酸堿平衡紊亂對機(jī)體影響臨床教學(xué)課件

酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂1本節(jié)要點(diǎn)生理酸堿平衡及其平衡調(diào)節(jié)反映酸堿平衡的常用指標(biāo)及意義四種單純型酸堿平衡紊亂原因、發(fā)生機(jī)制、血?dú)庾兓攸c(diǎn)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)機(jī)制對機(jī)體的影響混合型酸堿平衡紊亂的基本概念防治原則本節(jié)要點(diǎn)生理酸堿平衡及其平衡調(diào)節(jié)2酸（acid）堿（base）在一個化學(xué)反應(yīng)中，凡能釋放出H+的物質(zhì)，稱為酸。強(qiáng)酸：HCl、H2SO4、H3PO4等。弱酸：H2CO3、CH3COOH（乳酸）等。在一個化學(xué)反應(yīng)中，凡能接受H+的物質(zhì)，稱為堿。強(qiáng)堿：NaOH、KOH等。弱堿：NaHCO3、NH3、CH3COONa等。酸在一個化學(xué)反應(yīng)中，凡能釋放出H+的物質(zhì)，稱為酸。在一個化學(xué)3酸堿平衡在機(jī)體產(chǎn)生或攝入一定量的酸性或堿性物質(zhì)后，通過調(diào)節(jié)使體液pH相對穩(wěn)定的過程，稱為機(jī)體的酸堿平衡（acidbasebalance）。正常人動脈血血漿pH范圍為7.35~7.45。細(xì)胞內(nèi)、外液的緩沖肺、腎等組織器官的調(diào)節(jié)酸堿平衡在機(jī)體產(chǎn)生或攝入一定量的酸性或堿性物質(zhì)后，通過調(diào)節(jié)使4揮發(fā)酸每天可產(chǎn)生300~400LCO2，相當(dāng)于15mol的H+。各種高分子物質(zhì)含有氮、硫、磷等元素，經(jīng)代謝可產(chǎn)生尿酸、硫酸和磷酸等。

不能經(jīng)肺排出?？赏ㄟ^腎臟排出，亦可經(jīng)過腎進(jìn)行調(diào)節(jié)，稱為酸堿的腎性調(diào)節(jié)。

固定酸每天產(chǎn)生的固定酸所含H+約為50~100mmol。體內(nèi)氨基酸脫氨基產(chǎn)生NH3；蔬菜、瓜果中的檸檬酸鹽、蘋果酸鹽經(jīng)三羧酸循環(huán)可生成NaHCO3、KHCO3。正常機(jī)體酸性物質(zhì)的來源多正常機(jī)體堿的來源少*注：血漿pH為7.40時，其[H+]僅為40nmol/L。各種高分子物質(zhì)經(jīng)代謝產(chǎn)生大量CO2，它與水生成H2CO3；

CO2+H2OH2CO3

H++HCO3-

可經(jīng)肺呼吸排出，亦可通過肺調(diào)節(jié)，稱為酸堿的呼吸性調(diào)節(jié)。CACA揮發(fā)酸每天可產(chǎn)生300~400LCO2，相當(dāng)于15mol的5機(jī)體對酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制機(jī)體對酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制6由于正常人體每日酸的來源遠(yuǎn)遠(yuǎn)多于堿的來源，因此機(jī)體對酸堿平衡的調(diào)節(jié)主要是對體內(nèi)產(chǎn)生的大量H+負(fù)荷的代償和調(diào)節(jié)。由于正常人體每日酸的來源遠(yuǎn)遠(yuǎn)多于堿的來源，因此機(jī)體對酸堿平衡7H＋負(fù)荷即時緩沖作用不能持久數(shù)分鐘數(shù)小時效能最大數(shù)小時數(shù)天作用持久

血液血漿緩沖對紅細(xì)胞Hb緩沖對其它緩沖對骨骼骨鹽溶解Ca2＋＋H2PO4慢性代謝性酸中毒時的代償腎臟排H＋、泌NH3重吸收HCO3－排出固定酸保堿肺呼吸頻率和深度變化調(diào)節(jié)肺泡通氣量H2CO3CO2排出體外細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞內(nèi)緩沖對H＋－K＋交換細(xì)胞外液

H＋上述各方面的調(diào)節(jié)因素共同維持體內(nèi)酸堿平衡，但在作用時間和強(qiáng)度上是有所差別的。H＋負(fù)荷即時數(shù)分鐘數(shù)小時數(shù)小時數(shù)天血液血漿紅細(xì)胞H8體液緩沖系統(tǒng)體液緩沖系統(tǒng)是指由各種弱酸及其共軛的堿構(gòu)成的不同緩沖對所形成的對H＋負(fù)荷能起緩沖作用的系統(tǒng)。紅細(xì)胞內(nèi)、外液中均有碳酸氫鹽（HCO3－）及非碳酸氫鹽（Buf－）兩種緩沖系統(tǒng)。弱酸鹽的主要陽離子在細(xì)胞外液是Na＋，在細(xì)胞內(nèi)液是K＋。體液緩沖系統(tǒng)體液緩沖系統(tǒng)是指由各種弱酸及其共軛的堿構(gòu)成的不同9

細(xì)胞內(nèi)外液的主要緩沖對構(gòu)成緩沖體系血漿紅細(xì)胞占全血緩沖系%HCO3-緩沖系統(tǒng)H2CO3

HCO3-+H+

351853非HCO3-緩沖系統(tǒng)47HHbHb-+H+HHbO2

HbO2-+H+35HPrPr-+H+7H2PO4-

HPO42

-+H+5細(xì)胞內(nèi)外液的主要緩沖對構(gòu)成緩沖體系血漿紅細(xì)胞占全血緩沖系%10血漿中碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)的作用

血漿中NaHCO3/H2CO3緩沖系統(tǒng)是體內(nèi)最重要的、對固定酸具有強(qiáng)大緩沖作用的緩沖系統(tǒng)。含量最高，占血液緩沖總量的1/2開放性的緩沖系統(tǒng)在緩沖過程中所產(chǎn)生CO2的可通過肺將其排出，使血液的緩沖調(diào)節(jié)與肺的呼吸調(diào)節(jié)作用聯(lián)系在一起。HCO3-可通過腎的調(diào)節(jié)，使血液的緩沖調(diào)節(jié)與腎的調(diào)節(jié)作用聯(lián)系在一起。但HCO3-緩沖系統(tǒng)不能緩沖揮發(fā)酸，揮發(fā)酸的緩沖主要靠非HCO3-緩沖系統(tǒng)，特別是Hb、HbO2血漿中碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)的作用血漿中NaHCO11血漿紅細(xì)胞氯轉(zhuǎn)移原發(fā)改變被紅細(xì)胞內(nèi)的緩沖系統(tǒng)緩沖（Hb、HbO2緩沖對最主要）。CO2CO2+H2OH2CO3H+Cl

注：CA為碳酸酐酶CACACl

HCO3HCO3紅細(xì)胞對揮發(fā)酸的緩沖血漿紅細(xì)胞氯轉(zhuǎn)移原發(fā)改變被紅細(xì)胞內(nèi)的緩沖系統(tǒng)緩沖（Hb、Hb12肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用

通過CO2的排出量控制血漿中H2CO3濃度，使血漿HCO3-與H2CO3比值接近正常，保持pH相對恒定。血漿[H+]↑、paCO2↑

刺激中樞化學(xué)感受器（CO2感受器）外周化學(xué)感受器（+）呼吸中樞興奮血漿[H2CO3]或paCO2接近正常CO2呼出↑呼吸加深加快

肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用13酸堿平衡紊亂對機(jī)體影響臨床教學(xué)課件14ShallowWaterBlackoutFromWikipedia,thefreeencyclopediaStagedimageshowinghowvictimsmayblackoutquietlyandunderwater,oftengoingunnoticed.ShallowWaterBlackoutStagedi15腎在酸堿平衡調(diào)節(jié)中的作用通過排出體內(nèi)過多的酸性或堿性物質(zhì)來調(diào)節(jié)血漿中HCO3-

濃度，維持細(xì)胞外液pH值相對穩(wěn)定。主要方式：排酸保堿腎在酸堿平衡調(diào)節(jié)中的作用通過排出體內(nèi)過多的酸性或堿性物質(zhì)來調(diào)16NaHCO3腎近曲小管泌H+重吸收NaHCO3Na+H2CO3CAH2OH+H2CO3HCO3CO2CANa+

HCO3H+血液

腎小管上皮細(xì)胞

腎小管內(nèi)液通過近端腎小管的Na+-H+交換使原尿中80~85%NaHCO3重吸收。1．近端腎小管的Na+-H+交換NaHCO3腎近曲小管泌H+重吸收NaHCO3Na+H2CO172．遠(yuǎn)曲小管、集合管端腎小管的主動泌H+Cl-腎小管腔內(nèi)緩沖鹽的酸化H2PO4-CAH2OH+H2CO3HCO3CO2CA

HPO42-H+血液

腎小管上皮細(xì)胞

腎小管內(nèi)液[HPO42-

][H2PO4-

]419912．遠(yuǎn)曲小管、集合管端腎小管的主動泌H+Cl-腎小管腔內(nèi)緩沖18NaHCO3腎小管泌NH3

重吸收NaHCO3Na+NH4ClCAH2OH+H2CO3HCO3CO2CANa+

ClH+血液

腎小管上皮細(xì)胞

腎小管內(nèi)液谷氨酸谷氨酰胺NH3谷氨酰胺酶3．近曲小管Na+-NH4+交換和遠(yuǎn)曲小管泌NH4+NaHCO3腎小管泌NH3

重吸收NaHCO3Na+NH4C19

通過離子交換進(jìn)行的，例如：H+-K+、H+-Na+、Na+-K+交換，維持ECF的電中性和調(diào)節(jié)ECF的[H+]。

ECF[H+]↑H+進(jìn)入細(xì)胞、K+到細(xì)胞外ECF[H+]恢復(fù)正常

肝細(xì)胞通過合成尿素清除NH3，進(jìn)行機(jī)體的酸堿平衡調(diào)節(jié)。

骨鹽也參與緩沖。組織細(xì)胞對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用組織細(xì)胞對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用20反映酸堿平衡的

常用指標(biāo)和意義反映酸堿平衡的

常用指標(biāo)和意義21pH血液pH通常是指動脈血中H＋濃度的負(fù)對數(shù)。正常值為7.35～7.45，平均為7.4。pH7.45：失代償性堿中毒pH7.35：失代償性酸中毒pH在正常范圍：1、正常人，無酸堿平衡紊亂存在

2、存在代償性酸或堿中毒由于機(jī)體的代償，血漿

HCO3－

/H2CO3

比值仍維持在20/1左右，故pH在正常范圍內(nèi)。

3、混合性酸堿平衡紊亂同時存在使pH變化趨向相反的不同類型的酸堿平衡紊亂，由于pH變化暫時相互抵消，使所測pH尚在正常范圍。血漿pH=6.1+lg

[HCO3—

]/[H2CO3]pH血液pH通常是指動脈血中H＋濃度的負(fù)對數(shù)。血漿pH=6.22動脈血CO2分壓

（PaCO2）PaCO2是動脈血血漿中以物理狀態(tài)溶解的CO2分子所產(chǎn)生的張力。正常值：4.39～6.25kPa（33～46mmHg）平均為5.32kPa（40mmHg）H2CO3

1.2mmol/L血漿PaCO2的高低直接取決于肺泡通氣量，兩者呈反相關(guān)的關(guān)系。PaCO2是反映酸堿平衡呼吸性因素的最佳指標(biāo)。血漿pH=6.1+lg

[HCO3—]/

[H2CO3]動脈血CO2分壓

（PaCO2）PaCO2是動脈血血漿中以物23標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽

（standardbicarbonate，SB）指全血標(biāo)本在38℃、血紅蛋白氧飽和度100%、以PaCO2為5.32kPa（40mmHg）的氣體平衡的條件（即標(biāo)準(zhǔn)條件）下，測得的血漿HCO3－濃度。正常范圍：22～27mmol/L，平均24mmol/LPaCO2為5.32kPa的氣體平衡后，消除了個體實際呼吸功能狀況對PaCO2變動并進(jìn)而引起NaHCO3變動的影響，故測得的NaHCO3（SB）值僅受機(jī)體固定酸負(fù)荷、堿性物質(zhì)的攝入、排出及腎臟的排酸、保堿功能狀態(tài)（代謝性因素）的影響。血漿pH=6.1+lg

[HCO3—

]/

[H2CO3]標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽

（standardbicarbonate，24實際碳酸氫鹽

（actualbicarbonate，AB）指血標(biāo)本在取得至測定HCO3－濃度時，始終處于隔絕空氣的條件下，即是在被檢者實際的PaCO2和血紅蛋白飽和度條件下，測得的血漿NaHCO3濃度。測定的NaHCO3高低不僅受上述代謝性因素的影響，而且受被檢者肺通氣狀況（呼吸性因素）的影響，過度通氣使PaCO2降低，NaHCO3測定值減少；肺通氣不足，NaHCO3值增高。血漿pH=6.1+lg

[HCO3—

]

/[H2CO3]實際碳酸氫鹽

（actualbicarbonate，AB）25AB與SB值的比較對同一被檢者來說，如果不存在外呼吸功能障礙，所測AB和SB應(yīng)當(dāng)相同，兩者只隨代謝性因素變化而變化。

ABSB，說明被檢者肺通氣無異常如果存在外呼吸功能障礙，則測得的SB和AB便有所不同，故AB與SB值的比較，可用來作為酸堿平衡中受呼吸性因素影響的指標(biāo)。.ABSB，表明有CO2潴留；ABSB，表明被檢者有過度通氣。AB與SB值的比較對同一被檢者來說，如果不存在外呼吸功能障礙26緩沖堿

（bufferbase，BB）是指血漿中具有緩沖作用的負(fù)離子的總和。這些負(fù)離子包括HCO3－（22～27mmol/L）、Hb－（6.3mmol/L）和蛋白質(zhì)陰離子（Pr－，16～18mmol/L）等。正常值：45～55mmol/L，平均為505mmol/L。BB是反映代謝性因素的指標(biāo)，與PaCO2變化無關(guān)。血漿pH=6.1+lg

[HCO3—

]/[H2CO3]緩沖堿

（bufferbase，BB）是指血漿中具有緩沖作27堿剩余

（baseexcess，BE）是指全血在38℃、PaCO2為5.32kPa、血紅蛋白濃度校正為150g/L、且氧飽和度為100%的條件下（標(biāo)準(zhǔn)條件下），用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH為7.40時，所用酸或堿的量。以酸滴定時，所用酸的濃度值以正值表示；以堿滴定時，則以負(fù)值表示。BE的意義與BB相同。正常值：03mmol/LBE＋3mmol/L，見于代謝性堿中毒BE－3mmol/L，見于代謝性酸中毒血漿pH=6.1+lg

[HCO3—

]/[H2CO3]堿剩余

（baseexcess，BE）是指全血在38℃、P28陰離子間隙

（aniongap，AG）是指血漿中未測定的陰離子（undeterminedanion，UA）和未測定陽離子（undeterminedcation，UC）的濃度差。正常值：122mmol/LAG=Na＋－（Cl－＋HCO3－）對正常人則為：AG=140－（104＋24）；AG=12（mmol/L）。AG的測定對區(qū)分不同類型代謝性酸中毒和分析某些混合性酸堿平衡紊亂有重要意義。Na+（140）UCCl-（104）HCO3-（24）UA陰離子間隙

（aniongap，AG）是指血漿中未測定的陰29pH——反映血漿中游離H+的濃度，是評判酸堿平衡的綜合指標(biāo)。代謝性指標(biāo)——反映血漿[HCO3—]的指標(biāo)。且排除了呼吸性因素的影響。SB（標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽）BB（緩沖堿）BE（堿剩余）呼吸性指標(biāo)——反映血漿CO2含量的指標(biāo)。PaCO2AB與SB的差值（AB>SB，表示有CO2潴留）（AB<SB，表示CO2減少）AB

——受代謝性因素和呼吸性因素的雙重影響。AG——用于確定和區(qū)分代謝性酸中毒及其類型；

有助于分析某些混合型酸堿平衡紊亂。pH——反映血漿中游離H+的濃度，是評判酸堿平衡的綜合指標(biāo)。30酸堿平衡紊亂

在許多病理情況下，當(dāng)機(jī)體酸性或堿性物質(zhì)的量發(fā)生變化（過多或過少），超過機(jī)體的調(diào)節(jié)能力，使血漿pH超越正常范圍；或者由于肺、腎對酸堿平衡的調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙，以及因水、電解質(zhì)紊亂，使NaHCO3和H2CO3的含量，甚至[NaHCO3]/[H2CO3]的濃度比發(fā)生改變（正常為20/1），稱為酸堿平衡紊亂（acidbasedisturbance）?；蛩釅A平衡紊亂

在許多病理情況下，當(dāng)機(jī)體酸性或堿性物質(zhì)的量發(fā)生31

代償性和失代償性酸、堿中毒的概念和特點(diǎn)【代償性酸、堿中毒】

機(jī)體通過一定的酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制，盡管[NaHCO3-]、[H2CO3]的濃度值未恢復(fù)正常，但[NaHCO3]/[H2CO3]的比值恢復(fù)到20/1，血液pH也維持在正常范圍，稱代償性酸或堿中毒；

【失代償性酸、堿中毒】

機(jī)體對酸堿平衡失調(diào)不能或不足以發(fā)揮代償作用，使[NaHCO3-]/[H2CO3]的比值不能維持在正常20/1，血液pH明顯偏離正常范圍，稱失代償性酸或堿中毒。代償性和失代償性酸、堿中毒的概念和特點(diǎn)【代償性酸、堿中毒】32酸堿平衡紊亂的類型因代謝性因素引起HCO3—改變，進(jìn)而導(dǎo)致血漿pH發(fā)生變化，稱為代謝性酸中毒（HCO3—減少）或堿中毒（HCO3—增多）。因呼吸性因素引起血液中CO2（H2CO3）含量改變，進(jìn)而導(dǎo)致血漿pH發(fā)生變化，稱為呼吸性酸中毒（H2CO3增多）或堿中毒（H2CO3減少）

。指能夠影響肺泡通氣量，從而改變血液中CO2含量的因素。指除呼吸性因素以外的、能夠引起血漿HCO3—改變的因素。代謝性因素呼吸性因素血漿pH=6.1+lg

[HCO3—

]/[H2CO3]Henderson-Hasselbalch

方程式酸堿平衡紊亂的類型因代謝性因素引起HCO3—改變，進(jìn)而導(dǎo)致血33四種單純型酸堿平衡紊亂發(fā)生的原因和機(jī)制四種單純型酸堿平衡紊亂發(fā)生的原因和機(jī)制34代謝性酸中毒

metabolicacidosis體內(nèi)產(chǎn)生體外攝入AG增大型酸多因為是代謝性的所以是固定酸多固定酸的來源增多固定酸的排出減少乳酸酸中毒酮癥酸中毒水楊酸中毒：腎功能衰竭少尿、無尿階段原發(fā)性[HCO3]Na+（140）UCCl-（104）HCO3-（24）正常Na+UCCl-HCO3-AG增高型UAAGUAAG代謝性酸中毒

metabolicacidosis體內(nèi)體外A35

1．AG增高型（正常血氯性）代謝性酸中毒

【發(fā)生機(jī)制】

機(jī)體的固定酸（HA）產(chǎn)生過多或排出（經(jīng)腎）障礙，導(dǎo)致血漿固定酸（HA）濃度增加所引起的AG增高型代謝性酸中毒。

血漿NaHCO3

Na++HCO3-血漿[HCO3-]↓pH↓HAA-+H+H+AG增高型代謝性酸中毒

H2CO3H2O+CO2呼出↑血漿A-(乳酸根、-羥丁酸根、H2PO4-)血漿AG增加

AG↑、[HCO3-]↓、[Cl–]正常+↑↑↑↑1．AG增高型（正常血氯性）代謝性酸中毒+↑36（1）乳酸酸中毒(Lacticacidosis)

正常人血漿乳酸濃度約為0.5~1.5mmol/L，當(dāng)血漿乳酸濃度超過5mmol/L時，稱為乳酸酸中毒。

【原因】

休克、呼衰、心衰、CO中毒、吸入空氣pO2過等嚴(yán)重缺氧糖酵解↑血中乳酸(HA)↑（乳酸性酸中毒）超過肝臟代謝能力

NaHCO3消耗↑、血漿[A-]↑血漿[HCO3-]↓、[AG]↑（1）乳酸酸中毒(Lacticacidosis)37

（2）酮癥酸中毒（Keto-acidosis）

【原因】

糖尿病、長期饑餓、乙醇中毒等。糖尿病胰島素↓葡萄糖利用↓、脂肪分解↑超過肝外組織利用能力酮癥酸中毒血漿酮體含量（HA）↑↑

（3）尿毒癥性酸中毒（Uremicacidosis）

【原因】

急、慢性腎功能衰竭的少尿期（引起AG增高型代謝性酸中毒的最常見原因）。

GFR＜20%

酸性代謝產(chǎn)物（HA）排泄障礙HA體內(nèi)堆積

（4）水楊酸中毒和其他毒物如甲醇、三聚乙醛等中毒（2）酮癥酸中毒（Keto-acidosis38代謝性酸中毒AG正常型堿少

堿的來源減少——由于正常人體每日堿的來源就很少，所以不成立。堿的丟失過多經(jīng)消化道丟失：小腸液、胰液經(jīng)腎臟丟失：腎小管排酸保堿功能障礙堿的消耗過多：使用含氯成酸性藥物原發(fā)性[HCO3]Na+（140）UCCl-（104）HCO3-（24）正常Na+UCCl-HCO3-AG正常型UAUA代謝性酸中毒AG正常型堿少堿的來源減少——由于正常人體每日39

2．AG正常型（高血氯性）代謝性酸中毒

【發(fā)生機(jī)制】

由于血漿中HCO3-經(jīng)腸液以及經(jīng)腎臟大量丟失，而體內(nèi)的固定酸未發(fā)生改變（AG正常），這樣缺失的陰離子只能通過Cl–的代償性增加來補(bǔ)充，所以出現(xiàn)了AG正常型（高血氯性）代謝性酸中毒。2．AG正常型（高血氯性）代謝性酸中毒40

（1）腎小管性酸中毒（Renaltubularacidosis，RTA）

遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒（Distalrenaltubularacidosis）遠(yuǎn)曲小管泌H+功能障礙血漿[H+]↑、小管重吸收HCO3-

↓

腎丟失HCO3-

近端腎小管性酸中毒（Proximalrenaltubularacidosis）

近曲小管重吸收HCO3-缺陷腎丟失HCO3-

血漿[HCO3-]↓腎小管性酸中毒（Renaltubularacidosis）

Ald↓或腎小管對Ald反應(yīng)性↓腎小管泌H+、泌K+↓↓血漿陰離子缺少

血漿[HCO3-]↓

小管重吸收HCO3-↓

小管、腸道重吸收Cl–↑血漿[Cl–]↑AG正常型代謝性酸中毒

《小管性酸中毒時，尿液常常是偏中性或是堿性的，出現(xiàn)“反常性堿性尿”?！罚?）腎小管性酸中毒（Renaltubula41

（3）含氯成酸性藥物大量使用含氯成酸性藥物大量使用消耗和稀釋血漿中HCO3-

血漿[Cl–]↑

抑制腎對HCO3-重吸收血漿[HCO3-]↓↓

AG正常型（高血氯性）代謝性酸中毒（4）高血鉀反常性的堿性尿

（2）富含HCO3-的體液丟失過多

【原因】

嚴(yán)重腹瀉和小腸、膽囊、胰液引流等

堿性消化液丟失↑血漿[HCO3-]↓

原尿[HCO3-]↓

腸內(nèi)細(xì)菌產(chǎn)生酸性物質(zhì)↑中和腸液NaHCO3

↑

AG正常型代謝性酸中毒血漿[Cl–]↑

近曲小管重吸收Cl–↑（3）含氯成酸性藥物大量使用（2）42呼吸性酸中毒respiratoryacidosis揮發(fā)酸過多揮發(fā)酸產(chǎn)生增多——正常人體每日產(chǎn)生大量的CO2，但是只要外呼吸功能良好，則不會引起CO2潴留。揮發(fā)酸排出減少：由外呼吸功能障礙引起揮發(fā)酸攝入增多：見于吸入氣CO2濃度過高原發(fā)性[H2CO3]

呼吸性酸中毒揮發(fā)酸過多揮發(fā)酸產(chǎn)生增多——正常人體每日產(chǎn)生大43酸中毒時的機(jī)體代償調(diào)節(jié)

代謝性酸中毒呼吸性酸中毒原發(fā)特點(diǎn)血液

緩沖作用

肺呼吸調(diào)節(jié)腎臟代償調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外離子的交換及細(xì)胞內(nèi)緩沖骨骼代償代償結(jié)果H2CO3

，PaCO2AB>SBHCO3-，BB,SB,AB,BE(－)HA+HCO3-A-+H2CO3CO2+H2O無HCO3-緩沖系統(tǒng)代償；血漿蛋白緩沖;紅細(xì)胞內(nèi)Hb緩沖及紅細(xì)胞內(nèi)外的Cl-轉(zhuǎn)移呼吸加深加快，CO2

排出增加不能代償急性病變無代償腎性原因發(fā)病者無代償H++KPrK++HPr；H++K2HPO4K++KH2PO4

；K+外移，血K+濃度（產(chǎn)生病理性變化）Ca3(PO4)2+4H+3Ca2++2H2PO4-PaCO2,HCO3-逐漸恢復(fù)BB,SB,AB,BE(+)

腎能代償時：CA活性增高，H+排出增加;

谷氨酰胺酶活性增強(qiáng)，分泌NH3及排出NH4+

增多，HCO3-重吸收增多酸中毒時的機(jī)體代償調(diào)節(jié)44酸中毒對機(jī)體的影響

代謝性酸中毒呼吸性酸中毒中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能

水電解質(zhì)平衡心血管系統(tǒng)骨骼系統(tǒng)

乏力、知覺遲鈍、嗜睡、昏迷急性呼酸，CO2進(jìn)入中樞，中樞PH，引起肺性腦病，腦血管擴(kuò)張腦血流增加，易引起腦壓，頭疼，精神癥狀，PaCO210.7KPa呼吸抑制。中樞PH：生物氧化酶活力，ATP合成，腦組織供能;

谷氨酸脫羧酶（pH6.5）活力，γ氨基丁酸生成。易引起血[K+]*易致心律失常：高K+血癥；*心收縮力：心肌內(nèi)H+使Ca2+內(nèi)流、肌漿網(wǎng)釋放及與鈣結(jié)合亞單位結(jié)合障礙；*周圍血管擴(kuò)張/低血壓：血管平滑肌對兒茶酚胺反應(yīng)性降低，血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管床開放增多;慢性腎功不全慢性代謝性酸中毒：小兒：佝僂病；大人：骨軟化癥酸中毒對機(jī)體的影響45代謝性堿中毒metabolicalkalosis固定酸少固定酸的來源減少固定酸的丟失過多——由于正常人體每日酸的來源遠(yuǎn)遠(yuǎn)多于堿的來源，所以不成立。經(jīng)消化道丟失：胃液大量丟失經(jīng)腎臟丟失低鉀或低氯血癥鹽皮質(zhì)激素過多應(yīng)用某些利尿劑堿多堿的來源多——主要見于堿性物質(zhì)輸入過多：如NaHCO3、乳酸鈉、庫血（抗凝的檸檬酸鹽可轉(zhuǎn)化為HCO3-）。堿的排出減少——伴行于腎失氫過多原發(fā)性[HCO3]代謝性堿中毒固定酸少固定酸的來源減少固定酸的丟失過多——由于46

（一）原因與機(jī)制

1．H+丟失過多血漿[HCO3-]原發(fā)性增加主要見于H+丟失。

（由于丟失的H+主要來自細(xì)胞內(nèi)H2CO3解離生成，因此每丟失1克分子的H+，必然同時生成1克分子的HCO3-，HCO3-返流血液增加造成代謝性堿中毒。）（1）經(jīng)消化道(胃液)大量丟失劇烈嘔吐含HCl胃液大量丟失刺激胰腺分泌HCO3-↓

腸腔內(nèi)HCO3-得不到中和HCO3-返流入血↑伴有Cl-、K+和體液丟失代謝性堿中毒血漿[HCO3-]↑（一）原因與機(jī)制47

（2）經(jīng)腎臟排H+增多HCO3-重吸收增強(qiáng)

醛固酮分泌異常增加大量嘔吐、利尿有效血容量↓RAAS系統(tǒng)激活腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤原發(fā)性Ald↑繼發(fā)性Ald↑

代謝性堿中毒腎小管排H+、K+↑和重吸收HCO3-↑

應(yīng)用排H+利尿藥：

速尿、噻嗪類是排H+利尿藥。排H+利尿藥髓襻升支重吸收Cl–、Na+↓

原尿[Na+]↑

遠(yuǎn)曲小管內(nèi)H+-Na+交換↑腎排H+、

Cl–↑，HCO3-重吸收↑含Cl-的ECF大量丟失濃縮性堿中毒低氯性堿中毒

《利尿藥引起的代謝性堿中毒過程中有Ald分泌增加的因素參加》（2）經(jīng)腎臟排H+增多HCO3-重吸收增強(qiáng)48

2．HCO3-

過度負(fù)荷指堿性物質(zhì)攝入或輸入過多，引起的代謝性堿中毒常與腎排HCO3-能力降低和過度堿負(fù)荷的速度有關(guān)。

3．低鉀或低氯血癥

低血鉀反常性酸性尿

低血氯血氯↓髓攀升支粗段對Na+重吸收↓原尿[Na+]↑

遠(yuǎn)端小管Na+與H+、K+交換↑血漿[HCO3-]↑

腎排H+、K+↑和重吸收HCO3-↑

代謝性堿中毒2．HCO3-過度負(fù)荷3．低49代謝性堿中毒原發(fā)性[HCO3]分類按給予鹽水后代謝性堿中毒能否得到糾正而將其分為兩類：鹽水反應(yīng)性堿中毒：

存在有效循環(huán)血量降低、低血氯癥等“維持因素”的一類代謝性堿中毒；鹽水抵抗性堿中毒：

存在鹽皮質(zhì)激素增多、嚴(yán)重低鉀血癥等“維持因素”的一類代謝性堿中毒。代謝性堿中毒原發(fā)性[HCO3]分類50呼吸性堿中毒respiratoryalkalosis揮發(fā)酸來源減少——不成立，原因見前。揮發(fā)酸過少：低氧血癥、CNS疾病、精神因素、水楊酸中毒、代謝過盛揮發(fā)酸排出過多原發(fā)性[H2CO3]呼吸性堿中毒揮發(fā)酸來源減少——不成立，原因見前。揮發(fā)酸過少51堿中毒時的機(jī)體代償調(diào)節(jié)

代謝性堿中毒呼吸性堿中毒原發(fā)特點(diǎn)血液緩沖作用肺部代償調(diào)節(jié)腎臟調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外離子交換代償結(jié)果HCO3-，BB,SB,AB,BE(＋)H2CO3

，PaCO2，AB<SBHCO3-進(jìn)入紅細(xì)胞；CO2彌散進(jìn)入血漿對堿中毒作用小OH-+H2CO3(HPr)HCO3-(Pr-)+H2OHCO3-＋HBufH2CO3＋Buf-血液pH（H+）呼吸變淺變慢

CO2排出減少

PaCO2（有限）代償作用無CA、谷氨酰胺酶、氨基酸轉(zhuǎn)氨酶活性降低：產(chǎn)H+

泌NH3減少，尿滴定酸(H2PO4-)及NH4+減少；腎排HCO3-；細(xì)胞內(nèi)H+外移，K+轉(zhuǎn)移進(jìn)入細(xì)胞，血K+降低，氧離曲線左移，細(xì)胞糖酵解增強(qiáng)，乳酸增多，提供H+。血H2CO3，HCO3-有所恢復(fù)慢性呼堿：BB、SB、BE(-)堿中毒時的機(jī)體代償調(diào)節(jié)52堿中毒對機(jī)體的影響

代謝性堿中毒呼吸性堿中毒中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能

神經(jīng)肌肉系統(tǒng)水電解質(zhì)平衡心血管系統(tǒng)躁動不安，神經(jīng)錯亂，譫妄急性呼堿PaCO2，腦血管收縮，

致頭痛、眩暈、意識障礙等氧離曲線左移、KHbO2不易釋放O2,中樞對O2敏感，缺O(jiān)2癥狀明顯；γ氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活力(pH8.2)，谷氨酸脫羧酶活性，γ氨基丁酸含量減少，抑制作用減弱PH，血漿游離Ca2+

；且中樞γ氨基丁酸，使N-M應(yīng)激性。有手足搐搦或驚厥，且多見于呼吸性堿中毒。低K+血癥（可引起肌無力、麻痹；糾正血K+，癥狀可改變）心律失常：低鉀血癥致心肌興奮性；自率性；傳導(dǎo)性；

收縮性先增高后降低易致。堿中毒對機(jī)體的影響53混合型酸堿平衡紊亂對同一患者，除不可能同時存在呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒之外，往往在不同病理過程中同時出現(xiàn)兩或三種酸堿平衡紊亂類型，即存在混合型酸堿平衡異常（mixedasid-basedisorders）。二重性酸堿平衡紊亂又有相加性（酸堿一致的混合型）和相消性（酸堿混合型）兩種類型?；旌闲退釅A平衡紊亂對同一患者，除不可能同時存在呼吸性酸中毒和54防治原則

治療原發(fā)病因糾正pH矯正水、電解質(zhì)紊亂防治原則治療原發(fā)病因55謝謝謝謝56酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂57本節(jié)要點(diǎn)生理酸堿平衡及其平衡調(diào)節(jié)反映酸堿平衡的常用指標(biāo)及意義四種單純型酸堿平衡紊亂原因、發(fā)生機(jī)制、血?dú)庾兓攸c(diǎn)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)機(jī)制對機(jī)體的影響混合型酸堿平衡紊亂的基本概念防治原則本節(jié)要點(diǎn)生理酸堿平衡及其平衡調(diào)節(jié)58酸（acid）堿（base）在一個化學(xué)反應(yīng)中，凡能釋放出H+的物質(zhì)，稱為酸。強(qiáng)酸：HCl、H2SO4、H3PO4等。弱酸：H2CO3、CH3COOH（乳酸）等。在一個化學(xué)反應(yīng)中，凡能接受H+的物質(zhì)，稱為堿。強(qiáng)堿：NaOH、KOH等。弱堿：NaHCO3、NH3、CH3COONa等。酸在一個化學(xué)反應(yīng)中，凡能釋放出H+的物質(zhì)，稱為酸。在一個化學(xué)59酸堿平衡在機(jī)體產(chǎn)生或攝入一定量的酸性或堿性物質(zhì)后，通過調(diào)節(jié)使體液pH相對穩(wěn)定的過程，稱為機(jī)體的酸堿平衡（acidbasebalance）。正常人動脈血血漿pH范圍為7.35~7.45。細(xì)胞內(nèi)、外液的緩沖肺、腎等組織器官的調(diào)節(jié)酸堿平衡在機(jī)體產(chǎn)生或攝入一定量的酸性或堿性物質(zhì)后，通過調(diào)節(jié)使60揮發(fā)酸每天可產(chǎn)生300~400LCO2，相當(dāng)于15mol的H+。各種高分子物質(zhì)含有氮、硫、磷等元素，經(jīng)代謝可產(chǎn)生尿酸、硫酸和磷酸等。

不能經(jīng)肺排出?？赏ㄟ^腎臟排出，亦可經(jīng)過腎進(jìn)行調(diào)節(jié)，稱為酸堿的腎性調(diào)節(jié)。

固定酸每天產(chǎn)生的固定酸所含H+約為50~100mmol。體內(nèi)氨基酸脫氨基產(chǎn)生NH3；蔬菜、瓜果中的檸檬酸鹽、蘋果酸鹽經(jīng)三羧酸循環(huán)可生成NaHCO3、KHCO3。正常機(jī)體酸性物質(zhì)的來源多正常機(jī)體堿的來源少*注：血漿pH為7.40時，其[H+]僅為40nmol/L。各種高分子物質(zhì)經(jīng)代謝產(chǎn)生大量CO2，它與水生成H2CO3；

CO2+H2OH2CO3

H++HCO3-

可經(jīng)肺呼吸排出，亦可通過肺調(diào)節(jié)，稱為酸堿的呼吸性調(diào)節(jié)。CACA揮發(fā)酸每天可產(chǎn)生300~400LCO2，相當(dāng)于15mol的61機(jī)體對酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制機(jī)體對酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制62由于正常人體每日酸的來源遠(yuǎn)遠(yuǎn)多于堿的來源，因此機(jī)體對酸堿平衡的調(diào)節(jié)主要是對體內(nèi)產(chǎn)生的大量H+負(fù)荷的代償和調(diào)節(jié)。由于正常人體每日酸的來源遠(yuǎn)遠(yuǎn)多于堿的來源，因此機(jī)體對酸堿平衡63H＋負(fù)荷即時緩沖作用不能持久數(shù)分鐘數(shù)小時效能最大數(shù)小時數(shù)天作用持久

血液血漿緩沖對紅細(xì)胞Hb緩沖對其它緩沖對骨骼骨鹽溶解Ca2＋＋H2PO4慢性代謝性酸中毒時的代償腎臟排H＋、泌NH3重吸收HCO3－排出固定酸保堿肺呼吸頻率和深度變化調(diào)節(jié)肺泡通氣量H2CO3CO2排出體外細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞內(nèi)緩沖對H＋－K＋交換細(xì)胞外液

H＋上述各方面的調(diào)節(jié)因素共同維持體內(nèi)酸堿平衡，但在作用時間和強(qiáng)度上是有所差別的。H＋負(fù)荷即時數(shù)分鐘數(shù)小時數(shù)小時數(shù)天血液血漿紅細(xì)胞H64體液緩沖系統(tǒng)體液緩沖系統(tǒng)是指由各種弱酸及其共軛的堿構(gòu)成的不同緩沖對所形成的對H＋負(fù)荷能起緩沖作用的系統(tǒng)。紅細(xì)胞內(nèi)、外液中均有碳酸氫鹽（HCO3－）及非碳酸氫鹽（Buf－）兩種緩沖系統(tǒng)。弱酸鹽的主要陽離子在細(xì)胞外液是Na＋，在細(xì)胞內(nèi)液是K＋。體液緩沖系統(tǒng)體液緩沖系統(tǒng)是指由各種弱酸及其共軛的堿構(gòu)成的不同65

細(xì)胞內(nèi)外液的主要緩沖對構(gòu)成緩沖體系血漿紅細(xì)胞占全血緩沖系%HCO3-緩沖系統(tǒng)H2CO3

HCO3-+H+

351853非HCO3-緩沖系統(tǒng)47HHbHb-+H+HHbO2

HbO2-+H+35HPrPr-+H+7H2PO4-

HPO42

-+H+5細(xì)胞內(nèi)外液的主要緩沖對構(gòu)成緩沖體系血漿紅細(xì)胞占全血緩沖系%66血漿中碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)的作用

血漿中NaHCO3/H2CO3緩沖系統(tǒng)是體內(nèi)最重要的、對固定酸具有強(qiáng)大緩沖作用的緩沖系統(tǒng)。含量最高，占血液緩沖總量的1/2開放性的緩沖系統(tǒng)在緩沖過程中所產(chǎn)生CO2的可通過肺將其排出，使血液的緩沖調(diào)節(jié)與肺的呼吸調(diào)節(jié)作用聯(lián)系在一起。HCO3-可通過腎的調(diào)節(jié)，使血液的緩沖調(diào)節(jié)與腎的調(diào)節(jié)作用聯(lián)系在一起。但HCO3-緩沖系統(tǒng)不能緩沖揮發(fā)酸，揮發(fā)酸的緩沖主要靠非HCO3-緩沖系統(tǒng)，特別是Hb、HbO2血漿中碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)的作用血漿中NaHCO67血漿紅細(xì)胞氯轉(zhuǎn)移原發(fā)改變被紅細(xì)胞內(nèi)的緩沖系統(tǒng)緩沖（Hb、HbO2緩沖對最主要）。CO2CO2+H2OH2CO3H+Cl

注：CA為碳酸酐酶CACACl

HCO3HCO3紅細(xì)胞對揮發(fā)酸的緩沖血漿紅細(xì)胞氯轉(zhuǎn)移原發(fā)改變被紅細(xì)胞內(nèi)的緩沖系統(tǒng)緩沖（Hb、Hb68肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用

通過CO2的排出量控制血漿中H2CO3濃度，使血漿HCO3-與H2CO3比值接近正常，保持pH相對恒定。血漿[H+]↑、paCO2↑

刺激中樞化學(xué)感受器（CO2感受器）外周化學(xué)感受器（+）呼吸中樞興奮血漿[H2CO3]或paCO2接近正常CO2呼出↑呼吸加深加快

肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用69酸堿平衡紊亂對機(jī)體影響臨床教學(xué)課件70ShallowWaterBlackoutFromWikipedia,thefreeencyclopediaStagedimageshowinghowvictimsmayblackoutquietlyandunderwater,oftengoingunnoticed.ShallowWaterBlackoutStagedi71腎在酸堿平衡調(diào)節(jié)中的作用通過排出體內(nèi)過多的酸性或堿性物質(zhì)來調(diào)節(jié)血漿中HCO3-

濃度，維持細(xì)胞外液pH值相對穩(wěn)定。主要方式：排酸保堿腎在酸堿平衡調(diào)節(jié)中的作用通過排出體內(nèi)過多的酸性或堿性物質(zhì)來調(diào)72NaHCO3腎近曲小管泌H+重吸收NaHCO3Na+H2CO3CAH2OH+H2CO3HCO3CO2CANa+

HCO3H+血液

腎小管上皮細(xì)胞

腎小管內(nèi)液通過近端腎小管的Na+-H+交換使原尿中80~85%NaHCO3重吸收。1．近端腎小管的Na+-H+交換NaHCO3腎近曲小管泌H+重吸收NaHCO3Na+H2CO732．遠(yuǎn)曲小管、集合管端腎小管的主動泌H+Cl-腎小管腔內(nèi)緩沖鹽的酸化H2PO4-CAH2OH+H2CO3HCO3CO2CA

HPO42-H+血液

腎小管上皮細(xì)胞

腎小管內(nèi)液[HPO42-

][H2PO4-

]419912．遠(yuǎn)曲小管、集合管端腎小管的主動泌H+Cl-腎小管腔內(nèi)緩沖74NaHCO3腎小管泌NH3

重吸收NaHCO3Na+NH4ClCAH2OH+H2CO3HCO3CO2CANa+

ClH+血液

腎小管上皮細(xì)胞

腎小管內(nèi)液谷氨酸谷氨酰胺NH3谷氨酰胺酶3．近曲小管Na+-NH4+交換和遠(yuǎn)曲小管泌NH4+NaHCO3腎小管泌NH3

重吸收NaHCO3Na+NH4C75

通過離子交換進(jìn)行的，例如：H+-K+、H+-Na+、Na+-K+交換，維持ECF的電中性和調(diào)節(jié)ECF的[H+]。

ECF[H+]↑H+進(jìn)入細(xì)胞、K+到細(xì)胞外ECF[H+]恢復(fù)正常

肝細(xì)胞通過合成尿素清除NH3，進(jìn)行機(jī)體的酸堿平衡調(diào)節(jié)。

骨鹽也參與緩沖。組織細(xì)胞對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用組織細(xì)胞對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用76反映酸堿平衡的

常用指標(biāo)和意義反映酸堿平衡的

常用指標(biāo)和意義77pH血液pH通常是指動脈血中H＋濃度的負(fù)對數(shù)。正常值為7.35～7.45，平均為7.4。pH7.45：失代償性堿中毒pH7.35：失代償性酸中毒pH在正常范圍：1、正常人，無酸堿平衡紊亂存在

2、存在代償性酸或堿中毒由于機(jī)體的代償，血漿

HCO3－

/H2CO3

比值仍維持在20/1左右，故pH在正常范圍內(nèi)。

3、混合性酸堿平衡紊亂同時存在使pH變化趨向相反的不同類型的酸堿平衡紊亂，由于pH變化暫時相互抵消，使所測pH尚在正常范圍。血漿pH=6.1+lg

[HCO3—

]/[H2CO3]pH血液pH通常是指動脈血中H＋濃度的負(fù)對數(shù)。血漿pH=6.78動脈血CO2分壓

（PaCO2）PaCO2是動脈血血漿中以物理狀態(tài)溶解的CO2分子所產(chǎn)生的張力。正常值：4.39～6.25kPa（33～46mmHg）平均為5.32kPa（40mmHg）H2CO3

1.2mmol/L血漿PaCO2的高低直接取決于肺泡通氣量，兩者呈反相關(guān)的關(guān)系。PaCO2是反映酸堿平衡呼吸性因素的最佳指標(biāo)。血漿pH=6.1+lg

[HCO3—]/

[H2CO3]動脈血CO2分壓

（PaCO2）PaCO2是動脈血血漿中以物79標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽

（standardbicarbonate，SB）指全血標(biāo)本在38℃、血紅蛋白氧飽和度100%、以PaCO2為5.32kPa（40mmHg）的氣體平衡的條件（即標(biāo)準(zhǔn)條件）下，測得的血漿HCO3－濃度。正常范圍：22～27mmol/L，平均24mmol/LPaCO2為5.32kPa的氣體平衡后，消除了個體實際呼吸功能狀況對PaCO2變動并進(jìn)而引起NaHCO3變動的影響，故測得的NaHCO3（SB）值僅受機(jī)體固定酸負(fù)荷、堿性物質(zhì)的攝入、排出及腎臟的排酸、保堿功能狀態(tài)（代謝性因素）的影響。血漿pH=6.1+lg

[HCO3—

]/

[H2CO3]標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽

（standardbicarbonate，80實際碳酸氫鹽

（actualbicarbonate，AB）指血標(biāo)本在取得至測定HCO3－濃度時，始終處于隔絕空氣的條件下，即是在被檢者實際的PaCO2和血紅蛋白飽和度條件下，測得的血漿NaHCO3濃度。測定的NaHCO3高低不僅受上述代謝性因素的影響，而且受被檢者肺通氣狀況（呼吸性因素）的影響，過度通氣使PaCO2降低，NaHCO3測定值減少；肺通氣不足，NaHCO3值增高。血漿pH=6.1+lg

[HCO3—

]

/[H2CO3]實際碳酸氫鹽

（actualbicarbonate，AB）81AB與SB值的比較對同一被檢者來說，如果不存在外呼吸功能障礙，所測AB和SB應(yīng)當(dāng)相同，兩者只隨代謝性因素變化而變化。

ABSB，說明被檢者肺通氣無異常如果存在外呼吸功能障礙，則測得的SB和AB便有所不同，故AB與SB值的比較，可用來作為酸堿平衡中受呼吸性因素影響的指標(biāo)。.ABSB，表明有CO2潴留；ABSB，表明被檢者有過度通氣。AB與SB值的比較對同一被檢者來說，如果不存在外呼吸功能障礙82緩沖堿

（bufferbase，BB）是指血漿中具有緩沖作用的負(fù)離子的總和。這些負(fù)離子包括HCO3－（22～27mmol/L）、Hb－（6.3mmol/L）和蛋白質(zhì)陰離子（Pr－，16～18mmol/L）等。正常值：45～55mmol/L，平均為505mmol/L。BB是反映代謝性因素的指標(biāo)，與PaCO2變化無關(guān)。血漿pH=6.1+lg

[HCO3—

]/[H2CO3]緩沖堿

（bufferbase，BB）是指血漿中具有緩沖作83堿剩余

（baseexcess，BE）是指全血在38℃、PaCO2為5.32kPa、血紅蛋白濃度校正為150g/L、且氧飽和度為100%的條件下（標(biāo)準(zhǔn)條件下），用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH為7.40時，所用酸或堿的量。以酸滴定時，所用酸的濃度值以正值表示；以堿滴定時，則以負(fù)值表示。BE的意義與BB相同。正常值：03mmol/LBE＋3mmol/L，見于代謝性堿中毒BE－3mmol/L，見于代謝性酸中毒血漿pH=6.1+lg

[HCO3—

]/[H2CO3]堿剩余

（baseexcess，BE）是指全血在38℃、P84陰離子間隙

（aniongap，AG）是指血漿中未測定的陰離子（undeterminedanion，UA）和未測定陽離子（undeterminedcation，UC）的濃度差。正常值：122mmol/LAG=Na＋－（Cl－＋HCO3－）對正常人則為：AG=140－（104＋24）；AG=12（mmol/L）。AG的測定對區(qū)分不同類型代謝性酸中毒和分析某些混合性酸堿平衡紊亂有重要意義。Na+（140）UCCl-（104）HCO3-（24）UA陰離子間隙

（aniongap，AG）是指血漿中未測定的陰85pH——反映血漿中游離H+的濃度，是評判酸堿平衡的綜合指標(biāo)。代謝性指標(biāo)——反映血漿[HCO3—]的指標(biāo)。且排除了呼吸性因素的影響。SB（標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽）BB（緩沖堿）BE（堿剩余）呼吸性指標(biāo)——反映血漿CO2含量的指標(biāo)。PaCO2AB與SB的差值（AB>SB，表示有CO2潴留）（AB<SB，表示CO2減少）AB

——受代謝性因素和呼吸性因素的雙重影響。AG——用于確定和區(qū)分代謝性酸中毒及其類型；

有助于分析某些混合型酸堿平衡紊亂。pH——反映血漿中游離H+的濃度，是評判酸堿平衡的綜合指標(biāo)。86酸堿平衡紊亂

在許多病理情況下，當(dāng)機(jī)體酸性或堿性物質(zhì)的量發(fā)生變化（過多或過少），超過機(jī)體的調(diào)節(jié)能力，使血漿pH超越正常范圍；或者由于肺、腎對酸堿平衡的調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙，以及因水、電解質(zhì)紊亂，使NaHCO3和H2CO3的含量，甚至[NaHCO3]/[H2CO3]的濃度比發(fā)生改變（正常為20/1），稱為酸堿平衡紊亂（acidbasedisturbance）?；蛩釅A平衡紊亂

在許多病理情況下，當(dāng)機(jī)體酸性或堿性物質(zhì)的量發(fā)生87

代償性和失代償性酸、堿中毒的概念和特點(diǎn)【代償性酸、堿中毒】

機(jī)體通過一定的酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制，盡管[NaHCO3-]、[H2CO3]的濃度值未恢復(fù)正常，但[NaHCO3]/[H2CO3]的比值恢復(fù)到20/1，血液pH也維持在正常范圍，稱代償性酸或堿中毒；

【失代償性酸、堿中毒】

機(jī)體對酸堿平衡失調(diào)不能或不足以發(fā)揮代償作用，使[NaHCO3-]/[H2CO3]的比值不能維持在正常20/1，血液pH明顯偏離正常范圍，稱失代償性酸或堿中毒。代償性和失代償性酸、堿中毒的概念和特點(diǎn)【代償性酸、堿中毒】88酸堿平衡紊亂的類型因代謝性因素引起HCO3—改變，進(jìn)而導(dǎo)致血漿pH發(fā)生變化，稱為代謝性酸中毒（HCO3—減少）或堿中毒（HCO3—增多）。因呼吸性因素引起血液中CO2（H2CO3）含量改變，進(jìn)而導(dǎo)致血漿pH發(fā)生變化，稱為呼吸性酸中毒（H2CO3增多）或堿中毒（H2CO3減少）

。指能夠影響肺泡通氣量，從而改變血液中CO2含量的因素。指除呼吸性因素以外的、能夠引起血漿HCO3—改變的因素。代謝性因素呼吸性因素血漿pH=6.1+lg

[HCO3—

]/[H2CO3]Henderson-Hasselbalch

方程式酸堿平衡紊亂的類型因代謝性因素引起HCO3—改變，進(jìn)而導(dǎo)致血89四種單純型酸堿平衡紊亂發(fā)生的原因和機(jī)制四種單純型酸堿平衡紊亂發(fā)生的原因和機(jī)制90代謝性酸中毒

metabolicacidosis體內(nèi)產(chǎn)生體外攝入AG增大型酸多因為是代謝性的所以是固定酸多固定酸的來源增多固定酸的排出減少乳酸酸中毒酮癥酸中毒水楊酸中毒：腎功能衰竭少尿、無尿階段原發(fā)性[HCO3]Na+（140）UCCl-（104）HCO3-（24）正常Na+UCCl-HCO3-AG增高型UAAGUAAG代謝性酸中毒

metabolicacidosis體內(nèi)體外A91

1．AG增高型（正常血氯性）代謝性酸中毒

【發(fā)生機(jī)制】

機(jī)體的固定酸（HA）產(chǎn)生過多或排出（經(jīng)腎）障礙，導(dǎo)致血漿固定酸（HA）濃度增加所引起的AG增高型代謝性酸中毒。

血漿NaHCO3

Na++HCO3-血漿[HCO3-]↓pH↓HAA-+H+H+AG增高型代謝性酸中毒

H2CO3H2O+CO2呼出↑血漿A-(乳酸根、-羥丁酸根、H2PO4-)血漿AG增加

AG↑、[HCO3-]↓、[Cl–]正常+↑↑↑↑1．AG增高型（正常血氯性）代謝性酸中毒+↑92（1）乳酸酸中毒(Lacticacidosis)

正常人血漿乳酸濃度約為0.5~1.5mmol/L，當(dāng)血漿乳酸濃度超過5mmol/L時，稱為乳酸酸中毒。

【原因】

休克、呼衰、心衰、CO中毒、吸入空氣pO2過等嚴(yán)重缺氧糖酵解↑血中乳酸(HA)↑（乳酸性酸中毒）超過肝臟代謝能力

NaHCO3消耗↑、血漿[A-]↑血漿[HCO3-]↓、[AG]↑（1）乳酸酸中毒(Lacticacidosis)93

（2）酮癥酸中毒（Keto-acidosis）

【原因】

糖尿病、長期饑餓、乙醇中毒等。糖尿病胰島素↓葡萄糖利用↓、脂肪分解↑超過肝外組織利用能力酮癥酸中毒血漿酮體含量（HA）↑↑

（3）尿毒癥性酸中毒（Uremicacidosis）

【原因】

急、慢性腎功能衰竭的少尿期（引起AG增高型代謝性酸中毒的最常見原因）。

GFR＜20%

酸性代謝產(chǎn)物（HA）排泄障礙HA體內(nèi)堆積

（4）水楊酸中毒和其他毒物如甲醇、三聚乙醛等中毒（2）酮癥酸中毒（Keto-acidosis94代謝性酸中毒AG正常型堿少

堿的來源減少——由于正常人體每日堿的來源就很少，所以不成立。堿的丟失過多經(jīng)消化道丟失：小腸液、胰液經(jīng)腎臟丟失：腎小管排酸保堿功能障礙堿的消耗過多：使用含氯成酸性藥物原發(fā)性[HCO3]Na+（14