靜脈血栓與肺血栓課件

血栓分類

深靜脈血栓形成

肺血栓栓塞癥

內(nèi)容提要內(nèi)1一、血栓分類一、血栓分類2

血栓形成（thrombosis）

是指在一定條件下，血液有形成分在血管內(nèi)形成栓子，造成血管部分或完全堵塞、相應部位血供障礙血栓形成（thrombosis）是指在一定條件3

血栓分類依血栓成分可分為血小板血栓紅細胞血栓纖維蛋白血栓混合血栓按血管種類可分為動脈性血栓靜脈性血栓毛細血管性血栓血栓分類依血栓成分可分為按4

臨床分類

1.靜脈血栓形成最為多見。常見于深靜脈如腘靜脈、股靜脈、腸系膜靜脈及門靜脈等。多為紅細胞血栓或纖維蛋白血栓臨床分類

1.靜脈血栓形成5

臨床分類

①血栓形成的局部腫脹、疼痛；②血栓遠端血液回流障礙；如遠端水腫、脹痛、皮膚顏色改變、腹水等；③血栓脫落后栓塞血管引起相關臟器功能障礙，如肺梗死等。臨床分類

①血栓形成的局部腫脹、疼痛；6

臨床分類2.動脈血栓形成

多見于冠狀動脈、腦動脈、腸系膜動脈及肢體動脈等，血栓類型早期多為血小板血栓，隨后為纖維蛋白血栓。3.毛細血管血栓形成常見于DIC、血栓性血小板減少性紫癜（TTP）及溶血尿毒癥綜合征（HUS）等。臨床分類2.動脈血栓形成3.毛7（1）螺旋CT是目前最常用的PTE確診手段。西方國家DVT和PTE的年發(fā)病率分別約為1.絕大多數(shù)PTE生前未能得到正確診斷。髂、股深靜脈血栓形成可靜脈應用肝素，近年廣泛應用低分子量肝素（LMWH），無需嚴格血液學監(jiān)護、療效優(yōu)于普通肝素等優(yōu)點，已被推薦代替普通肝素用于DVT及肺栓塞患者，劑量為4100U-5000U，iH、q12h肝素用藥時間一般不超過10天。由于血液淤滯及高凝狀態(tài)所引起，所以血栓與血管壁僅有輕度粘連，容易脫落成為栓子而形成肺栓塞。DVT病因與發(fā)病機制溶栓的絕對禁忌證有活動性內(nèi)出血和近期自發(fā)性顱內(nèi)出血。DVT病因與發(fā)病機制慢性栓塞性肺動脈高壓型：反復多次長期發(fā)生肺栓塞。肺泡死腔量增加；因子Ⅱa抑制劑-達比加群放射性核素檢查125I纖維蛋白原掃描偶用于本病的診斷?？寡“逅幬锏目鼓饔貌荒軡M足PTE或DVT的抗凝要求。深靜脈血栓形成PTE的臨床表現(xiàn)多種多樣，但均缺乏特異性。對血栓形成早期尿激酶等也有一定的效果，早期應用可促使尚未機化的血栓溶解.有些病例皮膚呈紫藍色，系靜脈內(nèi)淤積的還原血紅蛋白所致，稱之為藍色炎性疼痛癥，有時腿部明顯水腫使組織內(nèi)壓超過微血管灌注壓而導致局部皮膚發(fā)白，稱之為白色炎性疼痛癥，并可伴有全身癥狀，又稱中央型DVT三、肺血栓栓塞癥（PTE）二、深靜脈血栓形成(DVT)（1）螺旋CT是目前最常用的PTE確診手段。二、深靜脈血8

DVT病因與發(fā)病機制

以下肢深靜脈血栓形成最具臨床意義。Virchow早在1856年就歸納了促發(fā)靜脈血栓形成的因素包括：靜脈內(nèi)膜損傷、靜脈血流淤滯高凝狀態(tài)。

DVT病因與發(fā)病機制

以下肢深靜脈血栓形成最具臨床9

DVT病因與發(fā)病機制

①手術損傷血管內(nèi)膜，尤其是骨科、胸腔、腹腔及泌尿生殖系手術②腫瘤確切機制不清，通常認為致癌因素可激活凝血瀑布DVT病因與發(fā)病機制

①手術②腫瘤10

DVT病因與發(fā)病機制

③外傷特別是脊柱、骨盆及下肢骨折④長期臥床血流緩慢因素之一⑤妊娠雌激素的作用；DVT病因與發(fā)病機制

③外傷④長期臥床⑤妊娠11

DVT病因與發(fā)病機制

⑥高凝狀態(tài)抗凝物質(zhì)缺乏、骨髓增生性疾病、異常纖維蛋白血癥和彌散性血管內(nèi)凝血等⑦靜脈炎或醫(yī)源性靜脈內(nèi)膜損傷如靜脈介入診療操作DVT病因與發(fā)病機制

⑥高凝狀態(tài)⑦靜脈炎或醫(yī)源12

DVT病理

由于血液淤滯及高凝狀態(tài)所引起，所以血栓與血管壁僅有輕度粘連，容易脫落成為栓子而形成肺栓塞。同時DVT血液回流受到明顯的影響，導致遠端組織水腫及缺氧，形成慢性靜脈功能不全綜合征。DVT病理

13

DVT臨床表現(xiàn)

深靜脈血栓形成可有局部癥狀，但臨床上有些患者可以毫無局部癥狀，而以肺栓塞為首發(fā)癥狀，系嚴重的致死性并發(fā)癥。DVT臨床表現(xiàn)

14

DVT臨床表現(xiàn)

1.髂、股深靜脈血栓形成常為單側,患肢腫脹發(fā)熱，沿靜脈走向可能有壓痛。有些病例皮膚呈紫藍色，系靜脈內(nèi)淤積的還原血紅蛋白所致，稱之為藍色炎性疼痛癥，有時腿部明顯水腫使組織內(nèi)壓超過微血管灌注壓而導致局部皮膚發(fā)白，稱之為白色炎性疼痛癥，并可伴有全身癥狀，又稱中央型DVTDVT臨床表現(xiàn)

1.髂、股深靜脈血栓形成15

DVT臨床表現(xiàn)2.小腿深靜脈血栓因有較豐富的側支循環(huán)可無臨床癥狀、偶有腓腸肌局部疼痛及壓痛、發(fā)熱、腫脹等，又稱周圍型DVT3.鎖骨下靜脈穿刺及置管操作日益增多，上肢靜脈血栓形成病例也日漸增多，波及上肢的癥狀體征與下肢相同DVT臨床表現(xiàn)2.小腿深靜脈血栓3.鎖骨下靜脈穿16

DVT診斷

1.超聲

二維超聲顯像可直接見到大靜脈內(nèi)的血栓，配合Doppler測算靜脈內(nèi)血流速度，并觀察對呼吸和壓迫動作的正常反應是否存在。此種檢查對近端DVT的診斷陽性率可達95%；而對遠端者診斷敏感性僅為50%-70%，但特異性可達95%。DVT診斷

1.超聲17

DVT診斷

2.靜脈壓測定患肢靜脈壓升高，提示測壓處近心端靜脈有阻塞。3.放射性核素檢查125I纖維蛋白原掃描偶用于本病的診斷。4.阻抗容積描記法和靜脈血流描記法。5.深靜脈造影。DVT診斷

2.靜脈壓測定患肢靜脈壓升高18①尿激酶：可考慮2小時溶栓方案：按2萬IU/kg劑量，持續(xù)靜滴2小時。股骨頭骨折、較大的骨科或盆腔手術，中老年人如有血粘度增高等危險因素者，在接受超過1小時的手術前大多采用小劑量肝素預防。行CT肺動脈造影（CTPA），能夠準確發(fā)現(xiàn)段以上肺動脈內(nèi)的血栓。PTE流行病學與危險因素同時DVT血液回流受到明顯的影響，導致遠端組織水腫及缺氧，形成慢性靜脈功能不全綜合征。腸系膜靜脈及門靜脈等。深靜脈血栓形成可有局部癥狀，但臨床上有些患者可以毫無局部癥狀，而以肺栓塞為首發(fā)癥狀，系嚴重的致死性并發(fā)癥。（5）超聲心動圖DVT治療溶栓治療的主要并發(fā)癥為出血。以休克和低血壓為主要表現(xiàn)，即收縮壓<90mmHg、或較基礎值下降幅度≥40mmHg，持續(xù)15min以上。血栓形成（thrombosis）由于血液淤滯及高凝狀態(tài)所引起，所以血栓與血管壁僅有輕度粘連，容易脫落成為栓子而形成肺栓塞。2個月內(nèi)的缺血性腦卒中；10天內(nèi)的胃腸道出血；抗血小板藥物的抗凝作用不能滿足PTE或DVT的抗凝要求。西方國家DVT和PTE的年發(fā)病率分別約為1.抗凝物質(zhì)缺乏、骨髓增生性疾病、異常纖維蛋白血癥和彌散性血管內(nèi)凝血等10天內(nèi)的胃腸道出血；DVT治療同時DVT血液回流受到明顯的影響，導致遠端組織水腫及缺氧，形成慢性靜脈功能不全綜合征。

DVT治療

治療DVT的主要目的是預防肺栓塞，特別是病程早期，血栓松軟與血管壁粘連不緊，極易脫落，應采取積極的治療措施。

1.臥床抬高患肢超過心臟水平，直至水腫及壓痛消失。①尿激酶：可考慮2小時溶栓方案：按2萬IU/kg劑量，持續(xù)靜19

DVT治療2.抗凝

可靜脈應用肝素，近年廣泛應用低分子量肝素（LMWH），無需嚴格血液學監(jiān)護、療效優(yōu)于普通肝素等優(yōu)點，已被推薦代替普通肝素用于DVT及肺栓塞患者，劑量為4100U-5000U，iH、q12h肝素用藥時間一般不超過10天。DVT治療2.抗凝20

DVT治療華法林（warfarin）與肝素重疊用藥3-4天。國際標準化凝血酶原時間比值（INR）2.0-3.0急性近端DVT抗凝治療至少持續(xù)6-12個月以防復發(fā)。對復發(fā)性病例或惡性腫瘤等高凝狀態(tài)不能消除的病例，抗凝治療的持續(xù)時間可無限制。孤立的腓腸肌部位的DVT發(fā)生肺栓塞的機會甚少，可暫不用抗凝治療，密切觀察。如有向上發(fā)展趨勢再考慮用藥。DVT治療華法林（warfarin）與肝素重疊21DVT治療新型抗凝藥物近10年凝血因子陸續(xù)應用于臨床因子Ⅹa抑制劑-利伐沙班、阿派沙班、依度沙班因子Ⅱa抑制劑-達比加群優(yōu)勢：固定劑量，無需常規(guī)監(jiān)測凝血，藥物和食物相互作用少，顱內(nèi)出血并發(fā)癥少。中國專家建議2014DVT治療新型抗凝藥物中國專家建議201422

DVT治療3.溶栓治療

對血栓形成早期尿激酶等也有一定的效果，早期應用可促使尚未機化的血栓溶解.4.不宜用抗凝治療或DVT進展迅速已達膝關節(jié)以上者，預防肺栓塞可用經(jīng)皮穿刺作下腔靜脈濾器放置術和取血栓術。DVT治療3.溶栓治療4.不宜用抗23

DVT預防

對所有易發(fā)生DVT的高?；颊呔鶓崆斑M行預防。股骨頭骨折、較大的骨科或盆腔手術，中老年人如有血粘度增高等危險因素者，在接受超過1小時的手術前大多采用小劑量肝素預防。術前2h肝素5000Uih，以后每8-12h1次直至患者起床活動，華法林和其他同類藥物也可選用。DVT預防

對所有易發(fā)生DVT的高危患者均應24

DVT預防阿司匹林等抗血小板藥物無預防作用，對于有明顯抗凝禁忌者，可采用保守預防方法，包括早期起床活動，穿彈力長襪。定時充氣壓迫腓腸肌有較好的預防效果。DVT預防阿司匹林等抗血小板藥物無預防作用，對于25三、肺血栓栓塞癥（PTE）三、肺血栓栓塞癥（pulmonarythromboembolism,PTE）三、肺血栓栓塞癥（PTE）三、肺血栓栓塞癥26

肺栓塞

（pulmonaryembolismPE）是以各種栓子阻塞肺動脈系統(tǒng)為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱，包括肺血栓栓塞癥(PTE)、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞等。PTE83.3%脂肪栓塞3.3%羊水栓塞1.1%腫瘤栓塞13.3%

肺栓塞

（pulmonaryembolismPE27肺血栓栓塞癥(PTE）是肺栓塞的一種類型。PTE為來自靜脈系統(tǒng)(DVT)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致的疾病，PTE為PE最常見的類型，占PE中的絕大多數(shù)，通常所稱的PE即指PTE。肺血栓栓塞癥(PTE）是肺栓塞的一種類型。PTE為來自靜脈系28加壓彈力襪、下肢間歇序貫加壓充氣泵和腔靜脈濾器；右心室壁局部運動幅度降低；糖尿病出血性視網(wǎng)膜病變等。治療DVT的主要目的是預防肺栓塞，特別是病程早期，血栓松軟與血管壁粘連不緊，極易脫落，應采取積極的治療措施。肺血流下降，肺梗死；血栓分類確切機制不清，通常認為致癌因素可激活凝血瀑布10天內(nèi)的胃腸道出血；華法林（warfarin）。據(jù)國內(nèi)外尸檢報告，PTE的尸檢檢出率高達67％～79％。由于血液淤滯及高凝狀態(tài)所引起，所以血栓與血管壁僅有輕度粘連，容易脫落成為栓子而形成肺栓塞。此種檢查對近端DVT的診斷陽性率可達95%；①尿激酶：可考慮2小時溶栓方案：按2萬IU/kg劑量，持續(xù)靜滴2小時。血栓形成（thrombosis）行CT肺動脈造影（CTPA），能夠準確發(fā)現(xiàn)段以上肺動脈內(nèi)的血栓。據(jù)國內(nèi)外尸檢報告，PTE的尸檢檢出率高達67％～79％。溶栓治療的主要并發(fā)癥為出血。（5）超聲心動圖典型征象是呈肺段分布的肺血流灌注缺損，并與通氣顯像不匹配。同時DVT血液回流受到明顯的影響，導致遠端組織水腫及缺氧，形成慢性靜脈功能不全綜合征。PTE流行病學與危險因素阿司匹林等抗血小板藥物無預防作用，對于有明顯抗凝禁忌者，可采用保守預防方法，包括早期起床活動，穿彈力長襪。DVT病因與發(fā)病機制其他原因引起的暈厥、休克華法林（warfarin）。為防止大塊血栓再次脫落阻塞肺動脈，可考慮放置下腔、上腔靜脈濾器。以下肢深靜脈血栓形成最具臨床意義。肺A堵塞肺A壓升高右室擴大右心衰竭室間隔左移心輸出量下降休克

呼吸功能改變：

通氣／血流比例失調(diào)；PTE診斷有些病例皮膚呈紫藍色，系靜脈內(nèi)淤積的還原血紅蛋白所致，稱之為藍色炎性疼痛癥，有時腿部明顯水腫使組織內(nèi)壓超過微血管灌注壓而導致局部皮膚發(fā)白，稱之為白色炎性疼痛癥，并可伴有全身癥狀，又稱中央型DVT股骨頭骨折、較大的骨科或盆腔手術，中老年人如有血粘度增高等危險因素者，在接受超過1小時的手術前大多采用小劑量肝素預防。臨床分類右心室和（或）右心房擴大；DVT預防DVT臨床表現(xiàn)醫(yī)生對該病認識不足溶栓治療的主要并發(fā)癥為出血。PTE治療不宜用抗凝治療或DVT進展迅速已達膝關節(jié)以上者，預防肺栓塞可用經(jīng)皮穿刺作下腔靜脈濾器放置術和取血栓術。DVT病因與發(fā)病機制西方國家DVT和PTE的年發(fā)病率分別約為1.確切機制不清，通常認為致癌因素可激活凝血瀑布

PTE流行病學與危險因素

PTE和DVT已經(jīng)構成了世界性的重要醫(yī)療保健問題，發(fā)病率高,病死率高。西方國家DVT和PTE的年發(fā)病率分別約為1.0‰和0.5‰。

絕大多數(shù)PTE生前未能得到正確診斷。據(jù)國內(nèi)外尸檢報告，PTE的尸檢檢出率高達67％～79％。

漏診的原因主要是：

醫(yī)生對該病認識不足

缺乏必要的診斷手段加壓彈力襪、下肢間歇序貫加壓充氣泵和腔靜脈濾器；阿司匹林等抗29

PTE病理與病理生理改變

肺A堵塞肺A壓升高右室擴大右心衰竭室間隔左移心輸出量下降休克

呼吸功能改變：

通氣／血流比例失調(diào)；

肺血流下降，肺梗死；

肺泡死腔量增加；

低氧血癥、低碳酸血癥

PTE病理與病理生理改變

肺A堵塞30

PTE臨床表現(xiàn)與類型PTE的臨床表現(xiàn)多種多樣，但均缺乏特異性。癥狀的嚴重程度亦有很大差別，可以從無明顯癥狀，到血流動力學不穩(wěn)定，甚或發(fā)生猝死。1.呼吸困難型：伴胸痛、呼吸急促、呼吸音低、無羅音。2.急性肺心病型：右室擴大、體循環(huán)急性淤血與水腫。3.肺梗死型：呼吸困難、胸痛、咯血“三聯(lián)癥”。PTE臨床表現(xiàn)與類型PTE的臨床表現(xiàn)多種多樣，但均缺乏特31

PTE臨床表現(xiàn)與類型4.低血壓，休克、暈厥型暈厥可為唯一或首發(fā)癥狀。5.猝死型：尤其發(fā)生在外科手術后，長期臥床突然站立時。6.慢性栓塞性肺動脈高壓型：反復多次長期發(fā)生肺栓塞。PTE臨床表現(xiàn)與類型4.低血壓，休克、暈厥型532PTE可以分為以下兩型大面積PTE以休克和低血壓為主要表現(xiàn)，即收縮壓<90mmHg、或較基礎值下降幅度≥40mmHg，持續(xù)15min以上。非大面積PTE不符合以上標準的PTE。肺栓塞的臨床分型PTE可以分為以下兩型大面積PTE以休克和低血壓為主要表現(xiàn)，33

PTE診斷1.疑診PTE（1）血漿D-二聚體（D-dimer）敏感性高而特異性差。（2）動脈血氣分析

常表現(xiàn)為低氧血癥、低碳酸血癥。PTE診斷1.疑診PTE34

PTE診斷(3）心電圖

V1-V4的T波倒置和ST段異常,SⅠQⅢTⅢ

征（即Ⅰ導聯(lián)S波加深，Ⅲ導聯(lián)出現(xiàn)Q/q波及T波倒置）,

右束支傳導阻滯、肺型P波、電軸右偏及順鐘向轉(zhuǎn)位等。PTE診斷(3）心電圖35栓塞后入院時栓塞后入院時36PTE診斷（4）X線胸片①肺動脈阻塞征；②肺動脈高壓征及右心擴大征；③肺野局部片狀陰影，尖端指向肺門的楔形陰影等。PTE診斷（4）X線胸片37

PTE診斷（5）超聲心動圖

右心室壁局部運動幅度降低；右心室和（或）右心房擴大；近端肺動脈擴張；右房或右室發(fā)現(xiàn)血栓，發(fā)現(xiàn)肺動脈近端的血栓而直接確診。PTE診斷（5）超聲心動圖38

PTE診斷2.確診PTE（1）螺旋CT

是目前最常用的PTE確診手段。行CT肺動脈造影（CTPA），能夠準確發(fā)現(xiàn)段以上肺動脈內(nèi)的血栓。PTE診斷2.確診PTE39

PTE診斷

（2）放射性核素肺通氣/血流灌注掃描

典型征象是呈肺段分布的肺血流灌注缺損，并與通氣顯像不匹配。（3）磁共振顯像（MRI）

對段以上肺動脈內(nèi)血栓的診斷敏感性和特異性均較高。PTE診斷（2）放射性核素肺通氣/血流灌注掃描40PTE診斷（4）肺動脈造影

為診斷PTE的經(jīng)典“金標準”。PTE診斷（4）肺動脈造影為診斷PTE的經(jīng)典“金標準”41PTE鑒別診斷1.冠心?。盒慕g痛、心肌梗死2.肺炎，胸膜炎3.非血栓栓寒性肺動脈高壓4.心力衰竭5.主動脈夾層6.其他原因引起的暈厥、休克PTE鑒別診斷4.心力衰竭42PTE治療

1.溶栓治療

適用于大面積PTE，次大面積PTE，若無禁忌證可考慮溶栓，但存在爭議；對于小面積PTE，不宜溶栓。時間窗一般定為14天以內(nèi)，但若近期有新發(fā)PTE征象可適當延長。溶栓治療的主要并發(fā)癥為出血。最嚴重的是顱內(nèi)出血，發(fā)生率約1%-2%，發(fā)生者近半數(shù)死亡。PTE治療

1.溶栓治療43據(jù)國內(nèi)外尸檢報告，PTE的尸檢檢出率高達67％～79％。深靜脈血栓形成肺血栓栓塞癥2個月內(nèi)的缺血性腦卒中；因子Ⅱa抑制劑-達比加群DVT病因與發(fā)病機制三、肺血栓栓塞癥（PTE）①血栓形成的局部腫脹、疼痛；溶栓治療的主要并發(fā)癥為出血。據(jù)國內(nèi)外尸檢報告，PTE的尸檢檢出率高達67％～79％。敏感性高而特異性差。深靜脈血栓形成可有局部癥狀，但臨床上有些患者可以毫無局部癥狀，而以肺栓塞為首發(fā)癥狀，系嚴重的致死性并發(fā)癥。DVT預防確切機制不清，通常認為致癌因素可激活凝血瀑布（4）肺動脈造影為診斷PTE的經(jīng)典“金標準”。PTE流行病學與危險因素溶栓的絕對禁忌證有活動性內(nèi)出血和近期自發(fā)性顱內(nèi)出血。肺動脈導管碎解和抽吸血栓敏感性高而特異性差。損傷血管內(nèi)膜，尤其是骨科、胸腔、腹腔及泌尿生殖系手術加壓彈力襪、下肢間歇序貫加壓充氣泵和腔靜脈濾器；DVT病理PTE治療溶栓的絕對禁忌證有活動性內(nèi)出血和近期自發(fā)性顱內(nèi)出血。相對禁忌證：2周內(nèi)的大手術、分娩、器官活檢或不能壓迫止血部位的血管穿刺；2個月內(nèi)的缺血性腦卒中；10天內(nèi)的胃腸道出血；15天內(nèi)的嚴重創(chuàng)傷；1個月內(nèi)的神經(jīng)外科或眼科手術；難于控制的重度高血壓（BP>180/110mmHg）；近期曾行心肺復蘇；血小板計數(shù)<100×109/L；妊娠；細菌性心內(nèi)膜炎；嚴重肝、腎功能不全；糖尿病出血性視網(wǎng)膜病變等。對于致命性大面積PTE，上述絕對禁忌證亦應被視為相對禁忌證。據(jù)國內(nèi)外尸檢報告，PTE的尸檢檢出率高達67％～79％。PT44

PTE治療溶性方案與劑量：①尿激酶：可考慮2小時溶栓方案：按2萬IU/kg劑量，持續(xù)靜滴2小時。②鏈激酶：負荷量25萬IU，靜注30分鐘，隨后以10萬IU/h持續(xù)靜滴24小時。鏈激酶具有抗原性，故用藥前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止過敏反應。PTE治療溶性方案與劑量：45

PTE治療溶性方案與劑量③rt-PA：國內(nèi)多中心研究結果提示rt-PA50mg持續(xù)靜脈滴注2小時已經(jīng)取得理想的溶栓效果，而將rt-PA增加到100mg并未能提高溶栓治療的有效率，這與歐美的研究結果不同，因此推薦rt-PA50mg持續(xù)靜注2小時為國人標準治療方案。PTE治療溶性方案與劑量46

PTE治療2.抗凝治療為PTE和DVT的基本治療方法，主要有普通肝素（UFH）、低分子肝素（LMWH）華法林（warfarin）。新型抗凝藥物抗血小板藥物的抗凝作用不能滿足PTE或DVT的抗凝要求。PTE治療2.抗凝治療47PTE治療3.肺動脈導管碎解和抽吸血栓導管吸出的血栓血栓抽吸血栓抽吸后PTE治療3.肺動脈導管碎解和抽吸血栓導管吸出的血栓血栓抽48

PTE治療4.肺動脈血栓摘除術風險大，病死率高，需要較高的技術條件。5.放置腔靜脈濾器為防止大塊血栓再次脫落阻塞肺動脈，可考慮放置下腔、上腔靜脈濾器。PTE治療4.肺動脈血栓摘除術5.放置腔靜脈49

PTE預防

①機械預防措施：加壓彈力襪、下肢間歇序貫加壓充氣泵和腔靜脈濾器；②藥物預防措施：皮下注射小劑量肝素、低分子肝素和口服華法林。PTE預防

50謝謝！謝謝！51

血栓分類

深靜脈血栓形成

肺血栓栓塞癥

內(nèi)容提要內(nèi)52

臨床分類

1.靜脈血栓形成最為多見。常見于深靜脈如腘靜脈、股靜脈、腸系膜靜脈及門靜脈等。多為紅細胞血栓或纖維蛋白血栓臨床分類

1.靜脈血栓形成53

DVT病理

由于血液淤滯及高凝狀態(tài)所引起，所以血栓與血管壁僅有輕度粘連，容易脫落成為栓子而形成肺栓塞。同時DVT血液回流受到明顯的影響，導致遠端組織水腫及缺氧，形成慢性靜脈功能不全綜合征。DVT病理

54

DVT臨床表現(xiàn)

深靜脈血栓形成可有局部癥狀，但臨床上有些患者可以毫無局部癥狀，而以肺栓塞為首發(fā)癥狀，系嚴重的致死性并發(fā)癥。DVT臨床表現(xiàn)

55

DVT治療3.溶栓治療

對血栓形成早期尿激酶等也有一定的效果，早期應用可促使尚未機化的血栓溶解.4.不宜用抗凝治療或DVT進展迅速已達膝關節(jié)以上者，預防肺栓塞可用經(jīng)皮穿刺作下腔靜脈濾器放置術和取血栓術。DVT治療3.溶栓治療4.不宜用抗56

DVT預防阿司匹林等抗血小板藥物無預防作用，對于有明顯抗凝禁忌者，可采用保守預防方法，包括早期起床活動，穿彈力長襪。定時充氣壓迫腓腸肌有較好的預防效果。DVT預防阿司匹林等抗血小板藥物無預防作用，對于57

PTE流行病學與危險因素

PTE和DVT已經(jīng)構成了世界性的重要醫(yī)療保健問題，發(fā)病率高,病死率高。西方國家DVT和PTE的年發(fā)病率分別約為1.0‰和0.5‰。

絕大多數(shù)PTE生前未能得到正確診斷。據(jù)國內(nèi)外尸檢報告，PTE的尸檢檢出率高達67％～79％。

漏診的原因主要是：

醫(yī)生對該病認識不足

缺乏必要的診斷手段PTE流行病學與危險因素

PTE和DVT已經(jīng)構成了世58華法林（warfarin）與肝素重疊用藥3-4天。（3）磁共振顯像（MRI）PTE病理與病理生理改變腸系膜靜脈及門靜脈等。鎖骨下靜脈穿刺及置管操作日益增多，上肢靜脈血栓形成病例也日漸增多，波及上肢的癥狀體征與下肢相同對血栓形成早期尿激酶等也有一定的效果，早期應用可促使尚未機化的血栓溶解.①尿激酶：可考慮2小時溶栓方案：按2萬IU/kg劑量，持續(xù)靜滴2小時。右心室壁局部運動幅度降低；①血栓形成的局部腫脹、疼痛；溶栓的絕對禁忌證有活動性內(nèi)出血和近期自發(fā)性顱內(nèi)出血。DVT治療DVT臨床表現(xiàn)如靜脈介入診療操作肺A堵塞肺A壓升高右室擴大右心衰竭室間隔左移心輸出量下降休克

呼吸功能改變：

通氣／血流比例失調(diào)；典型征象是呈肺段分布的肺血流灌注缺損，并與通氣顯像不匹配。以下肢深靜脈血栓形成最具臨床意義。因子Ⅱa抑制劑-達比加群時間窗一般定為14天以內(nèi)，但若近期有新發(fā)PTE征象可適當延長。發(fā)現(xiàn)肺動脈近端的血栓而直接確診。對復發(fā)性病例或惡性腫瘤等高凝狀態(tài)不能消除的病例，抗凝治療的持續(xù)時間可無限制。

PTE預防

①機械預防措施：加壓彈力襪、下肢間歇序貫加壓充氣泵和腔靜脈濾器；②藥物預防措施：皮下注射小劑量肝素、低分子肝素和口服華法林。華法林（warfarin）與肝素重疊用藥3-4天。P59

血栓分類

深靜脈血栓形成

肺血栓栓塞癥

內(nèi)容提要內(nèi)60一、血栓分類一、血栓分類61

血栓形成（thrombosis）

是指在一定條件下，血液有形成分在血管內(nèi)形成栓子，造成血管部分或完全堵塞、相應部位血供障礙血栓形成（thrombosis）是指在一定條件62

血栓分類依血栓成分可分為血小板血栓紅細胞血栓纖維蛋白血栓混合血栓按血管種類可分為動脈性血栓靜脈性血栓毛細血管性血栓血栓分類依血栓成分可分為按63

臨床分類

1.靜脈血栓形成最為多見。常見于深靜脈如腘靜脈、股靜脈、腸系膜靜脈及門靜脈等。多為紅細胞血栓或纖維蛋白血栓臨床分類

1.靜脈血栓形成64

臨床分類

①血栓形成的局部腫脹、疼痛；②血栓遠端血液回流障礙；如遠端水腫、脹痛、皮膚顏色改變、腹水等；③血栓脫落后栓塞血管引起相關臟器功能障礙，如肺梗死等。臨床分類

①血栓形成的局部腫脹、疼痛；65

臨床分類2.動脈血栓形成

多見于冠狀動脈、腦動脈、腸系膜動脈及肢體動脈等，血栓類型早期多為血小板血栓，隨后為纖維蛋白血栓。3.毛細血管血栓形成常見于DIC、血栓性血小板減少性紫癜（TTP）及溶血尿毒癥綜合征（HUS）等。臨床分類2.動脈血栓形成3.毛66（1）螺旋CT是目前最常用的PTE確診手段。西方國家DVT和PTE的年發(fā)病率分別約為1.絕大多數(shù)PTE生前未能得到正確診斷。髂、股深靜脈血栓形成可靜脈應用肝素，近年廣泛應用低分子量肝素（LMWH），無需嚴格血液學監(jiān)護、療效優(yōu)于普通肝素等優(yōu)點，已被推薦代替普通肝素用于DVT及肺栓塞患者，劑量為4100U-5000U，iH、q12h肝素用藥時間一般不超過10天。由于血液淤滯及高凝狀態(tài)所引起，所以血栓與血管壁僅有輕度粘連，容易脫落成為栓子而形成肺栓塞。DVT病因與發(fā)病機制溶栓的絕對禁忌證有活動性內(nèi)出血和近期自發(fā)性顱內(nèi)出血。DVT病因與發(fā)病機制慢性栓塞性肺動脈高壓型：反復多次長期發(fā)生肺栓塞。肺泡死腔量增加；因子Ⅱa抑制劑-達比加群放射性核素檢查125I纖維蛋白原掃描偶用于本病的診斷?？寡“逅幬锏目鼓饔貌荒軡M足PTE或DVT的抗凝要求。深靜脈血栓形成PTE的臨床表現(xiàn)多種多樣，但均缺乏特異性。對血栓形成早期尿激酶等也有一定的效果，早期應用可促使尚未機化的血栓溶解.有些病例皮膚呈紫藍色，系靜脈內(nèi)淤積的還原血紅蛋白所致，稱之為藍色炎性疼痛癥，有時腿部明顯水腫使組織內(nèi)壓超過微血管灌注壓而導致局部皮膚發(fā)白，稱之為白色炎性疼痛癥，并可伴有全身癥狀，又稱中央型DVT三、肺血栓栓塞癥（PTE）二、深靜脈血栓形成(DVT)（1）螺旋CT是目前最常用的PTE確診手段。二、深靜脈血67

DVT病因與發(fā)病機制

以下肢深靜脈血栓形成最具臨床意義。Virchow早在1856年就歸納了促發(fā)靜脈血栓形成的因素包括：靜脈內(nèi)膜損傷、靜脈血流淤滯高凝狀態(tài)。

DVT病因與發(fā)病機制

以下肢深靜脈血栓形成最具臨床68

DVT病因與發(fā)病機制

①手術損傷血管內(nèi)膜，尤其是骨科、胸腔、腹腔及泌尿生殖系手術②腫瘤確切機制不清，通常認為致癌因素可激活凝血瀑布DVT病因與發(fā)病機制

①手術②腫瘤69

DVT病因與發(fā)病機制

③外傷特別是脊柱、骨盆及下肢骨折④長期臥床血流緩慢因素之一⑤妊娠雌激素的作用；DVT病因與發(fā)病機制

③外傷④長期臥床⑤妊娠70

DVT病因與發(fā)病機制

⑥高凝狀態(tài)抗凝物質(zhì)缺乏、骨髓增生性疾病、異常纖維蛋白血癥和彌散性血管內(nèi)凝血等⑦靜脈炎或醫(yī)源性靜脈內(nèi)膜損傷如靜脈介入診療操作DVT病因與發(fā)病機制

⑥高凝狀態(tài)⑦靜脈炎或醫(yī)源71

DVT病理

由于血液淤滯及高凝狀態(tài)所引起，所以血栓與血管壁僅有輕度粘連，容易脫落成為栓子而形成肺栓塞。同時DVT血液回流受到明顯的影響，導致遠端組織水腫及缺氧，形成慢性靜脈功能不全綜合征。DVT病理

72

DVT臨床表現(xiàn)

深靜脈血栓形成可有局部癥狀，但臨床上有些患者可以毫無局部癥狀，而以肺栓塞為首發(fā)癥狀，系嚴重的致死性并發(fā)癥。DVT臨床表現(xiàn)

73

DVT臨床表現(xiàn)

1.髂、股深靜脈血栓形成常為單側,患肢腫脹發(fā)熱，沿靜脈走向可能有壓痛。有些病例皮膚呈紫藍色，系靜脈內(nèi)淤積的還原血紅蛋白所致，稱之為藍色炎性疼痛癥，有時腿部明顯水腫使組織內(nèi)壓超過微血管灌注壓而導致局部皮膚發(fā)白，稱之為白色炎性疼痛癥，并可伴有全身癥狀，又稱中央型DVTDVT臨床表現(xiàn)

1.髂、股深靜脈血栓形成74

DVT臨床表現(xiàn)2.小腿深靜脈血栓因有較豐富的側支循環(huán)可無臨床癥狀、偶有腓腸肌局部疼痛及壓痛、發(fā)熱、腫脹等，又稱周圍型DVT3.鎖骨下靜脈穿刺及置管操作日益增多，上肢靜脈血栓形成病例也日漸增多，波及上肢的癥狀體征與下肢相同DVT臨床表現(xiàn)2.小腿深靜脈血栓3.鎖骨下靜脈穿75

DVT診斷

1.超聲

二維超聲顯像可直接見到大靜脈內(nèi)的血栓，配合Doppler測算靜脈內(nèi)血流速度，并觀察對呼吸和壓迫動作的正常反應是否存在。此種檢查對近端DVT的診斷陽性率可達95%；而對遠端者診斷敏感性僅為50%-70%，但特異性可達95%。DVT診斷

1.超聲76

DVT診斷

2.靜脈壓測定患肢靜脈壓升高，提示測壓處近心端靜脈有阻塞。3.放射性核素檢查125I纖維蛋白原掃描偶用于本病的診斷。4.阻抗容積描記法和靜脈血流描記法。5.深靜脈造影。DVT診斷

2.靜脈壓測定患肢靜脈壓升高77①尿激酶：可考慮2小時溶栓方案：按2萬IU/kg劑量，持續(xù)靜滴2小時。股骨頭骨折、較大的骨科或盆腔手術，中老年人如有血粘度增高等危險因素者，在接受超過1小時的手術前大多采用小劑量肝素預防。行CT肺動脈造影（CTPA），能夠準確發(fā)現(xiàn)段以上肺動脈內(nèi)的血栓。PTE流行病學與危險因素同時DVT血液回流受到明顯的影響，導致遠端組織水腫及缺氧，形成慢性靜脈功能不全綜合征。腸系膜靜脈及門靜脈等。深靜脈血栓形成可有局部癥狀，但臨床上有些患者可以毫無局部癥狀，而以肺栓塞為首發(fā)癥狀，系嚴重的致死性并發(fā)癥。（5）超聲心動圖DVT治療溶栓治療的主要并發(fā)癥為出血。以休克和低血壓為主要表現(xiàn)，即收縮壓<90mmHg、或較基礎值下降幅度≥40mmHg，持續(xù)15min以上。血栓形成（thrombosis）由于血液淤滯及高凝狀態(tài)所引起，所以血栓與血管壁僅有輕度粘連，容易脫落成為栓子而形成肺栓塞。2個月內(nèi)的缺血性腦卒中；10天內(nèi)的胃腸道出血；抗血小板藥物的抗凝作用不能滿足PTE或DVT的抗凝要求。西方國家DVT和PTE的年發(fā)病率分別約為1.抗凝物質(zhì)缺乏、骨髓增生性疾病、異常纖維蛋白血癥和彌散性血管內(nèi)凝血等10天內(nèi)的胃腸道出血；DVT治療同時DVT血液回流受到明顯的影響，導致遠端組織水腫及缺氧，形成慢性靜脈功能不全綜合征。

DVT治療

治療DVT的主要目的是預防肺栓塞，特別是病程早期，血栓松軟與血管壁粘連不緊，極易脫落，應采取積極的治療措施。

1.臥床抬高患肢超過心臟水平，直至水腫及壓痛消失。①尿激酶：可考慮2小時溶栓方案：按2萬IU/kg劑量，持續(xù)靜78

DVT治療2.抗凝

可靜脈應用肝素，近年廣泛應用低分子量肝素（LMWH），無需嚴格血液學監(jiān)護、療效優(yōu)于普通肝素等優(yōu)點，已被推薦代替普通肝素用于DVT及肺栓塞患者，劑量為4100U-5000U，iH、q12h肝素用藥時間一般不超過10天。DVT治療2.抗凝79

DVT治療華法林（warfarin）與肝素重疊用藥3-4天。國際標準化凝血酶原時間比值（INR）2.0-3.0急性近端DVT抗凝治療至少持續(xù)6-12個月以防復發(fā)。對復發(fā)性病例或惡性腫瘤等高凝狀態(tài)不能消除的病例，抗凝治療的持續(xù)時間可無限制。孤立的腓腸肌部位的DVT發(fā)生肺栓塞的機會甚少，可暫不用抗凝治療，密切觀察。如有向上發(fā)展趨勢再考慮用藥。DVT治療華法林（warfarin）與肝素重疊80DVT治療新型抗凝藥物近10年凝血因子陸續(xù)應用于臨床因子Ⅹa抑制劑-利伐沙班、阿派沙班、依度沙班因子Ⅱa抑制劑-達比加群優(yōu)勢：固定劑量，無需常規(guī)監(jiān)測凝血，藥物和食物相互作用少，顱內(nèi)出血并發(fā)癥少。中國專家建議2014DVT治療新型抗凝藥物中國專家建議201481

DVT治療3.溶栓治療

對血栓形成早期尿激酶等也有一定的效果，早期應用可促使尚未機化的血栓溶解.4.不宜用抗凝治療或DVT進展迅速已達膝關節(jié)以上者，預防肺栓塞可用經(jīng)皮穿刺作下腔靜脈濾器放置術和取血栓術。DVT治療3.溶栓治療4.不宜用抗82

DVT預防

對所有易發(fā)生DVT的高?；颊呔鶓崆斑M行預防。股骨頭骨折、較大的骨科或盆腔手術，中老年人如有血粘度增高等危險因素者，在接受超過1小時的手術前大多采用小劑量肝素預防。術前2h肝素5000Uih，以后每8-12h1次直至患者起床活動，華法林和其他同類藥物也可選用。DVT預防

對所有易發(fā)生DVT的高?；颊呔鶓?3

DVT預防阿司匹林等抗血小板藥物無預防作用，對于有明顯抗凝禁忌者，可采用保守預防方法，包括早期起床活動，穿彈力長襪。定時充氣壓迫腓腸肌有較好的預防效果。DVT預防阿司匹林等抗血小板藥物無預防作用，對于84三、肺血栓栓塞癥（PTE）三、肺血栓栓塞癥（pulmonarythromboembolism,PTE）三、肺血栓栓塞癥（PTE）三、肺血栓栓塞癥85

肺栓塞

（pulmonaryembolismPE）是以各種栓子阻塞肺動脈系統(tǒng)為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱，包括肺血栓栓塞癥(PTE)、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞等。PTE83.3%脂肪栓塞3.3%羊水栓塞1.1%腫瘤栓塞13.3%

肺栓塞

（pulmonaryembolismPE86肺血栓栓塞癥(PTE）是肺栓塞的一種類型。PTE為來自靜脈系統(tǒng)(DVT)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致的疾病，PTE為PE最常見的類型，占PE中的絕大多數(shù)，通常所稱的PE即指PTE。肺血栓栓塞癥(PTE）是肺栓塞的一種類型。PTE為來自靜脈系87加壓彈力襪、下肢間歇序貫加壓充氣泵和腔靜脈濾器；右心室壁局部運動幅度降低；糖尿病出血性視網(wǎng)膜病變等。治療DVT的主要目的是預防肺栓塞，特別是病程早期，血栓松軟與血管壁粘連不緊，極易脫落，應采取積極的治療措施。肺血流下降，肺梗死；血栓分類確切機制不清，通常認為致癌因素可激活凝血瀑布10天內(nèi)的胃腸道出血；華法林（warfarin）。據(jù)國內(nèi)外尸檢報告，PTE的尸檢檢出率高達67％～79％。由于血液淤滯及高凝狀態(tài)所引起，所以血栓與血管壁僅有輕度粘連，容易脫落成為栓子而形成肺栓塞。此種檢查對近端DVT的診斷陽性率可達95%；①尿激酶：可考慮2小時溶栓方案：按2萬IU/kg劑量，持續(xù)靜滴2小時。血栓形成（thrombosis）行CT肺動脈造影（CTPA），能夠準確發(fā)現(xiàn)段以上肺動脈內(nèi)的血栓。據(jù)國內(nèi)外尸檢報告，PTE的尸檢檢出率高達67％～79％。溶栓治療的主要并發(fā)癥為出血。（5）超聲心動圖典型征象是呈肺段分布的肺血流灌注缺損，并與通氣顯像不匹配。同時DVT血液回流受到明顯的影響，導致遠端組織水腫及缺氧，形成慢性靜脈功能不全綜合征。PTE流行病學與危險因素阿司匹林等抗血小板藥物無預防作用，對于有明顯抗凝禁忌者，可采用保守預防方法，包括早期起床活動，穿彈力長襪。DVT病因與發(fā)病機制其他原因引起的暈厥、休克華法林（warfarin）。為防止大塊血栓再次脫落阻塞肺動脈，可考慮放置下腔、上腔靜脈濾器。以下肢深靜脈血栓形成最具臨床意義。肺A堵塞肺A壓升高右室擴大右心衰竭室間隔左移心輸出量下降休克

呼吸功能改變：

通氣／血流比例失調(diào)；PTE診斷有些病例皮膚呈紫藍色，系靜脈內(nèi)淤積的還原血紅蛋白所致，稱之為藍色炎性疼痛癥，有時腿部明顯水腫使組織內(nèi)壓超過微血管灌注壓而導致局部皮膚發(fā)白，稱之為白色炎性疼痛癥，并可伴有全身癥狀，又稱中央型DVT股骨頭骨折、較大的骨科或盆腔手術，中老年人如有血粘度增高等危險因素者，在接受超過1小時的手術前大多采用小劑量肝素預防。臨床分類右心室和（或）右心房擴大；DVT預防DVT臨床表現(xiàn)醫(yī)生對該病認識不足溶栓治療的主要并發(fā)癥為出血。PTE治療不宜用抗凝治療或DVT進展迅速已達膝關節(jié)以上者，預防肺栓塞可用經(jīng)皮穿刺作下腔靜脈濾器放置術和取血栓術。DVT病因與發(fā)病機制西方國家DVT和PTE的年發(fā)病率分別約為1.確切機制不清，通常認為致癌因素可激活凝血瀑布

PTE流行病學與危險因素

PTE和DVT已經(jīng)構成了世界性的重要醫(yī)療保健問題，發(fā)病率高,病死率高。西方國家DVT和PTE的年發(fā)病率分別約為1.0‰和0.5‰。

絕大多數(shù)PTE生前未能得到正確診斷。據(jù)國內(nèi)外尸檢報告，PTE的尸檢檢出率高達67％～79％。

漏診的原因主要是：

醫(yī)生對該病認識不足

缺乏必要的診斷手段加壓彈力襪、下肢間歇序貫加壓充氣泵和腔靜脈濾器；阿司匹林等抗88

PTE病理與病理生理改變

肺A堵塞肺A壓升高右室擴大右心衰竭室間隔左移心輸出量下降休克

呼吸功能改變：

通氣／血流比例失調(diào)；

肺血流下降，肺梗死；

肺泡死腔量增加；

低氧血癥、低碳酸血癥

PTE病理與病理生理改變

肺A堵塞89

PTE臨床表現(xiàn)與類型PTE的臨床表現(xiàn)多種多樣，但均缺乏特異性。癥狀的嚴重程度亦有很大差別，可以從無明顯癥狀，到血流動力學不穩(wěn)定，甚或發(fā)生猝死。1.呼吸困難型：伴胸痛、呼吸急促、呼吸音低、無羅音。2.急性肺心病型：右室擴大、體循環(huán)急性淤血與水腫。3.肺梗死型：呼吸困難、胸痛、咯血“三聯(lián)癥”。PTE臨床表現(xiàn)與類型PTE的臨床表現(xiàn)多種多樣，但均缺乏特90

PTE臨床表現(xiàn)與類型4.低血壓，休克、暈厥型暈厥可為唯一或首發(fā)癥狀。5.猝死型：尤其發(fā)生在外科手術后，長期臥床突然站立時。6.慢性栓塞性肺動脈高壓型：反復多次長期發(fā)生肺栓塞。PTE臨床表現(xiàn)與類型4.低血壓，休克、暈厥型591PTE可以分為以下兩型大面積PTE以休克和低血壓為主要表現(xiàn)，即收縮壓<90mmHg、或較基礎值下降幅度≥40mmHg，持續(xù)15min以上。非大面積PTE不符合以上標準的PTE。肺栓塞的臨床分型PTE可以分為以下兩型大面積PTE以休克和低血壓為主要表現(xiàn)，92

PTE診斷1.疑診PTE（1）血漿D-二聚體（D-dimer）敏感性高而特異性差。（2）動脈血氣分析

常表現(xiàn)為低氧血癥、低碳酸血癥。PTE診斷1.疑診PTE93

PTE診斷(3）心電圖

V1-V4的T波倒置和ST段異常,SⅠQⅢTⅢ

征（即Ⅰ導聯(lián)S波加深，Ⅲ導聯(lián)出現(xiàn)Q/q波及T波倒置）,

右束支傳導阻滯、肺型P波、電軸右偏及順鐘向轉(zhuǎn)位等。PTE診斷(3）心電圖94栓塞后入院時栓塞后入院時95PTE診斷（4）X線胸片①肺動脈阻塞征；②肺動脈高壓征及右心擴大征；③肺野局部片狀陰影，尖端指向肺門的楔形陰影等。PTE診斷（4）X線胸片96

PTE診斷（5）超聲心動圖

右心室壁局部運動幅度降低；右心室和（或）右心房擴大；近端肺動脈擴張；右房或右室發(fā)現(xiàn)血栓，發(fā)現(xiàn)肺動脈近端的血栓而直接確診。PTE診斷（5）超聲心動圖97

PTE診斷2.確診PTE（1）螺旋CT

是目前最常用的PTE確診手段。行CT肺動脈造影（CTPA），能夠準確發(fā)現(xiàn)段以上肺動脈內(nèi)的血栓。PTE診斷2.確診PTE98

PTE診斷

（2）放射性核素肺通氣/血流灌注掃描

典型征象是呈肺段分布的肺血流灌注缺損，并與通氣顯像不匹配。（3）磁共振顯像（MRI）

對段以上肺動脈內(nèi)血栓的診斷敏感性和特異性均較高。PTE診斷（2）放射性核素肺通氣/血流灌注掃描99PTE診斷（4）肺動脈造影

為診斷PTE的經(jīng)典“金標準”。PTE診斷（4）肺動脈造影為診斷PTE的經(jīng)典“金標準”100PTE鑒別診斷1.冠心?。盒慕g痛、心肌梗死2.肺炎，胸膜炎3.非血栓栓寒性肺動脈高壓4.心力衰竭5.主動脈夾層6.其他原因引起的暈厥、休克PTE鑒別診斷4.心力衰竭101PTE治療

1.溶栓治療

適用于大面積PTE，次大面積PTE，若無禁忌證可考慮溶栓，但存在爭議；對于小面積PTE，不宜溶栓。時間窗一般定為14天以內(nèi)，但若近期有新發(fā)PTE征象可適當延長。溶栓治療的主要并發(fā)癥為出血。最嚴重的是顱內(nèi)出血，發(fā)生率約1%-2%，發(fā)生者近半數(shù)死亡。PTE治療

1.溶栓治療102據(jù)國內(nèi)外尸檢報告，PTE的尸檢檢出率高達67％～79％。深靜脈血栓形成肺血栓栓塞癥2個月內(nèi)的缺血性腦卒中；因子Ⅱa抑制劑-達比加群DVT病因與發(fā)病機制三、肺血栓栓塞癥（PTE）①血栓形成的局部腫脹、疼痛；溶栓治療的主要并發(fā)癥為出血。據(jù)國內(nèi)外尸檢報告，PTE的尸檢檢出率高達67％～79％。敏感性高而特異性差。深靜脈血栓形成可有局部癥狀，但臨床上有些患者可以毫無局部癥狀，而以肺栓塞為首發(fā)癥狀，系嚴重的致死性并發(fā)癥。DVT預防確切機制不清，通常認為致癌因素可激活凝血瀑布（4）肺動脈造影為診斷PTE的經(jīng)典“金標準”。PTE流行病學與危險因素溶栓的絕對禁忌證有活動性內(nèi)出血和近期自發(fā)性顱內(nèi)出血。肺動脈導管碎解和抽吸血栓敏感性高而特異性差。損傷血管內(nèi)膜，尤其是骨科、胸腔、腹腔及泌尿生殖系手術加壓彈力襪、下肢間歇序貫加壓充氣泵和腔靜脈濾器；DVT病理PTE治療溶栓的絕對禁忌證有活動性內(nèi)出血和近期自發(fā)性顱內(nèi)出血。相對禁忌證：2周內(nèi)的大手術、分娩、器官活檢或不能壓迫止血部位的血管穿刺；2個月內(nèi)的缺血性腦卒中；10天內(nèi)的胃腸道出血；15天內(nèi)的嚴重創(chuàng)傷；1個月內(nèi)的神經(jīng)外科或眼科手術；難于控制的重度高血壓（BP>180/110mmHg）；近期曾行心肺復蘇；血小板計數(shù)<100×109/L；妊娠；細菌性心內(nèi)膜炎；嚴重肝、腎功能不全；糖尿病出血性視網(wǎng)膜病變等。對于致命性大面積PTE，上述絕對禁忌證亦應被視為相對禁忌證。據(jù)國內(nèi)外尸檢報告，PTE的尸檢檢出率高達67％～79％。PT103

PTE治療溶性方案與劑量：①尿激酶：可考慮2小時溶栓方案：按2萬IU/kg劑量，持續(xù)靜滴2小時。②鏈激酶：負荷量25萬IU，靜注30分鐘，隨后以10萬IU/h持續(xù)靜滴24小時。鏈激酶具有抗原性，故用藥前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止過敏反應。PTE治療溶性方案與劑量：104

PTE治療溶性方案與劑量③rt-PA：國內(nèi)多中心研究結果提示rt-PA50mg