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文檔簡(jiǎn)介

正常鉀代謝及鉀代謝障礙1.正常鉀代謝及鉀代謝障礙1.一.

正常鉀代謝

(一).

鉀的體內(nèi)分布

1.血清鉀濃度為3.5~5.5mmol/L。

2.一.

正常鉀代謝

(一).2.

分布2%:ECF98%:ICF

3.2.

分布2%:ECF3.3.

攝入:天然食物吸收:腸道排出:尿(主要);汗/胃腸道(少量)4.3.

攝入:天然食物吸收:腸道4.4.

多吃多排,少吃少排,不吃也排。5.4.

多吃多排,少吃少排,不吃也排。5.

(二).

鉀平衡的調(diào)節(jié)

1.鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移

2.腎對(duì)鉀的調(diào)節(jié)

3.

結(jié)腸的排K+功能

4.

汗液的排K+

6.

(二).

鉀平衡的調(diào)節(jié)

1.鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移

1.

鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移

基本機(jī)制:泵漏機(jī)制

(pump-leakmechanism)

7.1.

鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移

基本機(jī)制:泵漏機(jī)制

泵:

鈉-鉀泵(Na+-K+-ATP酶),

逆濃度差將K+攝入細(xì)胞內(nèi)

漏:

K+順濃度差通過(guò)各種K+離子通道進(jìn)入ECF。8.泵:

鈉-鉀泵(Na+-K+-ATP酶),影響鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移的主要因素:

1)

胰島素:直接激活Na+-K+-ATP酶

→細(xì)胞攝K+

9.影響鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移的主要因素:

1)

胰島素:直接激活2)

兒茶酚胺:

a.α腎上腺能激活K+自細(xì)胞內(nèi)移出

(新福林:α

)b.β腎上腺能激活Na+-K+-ATP酶,

促進(jìn)細(xì)胞攝K+(舒喘嚀)

腎上腺素(α、

β)10.2)

兒茶酚胺:

10.3)

ECF的[K+]:

[K+]↑直接激活Na+-K+-ATP酶

11.3)

ECF的[K+]:

[K+]↑直接激活Na4)

酸堿平衡狀態(tài):

a.

酸中毒:ICF的K+ECF

(酸中毒使膜對(duì)K+的通透性↑)

b.

堿中毒:ECF的K+ICF

12.4)

酸堿平衡狀態(tài):

a.

酸中毒:ICF的K+E5)

滲透壓

ECF滲透壓↑→促進(jìn)K+自細(xì)胞內(nèi)移出

13.5)

滲透壓

ECF滲透壓↑→促進(jìn)K+自細(xì)胞內(nèi)移出6)

運(yùn)動(dòng):

反復(fù)的肌肉收縮使細(xì)胞內(nèi)K+外移

14.6)

運(yùn)動(dòng):

反復(fù)的肌肉收縮使細(xì)胞內(nèi)K+外移7)

機(jī)體總K+量

機(jī)體總K+量↓時(shí),ECF[K+]下降程度>ICF[K+]下降程度,反之亦然。

15.7)

機(jī)體總K+量

機(jī)體總K+量↓時(shí),ECF[K+]2.

腎對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)

1)

腎小球的濾過(guò)

2)

近曲小管和髓袢對(duì)K+的重吸收

3)遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)K+排泄的

調(diào)節(jié)

16.2.

腎對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)

1)

腎小球的濾調(diào)節(jié)因素:

ALD

ECF的[K+]

遠(yuǎn)曲小管的原尿流速

酸堿平衡狀態(tài):急性酸中毒,腎排K+↓;

堿中毒,腎排K+↑

慢性酸中毒時(shí),腎排K+↑

17.調(diào)節(jié)因素:

ALD

ECF的[K+]

遠(yuǎn)曲小管的原尿流速

酸3.

結(jié)腸的排K+功能

4.

汗液的排K+

18.3.

結(jié)腸的排K+功能

4.

汗液的排K+

18.(三).

鉀的生理功能

1.維持細(xì)胞的新陳代謝

2.保持細(xì)胞的靜息電位

3.調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外的滲透壓和酸堿平衡

19.(三).

鉀的生理功能

1.維持細(xì)胞的新陳代謝

2.保二.

鉀代謝障礙

(一).低K+血癥(hypokalemia)

低K+血癥:血清[K+]<3.5mmol/L

缺鉀:細(xì)胞內(nèi)K+的缺失

20.二.

鉀代謝障礙

1.

低K+血癥的原因和機(jī)制

(1)

K+跨細(xì)胞分布異常(K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過(guò)多)

(2)攝入↓(3)

丟失↑(最主要原因)

21.1.

低K+血癥的原因和機(jī)制

(1)

K+跨細(xì)胞(1)

K+跨細(xì)胞分布異常:

(K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過(guò)多)

22.(1)

K+跨細(xì)胞分布異常:

(K+進(jìn)入細(xì)a.

堿中毒:

ICFH+→ECF,ECFK+→ICF

→細(xì)胞內(nèi)H+↓,K+↑腎小管上皮細(xì)胞亦發(fā)生離子轉(zhuǎn)運(yùn)

→H+-Na+↓,K+-Na+↑→尿K+↑23.a.

堿中毒:23.b.

某些藥物

β-腎上腺素能受體激動(dòng)劑↑:

(腎上腺素、舒喘嚀)

胰島素使用↑:

24.b.

某些藥物

β-腎上腺素能受體激動(dòng)劑↑:胰島素使用↑:

促進(jìn)糖原合成,糖原合成時(shí)K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)

激活Na+-K+-ATPase→細(xì)胞攝K+↑

25.胰島素使用↑:

促進(jìn)糖原合成,糖原合成時(shí)K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)

25c.

某些毒物:鋇中毒、粗制生棉籽油→K+通道阻滯→K+外流↓

d.

低鉀血癥性周期性麻痹

e.

甲狀腺毒癥:甲狀腺激素↑→激活骨骼肌細(xì)胞膜上Na+-K+-ATPase→細(xì)胞攝K+↑

26.c.

某些毒物:鋇中毒、粗制生棉籽油→K+通道阻滯→K+外c.

某些毒物:鋇中毒、粗制生棉籽

油→K+通道阻滯→K+外流↓d.

低鉀血癥性周期性麻痹e.

甲狀腺毒癥:甲狀腺激素↑→激活骨骼肌細(xì)胞膜上Na+-K+-ATPase→細(xì)胞攝K+↑

27.c.

某些毒物:鋇中毒、粗制生棉籽

油→K+通道(2)攝入↓:如昏迷、禁食、節(jié)食等28.(2)攝入↓:如昏迷、禁食、節(jié)食等28.(3)

丟失↑(最主要原因)

a.

經(jīng)腎過(guò)度丟失

利尿劑

腎小管性酸中毒

鹽皮質(zhì)激素過(guò)多:ALD增多癥

鎂缺失

29.(3)

丟失↑(最主要原因)

a.

經(jīng)腎過(guò)度丟失

b.

腎外途徑過(guò)度失K+

經(jīng)胃腸道失K+:劇烈嘔吐、腹瀉等

(最常見原因)

經(jīng)皮膚失K+:大量出汗30.b.

腎外途徑過(guò)度失K+

經(jīng)胃腸道失K+:劇烈嘔2.

對(duì)機(jī)體的影響

(1)

與膜電位異常相關(guān)的障礙

①對(duì)膜電位的影響

Em≈EK+=59.5lg[K+]e/[K+]i

[K+]e變動(dòng),Em也隨之改變

31.2.

對(duì)機(jī)體的影響

(1)

與膜電位異常相關(guān)的障對(duì)肌細(xì)胞膜離子通透性的影響:

[K+]e↓→心肌細(xì)胞膜對(duì)K+通透性↓

[K+]e↓→心肌細(xì)胞膜對(duì)Ca2+通透性↑

[K+]e↑→膜電位上移(負(fù)值減?。?/p>

快鈉通道開放概率漸降低甚至關(guān)閉

32.對(duì)肌細(xì)胞膜離子通透性的影響:

[K+]e↓→心肌細(xì)胞膜Em=59.5lg[K+]e/[K+]i=-59.5lg[K+]i/[K+]e33.Em=59.5lg[K+]e/[K+]i=(1)工作細(xì)胞動(dòng)作電位:

0期除極:Na+快速內(nèi)流

復(fù)極1期:K+外流

2期:K+外流,Ca2內(nèi)流(平臺(tái)期)

3期:K+外流

4期:K+外流逐漸減少

34.(1)工作細(xì)胞動(dòng)作電位:

0期除極:Na+快速內(nèi)流

復(fù)(2)自律細(xì)胞動(dòng)作電位:

快反應(yīng)自律細(xì)胞4期:Na+內(nèi)流、K+外流逐漸減少

35.(2)自律細(xì)胞動(dòng)作電位:

快反應(yīng)自律細(xì)胞4期:Na+內(nèi)流②對(duì)心肌的影響

A.

對(duì)心肌生理特性的影響:

36.②對(duì)心肌的影響

A.

對(duì)心肌生理特性的影響:

36.a.

心肌興奮性:

ECF[K+]↓→細(xì)胞內(nèi)K+外流↓→Em負(fù)值↓→Em-Et距離↓→閾刺激↓,興奮性?

37.a.

心肌興奮性:

ECF[K+]↓↑

37.b.

心肌傳導(dǎo)性:

Em負(fù)值↓→Em-Et距離↓→

Na+內(nèi)流速度↓→0期除極速度↓,幅度↓→心肌傳導(dǎo)性?

↓38.b.

心肌傳導(dǎo)性:Em負(fù)值↓↓38.c.

心肌自律性:4期K+外流↓,Na+內(nèi)流相對(duì)↑→快反應(yīng)自律細(xì)胞4期自動(dòng)除極化加速→

自律性?

39.c.

心肌自律性:↑

39.d.心肌收縮性:復(fù)極2期K+外流↓,Ca2+內(nèi)流相對(duì)↑→興奮-收縮偶聯(lián)↑→心肌收縮性?

40.d.心肌收縮性:↑

40.B.

對(duì)ECG的影響:

T波低平;U波增高;ST段下降;QRS波增寬

心率增快和異位心律

C.

心功能損害的具體表現(xiàn):

心律失常和對(duì)洋地黃類強(qiáng)心藥物毒性的敏感性增加

41.B.

對(duì)ECG的影響:

T波低平;U波增高;ST段下降;Q③對(duì)神經(jīng)肌肉的影響

a.

對(duì)骨骼肌的影響:肌肉松弛無(wú)力或弛緩性麻痹

輕癥:肌無(wú)力(下肢肌肉最常見)

重癥:肌麻痹(呼吸肌麻痹為低鉀血癥患者死亡的最主要原因

)42.③對(duì)神經(jīng)肌肉的影響

a.

對(duì)骨骼肌的影響:肌肉松弛無(wú)力或弛機(jī)制:超極化阻滯

(hyperpolarizedblocking)

Em≈59.5lg[K+]e/[K+]i=-59.5lg[K+]i/[K+]e

43.機(jī)制:超極化阻滯

(hyperpolarize低鉀血癥時(shí),由于[K+]e↓↓把因Em-Et距離↑而導(dǎo)致的肌細(xì)胞興奮性↓,稱之為超極化阻滯?!鶾K+]e/[K+]i↓,細(xì)胞內(nèi)液K+外流↑

→Em負(fù)值↑,Em-Et距離↑

→閾刺激↑

→興奮性↓,嚴(yán)重時(shí)甚至不能興奮

44.低鉀血癥時(shí),由于[K+]e↓↓把因Em-Et距離↑b.

對(duì)胃腸道平滑肌的影響:

肌肉松弛無(wú)力或弛緩性麻痹

胃腸道運(yùn)動(dòng)功能減弱→麻痹性腸梗阻

45.b.

對(duì)胃腸道平滑肌的影響:

肌肉松弛無(wú)力或弛緩性麻痹(2)

與細(xì)胞代謝障礙有關(guān)的損害

①橫紋肌溶解:

a.

嚴(yán)重低鉀血癥,肌肉運(yùn)動(dòng)時(shí)不能從細(xì)胞釋放出足夠的K+→舒血管反應(yīng)喪失→缺血缺氧→肌痙攣、缺血壞死。

46.(2)

與細(xì)胞代謝障礙有關(guān)的損害

①橫紋肌溶解:

a.

b.

肌肉的糖原合成↓,能源儲(chǔ)備不足

c.

Na+-K+-ATPase活性↓,使細(xì)胞

內(nèi)Na+↑,與Na+伴隨的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)

活動(dòng)也受到損害。

47.b.

肌肉的糖原合成↓,能源儲(chǔ)備不足

c.

Na+②腎損害:

腎濃縮功能障礙→多尿、低比重尿

48.②腎損害:

腎濃縮功能障礙→多尿、低比重尿

48.③對(duì)酸堿平衡的影響:

細(xì)胞內(nèi)酸中毒

細(xì)胞外堿中毒:代謝性堿中毒的機(jī)制

a.低鉀血癥時(shí),ICF的K+內(nèi)移,而ECFH+→ICF

b.腎在缺鉀時(shí),排氨(排H+)↑49.③對(duì)酸堿平衡的影響:

細(xì)胞內(nèi)酸中毒

細(xì)胞外堿中毒:代反常性酸性尿:50.反常性酸性尿:50.3.

防治原則

1)

治療原發(fā)病

2)

及時(shí)補(bǔ)K+:

最好口服

靜脈補(bǔ)K+

尿量>500~700ml/d

每小時(shí)滴入量:10~20mmol

[K+]:20~40mmol/L

51.3.

防治原則

1)

治療原發(fā)病

2)

(二).高鉀血癥(hyperkalemia)

定義:血清[K+]>5.5mmol/L。

52.(二).高鉀血癥(hyperkalemia)

定義:血清[1.

原因和機(jī)制

(1)

腎排鉀↓(高鉀最主要的原因)a.

GFR↓:急、慢性腎衰少尿或無(wú)尿、休克等

53.1.

原因和機(jī)制

(1)

腎排鉀↓(高鉀最主要的原因)ab.

遠(yuǎn)曲小管、集合管泌K+↓:與ALD有關(guān)

合成↓:腎上腺皮質(zhì)功能減退,如Addison病

繼發(fā)性ALD不足:某些藥物(消炎痛)或疾病

(糖尿?。?/p>

對(duì)ALD反應(yīng)低下:(假性低ALD癥,SLE)

54.b.

遠(yuǎn)曲小管、集合管泌K+↓:與ALD有關(guān)

合成↓:

(2)

鉀的跨細(xì)胞分布異常:

(細(xì)胞內(nèi)[K+]移入細(xì)胞外)

a.

酸中毒

b.

胰島素缺乏和高血糖:糖尿病

c.

某些藥物:β腎上腺素能阻斷劑、

洋地黃類、肌松劑

d.

高鉀血癥性周期性麻痹

e.

組織分解↑:如溶血、擠壓綜合征

55.

(2)

鉀的跨細(xì)胞分布異常:

(細(xì)胞內(nèi)[(3)

攝鉀過(guò)多:

靜脈途徑輸鉀過(guò)多或濃度過(guò)高;

輸入過(guò)多庫(kù)存血(2周,[K+]高出4~5倍)

56.(3)

攝鉀過(guò)多:

靜脈途徑輸鉀過(guò)多或濃度過(guò)高;

輸入過(guò)多(4)

假性高鉀血癥:測(cè)得血清[K+]高而實(shí)際上[K+]并未增高。

采集血標(biāo)本時(shí)溶血

白細(xì)胞↑

血小板↑

57.(4)

假性高鉀血癥:測(cè)得血清[K+]高而實(shí)際上[K+]并2.

對(duì)機(jī)體的影響

(1)

對(duì)心肌的影響

①對(duì)心肌生理特性的影響

58.2.

對(duì)機(jī)體的影響

(1)

對(duì)心肌的影響

①對(duì)心肌生理a.

心肌興奮性:先↑后↓

機(jī)制:Em減小或Em過(guò)小 59.a.

心肌興奮性:先↑后↓

機(jī)制:Em減小或Em過(guò)小 b.

心肌傳導(dǎo)性:↓

Em負(fù)值↓→0期除極速度,幅度↓。

60.b.

心肌傳導(dǎo)性:↓

c.

心肌自律性:↓

4期K+外流↑,Na+內(nèi)流相對(duì)↓→快反應(yīng)自律細(xì)胞4期自動(dòng)除極化↓61.c.

心肌自律性:↓

61.d.

心肌收縮性:↓

復(fù)極2期K+外流↑,而Ca2+內(nèi)流相對(duì)↓→興奮-收縮偶聯(lián)↓→心肌收縮性↓

62.d.

心肌收縮性:↓

復(fù)極2期K+外流↑,②對(duì)ECG的影響

T波高尖;P波和QRS波低寬;

多種類型的心律失常:竇性心動(dòng)過(guò)緩、傳導(dǎo)阻滯、折返等所致室顫

63.②對(duì)ECG的影響

T波高尖;P波和QRS波低寬;

多種類型的③心功能損害的具體表現(xiàn):

致死性心律失常(高鉀血癥的主要危害):心臟停搏、心室纖顫

64.③心功能損害的具體表現(xiàn):

致死性心律失常(高鉀血癥的主要危害(2)

骨骼?。褐w刺痛、感覺異常及肌無(wú)力、麻痹。

興奮性變化:先↑后↓

65.(2)

骨骼?。褐w刺痛、感覺異常及肌無(wú)力、麻痹。

興高鉀血癥時(shí),由于[K+]e↑

→[K+]e/[K+]i↑,細(xì)胞內(nèi)液K+外流↓

→Em負(fù)值↓,興奮性↑;

若Em下降到或低于Et時(shí),骨骼肌細(xì)胞Em過(guò)小,快鈉通道失活

→神經(jīng)肌肉興奮性↓,嚴(yán)重時(shí)甚至不能興奮,稱之為去極化阻滯。66.高鉀血癥時(shí),由于[K+]e↑

→[K+]e/[K+●慢性高鉀血癥:變化不明顯。

67.●慢性高鉀血癥:變化不明顯。

67.(3)

酸堿平衡:

細(xì)胞內(nèi)堿中毒

細(xì)胞外酸中毒

68.(3)

酸堿平衡:

細(xì)胞內(nèi)堿中毒

細(xì)胞外酸中毒

6反常性堿性尿:

69.反常性堿性尿:

69.

3.

防治原則

(1)

治療原發(fā)病

(2)降低血K+

使K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

靜脈注射胰島素和葡萄糖(GI液)NaHCO3

提高pH→ECFK+進(jìn)入ICF

Na+:拮抗心肌毒性

70.

3.

防治原則

(1)

治療原發(fā)病

(2)使K+向細(xì)胞外排出

陽(yáng)離子交換樹脂:K+-Na+交換↑

腹膜透析或血液透析

(3)應(yīng)用Ca2+、Na+鹽:拮抗心肌毒性71.使K+向細(xì)胞外排出

陽(yáng)離子交換樹脂:K+-Na+交換↑參考書

1.王樹人主編.病理生理學(xué).科學(xué)出版社

2001,8

2.陳主初主編.病理生理學(xué)(七年制教材).

人民衛(wèi)生出版社,2001,8

3.王迪潯,金惠銘主編.人體病理生理學(xué).

人民衛(wèi)生出版社,2002,8

72.參考書

1.王樹人主編.病理生理學(xué).正常鉀代謝及鉀代謝障礙73.正常鉀代謝及鉀代謝障礙1.一.

正常鉀代謝

(一).

鉀的體內(nèi)分布

1.血清鉀濃度為3.5~5.5mmol/L。

74.一.

正常鉀代謝

(一).2.

分布2%:ECF98%:ICF

75.2.

分布2%:ECF3.3.

攝入:天然食物吸收:腸道排出:尿(主要);汗/胃腸道(少量)76.3.

攝入:天然食物吸收:腸道4.4.

多吃多排,少吃少排,不吃也排。77.4.

多吃多排,少吃少排,不吃也排。5.

(二).

鉀平衡的調(diào)節(jié)

1.鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移

2.腎對(duì)鉀的調(diào)節(jié)

3.

結(jié)腸的排K+功能

4.

汗液的排K+

78.

(二).

鉀平衡的調(diào)節(jié)

1.鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移

1.

鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移

基本機(jī)制:泵漏機(jī)制

(pump-leakmechanism)

79.1.

鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移

基本機(jī)制:泵漏機(jī)制

泵:

鈉-鉀泵(Na+-K+-ATP酶),

逆濃度差將K+攝入細(xì)胞內(nèi)

漏:

K+順濃度差通過(guò)各種K+離子通道進(jìn)入ECF。80.泵:

鈉-鉀泵(Na+-K+-ATP酶),影響鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移的主要因素:

1)

胰島素:直接激活Na+-K+-ATP酶

→細(xì)胞攝K+

81.影響鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移的主要因素:

1)

胰島素:直接激活2)

兒茶酚胺:

a.α腎上腺能激活K+自細(xì)胞內(nèi)移出

(新福林:α

)b.β腎上腺能激活Na+-K+-ATP酶,

促進(jìn)細(xì)胞攝K+(舒喘嚀)

腎上腺素(α、

β)82.2)

兒茶酚胺:

10.3)

ECF的[K+]:

[K+]↑直接激活Na+-K+-ATP酶

83.3)

ECF的[K+]:

[K+]↑直接激活Na4)

酸堿平衡狀態(tài):

a.

酸中毒:ICF的K+ECF

(酸中毒使膜對(duì)K+的通透性↑)

b.

堿中毒:ECF的K+ICF

84.4)

酸堿平衡狀態(tài):

a.

酸中毒:ICF的K+E5)

滲透壓

ECF滲透壓↑→促進(jìn)K+自細(xì)胞內(nèi)移出

85.5)

滲透壓

ECF滲透壓↑→促進(jìn)K+自細(xì)胞內(nèi)移出6)

運(yùn)動(dòng):

反復(fù)的肌肉收縮使細(xì)胞內(nèi)K+外移

86.6)

運(yùn)動(dòng):

反復(fù)的肌肉收縮使細(xì)胞內(nèi)K+外移7)

機(jī)體總K+量

機(jī)體總K+量↓時(shí),ECF[K+]下降程度>ICF[K+]下降程度,反之亦然。

87.7)

機(jī)體總K+量

機(jī)體總K+量↓時(shí),ECF[K+]2.

腎對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)

1)

腎小球的濾過(guò)

2)

近曲小管和髓袢對(duì)K+的重吸收

3)遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)K+排泄的

調(diào)節(jié)

88.2.

腎對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)

1)

腎小球的濾調(diào)節(jié)因素:

ALD

ECF的[K+]

遠(yuǎn)曲小管的原尿流速

酸堿平衡狀態(tài):急性酸中毒,腎排K+↓;

堿中毒,腎排K+↑

慢性酸中毒時(shí),腎排K+↑

89.調(diào)節(jié)因素:

ALD

ECF的[K+]

遠(yuǎn)曲小管的原尿流速

酸3.

結(jié)腸的排K+功能

4.

汗液的排K+

90.3.

結(jié)腸的排K+功能

4.

汗液的排K+

18.(三).

鉀的生理功能

1.維持細(xì)胞的新陳代謝

2.保持細(xì)胞的靜息電位

3.調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外的滲透壓和酸堿平衡

91.(三).

鉀的生理功能

1.維持細(xì)胞的新陳代謝

2.保二.

鉀代謝障礙

(一).低K+血癥(hypokalemia)

低K+血癥:血清[K+]<3.5mmol/L

缺鉀:細(xì)胞內(nèi)K+的缺失

92.二.

鉀代謝障礙

1.

低K+血癥的原因和機(jī)制

(1)

K+跨細(xì)胞分布異常(K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過(guò)多)

(2)攝入↓(3)

丟失↑(最主要原因)

93.1.

低K+血癥的原因和機(jī)制

(1)

K+跨細(xì)胞(1)

K+跨細(xì)胞分布異常:

(K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過(guò)多)

94.(1)

K+跨細(xì)胞分布異常:

(K+進(jìn)入細(xì)a.

堿中毒:

ICFH+→ECF,ECFK+→ICF

→細(xì)胞內(nèi)H+↓,K+↑腎小管上皮細(xì)胞亦發(fā)生離子轉(zhuǎn)運(yùn)

→H+-Na+↓,K+-Na+↑→尿K+↑95.a.

堿中毒:23.b.

某些藥物

β-腎上腺素能受體激動(dòng)劑↑:

(腎上腺素、舒喘嚀)

胰島素使用↑:

96.b.

某些藥物

β-腎上腺素能受體激動(dòng)劑↑:胰島素使用↑:

促進(jìn)糖原合成,糖原合成時(shí)K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)

激活Na+-K+-ATPase→細(xì)胞攝K+↑

97.胰島素使用↑:

促進(jìn)糖原合成,糖原合成時(shí)K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)

25c.

某些毒物:鋇中毒、粗制生棉籽油→K+通道阻滯→K+外流↓

d.

低鉀血癥性周期性麻痹

e.

甲狀腺毒癥:甲狀腺激素↑→激活骨骼肌細(xì)胞膜上Na+-K+-ATPase→細(xì)胞攝K+↑

98.c.

某些毒物:鋇中毒、粗制生棉籽油→K+通道阻滯→K+外c.

某些毒物:鋇中毒、粗制生棉籽

油→K+通道阻滯→K+外流↓d.

低鉀血癥性周期性麻痹e.

甲狀腺毒癥:甲狀腺激素↑→激活骨骼肌細(xì)胞膜上Na+-K+-ATPase→細(xì)胞攝K+↑

99.c.

某些毒物:鋇中毒、粗制生棉籽

油→K+通道(2)攝入↓:如昏迷、禁食、節(jié)食等100.(2)攝入↓:如昏迷、禁食、節(jié)食等28.(3)

丟失↑(最主要原因)

a.

經(jīng)腎過(guò)度丟失

利尿劑

腎小管性酸中毒

鹽皮質(zhì)激素過(guò)多:ALD增多癥

鎂缺失

101.(3)

丟失↑(最主要原因)

a.

經(jīng)腎過(guò)度丟失

b.

腎外途徑過(guò)度失K+

經(jīng)胃腸道失K+:劇烈嘔吐、腹瀉等

(最常見原因)

經(jīng)皮膚失K+:大量出汗102.b.

腎外途徑過(guò)度失K+

經(jīng)胃腸道失K+:劇烈嘔2.

對(duì)機(jī)體的影響

(1)

與膜電位異常相關(guān)的障礙

①對(duì)膜電位的影響

Em≈EK+=59.5lg[K+]e/[K+]i

[K+]e變動(dòng),Em也隨之改變

103.2.

對(duì)機(jī)體的影響

(1)

與膜電位異常相關(guān)的障對(duì)肌細(xì)胞膜離子通透性的影響:

[K+]e↓→心肌細(xì)胞膜對(duì)K+通透性↓

[K+]e↓→心肌細(xì)胞膜對(duì)Ca2+通透性↑

[K+]e↑→膜電位上移(負(fù)值減?。?/p>

快鈉通道開放概率漸降低甚至關(guān)閉

104.對(duì)肌細(xì)胞膜離子通透性的影響:

[K+]e↓→心肌細(xì)胞膜Em=59.5lg[K+]e/[K+]i=-59.5lg[K+]i/[K+]e105.Em=59.5lg[K+]e/[K+]i=(1)工作細(xì)胞動(dòng)作電位:

0期除極:Na+快速內(nèi)流

復(fù)極1期:K+外流

2期:K+外流,Ca2內(nèi)流(平臺(tái)期)

3期:K+外流

4期:K+外流逐漸減少

106.(1)工作細(xì)胞動(dòng)作電位:

0期除極:Na+快速內(nèi)流

復(fù)(2)自律細(xì)胞動(dòng)作電位:

快反應(yīng)自律細(xì)胞4期:Na+內(nèi)流、K+外流逐漸減少

107.(2)自律細(xì)胞動(dòng)作電位:

快反應(yīng)自律細(xì)胞4期:Na+內(nèi)流②對(duì)心肌的影響

A.

對(duì)心肌生理特性的影響:

108.②對(duì)心肌的影響

A.

對(duì)心肌生理特性的影響:

36.a.

心肌興奮性:

ECF[K+]↓→細(xì)胞內(nèi)K+外流↓→Em負(fù)值↓→Em-Et距離↓→閾刺激↓,興奮性?

109.a.

心肌興奮性:

ECF[K+]↓↑

37.b.

心肌傳導(dǎo)性:

Em負(fù)值↓→Em-Et距離↓→

Na+內(nèi)流速度↓→0期除極速度↓,幅度↓→心肌傳導(dǎo)性?

↓110.b.

心肌傳導(dǎo)性:Em負(fù)值↓↓38.c.

心肌自律性:4期K+外流↓,Na+內(nèi)流相對(duì)↑→快反應(yīng)自律細(xì)胞4期自動(dòng)除極化加速→

自律性?

111.c.

心肌自律性:↑

39.d.心肌收縮性:復(fù)極2期K+外流↓,Ca2+內(nèi)流相對(duì)↑→興奮-收縮偶聯(lián)↑→心肌收縮性?

112.d.心肌收縮性:↑

40.B.

對(duì)ECG的影響:

T波低平;U波增高;ST段下降;QRS波增寬

心率增快和異位心律

C.

心功能損害的具體表現(xiàn):

心律失常和對(duì)洋地黃類強(qiáng)心藥物毒性的敏感性增加

113.B.

對(duì)ECG的影響:

T波低平;U波增高;ST段下降;Q③對(duì)神經(jīng)肌肉的影響

a.

對(duì)骨骼肌的影響:肌肉松弛無(wú)力或弛緩性麻痹

輕癥:肌無(wú)力(下肢肌肉最常見)

重癥:肌麻痹(呼吸肌麻痹為低鉀血癥患者死亡的最主要原因

)114.③對(duì)神經(jīng)肌肉的影響

a.

對(duì)骨骼肌的影響:肌肉松弛無(wú)力或弛機(jī)制:超極化阻滯

(hyperpolarizedblocking)

Em≈59.5lg[K+]e/[K+]i=-59.5lg[K+]i/[K+]e

115.機(jī)制:超極化阻滯

(hyperpolarize低鉀血癥時(shí),由于[K+]e↓↓把因Em-Et距離↑而導(dǎo)致的肌細(xì)胞興奮性↓,稱之為超極化阻滯?!鶾K+]e/[K+]i↓,細(xì)胞內(nèi)液K+外流↑

→Em負(fù)值↑,Em-Et距離↑

→閾刺激↑

→興奮性↓,嚴(yán)重時(shí)甚至不能興奮

116.低鉀血癥時(shí),由于[K+]e↓↓把因Em-Et距離↑b.

對(duì)胃腸道平滑肌的影響:

肌肉松弛無(wú)力或弛緩性麻痹

胃腸道運(yùn)動(dòng)功能減弱→麻痹性腸梗阻

117.b.

對(duì)胃腸道平滑肌的影響:

肌肉松弛無(wú)力或弛緩性麻痹(2)

與細(xì)胞代謝障礙有關(guān)的損害

①橫紋肌溶解:

a.

嚴(yán)重低鉀血癥,肌肉運(yùn)動(dòng)時(shí)不能從細(xì)胞釋放出足夠的K+→舒血管反應(yīng)喪失→缺血缺氧→肌痙攣、缺血壞死。

118.(2)

與細(xì)胞代謝障礙有關(guān)的損害

①橫紋肌溶解:

a.

b.

肌肉的糖原合成↓,能源儲(chǔ)備不足

c.

Na+-K+-ATPase活性↓,使細(xì)胞

內(nèi)Na+↑,與Na+伴隨的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)

活動(dòng)也受到損害。

119.b.

肌肉的糖原合成↓,能源儲(chǔ)備不足

c.

Na+②腎損害:

腎濃縮功能障礙→多尿、低比重尿

120.②腎損害:

腎濃縮功能障礙→多尿、低比重尿

48.③對(duì)酸堿平衡的影響:

細(xì)胞內(nèi)酸中毒

細(xì)胞外堿中毒:代謝性堿中毒的機(jī)制

a.低鉀血癥時(shí),ICF的K+內(nèi)移,而ECFH+→ICF

b.腎在缺鉀時(shí),排氨(排H+)↑121.③對(duì)酸堿平衡的影響:

細(xì)胞內(nèi)酸中毒

細(xì)胞外堿中毒:代反常性酸性尿:122.反常性酸性尿:50.3.

防治原則

1)

治療原發(fā)病

2)

及時(shí)補(bǔ)K+:

最好口服

靜脈補(bǔ)K+

尿量>500~700ml/d

每小時(shí)滴入量:10~20mmol

[K+]:20~40mmol/L

123.3.

防治原則

1)

治療原發(fā)病

2)

(二).高鉀血癥(hyperkalemia)

定義:血清[K+]>5.5mmol/L。

124.(二).高鉀血癥(hyperkalemia)

定義:血清[1.

原因和機(jī)制

(1)

腎排鉀↓(高鉀最主要的原因)a.

GFR↓:急、慢性腎衰少尿或無(wú)尿、休克等

125.1.

原因和機(jī)制

(1)

腎排鉀↓(高鉀最主要的原因)ab.

遠(yuǎn)曲小管、集合管泌K+↓:與ALD有關(guān)

合成↓:腎上腺皮質(zhì)功能減退,如Addison病

繼發(fā)性ALD不足:某些藥物(消炎痛)或疾病

(糖尿?。?/p>

對(duì)ALD反應(yīng)低下:(假性低ALD癥,SLE)

126.b.

遠(yuǎn)曲小管、集合管泌K+↓:與ALD有關(guān)

合成↓:

(2)

鉀的跨細(xì)胞分布異常:

(細(xì)胞內(nèi)[K+]移入細(xì)胞外)

a.

酸中毒

b.

胰島素缺乏和高血糖:糖尿病

c.

某些藥物:β腎上腺素能阻斷劑、

洋地黃類、肌松劑

d.

高鉀血癥性周期性麻痹

e.

組織分解↑:如溶血、擠壓綜合征

127.

(2)

鉀的跨細(xì)胞分布異常:

(細(xì)胞內(nèi)[(3)

攝鉀過(guò)多:

靜脈途徑輸鉀過(guò)多或濃度過(guò)高;

輸入過(guò)多庫(kù)存血(2周,[K+]高出4~5倍)

128.(3)

攝鉀過(guò)多:

靜脈途徑輸鉀過(guò)多或濃度過(guò)高;

輸入過(guò)多(4)

假性高鉀血癥:

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