePaceHis束旁起搏起搏前起搏后PLVEDD（mm）59±852±6<0.01LVESD（mm）51±1043±8<0.01FS（%）14±720±10<0.01LVEF（%）20±943±8<0.01His束旁起搏

能減小左室內(nèi)徑，提高心功能

結(jié)果：心胸比例縮小起搏前：0.61±0.06起搏后：0.57±0.07P<0.01CRT治療慢性心衰CRT心臟再同步治療(CardiacResynchronizationTherapy)又稱為雙心室起搏/除顫治療(BiventricularPacing)心衰30%進(jìn)展性心衰患者存在左右心室收縮不協(xié)調(diào)。結(jié)合射頻、起搏、PTCA技藝，科技與經(jīng)驗(yàn)的一體CRT患者多無(wú)傳統(tǒng)單、雙腔起搏適應(yīng)征與傳統(tǒng)起搏不同，要求盡量100%起搏左右心室中國(guó)心臟再同步治療慢性心衰的建議2006CSPE2008ACC/AHA/HRS原發(fā)疾病無(wú)論缺血性或特異性擴(kuò)張性心肌病無(wú)論缺血性或特異性擴(kuò)張性心肌病心臟節(jié)律竇性心律竇性心律NYHA分級(jí)III/IVIII/IVEF35%35%LVEDD55mm無(wú)強(qiáng)調(diào)藥物治療效果欠佳是是QRS

120ms120msI類適應(yīng)證CRT的療效取決于能否改善心臟運(yùn)動(dòng)不同步患者是否存在運(yùn)動(dòng)不同步CRT后能否改善運(yùn)動(dòng)不同步就成為CRT治療關(guān)鍵。再同步治療帶來(lái)益處的可能機(jī)制1.改善室內(nèi)同步2.改善房室同步3.改善室間同步心臟再同步恢復(fù)機(jī)械和電同步協(xié)助藥物糾正神經(jīng)體液激素紊亂逆轉(zhuǎn)左室重構(gòu)緩解癥狀改善生活質(zhì)量降低死亡延長(zhǎng)壽命

CRT治療慢性心衰心房右心耳雙心室冠狀靜脈分支(左心室)右心尖(右心室)目的治療充血性心力衰竭“定位圖–右前斜的造影CRT治療前后ECG改變

左：CRT前

右：CRT后心室同步起搏前心室同步化起搏治療的結(jié)果心室同步起搏后心室同步起搏以上研究特別是2002年公布的MIRACLE研究表明CRT較單用藥物組可以顯著改善NYHA分級(jí)，6分鐘步行距離，運(yùn)動(dòng)能力和生活質(zhì)量。CRT治療是否可以降低死亡率？2005年3月ACC公布的里程碑意義的CAREHF研究明確回答了這個(gè)問(wèn)題：Yes?。?！

避免不必要的心室起搏+選擇性部位起搏

(WHEN)(WHERE)

鼓勵(lì)自身傳導(dǎo)模擬正常激動(dòng)

最生理的治療方案

提供最生理性的起搏,使病人最大化受益

針對(duì)不同病人的臨床需要以及病人的經(jīng)濟(jì)情況,將