![低鉀血癥時(shí)課件_第1頁(yè)](http://file4.renrendoc.com/view/231640133071fa0efa50001a75ece7da/231640133071fa0efa50001a75ece7da1.gif)
![低鉀血癥時(shí)課件_第2頁(yè)](http://file4.renrendoc.com/view/231640133071fa0efa50001a75ece7da/231640133071fa0efa50001a75ece7da2.gif)
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![低鉀血癥時(shí)課件_第5頁(yè)](http://file4.renrendoc.com/view/231640133071fa0efa50001a75ece7da/231640133071fa0efa50001a75ece7da5.gif)
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文檔簡(jiǎn)介
正常鉀代謝及鉀代謝障礙1.正常鉀代謝及鉀代謝障礙1.一.
正常鉀代謝
(一).
鉀的體內(nèi)分布
1.血清鉀濃度為3.5~5.5mmol/L。
2.一.
正常鉀代謝
(一).2.
分布2%:ECF98%:ICF
3.2.
分布2%:ECF3.3.
攝入:天然食物吸收:腸道排出:尿(主要);汗/胃腸道(少量)4.3.
攝入:天然食物吸收:腸道4.4.
多吃多排,少吃少排,不吃也排。5.4.
多吃多排,少吃少排,不吃也排。5.
(二).
鉀平衡的調(diào)節(jié)
1.鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移
2.腎對(duì)鉀的調(diào)節(jié)
3.
結(jié)腸的排K+功能
4.
汗液的排K+
6.
(二).
鉀平衡的調(diào)節(jié)
1.鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移
1.
鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移
基本機(jī)制:泵漏機(jī)制
(pump-leakmechanism)
7.1.
鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移
基本機(jī)制:泵漏機(jī)制
泵:
鈉-鉀泵(Na+-K+-ATP酶),
逆濃度差將K+攝入細(xì)胞內(nèi)
漏:
K+順濃度差通過(guò)各種K+離子通道進(jìn)入ECF。8.泵:
鈉-鉀泵(Na+-K+-ATP酶),影響鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移的主要因素:
1)
胰島素:直接激活Na+-K+-ATP酶
→細(xì)胞攝K+
9.影響鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移的主要因素:
1)
胰島素:直接激活2)
兒茶酚胺:
a.α腎上腺能激活K+自細(xì)胞內(nèi)移出
(新福林:α
)b.β腎上腺能激活Na+-K+-ATP酶,
促進(jìn)細(xì)胞攝K+(舒喘嚀)
腎上腺素(α、
β)10.2)
兒茶酚胺:
10.3)
ECF的[K+]:
[K+]↑直接激活Na+-K+-ATP酶
11.3)
ECF的[K+]:
[K+]↑直接激活Na4)
酸堿平衡狀態(tài):
a.
酸中毒:ICF的K+ECF
(酸中毒使膜對(duì)K+的通透性↑)
b.
堿中毒:ECF的K+ICF
12.4)
酸堿平衡狀態(tài):
a.
酸中毒:ICF的K+E5)
滲透壓
ECF滲透壓↑→促進(jìn)K+自細(xì)胞內(nèi)移出
13.5)
滲透壓
ECF滲透壓↑→促進(jìn)K+自細(xì)胞內(nèi)移出6)
運(yùn)動(dòng):
反復(fù)的肌肉收縮使細(xì)胞內(nèi)K+外移
14.6)
運(yùn)動(dòng):
反復(fù)的肌肉收縮使細(xì)胞內(nèi)K+外移7)
機(jī)體總K+量
機(jī)體總K+量↓時(shí),ECF[K+]下降程度>ICF[K+]下降程度,反之亦然。
15.7)
機(jī)體總K+量
機(jī)體總K+量↓時(shí),ECF[K+]2.
腎對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)
1)
腎小球的濾過(guò)
2)
近曲小管和髓袢對(duì)K+的重吸收
3)遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)K+排泄的
調(diào)節(jié)
16.2.
腎對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)
1)
腎小球的濾調(diào)節(jié)因素:
ALD
ECF的[K+]
遠(yuǎn)曲小管的原尿流速
酸堿平衡狀態(tài):急性酸中毒,腎排K+↓;
堿中毒,腎排K+↑
慢性酸中毒時(shí),腎排K+↑
17.調(diào)節(jié)因素:
ALD
ECF的[K+]
遠(yuǎn)曲小管的原尿流速
酸3.
結(jié)腸的排K+功能
4.
汗液的排K+
18.3.
結(jié)腸的排K+功能
4.
汗液的排K+
18.(三).
鉀的生理功能
1.維持細(xì)胞的新陳代謝
2.保持細(xì)胞的靜息電位
3.調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外的滲透壓和酸堿平衡
19.(三).
鉀的生理功能
1.維持細(xì)胞的新陳代謝
2.保二.
鉀代謝障礙
(一).低K+血癥(hypokalemia)
低K+血癥:血清[K+]<3.5mmol/L
缺鉀:細(xì)胞內(nèi)K+的缺失
20.二.
鉀代謝障礙
1.
低K+血癥的原因和機(jī)制
(1)
K+跨細(xì)胞分布異常(K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過(guò)多)
(2)攝入↓(3)
丟失↑(最主要原因)
21.1.
低K+血癥的原因和機(jī)制
(1)
K+跨細(xì)胞(1)
K+跨細(xì)胞分布異常:
(K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過(guò)多)
22.(1)
K+跨細(xì)胞分布異常:
(K+進(jìn)入細(xì)a.
堿中毒:
ICFH+→ECF,ECFK+→ICF
→細(xì)胞內(nèi)H+↓,K+↑腎小管上皮細(xì)胞亦發(fā)生離子轉(zhuǎn)運(yùn)
→H+-Na+↓,K+-Na+↑→尿K+↑23.a.
堿中毒:23.b.
某些藥物
β-腎上腺素能受體激動(dòng)劑↑:
(腎上腺素、舒喘嚀)
胰島素使用↑:
24.b.
某些藥物
β-腎上腺素能受體激動(dòng)劑↑:胰島素使用↑:
促進(jìn)糖原合成,糖原合成時(shí)K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)
激活Na+-K+-ATPase→細(xì)胞攝K+↑
25.胰島素使用↑:
促進(jìn)糖原合成,糖原合成時(shí)K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)
25c.
某些毒物:鋇中毒、粗制生棉籽油→K+通道阻滯→K+外流↓
d.
低鉀血癥性周期性麻痹
e.
甲狀腺毒癥:甲狀腺激素↑→激活骨骼肌細(xì)胞膜上Na+-K+-ATPase→細(xì)胞攝K+↑
26.c.
某些毒物:鋇中毒、粗制生棉籽油→K+通道阻滯→K+外c.
某些毒物:鋇中毒、粗制生棉籽
油→K+通道阻滯→K+外流↓d.
低鉀血癥性周期性麻痹e.
甲狀腺毒癥:甲狀腺激素↑→激活骨骼肌細(xì)胞膜上Na+-K+-ATPase→細(xì)胞攝K+↑
27.c.
某些毒物:鋇中毒、粗制生棉籽
油→K+通道(2)攝入↓:如昏迷、禁食、節(jié)食等28.(2)攝入↓:如昏迷、禁食、節(jié)食等28.(3)
丟失↑(最主要原因)
a.
經(jīng)腎過(guò)度丟失
利尿劑
腎小管性酸中毒
鹽皮質(zhì)激素過(guò)多:ALD增多癥
鎂缺失
29.(3)
丟失↑(最主要原因)
a.
經(jīng)腎過(guò)度丟失
b.
腎外途徑過(guò)度失K+
經(jīng)胃腸道失K+:劇烈嘔吐、腹瀉等
(最常見原因)
經(jīng)皮膚失K+:大量出汗30.b.
腎外途徑過(guò)度失K+
經(jīng)胃腸道失K+:劇烈嘔2.
對(duì)機(jī)體的影響
(1)
與膜電位異常相關(guān)的障礙
①對(duì)膜電位的影響
Em≈EK+=59.5lg[K+]e/[K+]i
[K+]e變動(dòng),Em也隨之改變
31.2.
對(duì)機(jī)體的影響
(1)
與膜電位異常相關(guān)的障對(duì)肌細(xì)胞膜離子通透性的影響:
[K+]e↓→心肌細(xì)胞膜對(duì)K+通透性↓
[K+]e↓→心肌細(xì)胞膜對(duì)Ca2+通透性↑
[K+]e↑→膜電位上移(負(fù)值減?。?/p>
快鈉通道開放概率漸降低甚至關(guān)閉
32.對(duì)肌細(xì)胞膜離子通透性的影響:
[K+]e↓→心肌細(xì)胞膜Em=59.5lg[K+]e/[K+]i=-59.5lg[K+]i/[K+]e33.Em=59.5lg[K+]e/[K+]i=(1)工作細(xì)胞動(dòng)作電位:
0期除極:Na+快速內(nèi)流
復(fù)極1期:K+外流
2期:K+外流,Ca2內(nèi)流(平臺(tái)期)
3期:K+外流
4期:K+外流逐漸減少
34.(1)工作細(xì)胞動(dòng)作電位:
0期除極:Na+快速內(nèi)流
復(fù)(2)自律細(xì)胞動(dòng)作電位:
快反應(yīng)自律細(xì)胞4期:Na+內(nèi)流、K+外流逐漸減少
35.(2)自律細(xì)胞動(dòng)作電位:
快反應(yīng)自律細(xì)胞4期:Na+內(nèi)流②對(duì)心肌的影響
A.
對(duì)心肌生理特性的影響:
36.②對(duì)心肌的影響
A.
對(duì)心肌生理特性的影響:
36.a.
心肌興奮性:
ECF[K+]↓→細(xì)胞內(nèi)K+外流↓→Em負(fù)值↓→Em-Et距離↓→閾刺激↓,興奮性?
↑
37.a.
心肌興奮性:
ECF[K+]↓↑
37.b.
心肌傳導(dǎo)性:
Em負(fù)值↓→Em-Et距離↓→
Na+內(nèi)流速度↓→0期除極速度↓,幅度↓→心肌傳導(dǎo)性?
↓38.b.
心肌傳導(dǎo)性:Em負(fù)值↓↓38.c.
心肌自律性:4期K+外流↓,Na+內(nèi)流相對(duì)↑→快反應(yīng)自律細(xì)胞4期自動(dòng)除極化加速→
自律性?
↑
39.c.
心肌自律性:↑
39.d.心肌收縮性:復(fù)極2期K+外流↓,Ca2+內(nèi)流相對(duì)↑→興奮-收縮偶聯(lián)↑→心肌收縮性?
↑
40.d.心肌收縮性:↑
40.B.
對(duì)ECG的影響:
T波低平;U波增高;ST段下降;QRS波增寬
心率增快和異位心律
C.
心功能損害的具體表現(xiàn):
心律失常和對(duì)洋地黃類強(qiáng)心藥物毒性的敏感性增加
41.B.
對(duì)ECG的影響:
T波低平;U波增高;ST段下降;Q③對(duì)神經(jīng)肌肉的影響
a.
對(duì)骨骼肌的影響:肌肉松弛無(wú)力或弛緩性麻痹
輕癥:肌無(wú)力(下肢肌肉最常見)
重癥:肌麻痹(呼吸肌麻痹為低鉀血癥患者死亡的最主要原因
)42.③對(duì)神經(jīng)肌肉的影響
a.
對(duì)骨骼肌的影響:肌肉松弛無(wú)力或弛機(jī)制:超極化阻滯
(hyperpolarizedblocking)
Em≈59.5lg[K+]e/[K+]i=-59.5lg[K+]i/[K+]e
43.機(jī)制:超極化阻滯
(hyperpolarize低鉀血癥時(shí),由于[K+]e↓↓把因Em-Et距離↑而導(dǎo)致的肌細(xì)胞興奮性↓,稱之為超極化阻滯?!鶾K+]e/[K+]i↓,細(xì)胞內(nèi)液K+外流↑
→Em負(fù)值↑,Em-Et距離↑
→閾刺激↑
→興奮性↓,嚴(yán)重時(shí)甚至不能興奮
44.低鉀血癥時(shí),由于[K+]e↓↓把因Em-Et距離↑b.
對(duì)胃腸道平滑肌的影響:
肌肉松弛無(wú)力或弛緩性麻痹
胃腸道運(yùn)動(dòng)功能減弱→麻痹性腸梗阻
45.b.
對(duì)胃腸道平滑肌的影響:
肌肉松弛無(wú)力或弛緩性麻痹(2)
與細(xì)胞代謝障礙有關(guān)的損害
①橫紋肌溶解:
a.
嚴(yán)重低鉀血癥,肌肉運(yùn)動(dòng)時(shí)不能從細(xì)胞釋放出足夠的K+→舒血管反應(yīng)喪失→缺血缺氧→肌痙攣、缺血壞死。
46.(2)
與細(xì)胞代謝障礙有關(guān)的損害
①橫紋肌溶解:
a.
b.
肌肉的糖原合成↓,能源儲(chǔ)備不足
c.
Na+-K+-ATPase活性↓,使細(xì)胞
內(nèi)Na+↑,與Na+伴隨的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)
活動(dòng)也受到損害。
47.b.
肌肉的糖原合成↓,能源儲(chǔ)備不足
c.
Na+②腎損害:
腎濃縮功能障礙→多尿、低比重尿
48.②腎損害:
腎濃縮功能障礙→多尿、低比重尿
48.③對(duì)酸堿平衡的影響:
細(xì)胞內(nèi)酸中毒
細(xì)胞外堿中毒:代謝性堿中毒的機(jī)制
a.低鉀血癥時(shí),ICF的K+內(nèi)移,而ECFH+→ICF
b.腎在缺鉀時(shí),排氨(排H+)↑49.③對(duì)酸堿平衡的影響:
細(xì)胞內(nèi)酸中毒
細(xì)胞外堿中毒:代反常性酸性尿:50.反常性酸性尿:50.3.
防治原則
1)
治療原發(fā)病
2)
及時(shí)補(bǔ)K+:
最好口服
靜脈補(bǔ)K+
尿量>500~700ml/d
每小時(shí)滴入量:10~20mmol
[K+]:20~40mmol/L
51.3.
防治原則
1)
治療原發(fā)病
2)
(二).高鉀血癥(hyperkalemia)
定義:血清[K+]>5.5mmol/L。
52.(二).高鉀血癥(hyperkalemia)
定義:血清[1.
原因和機(jī)制
(1)
腎排鉀↓(高鉀最主要的原因)a.
GFR↓:急、慢性腎衰少尿或無(wú)尿、休克等
53.1.
原因和機(jī)制
(1)
腎排鉀↓(高鉀最主要的原因)ab.
遠(yuǎn)曲小管、集合管泌K+↓:與ALD有關(guān)
合成↓:腎上腺皮質(zhì)功能減退,如Addison病
繼發(fā)性ALD不足:某些藥物(消炎痛)或疾病
(糖尿?。?/p>
對(duì)ALD反應(yīng)低下:(假性低ALD癥,SLE)
54.b.
遠(yuǎn)曲小管、集合管泌K+↓:與ALD有關(guān)
合成↓:
(2)
鉀的跨細(xì)胞分布異常:
(細(xì)胞內(nèi)[K+]移入細(xì)胞外)
a.
酸中毒
b.
胰島素缺乏和高血糖:糖尿病
c.
某些藥物:β腎上腺素能阻斷劑、
洋地黃類、肌松劑
d.
高鉀血癥性周期性麻痹
e.
組織分解↑:如溶血、擠壓綜合征
55.
(2)
鉀的跨細(xì)胞分布異常:
(細(xì)胞內(nèi)[(3)
攝鉀過(guò)多:
靜脈途徑輸鉀過(guò)多或濃度過(guò)高;
輸入過(guò)多庫(kù)存血(2周,[K+]高出4~5倍)
56.(3)
攝鉀過(guò)多:
靜脈途徑輸鉀過(guò)多或濃度過(guò)高;
輸入過(guò)多(4)
假性高鉀血癥:測(cè)得血清[K+]高而實(shí)際上[K+]并未增高。
采集血標(biāo)本時(shí)溶血
白細(xì)胞↑
血小板↑
57.(4)
假性高鉀血癥:測(cè)得血清[K+]高而實(shí)際上[K+]并2.
對(duì)機(jī)體的影響
(1)
對(duì)心肌的影響
①對(duì)心肌生理特性的影響
58.2.
對(duì)機(jī)體的影響
(1)
對(duì)心肌的影響
①對(duì)心肌生理a.
心肌興奮性:先↑后↓
機(jī)制:Em減小或Em過(guò)小 59.a.
心肌興奮性:先↑后↓
機(jī)制:Em減小或Em過(guò)小 b.
心肌傳導(dǎo)性:↓
Em負(fù)值↓→0期除極速度,幅度↓。
60.b.
心肌傳導(dǎo)性:↓
c.
心肌自律性:↓
4期K+外流↑,Na+內(nèi)流相對(duì)↓→快反應(yīng)自律細(xì)胞4期自動(dòng)除極化↓61.c.
心肌自律性:↓
61.d.
心肌收縮性:↓
復(fù)極2期K+外流↑,而Ca2+內(nèi)流相對(duì)↓→興奮-收縮偶聯(lián)↓→心肌收縮性↓
62.d.
心肌收縮性:↓
復(fù)極2期K+外流↑,②對(duì)ECG的影響
T波高尖;P波和QRS波低寬;
多種類型的心律失常:竇性心動(dòng)過(guò)緩、傳導(dǎo)阻滯、折返等所致室顫
63.②對(duì)ECG的影響
T波高尖;P波和QRS波低寬;
多種類型的③心功能損害的具體表現(xiàn):
致死性心律失常(高鉀血癥的主要危害):心臟停搏、心室纖顫
64.③心功能損害的具體表現(xiàn):
致死性心律失常(高鉀血癥的主要危害(2)
骨骼?。褐w刺痛、感覺異常及肌無(wú)力、麻痹。
興奮性變化:先↑后↓
65.(2)
骨骼?。褐w刺痛、感覺異常及肌無(wú)力、麻痹。
興高鉀血癥時(shí),由于[K+]e↑
→[K+]e/[K+]i↑,細(xì)胞內(nèi)液K+外流↓
→Em負(fù)值↓,興奮性↑;
若Em下降到或低于Et時(shí),骨骼肌細(xì)胞Em過(guò)小,快鈉通道失活
→神經(jīng)肌肉興奮性↓,嚴(yán)重時(shí)甚至不能興奮,稱之為去極化阻滯。66.高鉀血癥時(shí),由于[K+]e↑
→[K+]e/[K+●慢性高鉀血癥:變化不明顯。
67.●慢性高鉀血癥:變化不明顯。
67.(3)
酸堿平衡:
細(xì)胞內(nèi)堿中毒
細(xì)胞外酸中毒
68.(3)
酸堿平衡:
細(xì)胞內(nèi)堿中毒
細(xì)胞外酸中毒
6反常性堿性尿:
69.反常性堿性尿:
69.
3.
防治原則
(1)
治療原發(fā)病
(2)降低血K+
使K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移
靜脈注射胰島素和葡萄糖(GI液)NaHCO3
提高pH→ECFK+進(jìn)入ICF
Na+:拮抗心肌毒性
70.
3.
防治原則
(1)
治療原發(fā)病
(2)使K+向細(xì)胞外排出
陽(yáng)離子交換樹脂:K+-Na+交換↑
腹膜透析或血液透析
(3)應(yīng)用Ca2+、Na+鹽:拮抗心肌毒性71.使K+向細(xì)胞外排出
陽(yáng)離子交換樹脂:K+-Na+交換↑參考書
1.王樹人主編.病理生理學(xué).科學(xué)出版社
2001,8
2.陳主初主編.病理生理學(xué)(七年制教材).
人民衛(wèi)生出版社,2001,8
3.王迪潯,金惠銘主編.人體病理生理學(xué).
人民衛(wèi)生出版社,2002,8
72.參考書
1.王樹人主編.病理生理學(xué).正常鉀代謝及鉀代謝障礙73.正常鉀代謝及鉀代謝障礙1.一.
正常鉀代謝
(一).
鉀的體內(nèi)分布
1.血清鉀濃度為3.5~5.5mmol/L。
74.一.
正常鉀代謝
(一).2.
分布2%:ECF98%:ICF
75.2.
分布2%:ECF3.3.
攝入:天然食物吸收:腸道排出:尿(主要);汗/胃腸道(少量)76.3.
攝入:天然食物吸收:腸道4.4.
多吃多排,少吃少排,不吃也排。77.4.
多吃多排,少吃少排,不吃也排。5.
(二).
鉀平衡的調(diào)節(jié)
1.鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移
2.腎對(duì)鉀的調(diào)節(jié)
3.
結(jié)腸的排K+功能
4.
汗液的排K+
78.
(二).
鉀平衡的調(diào)節(jié)
1.鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移
1.
鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移
基本機(jī)制:泵漏機(jī)制
(pump-leakmechanism)
79.1.
鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移
基本機(jī)制:泵漏機(jī)制
泵:
鈉-鉀泵(Na+-K+-ATP酶),
逆濃度差將K+攝入細(xì)胞內(nèi)
漏:
K+順濃度差通過(guò)各種K+離子通道進(jìn)入ECF。80.泵:
鈉-鉀泵(Na+-K+-ATP酶),影響鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移的主要因素:
1)
胰島素:直接激活Na+-K+-ATP酶
→細(xì)胞攝K+
81.影響鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移的主要因素:
1)
胰島素:直接激活2)
兒茶酚胺:
a.α腎上腺能激活K+自細(xì)胞內(nèi)移出
(新福林:α
)b.β腎上腺能激活Na+-K+-ATP酶,
促進(jìn)細(xì)胞攝K+(舒喘嚀)
腎上腺素(α、
β)82.2)
兒茶酚胺:
10.3)
ECF的[K+]:
[K+]↑直接激活Na+-K+-ATP酶
83.3)
ECF的[K+]:
[K+]↑直接激活Na4)
酸堿平衡狀態(tài):
a.
酸中毒:ICF的K+ECF
(酸中毒使膜對(duì)K+的通透性↑)
b.
堿中毒:ECF的K+ICF
84.4)
酸堿平衡狀態(tài):
a.
酸中毒:ICF的K+E5)
滲透壓
ECF滲透壓↑→促進(jìn)K+自細(xì)胞內(nèi)移出
85.5)
滲透壓
ECF滲透壓↑→促進(jìn)K+自細(xì)胞內(nèi)移出6)
運(yùn)動(dòng):
反復(fù)的肌肉收縮使細(xì)胞內(nèi)K+外移
86.6)
運(yùn)動(dòng):
反復(fù)的肌肉收縮使細(xì)胞內(nèi)K+外移7)
機(jī)體總K+量
機(jī)體總K+量↓時(shí),ECF[K+]下降程度>ICF[K+]下降程度,反之亦然。
87.7)
機(jī)體總K+量
機(jī)體總K+量↓時(shí),ECF[K+]2.
腎對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)
1)
腎小球的濾過(guò)
2)
近曲小管和髓袢對(duì)K+的重吸收
3)遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)K+排泄的
調(diào)節(jié)
88.2.
腎對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)
1)
腎小球的濾調(diào)節(jié)因素:
ALD
ECF的[K+]
遠(yuǎn)曲小管的原尿流速
酸堿平衡狀態(tài):急性酸中毒,腎排K+↓;
堿中毒,腎排K+↑
慢性酸中毒時(shí),腎排K+↑
89.調(diào)節(jié)因素:
ALD
ECF的[K+]
遠(yuǎn)曲小管的原尿流速
酸3.
結(jié)腸的排K+功能
4.
汗液的排K+
90.3.
結(jié)腸的排K+功能
4.
汗液的排K+
18.(三).
鉀的生理功能
1.維持細(xì)胞的新陳代謝
2.保持細(xì)胞的靜息電位
3.調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外的滲透壓和酸堿平衡
91.(三).
鉀的生理功能
1.維持細(xì)胞的新陳代謝
2.保二.
鉀代謝障礙
(一).低K+血癥(hypokalemia)
低K+血癥:血清[K+]<3.5mmol/L
缺鉀:細(xì)胞內(nèi)K+的缺失
92.二.
鉀代謝障礙
1.
低K+血癥的原因和機(jī)制
(1)
K+跨細(xì)胞分布異常(K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過(guò)多)
(2)攝入↓(3)
丟失↑(最主要原因)
93.1.
低K+血癥的原因和機(jī)制
(1)
K+跨細(xì)胞(1)
K+跨細(xì)胞分布異常:
(K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過(guò)多)
94.(1)
K+跨細(xì)胞分布異常:
(K+進(jìn)入細(xì)a.
堿中毒:
ICFH+→ECF,ECFK+→ICF
→細(xì)胞內(nèi)H+↓,K+↑腎小管上皮細(xì)胞亦發(fā)生離子轉(zhuǎn)運(yùn)
→H+-Na+↓,K+-Na+↑→尿K+↑95.a.
堿中毒:23.b.
某些藥物
β-腎上腺素能受體激動(dòng)劑↑:
(腎上腺素、舒喘嚀)
胰島素使用↑:
96.b.
某些藥物
β-腎上腺素能受體激動(dòng)劑↑:胰島素使用↑:
促進(jìn)糖原合成,糖原合成時(shí)K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)
激活Na+-K+-ATPase→細(xì)胞攝K+↑
97.胰島素使用↑:
促進(jìn)糖原合成,糖原合成時(shí)K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)
25c.
某些毒物:鋇中毒、粗制生棉籽油→K+通道阻滯→K+外流↓
d.
低鉀血癥性周期性麻痹
e.
甲狀腺毒癥:甲狀腺激素↑→激活骨骼肌細(xì)胞膜上Na+-K+-ATPase→細(xì)胞攝K+↑
98.c.
某些毒物:鋇中毒、粗制生棉籽油→K+通道阻滯→K+外c.
某些毒物:鋇中毒、粗制生棉籽
油→K+通道阻滯→K+外流↓d.
低鉀血癥性周期性麻痹e.
甲狀腺毒癥:甲狀腺激素↑→激活骨骼肌細(xì)胞膜上Na+-K+-ATPase→細(xì)胞攝K+↑
99.c.
某些毒物:鋇中毒、粗制生棉籽
油→K+通道(2)攝入↓:如昏迷、禁食、節(jié)食等100.(2)攝入↓:如昏迷、禁食、節(jié)食等28.(3)
丟失↑(最主要原因)
a.
經(jīng)腎過(guò)度丟失
利尿劑
腎小管性酸中毒
鹽皮質(zhì)激素過(guò)多:ALD增多癥
鎂缺失
101.(3)
丟失↑(最主要原因)
a.
經(jīng)腎過(guò)度丟失
b.
腎外途徑過(guò)度失K+
經(jīng)胃腸道失K+:劇烈嘔吐、腹瀉等
(最常見原因)
經(jīng)皮膚失K+:大量出汗102.b.
腎外途徑過(guò)度失K+
經(jīng)胃腸道失K+:劇烈嘔2.
對(duì)機(jī)體的影響
(1)
與膜電位異常相關(guān)的障礙
①對(duì)膜電位的影響
Em≈EK+=59.5lg[K+]e/[K+]i
[K+]e變動(dòng),Em也隨之改變
103.2.
對(duì)機(jī)體的影響
(1)
與膜電位異常相關(guān)的障對(duì)肌細(xì)胞膜離子通透性的影響:
[K+]e↓→心肌細(xì)胞膜對(duì)K+通透性↓
[K+]e↓→心肌細(xì)胞膜對(duì)Ca2+通透性↑
[K+]e↑→膜電位上移(負(fù)值減?。?/p>
快鈉通道開放概率漸降低甚至關(guān)閉
104.對(duì)肌細(xì)胞膜離子通透性的影響:
[K+]e↓→心肌細(xì)胞膜Em=59.5lg[K+]e/[K+]i=-59.5lg[K+]i/[K+]e105.Em=59.5lg[K+]e/[K+]i=(1)工作細(xì)胞動(dòng)作電位:
0期除極:Na+快速內(nèi)流
復(fù)極1期:K+外流
2期:K+外流,Ca2內(nèi)流(平臺(tái)期)
3期:K+外流
4期:K+外流逐漸減少
106.(1)工作細(xì)胞動(dòng)作電位:
0期除極:Na+快速內(nèi)流
復(fù)(2)自律細(xì)胞動(dòng)作電位:
快反應(yīng)自律細(xì)胞4期:Na+內(nèi)流、K+外流逐漸減少
107.(2)自律細(xì)胞動(dòng)作電位:
快反應(yīng)自律細(xì)胞4期:Na+內(nèi)流②對(duì)心肌的影響
A.
對(duì)心肌生理特性的影響:
108.②對(duì)心肌的影響
A.
對(duì)心肌生理特性的影響:
36.a.
心肌興奮性:
ECF[K+]↓→細(xì)胞內(nèi)K+外流↓→Em負(fù)值↓→Em-Et距離↓→閾刺激↓,興奮性?
↑
109.a.
心肌興奮性:
ECF[K+]↓↑
37.b.
心肌傳導(dǎo)性:
Em負(fù)值↓→Em-Et距離↓→
Na+內(nèi)流速度↓→0期除極速度↓,幅度↓→心肌傳導(dǎo)性?
↓110.b.
心肌傳導(dǎo)性:Em負(fù)值↓↓38.c.
心肌自律性:4期K+外流↓,Na+內(nèi)流相對(duì)↑→快反應(yīng)自律細(xì)胞4期自動(dòng)除極化加速→
自律性?
↑
111.c.
心肌自律性:↑
39.d.心肌收縮性:復(fù)極2期K+外流↓,Ca2+內(nèi)流相對(duì)↑→興奮-收縮偶聯(lián)↑→心肌收縮性?
↑
112.d.心肌收縮性:↑
40.B.
對(duì)ECG的影響:
T波低平;U波增高;ST段下降;QRS波增寬
心率增快和異位心律
C.
心功能損害的具體表現(xiàn):
心律失常和對(duì)洋地黃類強(qiáng)心藥物毒性的敏感性增加
113.B.
對(duì)ECG的影響:
T波低平;U波增高;ST段下降;Q③對(duì)神經(jīng)肌肉的影響
a.
對(duì)骨骼肌的影響:肌肉松弛無(wú)力或弛緩性麻痹
輕癥:肌無(wú)力(下肢肌肉最常見)
重癥:肌麻痹(呼吸肌麻痹為低鉀血癥患者死亡的最主要原因
)114.③對(duì)神經(jīng)肌肉的影響
a.
對(duì)骨骼肌的影響:肌肉松弛無(wú)力或弛機(jī)制:超極化阻滯
(hyperpolarizedblocking)
Em≈59.5lg[K+]e/[K+]i=-59.5lg[K+]i/[K+]e
115.機(jī)制:超極化阻滯
(hyperpolarize低鉀血癥時(shí),由于[K+]e↓↓把因Em-Et距離↑而導(dǎo)致的肌細(xì)胞興奮性↓,稱之為超極化阻滯?!鶾K+]e/[K+]i↓,細(xì)胞內(nèi)液K+外流↑
→Em負(fù)值↑,Em-Et距離↑
→閾刺激↑
→興奮性↓,嚴(yán)重時(shí)甚至不能興奮
116.低鉀血癥時(shí),由于[K+]e↓↓把因Em-Et距離↑b.
對(duì)胃腸道平滑肌的影響:
肌肉松弛無(wú)力或弛緩性麻痹
胃腸道運(yùn)動(dòng)功能減弱→麻痹性腸梗阻
117.b.
對(duì)胃腸道平滑肌的影響:
肌肉松弛無(wú)力或弛緩性麻痹(2)
與細(xì)胞代謝障礙有關(guān)的損害
①橫紋肌溶解:
a.
嚴(yán)重低鉀血癥,肌肉運(yùn)動(dòng)時(shí)不能從細(xì)胞釋放出足夠的K+→舒血管反應(yīng)喪失→缺血缺氧→肌痙攣、缺血壞死。
118.(2)
與細(xì)胞代謝障礙有關(guān)的損害
①橫紋肌溶解:
a.
b.
肌肉的糖原合成↓,能源儲(chǔ)備不足
c.
Na+-K+-ATPase活性↓,使細(xì)胞
內(nèi)Na+↑,與Na+伴隨的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)
活動(dòng)也受到損害。
119.b.
肌肉的糖原合成↓,能源儲(chǔ)備不足
c.
Na+②腎損害:
腎濃縮功能障礙→多尿、低比重尿
120.②腎損害:
腎濃縮功能障礙→多尿、低比重尿
48.③對(duì)酸堿平衡的影響:
細(xì)胞內(nèi)酸中毒
細(xì)胞外堿中毒:代謝性堿中毒的機(jī)制
a.低鉀血癥時(shí),ICF的K+內(nèi)移,而ECFH+→ICF
b.腎在缺鉀時(shí),排氨(排H+)↑121.③對(duì)酸堿平衡的影響:
細(xì)胞內(nèi)酸中毒
細(xì)胞外堿中毒:代反常性酸性尿:122.反常性酸性尿:50.3.
防治原則
1)
治療原發(fā)病
2)
及時(shí)補(bǔ)K+:
最好口服
靜脈補(bǔ)K+
尿量>500~700ml/d
每小時(shí)滴入量:10~20mmol
[K+]:20~40mmol/L
123.3.
防治原則
1)
治療原發(fā)病
2)
(二).高鉀血癥(hyperkalemia)
定義:血清[K+]>5.5mmol/L。
124.(二).高鉀血癥(hyperkalemia)
定義:血清[1.
原因和機(jī)制
(1)
腎排鉀↓(高鉀最主要的原因)a.
GFR↓:急、慢性腎衰少尿或無(wú)尿、休克等
125.1.
原因和機(jī)制
(1)
腎排鉀↓(高鉀最主要的原因)ab.
遠(yuǎn)曲小管、集合管泌K+↓:與ALD有關(guān)
合成↓:腎上腺皮質(zhì)功能減退,如Addison病
繼發(fā)性ALD不足:某些藥物(消炎痛)或疾病
(糖尿?。?/p>
對(duì)ALD反應(yīng)低下:(假性低ALD癥,SLE)
126.b.
遠(yuǎn)曲小管、集合管泌K+↓:與ALD有關(guān)
合成↓:
(2)
鉀的跨細(xì)胞分布異常:
(細(xì)胞內(nèi)[K+]移入細(xì)胞外)
a.
酸中毒
b.
胰島素缺乏和高血糖:糖尿病
c.
某些藥物:β腎上腺素能阻斷劑、
洋地黃類、肌松劑
d.
高鉀血癥性周期性麻痹
e.
組織分解↑:如溶血、擠壓綜合征
127.
(2)
鉀的跨細(xì)胞分布異常:
(細(xì)胞內(nèi)[(3)
攝鉀過(guò)多:
靜脈途徑輸鉀過(guò)多或濃度過(guò)高;
輸入過(guò)多庫(kù)存血(2周,[K+]高出4~5倍)
128.(3)
攝鉀過(guò)多:
靜脈途徑輸鉀過(guò)多或濃度過(guò)高;
輸入過(guò)多(4)
假性高鉀血癥:
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