基礎(chǔ)醫(yī)學呼吸系統(tǒng)疾病2課件

呼吸系統(tǒng)疾病第三軍醫(yī)大學西南醫(yī)院兒科何念海呼吸系統(tǒng)疾病第三軍醫(yī)大學西南醫(yī)院兒科1小兒呼吸系統(tǒng)解剖生理特點解剖特點：以環(huán)狀軟骨為界分上呼吸道（包括鼻及副鼻竇、咽及咽鼓管、喉等）和下呼吸道（指氣管、支氣管、毛細支氣管及肺泡）小兒呼吸系統(tǒng)解剖生理特點解剖特點：以環(huán)狀軟骨為界分上呼吸道（2解剖特點鼻：嬰幼兒鼻腔比成人短、無鼻毛、粘膜柔嫩、毛細血管豐富，感染后充血水腫明顯，鼻腔易堵塞而致呼吸、吸吮困難；副鼻竇尚為完全發(fā)育：蝶竇初出時即存在，但3-5歲后才具生理功能，上頜竇2歲時出現(xiàn)，12歲后方充分發(fā)育，額竇6歲后才可見到，因此嬰幼兒很少發(fā)生鼻竇炎解剖特點鼻：嬰幼兒鼻腔比成人短、無鼻毛、粘膜柔嫩、毛細血管豐3解剖特點咽：富于淋巴組織（咽、腭扁桃體）在1歲后隨全身淋巴組織發(fā)育而逐漸增大，4-10歲發(fā)育達最高峰，14-15歲后逐漸退化。咽后壁組織疏松，當其淋巴組織感染后可致咽后壁膿腫，易發(fā)生窒息。咽鼓管寬、直、短，呈水平位，易患中耳炎解剖特點咽：富于淋巴組織（咽、腭扁桃體）在1歲后隨全身淋巴組4解剖特點喉：較成人窄，呈漏斗形，喉軟骨柔軟，粘膜柔嫩富于血管和淋巴組織，輕微炎癥后易引起呼吸困難。注：上呼吸道具有調(diào)溫、加濕和清除異物的作用，以保護下呼吸道解剖特點喉：較成人窄，呈漏斗形，喉軟骨柔軟，粘膜柔嫩富于血管5解剖特點下呼吸道：氣管、支氣管狹小、軟骨柔軟、粘膜血管豐富、纖毛運動差，感染后易致充血、水腫、分泌物增多而引起呼吸道阻塞。右支氣管粗、短、陡直，是支氣管異物常見所在部位。肺的彈力纖維發(fā)育較差，血管豐富，間質(zhì)發(fā)育旺盛，易致感染解剖特點下呼吸道：氣管、支氣管狹小、軟骨柔軟、粘膜血管豐富、6生理特點小兒呼吸頻率隨年齡增加而遞減直至到成人水平（10-14次/分），呼吸節(jié)律常不規(guī)則，新生兒和早產(chǎn)兒尤為常見生理特點小兒呼吸頻率隨年齡增加而遞減直至到成人水平（10-17急性上呼吸道感染

（acuteupperrespiratoryinfection）第三軍醫(yī)大學西南醫(yī)院兒科何念海急性上呼吸道感染

（acuteupperrespirat8概述急性上呼吸道感染，俗稱“感冒”，是小兒最常見的疾病，它主要侵犯鼻、咽、扁桃體及喉部，它們可單獨或同時受到累及而發(fā)病概述急性上呼吸道感染，俗稱“感冒”，是小兒最常見的疾病，它主9病因病原體主要是病毒，偶由肺炎支原體或細菌感染。常見病毒有呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒、腺病毒、鼻病毒、柯薩基病毒等，易繼發(fā)細菌感染病因病原體主要是病毒，偶由肺炎支原體或細菌感染。常見病毒有呼10臨床表現(xiàn)輕者：只有鼻、咽、扁桃體及喉部的局部癥狀和體征：鼻塞、流清涕、打噴嚏，咽部不適，干咳，聲音嘶啞等，查體可見咽、扁桃體充血腫大，頸部或頜下淋巴結(jié)腫大有觸痛等臨床表現(xiàn)輕者：只有鼻、咽、扁桃體及喉部的局部癥狀和體征：鼻塞11臨床表現(xiàn)重者：除有上述癥狀外，常伴高熱、全身乏力酸痛、食欲不振等。部分病例因腸道病毒感染可見不同形態(tài)的皮疹。病程多在1周以內(nèi)臨床表現(xiàn)重者：除有上述癥狀外，常伴高熱、全身乏力酸痛、食欲不12兩種特殊類型的上感皰疹性咽峽炎：為柯薩基A組病毒感染所致，夏秋季好發(fā)，常出現(xiàn)高熱、咽痛、流涎、嘔吐等，查體可見咽部充血，咽腭弓、懸雍垂、軟腭等處有2-4mm大小的皰疹，周圍有紅暈，可破潰形成潰瘍，病程1周左右兩種特殊類型的上感皰疹性咽峽炎：為柯薩基A組病毒感染所致，夏13兩種特殊類型的上感咽-結(jié)合膜熱：腺病毒3、7型感染所致，春夏季好發(fā)，是一種以發(fā)熱、咽炎、眼結(jié)合膜炎為特征的急性傳染病，頸部、耳后淋巴結(jié)常腫大，病程1-2周兩種特殊類型的上感咽-結(jié)合膜熱：腺病毒3、7型感染所致，春夏14并發(fā)癥上呼吸道炎癥常易累及鄰近器官或向下蔓延，引起中耳炎、鼻竇炎、淚囊炎、咽后壁膿腫、頸淋巴結(jié)炎以及氣管、支氣管、肺炎等，若伴鏈球菌感染，尚可能并發(fā)急性腎炎、風濕熱等并發(fā)癥上呼吸道炎癥常易累及鄰近器官或向下蔓延，引起中耳炎、鼻15診斷和鑒別診斷根據(jù)臨床癥狀及體征容易診斷，常需與流感、急性傳染病早期（尤其是流腦、麻疹、百日咳等）相鑒別診斷和鑒別診斷根據(jù)臨床癥狀及體征容易診斷，常需與流感、急性傳16治療一般治療：休息、多飲水、保持空氣清新等。對癥治療：通過物理方法或藥物退熱、通鼻，防止高熱驚厥和病情發(fā)展等。全身治療：抗病毒治療、支持營養(yǎng)、預(yù)防性抗菌治療等。治療一般治療：休息、多飲水、保持空氣清新等。17急性感染性喉炎常為急性上感病毒或細菌感染所致的喉部粘膜急性彌漫性炎癥，臨床上以犬吠樣咳嗽、聲嘶、喉鳴及吸氣性呼吸困難為特征。治療上應(yīng)以保持呼吸道通暢（吸氧、吸痰）、抗感染、激素減輕喉頭水腫為主，嚴格掌握氣管切開的指針。急性感染性喉炎常為急性上感病毒或細菌感染所致的喉部粘膜急性彌18急性支氣管炎常為上感的延續(xù)，病原可以是病毒或細菌，或混合感染。以咳嗽為主要癥狀，且出現(xiàn)咯痰，并可出現(xiàn)發(fā)熱、嘔吐、腹瀉等，肺部查體可聞及干、濕羅音，位置常不固定，可因咳嗽、翻身等變化。急性支氣管炎常為上感的延續(xù)，病原可以是病毒或細菌，或混合感染19哮喘性支氣管炎特點：多見于3歲以內(nèi)，有濕疹或過敏傾向有類似哮喘樣發(fā)作的表現(xiàn)，肺部除可聞及濕羅音外，還可聞及哮鳴音可反復發(fā)作，但不超過3次，否則考慮嬰幼兒哮喘的診斷治療以抗感染、對癥治療為主。哮喘性支氣管炎特點：20肺炎第三軍醫(yī)大學西南醫(yī)院兒科何念海肺炎第三軍醫(yī)大學西南醫(yī)院兒科21概論肺炎是由不同病原體或其它因素所致的肺部炎癥，臨床以熱、咳、氣促、肺部固定細濕羅音為特征，是兒科常見疾病，是兒童死亡的第一位原因概論肺炎是由不同病原體或其它因素所致的肺部炎癥，臨床以熱、咳22分類病理分類：大葉性肺炎、間質(zhì)性肺炎、支氣管肺炎

病因分類：細菌性、病毒性、支原體性、衣原體性、真菌性、原蟲性、非感染性因素引起的肺炎等分類病理分類：大葉性肺炎、間質(zhì)性肺炎、支氣管肺炎

病因分類：23分類病程分類：急性（＜1月）、遷延性（1-3月）、慢性（＞3月）

病情分類：輕癥者只有呼吸系統(tǒng)癥狀，無全身中毒癥狀；重癥除呼吸系統(tǒng)受累嚴重外，全身中毒癥狀明顯，并累及其它系統(tǒng)（循環(huán)、消化、神經(jīng)等系統(tǒng)）分類病程分類：急性（＜1月）、遷延性（1-3月）、慢性（＞324支氣管肺炎是小兒最常見的肺炎支氣管肺炎是小兒最常見的肺炎25病因細菌：發(fā)展中國家多見，以肺炎雙球菌為主，其它G+、G-菌均可致病。病毒：發(fā)達國家多見，以呼吸道合胞病毒、腺病毒等為主，也可混合感染。病因細菌：發(fā)展中國家多見，以肺炎雙球菌為主，其它G+、G-菌26病理以肺泡炎癥為主，肺泡毛細血管擴張充血、肺泡壁水腫、肺泡腔內(nèi)有中性粒細胞、紅細胞、纖維素性滲出和細菌等，支氣管及細支氣管也受炎癥累及，充血、水腫、滲出增加，引起呼吸道阻塞，影響通氣和換氣功能。病理以肺泡炎癥為主，肺泡毛細血管擴張充血、肺泡壁水腫、肺泡腔27病理病毒性肺炎以間質(zhì)受累為主細菌性肺炎以肺實質(zhì)損害為主病理病毒性肺炎以間質(zhì)受累為主28病生肺的通氣和換氣功能障礙，必然引起低氧血癥和CO2潴留，同時合并嚴重的毒血癥將導致如下結(jié)果：病生肺的通氣和換氣功能障礙，必然引起低氧血癥和CO2潴留，同29病生呼吸系統(tǒng)：呼吸加深加快，發(fā)紺、鼻扇、三凹征等，甚至出現(xiàn)呼吸衰竭（PaO2＜50mmHg,PaCO2≥50mmHg）病生呼吸系統(tǒng)：呼吸加深加快，發(fā)紺、鼻扇、三凹征等，甚至出現(xiàn)呼30病生循環(huán)系統(tǒng)：病原體和毒素可致中毒性心肌炎；缺氧→肺小A收縮→肺A高壓→右心負荷↑；誘發(fā)心衰，甚至微循環(huán)障礙、休克和DIC病生循環(huán)系統(tǒng)：病原體和毒素可致中毒性心肌炎；缺氧→肺小A收縮31病生消化系統(tǒng)：缺氧和毒血癥→胃腸功能紊亂→厭食、嘔吐、腹瀉、便血、肝功能損害，甚至中毒性腸麻痹→腹脹病生消化系統(tǒng)：缺氧和毒血癥→胃腸功能紊亂→厭食、嘔吐、腹瀉、32病生CNS：缺氧和CO2潴留→腦血管舒縮功能失調(diào)、腦血管擴張、血管通透性↑→血管源性腦水腫；同時腦血流緩慢，腦組織缺血缺氧和毒素→Na-K-ATP酶活性↓→細胞中毒性腦水腫，因此引起彌漫性腦水腫。病生CNS：缺氧和CO2潴留→腦血管舒縮功能失調(diào)、腦血管擴張33病生體液紊亂：呼吸性、代謝性或混合性酸中毒；低Na、高K等病生體液紊亂：呼吸性、代謝性或混合性酸中毒；低Na、高K等34臨床表現(xiàn)輕癥：以呼吸系統(tǒng)癥狀為主，出現(xiàn)發(fā)熱（熱型不一），咳嗽（初為干咳，后有痰），氣促（呼吸頻率↑，鼻扇，重者發(fā)紺、三凹征、點頭呼吸等），肺部體征早期不明顯，以后可出現(xiàn)雙下肺固定的中、細濕羅音等臨床表現(xiàn)輕癥：以呼吸系統(tǒng)癥狀為主，出現(xiàn)發(fā)熱（熱型不一），咳嗽35臨床表現(xiàn)重癥：患兒除出現(xiàn)上述癥狀和體征外，多還伴有循環(huán)、消化、CNS等受累臨床表現(xiàn)重癥：患兒除出現(xiàn)上述癥狀和體征外，多還伴有循環(huán)、消化36重癥肺炎臨床表現(xiàn)心肌炎：面色蒼白、乏力、心動過速、心音低鈍、心律不齊，ECG示ST段下移、T波低平或倒置重癥肺炎臨床表現(xiàn)心肌炎：面色蒼白、乏力、心動過速、心音低鈍、37重癥肺炎臨床表現(xiàn)心衰的診斷標準：心率突然增快，達160-180次/分，不能用發(fā)熱和呼吸困難來解釋呼吸困難和紫紺加重，無法用肺炎和其并發(fā)癥作解釋者突然極度煩躁不安，面色蒼白或發(fā)灰，不能用肺炎來解釋重癥肺炎臨床表現(xiàn)心衰的診斷標準：38重癥肺炎臨床表現(xiàn)心衰的診斷標準：心音低鈍，奔馬律，頸靜脈怒張肝進行性增大超過2cm以上少尿或無尿，顏面或下肢浮腫重癥肺炎臨床表現(xiàn)心衰的診斷標準：39重癥肺炎臨床表現(xiàn)中毒性腸麻痹：厭食、嘔吐、腹瀉、便血、腹脹、肝功能損害等重癥肺炎臨床表現(xiàn)中毒性腸麻痹：厭食、嘔吐、腹瀉、便血、腹脹、40重癥肺炎臨床表現(xiàn)中毒性腦?。洪_始表現(xiàn)為煩躁或思睡，而后出現(xiàn)嗜睡、昏睡、昏迷、反復驚厥，查體可見前囟膨隆、呼吸不規(guī)則、視乳頭水腫、瞳孔對光反射遲鈍或消失等重癥肺炎臨床表現(xiàn)中毒性腦?。洪_始表現(xiàn)為煩躁或思睡，而后出現(xiàn)嗜41重癥肺炎臨床表現(xiàn)呼衰：開始表現(xiàn)為周圍性呼衰→呼吸頻率的改變（呼吸加深加快），而后出現(xiàn)中樞性呼衰→呼吸節(jié)律的改變（呼吸不規(guī)則、出現(xiàn)點頭樣、嘆氣樣、抽泣樣或下頜呼吸等）重癥肺炎臨床表現(xiàn)呼衰：開始表現(xiàn)為周圍性呼衰→呼吸頻率的改變（42并發(fā)癥主要是由金黃色葡萄球菌引起的肺炎常見并發(fā)癥，如肺膿腫、膿胸、膿氣胸和肺大泡等，有時可見并發(fā)化膿性心包炎，X線有助診斷并發(fā)癥主要是由金黃色葡萄球菌引起的肺炎常見并發(fā)癥，如肺膿腫、43輔助檢查血象：細菌感染：WBC↑、N↑，核左移，中毒顆粒。病毒感染：WBC正?；蚱汀２≡瓕W檢查：多次的痰培養(yǎng)有助明確。輔助檢查血象：44輔助檢查X線征象：早期可見肺紋理增粗，以后可見兩肺有非特異性小斑片狀陰影，并可融合成大斑片狀浸潤陰影，以兩肺下野、心膈角及中、內(nèi)帶居多，有時可見肺膿腫、膿胸、膿氣胸和肺大泡等的征象輔助檢查X線征象：早期可見肺紋理增粗，以后可見兩肺有非特異性45診斷根據(jù)患兒有熱、咳、氣促、肺部中細濕羅音即可確定診斷，X線檢查僅作輔助手段診斷根據(jù)患兒有熱、咳、氣促、肺部中細濕羅音即可確定診斷，X線46鑒別診斷主要與肺結(jié)核相鑒別：卡介苗接種史、結(jié)核接觸史、結(jié)核中毒癥狀、PPD試驗及X線檢查等有助鑒別鑒別診斷主要與肺結(jié)核相鑒別：卡介苗接種史、結(jié)核接觸史、結(jié)核中47治療一般治療抗生素治療對癥治療支持治療治療一般治療48一般治療空氣清新、休息、高蛋白和維生素，保持呼吸道通暢－吸痰，翻身拍背利于排痰，嚴格控制液體輸用速度以防止誘發(fā)心衰的發(fā)生，同時密切觀察病情變化，及時發(fā)現(xiàn)心衰等并發(fā)癥一般治療空氣清新、休息、高蛋白和維生素，保持呼吸道通暢－吸痰49抗生素治療抗菌和抗病毒治療抗生素治療抗菌和抗病毒治療50對癥治療氧療、吸痰、退熱、止咳、化痰等對癥治療氧療、吸痰、退熱、止咳、化痰等51對癥治療心衰的治療中毒性腸麻痹的治療中毒性腦病的治療對癥治療心衰的治療52心衰的治療鎮(zhèn)靜：是關(guān)鍵，異丙嗪、水合氯醛、魯米那等。吸氧：1-2L/分，鼻導管或口罩、面罩給氧。心衰的治療鎮(zhèn)靜：是關(guān)鍵，異丙嗪、水合氯醛、魯米那等。53心衰的治療強心：西地蘭用法<3歲總量0.03-0.04mg/Kg，>3歲0.02-0.03mg/Kg首次用總量的1/3-1/2，余量分2次，間隔4-6小時給藥以飽和，無效者可予總量的1/3-1/4每日維持，注意不宜同時補鈣。心衰的治療強心：西地蘭用法54心衰的治療洋地黃中毒：地高辛中毒嬰兒常>4ng/ml，年長兒>2ng/ml。胃腸道癥狀：食欲不振、惡心、嘔吐等。神經(jīng)系癥狀：頭痛、嗜睡、譫妄、黃綠視等。心律失常：早搏、心動過緩、房室傳導阻滯。心衰的治療洋地黃中毒：地高辛中毒55心衰的治療洋地黃中毒的救治：補鉀：10%KCl1-2ml/kg.d苯妥英鈉：2-3mg/kg.d或利多卡因：1mg/kg.d阿托品：0.01-0.03mg/kg.d心衰的治療洋地黃中毒的救治：56心衰的治療洋地黃中毒的救治：利尿：速尿等擴血管：酚妥拉明、多巴胺等激素：地塞米松等心衰的治療洋地黃中毒的救治：57中毒性腸麻痹的治療補鉀、胃腸減壓、肛管排氣，聯(lián)用酚妥拉明和阿拉明，無效者使用新斯的明0.04mg/kg.次，H。中毒性腸麻痹的治療補鉀、胃腸減壓、肛管排氣，聯(lián)用酚妥拉明和阿58中毒性腦病鎮(zhèn)靜、吸氧、解痙，降低顱內(nèi)壓、激素等。同時注意預(yù)防治療呼衰和休克中毒性腦病鎮(zhèn)靜、吸氧、解痙，降低顱內(nèi)壓、激素等。同時注意預(yù)防59支持治療能量合劑、電解質(zhì)和液體支持治療，在此強調(diào)補液量要少（不能進食者按60ml/kg.d補），速度宜慢（1-1.5滴/kg.分），以防止誘發(fā)心衰。支持治療能量合劑、電解質(zhì)和液體支持治療，在此強調(diào)補液量要少（60幾種特殊類型的肺炎呼吸道合胞病毒性肺炎腺病毒性肺炎金黃色葡萄球菌性肺炎支原體肺炎衣原體肺炎幾種特殊類型的肺炎呼吸道合胞病毒性肺炎61呼吸道合胞病毒性肺炎又稱毛細支氣管炎、喘憋性肺炎，發(fā)病特點有：2歲以內(nèi)，尤以2-6月嬰兒多見病變部位主要在毛細支氣管主要以喘憋癥狀為主，而全身中毒癥狀相對較輕呼吸道合胞病毒性肺炎又稱毛細支氣管炎、喘憋性肺炎，發(fā)病特點有62呼吸道合胞病毒性肺炎體征以喘鳴為主，易誘發(fā)心衰治療上以吸氧、保持呼吸道通暢、解痙平喘為主，輔以抗病毒治療呼吸道合胞病毒性肺炎體征以喘鳴為主，易誘發(fā)心衰63腺病毒性肺炎主要由3、7型腺病毒致病。多見于6-24月小兒病變部位主要在支氣管和肺泡間質(zhì)，是以支氣管為中心的廣泛炎性滲出，兩肺下葉為重，可融合成大片實變區(qū)腺病毒性肺炎主要由3、7型腺病毒致病。64腺病毒性肺炎起病突然，全身中毒癥狀明顯--高熱，熱程長（1-3周不等），并以干咳、陣發(fā)性喘憋和呼吸困難為主。肺部體征出現(xiàn)晚，多在發(fā)熱4-7天后出現(xiàn)濕羅音。X線改變出現(xiàn)早，病變嚴重，病灶吸收慢。治療同上。腺病毒性肺炎起病突然，全身中毒癥狀明顯--高熱，熱程長（1-65金黃色葡萄球菌性肺炎由于其能產(chǎn)生溶血毒素、血漿凝固酶、透明質(zhì)酸酶、外毒素、表皮剝脫素、殺白細胞素、腸毒素、脫氧核糖核酸分解酶等，而決定其有病灶易于遷徙而致多器官受累、病情重且不易控制等特性。金黃色葡萄球菌性肺炎由于其能產(chǎn)生溶血毒素、血漿凝固酶、透明質(zhì)66金黃色葡萄球菌性肺炎多見于嬰幼兒中毒癥狀重，除有呼吸系統(tǒng)癥狀和體征外，常見其它部位遷徙性化膿病灶，可合并循環(huán)、神經(jīng)及胃腸道功能障礙，皮膚常見猩紅熱樣或?qū)ぢ檎顦悠ふ?。胸片示肺炎性浸潤明顯、多發(fā)性肺膿腫、肺大泡、膿胸及膿氣胸等，且呈易變性金黃色葡萄球菌性肺炎多見于嬰幼兒67金黃色葡萄球菌性肺炎治療以抗感染為主，原則：抗生素治療要早、劑量要足、療程要長（2-3周）、不輕易更換抗生素（1周后無效者方考慮換藥）。目前多主張聯(lián)合應(yīng)用β-內(nèi)酰胺類和氨基糖甙類，如新青霉素Ⅱ或先鋒霉素Ⅴ加丁胺卡那霉素。合并膿胸、膿氣胸者應(yīng)作胸腔穿刺排膿（腋中或后線第7肋間隙以下進行穿刺引流）和閉式引流金黃色葡萄球菌性肺炎治療以抗感染為主，原則：抗生素治療要早、68支原體肺炎常有發(fā)熱，熱型不一，熱程1-3周。刺激性干咳為突出表現(xiàn)—似百日咳樣咳嗽，有痰，甚至帶血絲。肺部體征不明顯。X線表現(xiàn)不一，可呈點片狀影，也可成間質(zhì)性改變等支原體肺炎常有發(fā)熱，熱型不一，熱程1-3周。刺激性干咳為突出69衣原體肺炎一般無發(fā)熱，先出現(xiàn)鼻塞后出現(xiàn)氣促和頻繁的的間斷性咳嗽。肺部可聞及濕羅音。X線呈間質(zhì)性改變。故而有人認為：6個月以內(nèi)的嬰兒無熱性支氣管肺炎應(yīng)考慮本病。治療上多用大環(huán)內(nèi)酯類藥物衣原體肺炎一般無發(fā)熱，先出現(xiàn)鼻塞后出現(xiàn)氣促和頻繁的的間斷性咳70支氣管哮喘

(bronchialasthma)第三軍醫(yī)大學西南醫(yī)院兒科何念海支氣管哮喘

(bronchialasthma)第三軍醫(yī)大學71概述支氣管哮喘簡稱哮喘，是在氣道高反應(yīng)狀態(tài)下，由于變應(yīng)原或其他因素引起的可逆性氣道阻塞性疾病。由嗜酸性粒細胞、肥大細胞和T淋巴細胞等多種炎性細胞參與的氣道慢性炎癥。臨床表現(xiàn)為反復發(fā)作性咳嗽和帶哮鳴音的呼氣性呼吸困難（喘息）?？勺孕谢蚪?jīng)治療后緩解。常在夜間和（或）清晨發(fā)作概述支氣管哮喘簡稱哮喘，是在氣道高反應(yīng)狀態(tài)下，由于變應(yīng)原或其72病因哮喘的病因復雜，受遺傳和環(huán)境的雙重影響。本癥是一種多基因遺傳病，其中過敏體質(zhì)（特異性反應(yīng)體質(zhì)，atopy）與本病關(guān)系密切，多數(shù)患兒以往有嬰兒濕疹、過敏性鼻炎、食物或藥物過敏史，不少患兒有家族史。哮喘的形成和發(fā)作往往又受環(huán)境因素（如過敏原的吸入，呼吸道感染和寒冷刺激）綜合作用的結(jié)果病因哮喘的病因復雜，受遺傳和環(huán)境的雙重影響。本癥是一種多基因73發(fā)病機制氣道高反應(yīng)性是哮喘的基本特征氣道慢性（變應(yīng)性）炎癥是哮喘的基礎(chǔ)病變發(fā)病機制氣道高反應(yīng)性是哮喘的基本特征74發(fā)病機制免疫因素神經(jīng)、精神因素內(nèi)分泌因素發(fā)病機制免疫因素75免疫因素免疫介質(zhì)、淋巴細胞、嗜酸性粒細胞和肥大細胞參與氣道粘膜病理改變過程免疫因素免疫介質(zhì)、淋巴細胞、嗜酸性粒細胞和肥大細胞參與氣道粘76免疫因素IgE介導作用過敏原與特異IgE結(jié)合，引起肥大細胞和嗜堿性粒細胞脫顆粒，釋放白三烯C、D、E等介質(zhì)，使平滑肌收縮、粘膜水腫、分泌物增加，導致支氣管狹窄，發(fā)生哮喘。臨床上也見到哮喘患兒血清總IgE或過敏原特異IgE大多升高，說明不少哮喘可能存在I型變態(tài)反應(yīng)。免疫因素IgE介導作用77免疫因素IL-5介導作用IL-5在哮喘患兒均升高，且證實病人氣道粘膜T淋巴細胞能夠產(chǎn)生IL-5。IL-5可促使嗜酸性粒細胞粘附于血管內(nèi)皮細胞和分化成熟，并延長其存活時間。免疫因素IL-5介導作用78免疫因素IL-5介導作用已公認嗜酸性粒細胞的局部浸潤是導致哮喘氣道慢性變應(yīng)性炎癥的中心環(huán)節(jié)，在嗜酸性粒細胞顆粒內(nèi)含有的堿性蛋白和嗜酸性細胞過氧化酶等，都對呼吸道及肺上皮細胞有毒性作用，并可引起氣道高反應(yīng)性免疫因素IL-5介導作用79神經(jīng)、精神因素肺支氣管的植物神經(jīng)支配很復雜，包括膽堿能神經(jīng)、腎上腺素能神經(jīng)和非腎上腺素能神經(jīng)非膽堿能神經(jīng)等。-腎上腺素能受體功能低下和迷走神經(jīng)張力亢進，或是同時伴有-腎上腺素能神經(jīng)的反應(yīng)性增加，可使支氣管平滑肌收縮，腺體分泌增多，哮喘發(fā)作神經(jīng)、精神因素肺支氣管的植物神經(jīng)支配很復雜，包括膽堿能神經(jīng)、80神經(jīng)、精神因素NANC神經(jīng)的抑制系統(tǒng)是使氣道平滑肌松馳的主要神經(jīng)系統(tǒng)，P物質(zhì)是NANC神經(jīng)的興奮神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)遞質(zhì)，它存在于氣道迷走神經(jīng)化學敏感性C類傳入纖維中，當氣道上皮損傷暴露C纖維傳入神經(jīng)末梢時，可使局部病損進一步惡化。情緒劇變可激發(fā)小兒和成人哮喘發(fā)作，尤其對那些難治性哮喘病人影響更大。神經(jīng)、精神因素NANC神經(jīng)的抑制系統(tǒng)是使氣道平滑肌松馳的主要81內(nèi)分泌因素有些兒童哮喘在青春發(fā)育期完全消失；在月經(jīng)期、妊娠期加??；甲狀腺功能亢進時哮喘加重。內(nèi)分泌因素有些兒童哮喘在青春發(fā)育期完全消失；在月經(jīng)期、妊娠期82病理發(fā)病早期很少器質(zhì)性病理改變；死于哮喘持續(xù)狀態(tài)者的病變主要為氣道粘膜水腫和以嗜酸性粒細胞和淋巴細胞浸潤為主的炎癥，基底膜和平滑肌都增厚，管腔狹窄，且常含粘液栓，阻塞氣道的末端肺泡萎縮或擴張。病理發(fā)病早期很少器質(zhì)性病理改變；死于哮喘持續(xù)狀態(tài)者的病變主要83臨床表現(xiàn)嬰幼兒哮喘多為呼吸道病毒感染誘發(fā)，起病較緩慢；年長兒大多在接觸過敏原后發(fā)作，呈急性過程。哮喘發(fā)病時往往先有刺激性干咳，接著可咯大量白粘痰，伴以呼氣性呼吸困難和哮吼聲，出現(xiàn)煩躁不安或被迫坐位，咳喘劇烈時還可出現(xiàn)腹痛。臨床表現(xiàn)嬰幼兒哮喘多為呼吸道病毒感染誘發(fā)，起病較緩慢；年長兒84臨床表現(xiàn)體格檢查可示胸廓飽滿，呈吸氣狀，叩診過度反響，聽診全肺有哮鳴音；嚴重病例呼吸困難加劇時，呼吸音可明顯減弱，哮鳴音亦之消失。在發(fā)作間歇期可無任何癥狀和體征，有些病例在用力時仍可聽到哮鳴音。臨床表現(xiàn)體格檢查可示胸廓飽滿，呈吸氣狀，叩診過度反響，聽診全85臨床表現(xiàn)哮喘發(fā)病以夜間嚴重，一般可自行或用平喘藥物后緩解。若哮喘急性嚴重發(fā)作，經(jīng)合理應(yīng)用擬交感神經(jīng)藥物仍不能在24小時內(nèi)緩解，稱作哮喘持續(xù)狀態(tài)，隨著病情惡化，患兒由呼吸嚴重困難的掙扎狀態(tài)轉(zhuǎn)為軟弱、咳嗽無力、血壓下降、出現(xiàn)紫紺，甚而死于急性呼吸衰竭。臨床表現(xiàn)哮喘發(fā)病以夜間嚴重，一般可自行或用平喘藥物后緩解。86臨床表現(xiàn)病情反復發(fā)作者，可出現(xiàn)桶狀胸，常伴有營養(yǎng)障礙和生長發(fā)育落后。到成年期約有50％病例癥狀體征完全消失，部分病人可留有輕度肺功能障礙，本病死亡率約1％。臨床表現(xiàn)病情反復發(fā)作者，可出現(xiàn)桶狀胸，常伴有營養(yǎng)障礙和生長發(fā)87實驗室檢查外周血：嗜酸性粒細胞增高，若病人接受腎上腺素治療后取血標本，可出現(xiàn)白細胞假性增高。X線檢查：肺過度充氣，透明度增高，肺紋理增多，并發(fā)支氣管肺炎或肺不張時，可見沿支氣管分布的小片狀陰影。實驗室檢查外周血：嗜酸性粒細胞增高，若病人接受腎上腺素治療后88實驗室檢查肺功能測定：顯示換氣流率和潮氣量降低，殘氣容量增加。血氣分析呈PaO2減低，病初血PaCO2可能降低，當病情嚴重時血PaCO2上升，后期還可出現(xiàn)血pH下降。發(fā)作間歇期常只有殘氣容量增加，而其他肺功能正常。每天檢測呼吸峰流速值（PEF）及其一天的變異率，是判斷亞臨床型哮喘的良好指標。實驗室檢查肺功能測定：顯示換氣流率和潮氣量降低，殘氣容量增加89實驗室檢查皮膚試驗將可疑的抗原作皮膚試驗有助于明確過敏原，皮膚挑刺法的結(jié)果較為可靠。實驗室檢查皮膚試驗將可疑的抗原作皮膚試驗有助于明確過敏原，皮90診斷嬰幼兒哮喘診斷標準3歲以上兒童哮喘診斷標準咳嗽變異性哮喘（coughvariantasthma）診斷標準診斷嬰幼兒哮喘診斷標準91嬰幼兒哮喘診斷標準年齡<3歲，喘息發(fā)作≥3次。3分發(fā)作時雙肺聞及呼氣相哮鳴育、呼氣相延長。2分喘息癥狀突然發(fā)作。1分具有特應(yīng)性體質(zhì)，如過敏性濕疹，過敏性鼻炎。1分父母有哮喘病等過敏史。1分除外其他引起喘息的疾病。嬰幼兒哮喘診斷標準年齡<3歲，喘息發(fā)作≥3次。3分92嬰幼兒哮喘診斷標準凡具有以上第1、2、5條既總分＞5分者可診斷哮喘。如喘息發(fā)作2次，并具有第2、5條，既總分＜＝4分者診斷為可疑哮喘或喘息性支氣管炎。嬰幼兒哮喘診斷標準凡具有以上第1、2、5條既總分＞5分者可診93嬰幼兒哮喘診斷標準診斷試驗：1：1000腎上腺素0.01ml/kg.次皮下注射，15－20分鐘后若喘息緩解或哮喘音明顯減少者加2分；予以舒喘靈氣霧劑或其水溶液霧化吸入后，觀察喘息或哮鳴音改變情況，如減少明顯者可加2分。嬰幼兒哮喘診斷標準診斷試驗：943歲以上兒童哮喘診斷標準年齡≥3歲，喘息呈反復發(fā)作者（或可追述與某種變應(yīng)原或刺激因素有關(guān)）。發(fā)作時雙肺及聞以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。支氣管舒張劑有明顯的療效。除外其他引起喘息、胸悶和咳嗽的疾病。3歲以上兒童哮喘診斷標準年齡≥3歲，喘息呈反復發(fā)作者（或可追953歲以上兒童哮喘診斷標準對可疑病例可作任何一項支氣管舒張試驗β2受體激動劑的氣霧劑或溶液霧化吸入。0.1％腎上腺素0.01ml/kg皮下注射,每次最大劑量不超過0.3ml。試驗后15分鐘，如果喘息明顯緩解及肺部哮鳴音明顯減少，或第一秒用力呼氣容積（FEV1）上升率≥15％，則支氣管舒張試驗陽性，可作哮喘診斷。3歲以上兒童哮喘診斷標準對可疑病例可作任何一項支氣管舒張試驗96咳嗽變異性哮喘（coughvariantasthma）診斷標準咳嗽持續(xù)或反復發(fā)作>1月，常在夜間（或清晨）發(fā)作、痰少、運動后加重。臨床無感染癥象，或經(jīng)較長期抗生素治療無效。用支氣管擴張劑可使咳嗽發(fā)作緩解（基本診斷條件）。有過敏史或家族過敏史，氣道呈高反應(yīng)性，變應(yīng)原皮試陽性等咳嗽變異性哮喘（coughvariantasthma）診97咳嗽變異性哮喘（coughvariantasthma）診斷標準咳嗽變異性哮喘又名過敏性咳嗽，是一種潛在隱匿形式哮喘，可發(fā)生任何年齡，其唯一癥狀是慢性咳嗽，無明顯陽性體征，易誤診為氣管炎，但其發(fā)病機制多數(shù)認為與哮喘相同，給予哮喘治療有效?？人宰儺愋韵╟oughvariantasthma）診98非急性發(fā)作期哮喘病情評價重度：癥狀頻繁發(fā)作，體力活動受限，嚴重影響睡眠，PEF或FEV≤60％預(yù)計值，PEF變異率>30％中度：每日有癥狀，影響活動和睡眠，夜間哮喘癥狀>每周一次，PEF或FEV1≤50％，<80％預(yù)計值，PEFR>30％非急性發(fā)作期哮喘病情評價重度：癥狀頻繁發(fā)作，體力活動受限，嚴99非急性發(fā)作期哮喘病情評價輕度：癥狀≥每周1次，但<每天一次，發(fā)作可能影響活動和睡眠，夜間哮喘>每月2次，PEF或FEV1≥80％預(yù)計值，PEFR20～30％間歇發(fā)作：間歇出現(xiàn)癥狀，<每周一次短期發(fā)作（數(shù)小時～數(shù)天）夜間哮喘≤每月2次，肺功能正常，PEF或FEV1≥80％預(yù)計值，PEFR<20％非急性發(fā)作期哮喘病情評價輕度：癥狀≥每周1次，但<每天一次，100哮喘急性發(fā)作期分度診斷標準臨床特點 輕度

中度

重度

急性呼吸暫停呼吸急促 走路 稍動 休息體位 平臥 坐位 前弓談話 成句 短語 單字 不能講話激惹狀態(tài) 可能 經(jīng)常 經(jīng)常 嗜睡意識模糊出汗 無 有 大汗哮喘急性發(fā)作期分度診斷標準臨床特點 輕度 中度 重度 急性呼101哮喘急性發(fā)作期分度診斷標準臨床特點 輕度

中度

重度

急性呼吸暫停呼吸頻率 輕度 增加 明顯 呼吸可暫停輔助呼吸 沒有 常有 常有 胸腹矛盾運動肌活動及三凹征哮鳴音 散在 彌漫 彌漫 減弱乃至無脈率 <100 100— >120 >120或脈率（>12歲） 120 變慢，不規(guī)則哮喘急性發(fā)作期分度診斷標準臨床特點 輕度 中度 重度 急性呼102哮喘急性發(fā)作期分度診斷標準臨床特點 輕度

中度

重度

急性呼吸暫停用β2激動 >80％60— <60％或β2劑后PEF占 80％ 激動劑作用正常預(yù)計 持續(xù)時間<2小時值或本人最佳值比PaO2(非 正常 8— <8可能有紫紺吸氧kPa) 10.5哮喘急性發(fā)作期分度診斷標準臨床特點 輕度 中度 重度 急性呼103哮喘急性發(fā)作期分度診斷標準臨床特點 輕度

中度

重度

急性呼吸暫停PaCO2 <6 ≤6>6可能出現(xiàn)（kPa） 呼吸衰竭SaO2 >95 91— ≤90(％) 95pH 降低哮喘急性發(fā)作期分度診斷標準臨床特點 輕度 中度 重度 急性呼104治療原則去除病因控制發(fā)作預(yù)防復發(fā)治療原則去除病因105治療要求目前治療要求A、B、CA:Asthma哮喘B:Begin開始C:Childhood兒童要求治療愈早愈好,如果時間長，其肺功能受影響，影響兒童生活質(zhì)量，影響氣道的重塑治療要求目前治療要求A、B、C106去除病因避免接觸過敏原，積極治療和清除感染病灶，去除各種誘發(fā)因素（如吸煙、漆味、冷飲、氣候突變）去除病因避免接觸過敏原，積極治療和清除感染病灶，去除各種誘發(fā)107控制發(fā)作原則:抗炎─解痙并用。長期，持續(xù)、規(guī)范、個體化。急性期:快速緩解緩解期:長期維持，預(yù)防或減少發(fā)生，保護肺功能，提高生活質(zhì)量?？刂瓢l(fā)作原則:抗炎─解痙并用。長期，持續(xù)、規(guī)范、個體化。108控制發(fā)作（急性期）β2受體激動劑M膽堿受體拮抗劑茶堿全身激素控制發(fā)作（急性期）β2受體激動劑109β2受體激動劑喘樂寧溶液或氣霧劑0.03ml/kg.次，快速吸入，愈快愈好（迅速緩解），若效果不好，可能與平時β2受體氣霧劑使用有關(guān)，使β受體下調(diào)，可在全身激素使用后半小時～2小時后再吸。作用于小氣道。β2受體激動劑喘樂寧溶液或氣霧劑110M膽堿受體拮抗劑溴化異丙托品小兒困迷走N興奮性高，使用效果好，0.06ml/kg.次，作用于大氣道。M膽堿受體拮抗劑溴化異丙托品111茶堿二線藥。氨茶堿或緩釋劑。茶堿二線藥。氨茶堿或緩釋劑。112全身激素強的松氫化考的松地塞米松甲基強的松龍全身激素強的松113控制發(fā)作（緩解期）激素色甘酸鈉茶堿控制發(fā)作（緩解期）激素114激素丙酸倍氯素，或丁地去炎松強調(diào)局部吸入，減少全身的副作用。抑制肥大細胞膜上PLA2活性，減少花生四烯酸釋放。抑制炎癥反應(yīng)，減低毛細血管通透性，減少滲出水腫。增加β2受體數(shù)量，提高細胞內(nèi)CAMP水平。對受損氣道上皮起抗炎再生作用。激素丙酸倍氯素，或丁地去炎松強調(diào)局部吸入，減少全身的副作用。115色甘酸鈉對抗肥大細胞脫顆粒釋放炎性介質(zhì)，阻止遲發(fā)反應(yīng)。色甘酸鈉對抗肥大細胞脫顆粒釋放炎性介質(zhì)，阻止遲發(fā)反應(yīng)。116茶堿目前作為長期用藥，可部分減少β2和激素量。增強氣道纖毛上皮細胞的纖毛運動，促進分泌物的清除改善呼吸肌的收縮，增加通氣量減輕心臟后負荷，改善心肌收縮力解除哮喘同時有睡眠呼吸障礙者癥狀茶堿目前作為長期用藥，可部分減少β2和激素量。117茶堿抑制炎癥細胞活性及過敏介質(zhì)的釋放調(diào)節(jié)T輔助細胞（CD4）及T—抑制細胞（CD8）的比例，CD4/CD8比例下降誘發(fā)外周血B細胞程序性凋亡干擾TNF—α的活性茶堿抑制炎癥細胞活性及過敏介質(zhì)的釋放118嬰幼兒哮喘長期治療方案第4級：長期控制藥物每日用藥吸入糖皮質(zhì)激素輔以儲霧器和面罩的MDI，每日600—800μg或霧化吸入丁地去炎松>0.5mg,每日2次或吸入色甘酸鈉霧化吸入色甘酸鈉溶液20mg，每日4次口服小劑量茶堿類很少需要長期加用口服糖皮質(zhì)激素，如必須則以最可能小的劑量，隔日1次，清晨服用嬰幼兒哮喘長期治療方案第4級：長期控制藥物119嬰幼兒哮喘長期治療方案第4級：快速緩解藥物吸入短效支氣管舒張劑根據(jù)癥狀按需吸入β2激動劑或溴化異丙托品，或口服β2激動劑片劑或糖漿，每日不超過3—4次口服茶堿類嬰幼兒哮喘長期治療方案第4級：快速緩解藥物120嬰幼兒哮喘長期治療方案第3級：長期控制藥物每日用藥吸入糖皮質(zhì)激素輔以儲霧器和面罩的MDI，每日400—600μg或霧化吸入丁地去炎松≤0.5mg，每日1次或吸入色甘酸鈉霧化吸入色甘酸鈉溶液20mg，每日3次或輔以儲霧器和面罩的MDI，10mg，每日3次嬰幼兒哮喘長期治療方案第3級：長期控制藥物121嬰幼兒哮喘長期治療方案第3級：快速緩解藥物吸入短效支氣管舒張劑根據(jù)癥狀按需吸入β2激動劑或溴化異丙托品，或口服β2激動劑片劑或糖漿，按需使用每日不超過3—4次口服茶堿類嬰幼兒哮喘長期治療方案第3級：快速緩解藥物122嬰幼兒哮喘長期治療方案第2級：長期控制藥物每日用藥吸入糖皮質(zhì)激素輔以儲霧器和面罩的MDI，每日200—400μg或吸入色甘酸鈉霧化吸入色甘酸鈉溶液20mg，每日3次或輔以儲霧器和面罩的MDI，10mg，每日3次嬰幼兒哮喘長期治療方案第2級：長期控制藥物123嬰幼兒哮喘長期治療方案第2級：快速緩解藥物吸入短效支氣管舒張劑根據(jù)癥狀按需吸入β2激動劑或溴化異丙托品，或口服β2激動劑片劑或糖漿，按需使用，每日不超過3—4次口服茶堿類嬰幼兒哮喘長期治療方案第2級：快速緩解藥物124嬰幼兒哮喘長期治療方案第1級：長期控制藥物部分患兒不需用藥部分患兒可輔以儲霧器和面罩吸入小劑量糖皮質(zhì)激素MDI，每日200μg或吸入色甘酸鈉MDI每日10mg嬰幼兒哮喘長期治療方案第1級：長期控制藥物125嬰幼兒哮喘長期治療方案第1級：快速緩解藥物吸入短效支氣管舒張劑根據(jù)癥狀按需吸入β2激動劑或溴化異丙托品，按需使用每日不超過3次治療的強度依據(jù)發(fā)作的嚴重程度而定嬰幼兒哮喘長期治療方案第1級：快速緩解藥物126兒童哮喘長期治療方案第4級：長期控制藥物每日用藥吸入糖皮質(zhì)激素每日300—600μg可同時加用吸入長效支氣管舒張劑或口服緩釋茶堿或長效支氣管舒張劑很少需要長期另用口服糖皮質(zhì)激素，如必須，則以最可能小的劑量，隔日1次，清晨服用兒童哮喘長期治療方案第4級：長期控制藥物127兒童哮喘長期治療方案第4級：快速緩解藥物吸入短效支氣管舒張劑根據(jù)癥狀按需吸入β2激動劑，1－2撳／次，3－4次／日，或口服β2激動劑片劑或糖漿，每日不超過3—4次口服茶堿類口服強的松1-2mg/kg.d，1－7日，最大量＜40mg/d兒童哮喘長期治療方案第4級：快速緩解藥物128兒童哮喘長期治療方案第3級：長期控制藥物每日用藥吸入糖皮質(zhì)激素每日200—400μg，為控制夜間癥狀，可同時加用吸入長效支氣管舒張劑或口服緩釋茶堿或長效支氣管舒張劑兒童哮喘長期治療方案第3級：長期控制藥物129兒童哮喘長期治療方案第3級：快速緩解藥物吸入短效支氣管舒張劑根據(jù)癥狀按需吸入β2激動劑，1－2撳／次，3－4次／日，或口服β2激動劑片劑或糖漿，按需使用，每日不超過3—4次口服茶堿類口服強的松1-2mg/kg.d，1－3日，最大量＜40mg/d兒童哮喘長期治療方案第3級：快速緩解藥物130兒童哮喘長期治療方案第2級：長期控制藥物每日用藥吸入糖皮質(zhì)激素每日200—300μg或吸入色甘酸鈉MDI10mg，每日3－4次，如有夜間癥狀可加用吸入長效支氣管舒張劑或口服緩釋茶堿或長效支氣管舒張劑兒童哮喘長期治療方案第2級：長期控制藥物131兒童哮喘長期治療方案第2級：快速緩解藥物吸入短效支氣管舒張劑根據(jù)癥狀按需吸入β2激動劑，1－2撳／次，3－4次／日，或口服β2激動劑片劑或糖漿，每日不超過3—4次口服茶堿類兒童哮喘長期治療方案第2級：快速緩解藥物132兒童哮喘長期治療方案第1級：長期控制藥物部分患兒不需用藥部分患兒可吸入小劑量糖皮質(zhì)激素，每日100—200μg或吸入色甘酸鈉MDI15mg,每日2－3次預(yù)防口服酮替芬兒童哮喘長期治療方案第1級：長期控制藥物133兒童哮喘長期治療方案第1級：快速緩解藥物吸入短效支氣管舒張劑根據(jù)癥狀按需吸入β2激動劑，1－2撳／次，但每周不超過3次在運動或暴露于抗原前，吸入β2激動劑或色甘酸鈉兒童哮喘長期治療方案第1級：快速緩解藥物134哮喘治療目標盡量減少和減輕哮喘急性發(fā)作甚至不發(fā)作盡量減輕或消除哮喘癥狀至最輕β2激動劑用量減至最少，乃至不用所用藥物的副作用最小，乃至沒有恢復和維持正?；顒幽芰Γ岣呱钯|(zhì)量哮喘治療目標盡量減少和減輕哮喘急性發(fā)作甚至不發(fā)作135哮喘防治的新模式防治的目標是控制急性發(fā)作不只是控制哮喘急性發(fā)作合理和正確使用藥物和各種康復治療措施以社區(qū)或醫(yī)院為中心的哮喘之家密切醫(yī)生和病員，病員和病員的聯(lián)系及溝通介紹哮喘防治常識交流經(jīng)驗正確引導哮喘防治的新模式防治的目標是控制急性發(fā)作136分級治療根據(jù)病情的輕重緩急有計劃合理安排藥物治療根據(jù)病情變化及治療反應(yīng)，隨時進行調(diào)整分級治療根據(jù)病情的輕重緩急137非急性發(fā)作期哮喘病情估計間歇發(fā)作輕度中度重度非急性發(fā)作期哮喘病情估計間歇發(fā)作138急性發(fā)作期嚴重程度輕度中度重度危重度急性發(fā)作期嚴重程度輕度139輕度哮喘按需吸入β2激動劑（舒喘寧）或口服β2激動劑（全特寧）口服小劑量控釋茶堿吸入小劑量糖皮質(zhì)激素（＜200ug/d，必可酮，輔舒酮)輕度哮喘按需吸入β2激動劑（舒喘寧）或口服β2激動劑（全特寧140中度哮喘按需吸入β2激動劑（舒喘寧）或口服β2激動劑控釋片（全特寧）口服小劑量控釋茶堿定量吸入糖皮質(zhì)激素（200－600ug/d，必可酮，輔舒酮)中度哮喘按需吸入β2激動劑（舒喘寧）或口服β2激動劑控釋片（141重度哮喘規(guī)律吸入β2激動劑（舒喘寧）或口服β2激動劑控釋片（全特寧）必要時持續(xù)霧化吸入法吸入β2激動劑（全樂寧）口服糖皮質(zhì)激素或吸入大劑量糖皮質(zhì)激素（＞600ug/d，必可酮，輔舒酮)重度哮喘規(guī)律吸入β2激動劑（舒喘寧）或口服β2激動劑控釋片（142輔舒酮（FP）－抗炎活性最強的新一代吸入激素具有更佳的療效／安全比抗炎活性大約是丙酸倍氯米松的2倍FP的胃腸吸收率更低，約90％的FP以原形從糞便排出FP的口服生物利用度不到1％，丁地去炎松11％，丙酸倍氯米松20％輔舒酮（FP）－抗炎活性最強的新一代吸入激素具有更佳的療效／143輔舒酮（FP）－抗炎活性最強的新一代吸入激素原因低胃腸吸收率完全的肝臟首過代謝作用全球80個國家作用輔舒酮（FP）－抗炎活性最強的新一代吸入激素原因144合理作用皮質(zhì)激素的概念哮喘是氣道慢性炎癥糖皮質(zhì)激素是最有效的抗炎藥物中度以上哮喘需長期吸入糖皮質(zhì)激素防治哮喘發(fā)作（季節(jié)性哮喘）糖皮質(zhì)激素依賴者吸入治療可以減少口服劑量甚至替代口服治療合理作用皮質(zhì)激素的概念哮喘是氣道慢性炎癥145糾正三種偏向認為激素副作用嚴重，不敢作用認為吸入糖皮質(zhì)激素不如吸入β2激動劑有效。癥狀治療（β2激動劑）控制哮喘（糖皮質(zhì)激素）認為糖皮質(zhì)激素吸入是很好的治療藥物和方法，應(yīng)該保留到其他藥物無效時才使用糾正三種偏向認為激素副作用嚴重，不敢作用146哮喘－全球性疾病世界上1.5億哮喘病人英國32％，澳洲28％兒童發(fā)生過哮喘美國哮喘病已增加了60％多印度1500－2000萬哮喘患者肯尼亞11％，尼日利亞18％我國2000萬哮喘患者，兒童600萬。全世界每年死于哮喘病的人有18萬之多，哮喘病的費用已超過肺結(jié)核和艾滋病費用的總和哮喘－全球性疾病世界上1.5億哮喘病人147全球哮喘防治創(chuàng)議GINA(GlobalInitiativeforasthma1994年，WHO、NIH、NHLBI17個國家哮喘氣道慢性炎癥－氣道高反應(yīng)性氣道縮窄－可逆性氣流受阻氣道重建－功能－結(jié)構(gòu)性改變哮喘始于兒童早發(fā)病、早診斷、早治療、早預(yù)防全球哮喘防治創(chuàng)議GINA(GlobalInitiative148咳嗽變異性哮喘咳嗽持續(xù)或反復發(fā)作＞1月，無感染征象或抗生素無效氣管舒張劑使咳嗽發(fā)作緩解（基本條件）個人或家族過敏史，變應(yīng)原陽性輔診氣道高反應(yīng)性特征，支氣管激發(fā)試驗陽性除外其他原因引起的慢性咳嗽咳嗽變異性哮喘咳嗽持續(xù)或反復發(fā)作＞1月，無感染征象或抗生素無149哮喘的治療原則長期、持續(xù)、規(guī)范、個體化發(fā)作期－快速緩解癥狀、抗炎、平喘緩解期－長期控制癥狀、抗炎降低氣道高反應(yīng)性避免觸發(fā)因素自我保健哮喘的治療原則長期、持續(xù)、規(guī)范、個體化150哮喘的治療－階梯式治療升級、降級推薦降級方案逐級減少用藥至最低維持量哮喘的治療－階梯式治療升級、降級151哮喘常用藥物－抗炎糖皮質(zhì)激素：第一線，治療早用丙酸倍氯米松－必可酮氣霧劑，必可碟干粉氟地卡松－輔舒酮丁地去炎松－普米克氣霧劑及都保100－800ug/d，足量長程1－5年或終生安全性評估哮喘常用藥物－抗炎糖皮質(zhì)激素：第一線，治療早用152哮喘常用藥物－解痙β2激動劑

沙丁胺醇－喘樂寧，全樂寧霧化溶液，全特寧，喘寧碟特布他林－喘康速，博利康尼都保沙美特羅－美喘清，安通克哮喘常用藥物－解痙β2激動劑

沙丁胺醇－喘樂寧，全樂寧霧化溶153哮喘常用藥物－解痙抗膽堿藥－溴化異丙托品，愛喘樂茶堿－葆樂輝白三烯拮抗劑－扎魯司特，安可來哮喘常用藥物－解痙抗膽堿藥－溴化異丙托品，愛喘樂154吸入療法起效迅速，藥物劑量小，療效好，安全正確掌握吸入技術(shù)，以確保藥效空氣壓縮泵，氧氣泵（6升／分）儲物罐輔助吸入氣霧劑吸入療法起效迅速，藥物劑量小，療效好，安全155哮喘的教育與長期管理觸發(fā)因素的避免肺功能監(jiān)測－峰流速儀PEF綠燈－走－用預(yù)防藥黃燈－注意－用快速支擴藥紅燈－停－危險，需要醫(yī)生幫助伙伴關(guān)系，制定計劃，隨訪咨詢哮喘日記，學習班，冬（夏）令營哮喘的教育與長期管理觸發(fā)因素的避免156哮喘防治目標盡可能控制消除哮喘癥狀哮喘發(fā)作次數(shù)減少至不發(fā)作肺功能正常或接近正常參加正?；顒?，包括體育鍛煉β2激動劑用量最少至不用預(yù)防發(fā)展為不可逆性氣道阻塞哮喘防治目標盡可能控制消除哮喘癥狀157推廣＜全球哮喘的防治＞國際研究會

第三屆全國哮喘會議更新哮喘知識，加強醫(yī)務(wù)人員培訓組織群眾性哮喘防治知識，請有權(quán)威的專家指導和規(guī)范防治措施加強患者的自我管理和咨詢工作，提高哮喘患者和家長對疾病的認識加強科研協(xié)作，交流溝通信息推廣GINA方案，從而減少醫(yī)療費用開支推廣＜全球哮喘的防治＞國際研究會

第三屆全國哮喘會議更新哮喘158呼吸系統(tǒng)疾病第三軍醫(yī)大學西南醫(yī)院兒科何念海呼吸系統(tǒng)疾病第三軍醫(yī)大學西南醫(yī)院兒科159小兒呼吸系統(tǒng)解剖生理特點解剖特點：以環(huán)狀軟骨為界分上呼吸道（包括鼻及副鼻竇、咽及咽鼓管、喉等）和下呼吸道（指氣管、支氣管、毛細支氣管及肺泡）小兒呼吸系統(tǒng)解剖生理特點解剖特點：以環(huán)狀軟骨為界分上呼吸道（160解剖特點鼻：嬰幼兒鼻腔比成人短、無鼻毛、粘膜柔嫩、毛細血管豐富，感染后充血水腫明顯，鼻腔易堵塞而致呼吸、吸吮困難；副鼻竇尚為完全發(fā)育：蝶竇初出時即存在，但3-5歲后才具生理功能，上頜竇2歲時出現(xiàn)，12歲后方充分發(fā)育，額竇6歲后才可見到，因此嬰幼兒很少發(fā)生鼻竇炎解剖特點鼻：嬰幼兒鼻腔比成人短、無鼻毛、粘膜柔嫩、毛細血管豐161解剖特點咽：富于淋巴組織（咽、腭扁桃體）在1歲后隨全身淋巴組織發(fā)育而逐漸增大，4-10歲發(fā)育達最高峰，14-15歲后逐漸退化。咽后壁組織疏松，當其淋巴組織感染后可致咽后壁膿腫，易發(fā)生窒息。咽鼓管寬、直、短，呈水平位，易患中耳炎解剖特點咽：富于淋巴組織（咽、腭扁桃體）在1歲后隨全身淋巴組162解剖特點喉：較成人窄，呈漏斗形，喉軟骨柔軟，粘膜柔嫩富于血管和淋巴組織，輕微炎癥后易引起呼吸困難。注：上呼吸道具有調(diào)溫、加濕和清除異物的作用，以保護下呼吸道解剖特點喉：較成人窄，呈漏斗形，喉軟骨柔軟，粘膜柔嫩富于血管163解剖特點下呼吸道：氣管、支氣管狹小、軟骨柔軟、粘膜血管豐富、纖毛運動差，感染后易致充血、水腫、分泌物增多而引起呼吸道阻塞。右支氣管粗、短、陡直，是支氣管異物常見所在部位。肺的彈力纖維發(fā)育較差，血管豐富，間質(zhì)發(fā)育旺盛，易致感染解剖特點下呼吸道：氣管、支氣管狹小、軟骨柔軟、粘膜血管豐富、164生理特點小兒呼吸頻率隨年齡增加而遞減直至到成人水平（10-14次/分），呼吸節(jié)律常不規(guī)則，新生兒和早產(chǎn)兒尤為常見生理特點小兒呼吸頻率隨年齡增加而遞減直至到成人水平（10-1165急性上呼吸道感染

（acuteupperrespiratoryinfection）第三軍醫(yī)大學西南醫(yī)院兒科何念海急性上呼吸道感染

（acuteupperrespirat166概述急性上呼吸道感染，俗稱“感冒”，是小兒最常見的疾病，它主要侵犯鼻、咽、扁桃體及喉部，它們可單獨或同時受到累及而發(fā)病概述急性上呼吸道感染，俗稱“感冒”，是小兒最常見的疾病，它主167病因病原體主要是病毒，偶由肺炎支原體或細菌感染。常見病毒有呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒、腺病毒、鼻病毒、柯薩基病毒等，易繼發(fā)細菌感染病因病原體主要是病毒，偶由肺炎支原體或細菌感染。常見病毒有呼168臨床表現(xiàn)輕者：只有鼻、咽、扁桃體及喉部的局部癥狀和體征：鼻塞、流清涕、打噴嚏，咽部不適，干咳，聲音嘶啞等，查體可見咽、扁桃體充血腫大，頸部或頜下淋巴結(jié)腫大有觸痛等臨床表現(xiàn)輕者：只有鼻、咽、扁桃體及喉部的局部癥狀和體征：鼻塞169臨床表現(xiàn)重者：除有上述癥狀外，常伴高熱、全身乏力酸痛、食欲不振等。部分病例因腸道病毒感染可見不同形態(tài)的皮疹。病程多在1周以內(nèi)臨床表現(xiàn)重者：除有上述癥狀外，常伴高熱、全身乏力酸痛、食欲不170兩種特殊類型的上感皰疹性咽峽炎：為柯薩基A組病毒感染所致，夏秋季好發(fā)，常出現(xiàn)高熱、咽痛、流涎、嘔吐等，查體可見咽部充血，咽腭弓、懸雍垂、軟腭等處有2-4mm大小的皰疹，周圍有紅暈，可破潰形成潰瘍，病程1周左右兩種特殊類型的上感皰疹性咽峽炎：為柯薩基A組病毒感染所致，夏171兩種特殊類型的上感咽-結(jié)合膜熱：腺病毒3、7型感染所致，春夏季好發(fā)，是一種以發(fā)熱、咽炎、眼結(jié)合膜炎為特征的急性傳染病，頸部、耳后淋巴結(jié)常腫大，病程1-2周兩種特殊類型的上感咽-結(jié)合膜熱：腺病毒3、7型感染所致，春夏172并發(fā)癥上呼吸道炎癥常易累及鄰近器官或向下蔓延，引起中耳炎、鼻竇炎、淚囊炎、咽后壁膿腫、頸淋巴結(jié)炎以及氣管、支氣管、肺炎等，若伴鏈球菌感染，尚可能并發(fā)急性腎炎、風濕熱等并發(fā)癥上呼吸道炎癥常易累及鄰近器官或向下蔓延，引起中耳炎、鼻173診斷和鑒別診斷根據(jù)臨床癥狀及體征容易診斷，常需與流感、急性傳染病早期（尤其是流腦、麻疹、百日咳等）相鑒別診斷和鑒別診斷根據(jù)臨床癥狀及體征容易診斷，常需與流感、急性傳174治療一般治療：休息、多飲水、保持空氣清新等。對癥治療：通過物理方法或藥物退熱、通鼻，防止高熱驚厥和病情發(fā)展等。全身治療：抗病毒治療、支持營養(yǎng)、預(yù)防性抗菌治療等。治療一般治療：休息、多飲水、保持空氣清新等。175急性感染性喉炎常為急性上感病毒或細菌感染所致的喉部粘膜急性彌漫性炎癥，臨床上以犬吠樣咳嗽、聲嘶、喉鳴及吸氣性呼吸困難為特征。治療上應(yīng)以保持呼吸道通暢（吸氧、吸痰）、抗感染、激素減輕喉頭水腫為主，嚴格掌握氣管切開的指針。急性感染性喉炎常為急性上感病毒或細菌感染所致的喉部粘膜急性彌176急性支氣管炎常為上感的延續(xù)，病原可以是病毒或細菌，或混合感染。以咳嗽為主要癥狀，且出現(xiàn)咯痰，并可出現(xiàn)發(fā)熱、嘔吐、腹瀉等，肺部查體可聞及干、濕羅音，位置常不固定，可因咳嗽、翻身等變化。急性支氣管炎常為上感的延續(xù)，病原可以是病毒或細菌，或混合感染177哮喘性支氣管炎特點：多見于3歲以內(nèi)，有濕疹或過敏傾向有類似哮喘樣發(fā)作的表現(xiàn)，肺部除可聞及濕羅音外，還可聞及哮鳴音可反復發(fā)作，但不超過3次，否則考慮嬰幼兒哮喘的診斷治療以抗感染、對癥治療為主。哮喘性支氣管炎特點：178肺炎第三軍醫(yī)大學西南醫(yī)院兒科何念海肺炎第三軍醫(yī)大學西南醫(yī)院兒科179概論肺炎是由不同病原體或其它因素所致的肺部炎癥，臨床以熱、咳、氣促、肺部固定細濕羅音為特征，是兒科常見疾病，是兒童死亡的第一位原因概論肺炎是由不同病原體或其它因素所致的肺部炎癥，臨床以熱、咳180分類病理分類：大葉性肺炎、間質(zhì)性肺炎、支氣管肺炎

病因分類：細菌性、病毒性、支原體性、衣原體性、真菌性、原蟲性、非感染性因素引起的肺炎等分類病理分類：大葉性肺炎、間質(zhì)性肺炎、支氣管肺炎

病因分類：181分類病程分類：急性（＜1月）、遷延性（1-3月）、慢性（＞3月）

病情分類：輕癥者只有呼吸系統(tǒng)癥狀，無全身中毒癥狀；重癥除呼吸系統(tǒng)受累嚴重外，全身中毒癥狀明顯，并累及其它系統(tǒng)（循環(huán)、消化、神經(jīng)等系統(tǒng)）分類病程分類：急性（＜1月）、遷延性（1-3月）、慢性（＞3182支氣管肺炎是小兒最常見的肺炎支氣管肺炎是小兒最常見的肺炎183病因細菌：發(fā)展中國家多見，以肺炎雙球菌為主，其它G+、G-菌均可致病。病毒：發(fā)達國家多見，以呼吸道合胞病毒、腺病毒等為主，也可混合感染。病因細菌：發(fā)展中國家多見，以肺炎雙球菌為主，其它G+、G-菌184病理以肺泡炎癥為主，肺泡毛細血管擴張充血、肺泡壁水腫、肺泡腔內(nèi)有中性粒細胞、紅細胞、纖維素性滲出和細菌等，支氣管及細支氣管也受炎癥累及，充血、水腫、滲出增加，引起呼吸道阻塞，影響通氣和換氣功能。病理以肺泡炎癥為主，肺泡毛細血管擴張充血、肺泡壁水腫、肺泡腔185病理病毒性肺炎以間質(zhì)受累為主細菌性肺炎以肺實質(zhì)損害為主病理病毒性肺炎以間質(zhì)受累為主186病生肺的通氣和換氣功能障礙，必然引起低氧血癥和CO2潴留，同時合并嚴重的毒血癥將導致如下結(jié)果：病生肺的通氣和換氣功能障礙，必然引起低氧血癥和CO2潴留，同187病生呼吸系統(tǒng)：呼吸加深加快，發(fā)紺、鼻扇、三凹征等，甚至出現(xiàn)呼吸衰竭（PaO2＜50mmHg,PaCO2≥50mmHg）病生呼吸系統(tǒng)：呼吸加深加快，發(fā)紺、鼻扇、三凹征等，甚至出現(xiàn)呼188病生循環(huán)系統(tǒng)：病原體和毒素可致中毒性心肌炎；缺氧→肺小A收縮→肺A高壓→右心負荷↑；誘發(fā)心衰，甚至微循環(huán)障礙、休克和DIC病生循環(huán)系統(tǒng)：病原體和毒素可致中毒性心肌炎；缺氧→肺小A收縮189病生消化系統(tǒng)：缺氧和毒血癥→胃腸功能紊亂→厭食、嘔吐、腹瀉、便血、肝功能損害，甚至中毒性腸麻痹→腹脹病生消化系統(tǒng)：缺氧和毒血癥→胃腸功能紊亂→厭食、嘔吐、腹瀉、190病生CNS：缺氧和CO2潴留→腦血管舒縮功能失調(diào)、腦血管擴張、血管通透性↑→血管源性腦水腫；同時腦血流緩慢，腦組織缺血缺氧和毒素→Na-K-ATP酶活性↓→細胞中毒性腦水腫，因此引起彌漫性腦水腫。病生CNS：缺氧和CO2潴留→腦血管舒縮功能失調(diào)、腦血管擴張191病生體液紊亂：呼吸性、代謝性或混合性酸中毒；低Na、高K等病生體液紊亂：呼吸性、代謝性或混合性酸中毒；低Na、高K等192臨床表現(xiàn)輕癥：以呼吸系統(tǒng)癥狀為主，出現(xiàn)發(fā)熱（熱型不一），咳嗽（初為干咳，后有痰），氣促（呼吸頻率↑，鼻扇，重者發(fā)紺、三凹征、點頭呼吸等），肺部體征早期不明顯，以后可出現(xiàn)雙下肺固定的中、細濕羅音等臨床表現(xiàn)輕癥：以呼吸系統(tǒng)癥狀為主，出現(xiàn)發(fā)熱（熱型不一），咳嗽193臨床表現(xiàn)重癥：患兒除出現(xiàn)上述癥狀和體征外，多還伴有循環(huán)、消化、CNS等受累臨床表現(xiàn)重癥：患兒除出現(xiàn)上述癥狀和體征外，多還伴有循環(huán)、消化194重癥肺炎臨床表現(xiàn)心肌炎：面色蒼白、乏力、心動過速、心音低鈍、心律不齊，ECG示ST段下移、T波低平或倒置重癥肺炎臨床表現(xiàn)心肌炎：面色蒼白、乏力、心動過速、心音低鈍、195重癥肺炎臨床表現(xiàn)心衰的診斷標準：心率突然增快，達160-180次/分，不能用發(fā)熱和呼吸困難來解釋呼吸困難和紫紺加重，無法用肺炎和其并發(fā)癥作解釋者突然極度煩躁不安，面色蒼白或發(fā)灰，不能用肺炎來解釋重癥肺炎臨床表現(xiàn)心衰的診斷標準：196重癥肺炎臨床表現(xiàn)心衰的診斷標準：心音低鈍，奔馬律，頸靜脈怒張肝進行性增大超過2cm以上少尿或無尿，顏面或下肢浮腫重癥肺炎臨床表現(xiàn)心衰的診斷標準：197重癥肺炎臨床表現(xiàn)中毒性腸麻痹：厭食、嘔吐、腹瀉、便血、腹脹、肝功能損害等重癥肺炎臨床表現(xiàn)中毒性腸麻痹：厭食、嘔吐、腹瀉、便血、腹脹、198重癥肺炎臨床表現(xiàn)中毒性腦?。洪_始表現(xiàn)為煩躁或思睡，而后出現(xiàn)嗜睡、昏睡、昏迷、反復驚厥，查體可見前囟膨隆、呼吸不規(guī)則、視乳頭水腫、瞳孔對光反射遲鈍或消失等重癥肺炎臨床表現(xiàn)中毒性腦?。洪_始表現(xiàn)為煩躁或思睡，而后出現(xiàn)嗜199重癥肺炎臨床表現(xiàn)呼衰：開始表現(xiàn)為周圍性呼衰→呼吸頻率的改變（呼吸加深加快），而后出現(xiàn)中樞性呼衰→呼吸節(jié)律的改變（呼吸不規(guī)則、出現(xiàn)點頭樣、嘆氣樣、抽泣樣或下頜呼吸等）重癥肺炎臨床表現(xiàn)呼衰：開始表現(xiàn)為周圍性呼衰→呼吸頻率的改變（200并發(fā)癥主要是由金黃色葡萄球菌引起的肺炎常見并發(fā)癥，如肺膿腫、膿胸、膿氣胸和肺大泡等，有時可見并發(fā)化膿性心包炎，X線有助診斷并發(fā)癥主要是由金黃色葡萄球菌引起的肺炎常見并發(fā)癥，如肺膿腫、201輔助檢查血象：細菌感染：WBC↑、N↑，核左移，中毒顆粒。病毒感染：WBC正?；蚱?。病原學檢查：多次的痰培養(yǎng)有助明確。輔助檢查血象：202輔助檢查X線征象：早期可見肺紋理增粗，以后可見兩肺有非特異性小斑片狀陰影，并可融合成大斑片狀浸潤陰影，以兩肺下野、心膈角及中、內(nèi)帶居多，有時可見肺膿腫、膿胸、膿氣胸和肺大泡等的征象輔助檢查X線征象：早期可見肺紋理增粗，以后可見兩肺有非特異性203診斷根據(jù)患兒有熱、咳、氣促、肺部中細濕羅音即可確定診斷，X線檢查僅作輔助手段診斷根據(jù)患兒有熱、咳、氣促、肺部中細濕羅音即可確定診斷，X線204鑒別診斷主要與肺結(jié)核相鑒別：卡介苗接種史、結(jié)核接觸史、結(jié)核中毒癥狀、PPD試驗及X線檢查等有助鑒別鑒別診斷主要與肺結(jié)核相鑒別：卡介苗接種史、結(jié)核接觸史、結(jié)核中205治療一般治療抗生素治療對癥治療支持治療治療一般治療206一般治療空氣清新、休息、高蛋白和維生素，保持呼吸道通暢－吸痰，翻身拍背利于排痰，嚴格控制液體輸用速度以防止誘發(fā)心衰的發(fā)生，同時密切觀察病情變化，及時發(fā)現(xiàn)心衰等并發(fā)癥一般治療空氣清新、休息、高蛋白和維生素，保持呼吸道通暢－吸痰207抗生素治療抗菌和抗病毒治療抗生素治療抗菌和抗病毒治療208對癥治療氧療、吸痰、退熱、止咳、化痰等對癥治療氧療、吸痰、退熱、止咳、化痰等209對癥治療心衰的治療中毒性腸麻痹的治療中毒性腦病的治療對癥治療心衰的治療210心衰的治療鎮(zhèn)靜：是關(guān)鍵，異丙嗪、水合氯醛、魯米那等。吸氧：1-2L/分，鼻導管或口罩、面罩給氧。心衰的治療鎮(zhèn)靜：是關(guān)鍵，異丙嗪、水合氯醛、魯米那等。211心衰的治療強心：西地蘭用法<3歲總量0.03-0.04mg/Kg，>3歲0.02-0.03mg/Kg首次用總量的1/3-1/2，余量分2次，間隔4-6小時給藥以飽和，無效者可予總量的1/3-1/4每日維持，注意不宜同時補鈣。心衰的治療強心：西地蘭用法212心衰的治療洋地黃中毒：地高辛中毒嬰兒常>4ng/ml，年長兒>2ng/ml。胃腸道癥狀：食欲不振、惡心、嘔吐等。神經(jīng)系癥狀：頭痛、嗜睡、譫妄、黃綠視等。心律失常：早搏、心動過緩、房室傳導阻滯。心衰的治療洋地黃中毒：地高辛中毒213心衰的治療洋地黃中毒的救治：補鉀：10%KCl1-2ml/kg.d苯妥英鈉：2-3mg/kg.d或利多卡因：1mg/kg.d阿托品：0.01-0.03mg/kg.d心衰的治療洋地黃中毒的救治：214心衰的治療洋地黃中毒的救治：利尿：速尿等擴血管：酚妥拉明、多巴胺等激素：地塞米松等心衰的治療洋地黃中毒的救治：215中毒性腸麻痹的治療補鉀、胃腸減壓、肛管排氣，聯(lián)用酚妥拉明和阿拉明，無效者使用新斯的明0.04mg/kg.次，H。中毒性腸麻痹的治療補鉀、胃腸減壓、肛管排氣，聯(lián)用酚妥拉明和阿216中毒性腦病鎮(zhèn)靜、吸氧、解痙，降低顱內(nèi)壓、激素等。同時注意預(yù)防治療呼衰和休克中毒性腦病鎮(zhèn)靜、吸氧、解痙，降低顱內(nèi)壓、激素等。同時注意預(yù)防217支持治療能量合劑、電解質(zhì)和液體支持治療，在此強調(diào)補液量要少（不能進食者按60ml/kg.d補），速度宜慢（1-1.5滴/kg.分），以防止誘發(fā)心衰。支持治療能量合劑、電解質(zhì)和液體支持治療，在此強調(diào)補液量要少（218幾種特殊類型的肺炎呼吸道合胞病毒性肺炎腺病毒性肺炎金黃色葡萄球菌性肺炎支原體肺炎衣原體肺炎幾種特殊類型的肺炎呼吸道合胞病毒性肺炎219呼吸道合胞病毒性肺炎又稱毛細支氣管炎、喘憋性肺炎，發(fā)病特點有：2歲以內(nèi)，尤以2-6月嬰兒多見病變部位主要在毛細支氣管主要以喘憋癥狀為主，而全身中毒癥狀相對較輕呼吸道合胞病毒性肺炎又稱毛細支氣管炎、喘憋性肺炎，發(fā)病特點有220呼吸道合胞病毒性肺炎體征以喘鳴為主，易誘發(fā)心衰治療上以吸氧、保持呼吸道通暢、解痙平喘為主，輔以抗病毒治療呼吸道合胞病毒性肺炎體征以喘鳴為主，易誘發(fā)心衰221腺病毒性肺炎主要由3、7型腺病毒致病。多見于6-24月小兒病變部位主要在支氣管和肺泡間質(zhì)，是以支氣管為中心的廣泛炎性滲出，兩肺下葉為重，可融合成大片實變區(qū)腺病毒性肺炎主要由3、7型腺病毒致病。222腺病毒性肺炎起病突然，全身中毒癥狀明顯--高熱，熱程長（1-3周不等），并以干咳、陣發(fā)性喘憋和呼吸困難為主。肺部體征出現(xiàn)晚，多在發(fā)熱4-7天后出現(xiàn)濕羅音。X線改變出現(xiàn)早，病變嚴重，病灶吸收慢。治療同上。腺病毒性肺炎起病突然，全身中毒癥狀明顯--高熱，熱程長（1-223金黃色葡萄球菌性肺炎由于其能產(chǎn)生溶血毒素、血漿凝固酶、透明質(zhì)酸酶、外毒素、表皮剝脫素、殺白細胞素、腸毒素、脫氧核糖核酸分解酶等，而決定其有病灶易于遷徙而致多器官受累、病情重且不易控制等特性。金黃色葡萄球菌性肺炎由于其能產(chǎn)生溶血毒素、血漿凝固酶、透明質(zhì)224金黃色葡萄球菌性肺炎多見于嬰幼兒中毒癥狀重，除有呼吸系統(tǒng)癥狀和體征外，常見其它部位遷徙性化膿病灶，可合并循環(huán)、神經(jīng)及胃腸道功能障礙，皮膚常見猩紅熱樣或?qū)ぢ檎顦悠ふ?。胸片示肺炎性浸潤明顯、多發(fā)性肺膿腫、肺大泡、膿胸及膿氣胸等，且呈易變性金黃色葡萄球菌性肺炎多見于嬰幼兒225金黃色葡萄球菌性肺炎治療以抗感染為主，原則：抗生素治療要早、劑量要足、療程要長（2-3周）、不輕易更換抗生素（1周后無效者方考慮換藥）。目前多主張聯(lián)合應(yīng)用β-內(nèi)酰胺類和氨基糖甙類，如新青霉素Ⅱ或先鋒霉素Ⅴ加丁胺卡那霉素。合并膿胸、膿氣胸者應(yīng)作胸腔穿刺排膿（腋中或后線第7肋間隙以下進行穿刺引流）和閉式引流金黃色葡萄球菌性肺炎治療以抗感染為主，原則：抗生素治療要早、226支原體肺炎常有發(fā)熱，熱型不一，熱程1-3周。刺激性干咳為突出表現(xiàn)—似百日咳樣咳嗽，有痰，甚至帶血絲。肺部體征不明顯。X線表現(xiàn)不一，可呈點片狀影，也可成間質(zhì)性改變等支原體肺炎常有發(fā)熱，熱型不一，熱程1-3周。刺激性干咳為突出227衣原體肺炎一般無發(fā)熱，先出現(xiàn)鼻塞后出現(xiàn)氣促和頻繁的的間斷性咳嗽。肺部可聞及濕羅音。X線呈間質(zhì)性改變。故而有人認為：6個月以內(nèi)的嬰兒無熱性支氣管肺炎應(yīng)考慮本病。治療上多用大環(huán)內(nèi)酯類藥物衣原體肺炎一般無發(fā)熱，先出現(xiàn)鼻塞后出現(xiàn)氣促和頻繁的的間斷性咳228支氣管哮喘

(bronchialasthma)第三軍醫(yī)大學西南醫(yī)院兒科何念海支氣管哮喘

(bronchialasthma)第三軍醫(yī)大學229概述支氣管哮喘簡稱哮喘，是在氣道高反應(yīng)狀態(tài)下，由于變應(yīng)原或其他因素引起的可逆性氣道阻塞性疾病。由嗜酸性粒細胞、肥大細胞和T淋巴細胞等多種炎性細胞參與的氣道慢性炎癥。臨床表現(xiàn)為反復發(fā)作性咳嗽和帶哮鳴音的呼氣性呼吸困難（喘息）?？勺孕谢蚪?jīng)治療后緩解。常在夜間和（或）清晨發(fā)作概述支氣管哮喘簡稱哮喘，是在氣道高反應(yīng)狀態(tài)下，由于變應(yīng)原或其230病因哮喘的病因復雜，受遺傳和環(huán)境的雙重影響。本癥是一種多基因遺傳病，其中過敏體質(zhì)（特異性反應(yīng)體質(zhì)，atopy）與本病關(guān)系密切，多數(shù)患兒以往有嬰兒濕疹、過敏性鼻炎、食物或藥物過敏史，不少患兒有家族史。哮喘的形成和發(fā)作往往又受環(huán)境因素（如過敏原的吸入，呼吸道感染和寒冷刺激）綜合作用的結(jié)果病因哮喘的病因復雜，受遺傳和環(huán)境的雙重影響。本癥是一種多基因231發(fā)病機制氣道高反應(yīng)性是哮喘的基本特征氣道慢性（變應(yīng)性）炎癥是哮喘的基礎(chǔ)病變發(fā)病機制氣道高反應(yīng)性是哮喘的基本特征232發(fā)病機制免疫因素神經(jīng)、精神因素內(nèi)分泌因素發(fā)病機制免疫因素233免疫因素免疫介質(zhì)、淋巴細胞、嗜酸性粒細胞和肥大細胞參與氣道粘膜病理改變過程免疫因素免疫介質(zhì)、淋巴細胞、嗜酸性粒細胞和肥大細胞參與氣道粘234免疫因素IgE介導作用過敏原與特異IgE結(jié)合，引起肥大細胞和嗜堿性粒細胞脫顆粒，釋放白三烯C、D、E等介質(zhì)，使平滑肌收縮、粘膜水腫、分泌物增加，導致支氣管狹窄，發(fā)生哮喘。臨床上也見到哮喘患兒血清總IgE或過敏原特異IgE大多升高，說明不少哮喘可能存在I型變態(tài)反應(yīng)。免疫因素IgE介導作用235免疫因素IL-5介導作用IL-5在哮喘患兒均升高，且證實病人氣道粘膜T淋巴細胞能夠產(chǎn)生IL-5。IL-5可促使嗜酸性粒細胞粘附于血管內(nèi)皮細胞和分化成熟，并延長其存活時間。免疫因素IL-5介導作用236免疫因素IL-5介導作用已公認嗜酸性粒細胞的局部浸潤是導致哮喘氣道慢性變應(yīng)性炎癥的中心環(huán)節(jié)，在嗜酸性粒細胞顆粒內(nèi)含有的堿性蛋白和嗜酸性細胞過氧化酶等，都對呼吸道及肺上皮細胞有毒性作用，并可引起氣道高反應(yīng)性免疫因素IL-5介導作用237神經(jīng)、精神因素肺支氣管的植物神經(jīng)支配很復雜，包括膽堿能神經(jīng)、腎上腺素能神經(jīng)和非腎上腺素能神經(jīng)非膽堿能神經(jīng)等。-腎上腺素能受體功能低下和迷走神經(jīng)張力亢進，或是同時伴有-腎上腺素能神經(jīng)的反應(yīng)性增加，可使支氣管平滑肌收縮，腺體分泌增多，哮喘發(fā)作神經(jīng)、精神因素肺支氣管的植物神經(jīng)支配很復雜，包括膽堿能神經(jīng)、238神經(jīng)、精神因素NANC神經(jīng)的抑制系統(tǒng)是使氣道平滑肌松馳的主要神經(jīng)系統(tǒng)，P物質(zhì)是NANC神經(jīng)的興奮神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)遞質(zhì)，它存在于氣道迷走神經(jīng)化學敏感性C類傳入纖維中，當氣道上皮損傷暴露C纖維傳入神經(jīng)末梢時，可使局部病損進一步惡化。情緒劇變可激發(fā)小兒和成人哮喘發(fā)作，尤其對那些難治性哮喘病人影響更大。神經(jīng)、精神因素NANC神經(jīng)的抑制系統(tǒng)是使氣道平滑肌松馳的主要239內(nèi)分泌因素有些兒童哮喘在青春發(fā)育期完全消失；在月經(jīng)期、妊娠期加?。患谞钕俟δ芸哼M時哮喘加重。內(nèi)分泌因素有些兒童哮喘在青春發(fā)育期完全消失；在月經(jīng)期、妊娠期240病理發(fā)病早期很少器質(zhì)性病理改變；死于哮喘持續(xù)狀態(tài)者的病變主要為氣道粘膜水腫和以嗜酸性粒細胞和淋巴細胞浸潤為主的炎癥，基底膜和平滑肌都增厚，管腔狹窄，且常含粘液栓，阻塞氣道的末端肺泡萎縮或擴張。病理發(fā)病早期很少器質(zhì)性病理改變；死于哮喘持續(xù)狀態(tài)者的病變主要241臨床表現(xiàn)嬰幼兒哮喘多為呼吸道病毒感染誘發(fā)，起病較緩慢；年長兒大多在接觸過敏原后發(fā)作，呈急性過程。哮喘發(fā)病時往往先有刺激性干咳，接著可咯大量白粘痰，伴以呼氣性呼吸困難和哮吼聲，出現(xiàn)煩躁不安或被迫坐位，咳喘劇烈時還可出現(xiàn)腹痛。臨床表現(xiàn)嬰幼兒哮喘多為呼吸道病毒感染誘發(fā)，起病較緩慢；年長兒242臨床表現(xiàn)體格檢查可示胸廓飽滿，呈吸氣狀，叩診過度反響，聽診全肺有哮鳴音；嚴重病例呼吸困難加劇時，呼吸音可明顯減弱，哮鳴音亦之消失。在發(fā)作間歇期可無任何癥狀和體征，有些病例在用力時仍可聽到哮鳴音。臨床表現(xiàn)體格檢查可示胸廓飽滿，呈吸氣狀，叩診過度反響，聽診全243臨床表現(xiàn)哮喘發(fā)病以夜間嚴重，一般可自行或用平喘藥物