最新Lund概念在重型創(chuàng)傷性腦損傷課件

Lund_概念在重型創(chuàng)傷性腦損傷Lund_概念在重型創(chuàng)傷性腦損傷1背景重型顱腦損傷后的腦水腫的治療一直是創(chuàng)傷及神經(jīng)科學研究的重點和熱點重型顱腦損傷后有顱壓升高且深度昏迷的患者總病死率超過50.0%背景重型顱腦損傷后的腦水腫的治療一直是創(chuàng)傷及神經(jīng)科學研究的2最新Lund概念在重型創(chuàng)傷性腦損傷課件3最新Lund概念在重型創(chuàng)傷性腦損傷課件4最新Lund概念在重型創(chuàng)傷性腦損傷課件5最新Lund概念在重型創(chuàng)傷性腦損傷課件6最新Lund概念在重型創(chuàng)傷性腦損傷課件7最新Lund概念在重型創(chuàng)傷性腦損傷課件8常規(guī)治療原則頭部抬高30°90mmHg<收縮壓<180mmHg、60mmHg<舒張壓<110mmHg保持pO2>80mmHg避免預防性應用過度通氣可待因或芬太尼鎮(zhèn)靜預防性抗癲癇用藥甘露醇0.25~1.00g/kg靜脈注射Q6h并保持血清滲透壓≤320mmol/L除腦室外引流病人進行直接測壓外其他病人放置硬膜外顱內壓監(jiān)測光纖傳感器根據(jù)顱內壓及臨床體征、表現(xiàn)及時復查頭部CT；手術清除顱內血腫和占位的挫傷常規(guī)治療原則頭部抬高30°9滲透性脫水治療根據(jù)血流動力學原理,同樣可以質疑滲透性脫水治療(比如輸注甘露醇、尿素或高滲鹽)的遠期療效。開始輸注高滲液體后,組織間壓相對降低,誘導液體濾過增加,顱內腦容積下降,達到緩解顱內壓目的,組織間液減少的同時,毛細血管間流體靜力壓升高,會促進腦組織水腫。中斷輸注高滲性液體后腦水腫增加的滲透壓反彈效應也值得商榷。也就是說,滲透治療的目的是降低BBB破壞的顱內高壓癥,實際上只有輕微的降顱內壓作用,甚至會誘導腦組織水腫滲透性脫水治療根據(jù)血流動力學原理,同樣可以質疑滲透性10腦脊液引流裝置

通過腦室法監(jiān)測顱內壓,同時能通過釋放腦脊液達到降低顱內壓的作用,腦脊液外引流后,腦容積減少,存在腦室塌陷和中線移位的危險。根據(jù)低顱壓也會降低腦組織間壓,引起毛細血管滲透性增加,很快發(fā)生代償性腦水腫。如果出于這種考慮,腦室外引流應該避免,或在BBB對溶質滲透性高的腦水腫最明顯階段應該非常慎重腦室引流在腦水腫后期(外傷后6~8d)對緩解顱內壓非常有利,此時腦容積自身調節(jié)、BBB已經(jīng)恢復,這時患者的腦脊液吸收能力暫時降低是非常常見的,遠較想像的嚴重腦脊液引流裝置

通過腦室法監(jiān)測顱內壓,同時能通過釋放腦脊液11手術治療開顱手術降低腦組織間壓,尤其是術區(qū)腦組織,顱內壓下降,CPP升高,濾過增加,導致腦水腫加重手術治療開顱手術降低腦組織間壓,尤其是術區(qū)腦組織,顱內壓12苯巴比妥鹽治療大劑量使用造成血管由收縮變?yōu)檠苁鎻?造成CBF增加,同時由于毛細血管自身調節(jié)能力受抑使毛細血管流體靜力壓也增加。這種血管舒張是血管平滑肌細胞麻痹引起的,小劑量苯巴比妥鹽治療能降低顱內高壓,但大劑量則引起‘爆性腦電抑制’,同時還會引起肺部支氣管纖毛細胞麻痹,誘發(fā)肺部分泌停止和肺炎危險,應該避免只對CO2反應性正常的患者才有降低顱內壓作用GrandePO,AsgeirssonB,NordstromCH.Volume-targetedtherapyofincreasedintracranialpressure:theLundconceptunifiessurgicalandnon-surgicaltreatments.ActaAnaesthesScand,2002,46:929-941.苯巴比妥鹽治療大劑量使用造成血管由收縮變?yōu)檠苁鎻?造成C13LUND理論治療組治療原則頭部抬高<15°保持pO2>95mmHg機械通氣；β1-受體拮抗劑美托洛爾(0.03～0.05mg／kg×6～8次靜脈注射，25～100mg×2次口服)+中樞性a2受體激動劑可樂定(0.3～0.8ug／kg×4～6次靜脈注射)）控制高血壓，保證腦灌注壓≥50mmHg紅細胞（Hb>11g/dL）白蛋白（ALB>40g/L）如果顱內壓>25mmHg，使用雙氫麥角胺持續(xù)滴注鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜：靜脈給予丙泊酚0.5～3.0mg·kg／h或芬

太尼25～200ug／h+咪達唑侖2.5～l0.0mg／h

LUND理論治療組治療原則頭部抬高<15°141.1ICU常規(guī)監(jiān)護良好的監(jiān)護條件,可以有效地了解患者的實時情況,比如顱內壓監(jiān)測、微透析監(jiān)測、腦組織氧分壓監(jiān)測、中心靜脈監(jiān)測和血壓監(jiān)測等,對患者的治療有良好的指導作用1.1ICU常規(guī)監(jiān)護151.2頭位抬高頭部抬高不但促進靜脈回流,而且還降低CPP,是一個可供選擇的符合藥代動力學的降低高顱內壓的治療方法,還可以降低交感神經(jīng)興奮性并減少兒茶酚胺分泌1.2頭位抬高頭部抬高不但促進靜脈回流,而且還降低161.3機械通氣控制動脈血二氧化碳分壓(PaC02)34～38mmHg(1mmHg=0.133kPa)、動脈血氧分壓(PaO2)98～113mmHg適當過度換氣被用來降低顱內高壓,主要是因為它可以誘導腦血管收縮,造成呼吸性堿中毒,毛細血管前動脈收縮,毛細血管流體靜力壓、組織間壓降低,根據(jù)血流動力學原則,組織滲出增多,血容量減少,導致腦水腫發(fā)生過度換氣在有限的時間內(4~6h)對降低顱內壓是非常有效的,同時存在循環(huán)障礙區(qū)域腦缺血加重危險。而且,患者存在血管活性受損,PCO2改變對降低顱內壓沒有作用1.3機械通氣控制動脈血二氧化碳分壓171.4鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜

靜脈給予丙泊酚0.5～3.0mg·kg／h或芬太尼25～200ug／h+咪達唑侖2.5～l0.0mg／h有效的鎮(zhèn)靜和鎮(zhèn)痛治療,可以降低不良應激反應,產(chǎn)生有效的應激反應,對STBI患者預后有顯著改善1.4鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜

靜脈給予丙泊酚0.5～3.0mg·kg181.5控制高血壓給予控制性降壓+抗應激／降低內源性兒茶酚胺釋放的治療,β1-受體拮抗劑美托洛爾(0.03～0.05mg／kg×6～8次靜脈注射，25～100mg×2次口服)+中樞性a2受體激動劑可樂定(0.3～0.8ug／kg×4～6次靜脈注射)控制高血壓，保證腦灌注壓≥50mmHg1.5控制高血壓給予控制性降壓+抗應激／降低內源性兒茶酚胺19用β1-受體拮抗劑(美托洛爾)和a2受體激動劑(可樂定)作為降壓藥物,可以降低血壓而不會出現(xiàn)腦血管舒張效應?？刂蒲獕汉?患者預后從以前的47%病死率和11%重度殘疾率顯著下降到13%和8%

EkerC,AsgeirssonB,GrandePO,etalImprovedoutcomeaftersevereheadinjurywithanewtherapybasedonprinciplesforbrainvolumeregulationandimprovedmicrocirculation.CritCareMed,1998,26:1881-1886.用β1-受體拮抗劑(美托洛爾)和a2受體激動劑(可樂定201.6體溫控制控制體溫在36～37℃，發(fā)熱時可給予冰毯降溫或對乙酰氨基酚退熱，體溫38℃時，給予單次劑量的糖皮質激素靜脈注射1.6體溫控制控制體溫在36～37℃，發(fā)熱時可給予冰毯降溫211.7維持血漿膠體滲透壓輸血、白蛋白等血紅蛋白(Hb)125～140g／L，血細胞比容(Hct)≥0．36，白蛋白(Alb)40g／L提高血漿膠體滲透壓以對抗毛細血管靜水壓，促進腦水腫重吸收1.7維持血漿膠體滲透壓輸血、白蛋白等血紅蛋白(Hb)12221.8甘露醇使用ICP≥20mmHg時給予20％甘露醇150ml靜脈滴注、6h1次ICP>25mmHg時加用甘露醇100ml，對高顱壓的患者(ICP25～40mmHg)可考慮引流腦脊液3～5d后如ICP持續(xù)<15mmHg則停用鎮(zhèn)靜／機械通氣1.8甘露醇使用ICP≥20mmHg時給予20％甘露醇231.9二氫麥角胺每天依次為d1：0.6、d2：0.4、d3：0.3、d4：0.2及d5：0.1μg/（kg·h）靜脈滴注，收縮靜脈容量血管，引起腦血容量顯著下降所致，同時收縮動脈阻力血管效應，結果使毛細血管前阻力增加，毛細血管靜水壓下降，導致跨毛細血管壁液體的重吸收，顱內壓下降1.9二氫麥角胺每天依次為d1：0.6、d2：0.4、d3：24其它腸內營養(yǎng)：62.76--83.68kJ·kg·d保持電解質穩(wěn)定：血Na+130～150mmol／L，血K＋3．5～4．5mmol／L其它腸內營養(yǎng)：62.76--83.68kJ·kg·d25結論

采用Lund概念治療STBI患者只有8%的病死率,13%遺留嚴重神經(jīng)功能殘疾,而對照組分別為47%和11%,提示采用Lund概念治療能顯著提高患者預后EkerC,AsgeirssonB,GrandePO,etalImprovedoutcomeaftersevereheadinjurywithanewtherapybasedonprinciplesforbrainvolumeregulationandimprovedmicrocirculation.CritCareMed,1998,26:1881-1886.結論

采用Lund概念治療STBI患者只有8%的病死率,126討論導致重型顱腦創(chuàng)傷后腦水腫及顱壓升高的主要因素為腦充血所致的血管源性腦水腫血腦屏障的破壞，導致跨毛細血管膜液體濾過主要由Starling液體平衡來決定降低毛細血管靜水壓及提高血漿膠體滲透壓是LUND理論治療血管源性腦水腫的關鍵所在討論導致重型顱腦創(chuàng)傷后腦水腫及顱壓升高的主要因素為腦充血所27LUND理論是以常規(guī)顱腦創(chuàng)傷救治規(guī)范為基礎的，其不同之處在于它與臨床上常規(guī)提高血壓增加腦血流灌注的常識不同，是基于對重型顱腦創(chuàng)傷后腦容量調節(jié)機制的獨特理解適當降低血壓和腦灌注壓，同時又要避免腦血流過少。這就要求對這類患者生命征和顱內壓的嚴密監(jiān)測，才能做到及時有效的調整治療方案，避免醫(yī)源性損害LUND理論是以常規(guī)顱腦創(chuàng)傷救治規(guī)范為基礎的，其不同之處在28

結束語謝謝大家聆聽！??！29

結束語謝謝大家聆聽?。?！29Lund_概念在重型創(chuàng)傷性腦損傷Lund_概念在重型創(chuàng)傷性腦損傷30背景重型顱腦損傷后的腦水腫的治療一直是創(chuàng)傷及神經(jīng)科學研究的重點和熱點重型顱腦損傷后有顱壓升高且深度昏迷的患者總病死率超過50.0%背景重型顱腦損傷后的腦水腫的治療一直是創(chuàng)傷及神經(jīng)科學研究的31最新Lund概念在重型創(chuàng)傷性腦損傷課件32最新Lund概念在重型創(chuàng)傷性腦損傷課件33最新Lund概念在重型創(chuàng)傷性腦損傷課件34最新Lund概念在重型創(chuàng)傷性腦損傷課件35最新Lund概念在重型創(chuàng)傷性腦損傷課件36最新Lund概念在重型創(chuàng)傷性腦損傷課件37常規(guī)治療原則頭部抬高30°90mmHg<收縮壓<180mmHg、60mmHg<舒張壓<110mmHg保持pO2>80mmHg避免預防性應用過度通氣可待因或芬太尼鎮(zhèn)靜預防性抗癲癇用藥甘露醇0.25~1.00g/kg靜脈注射Q6h并保持血清滲透壓≤320mmol/L除腦室外引流病人進行直接測壓外其他病人放置硬膜外顱內壓監(jiān)測光纖傳感器根據(jù)顱內壓及臨床體征、表現(xiàn)及時復查頭部CT；手術清除顱內血腫和占位的挫傷常規(guī)治療原則頭部抬高30°38滲透性脫水治療根據(jù)血流動力學原理,同樣可以質疑滲透性脫水治療(比如輸注甘露醇、尿素或高滲鹽)的遠期療效。開始輸注高滲液體后,組織間壓相對降低,誘導液體濾過增加,顱內腦容積下降,達到緩解顱內壓目的,組織間液減少的同時,毛細血管間流體靜力壓升高,會促進腦組織水腫。中斷輸注高滲性液體后腦水腫增加的滲透壓反彈效應也值得商榷。也就是說,滲透治療的目的是降低BBB破壞的顱內高壓癥,實際上只有輕微的降顱內壓作用,甚至會誘導腦組織水腫滲透性脫水治療根據(jù)血流動力學原理,同樣可以質疑滲透性39腦脊液引流裝置

通過腦室法監(jiān)測顱內壓,同時能通過釋放腦脊液達到降低顱內壓的作用,腦脊液外引流后,腦容積減少,存在腦室塌陷和中線移位的危險。根據(jù)低顱壓也會降低腦組織間壓,引起毛細血管滲透性增加,很快發(fā)生代償性腦水腫。如果出于這種考慮,腦室外引流應該避免,或在BBB對溶質滲透性高的腦水腫最明顯階段應該非常慎重腦室引流在腦水腫后期(外傷后6~8d)對緩解顱內壓非常有利,此時腦容積自身調節(jié)、BBB已經(jīng)恢復,這時患者的腦脊液吸收能力暫時降低是非常常見的,遠較想像的嚴重腦脊液引流裝置

通過腦室法監(jiān)測顱內壓,同時能通過釋放腦脊液40手術治療開顱手術降低腦組織間壓,尤其是術區(qū)腦組織,顱內壓下降,CPP升高,濾過增加,導致腦水腫加重手術治療開顱手術降低腦組織間壓,尤其是術區(qū)腦組織,顱內壓41苯巴比妥鹽治療大劑量使用造成血管由收縮變?yōu)檠苁鎻?造成CBF增加,同時由于毛細血管自身調節(jié)能力受抑使毛細血管流體靜力壓也增加。這種血管舒張是血管平滑肌細胞麻痹引起的,小劑量苯巴比妥鹽治療能降低顱內高壓,但大劑量則引起‘爆性腦電抑制’,同時還會引起肺部支氣管纖毛細胞麻痹,誘發(fā)肺部分泌停止和肺炎危險,應該避免只對CO2反應性正常的患者才有降低顱內壓作用GrandePO,AsgeirssonB,NordstromCH.Volume-targetedtherapyofincreasedintracranialpressure:theLundconceptunifiessurgicalandnon-surgicaltreatments.ActaAnaesthesScand,2002,46:929-941.苯巴比妥鹽治療大劑量使用造成血管由收縮變?yōu)檠苁鎻?造成C42LUND理論治療組治療原則頭部抬高<15°保持pO2>95mmHg機械通氣；β1-受體拮抗劑美托洛爾(0.03～0.05mg／kg×6～8次靜脈注射，25～100mg×2次口服)+中樞性a2受體激動劑可樂定(0.3～0.8ug／kg×4～6次靜脈注射)）控制高血壓，保證腦灌注壓≥50mmHg紅細胞（Hb>11g/dL）白蛋白（ALB>40g/L）如果顱內壓>25mmHg，使用雙氫麥角胺持續(xù)滴注鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜：靜脈給予丙泊酚0.5～3.0mg·kg／h或芬

太尼25～200ug／h+咪達唑侖2.5～l0.0mg／h

LUND理論治療組治療原則頭部抬高<15°431.1ICU常規(guī)監(jiān)護良好的監(jiān)護條件,可以有效地了解患者的實時情況,比如顱內壓監(jiān)測、微透析監(jiān)測、腦組織氧分壓監(jiān)測、中心靜脈監(jiān)測和血壓監(jiān)測等,對患者的治療有良好的指導作用1.1ICU常規(guī)監(jiān)護441.2頭位抬高頭部抬高不但促進靜脈回流,而且還降低CPP,是一個可供選擇的符合藥代動力學的降低高顱內壓的治療方法,還可以降低交感神經(jīng)興奮性并減少兒茶酚胺分泌1.2頭位抬高頭部抬高不但促進靜脈回流,而且還降低451.3機械通氣控制動脈血二氧化碳分壓(PaC02)34～38mmHg(1mmHg=0.133kPa)、動脈血氧分壓(PaO2)98～113mmHg適當過度換氣被用來降低顱內高壓,主要是因為它可以誘導腦血管收縮,造成呼吸性堿中毒,毛細血管前動脈收縮,毛細血管流體靜力壓、組織間壓降低,根據(jù)血流動力學原則,組織滲出增多,血容量減少,導致腦水腫發(fā)生過度換氣在有限的時間內(4~6h)對降低顱內壓是非常有效的,同時存在循環(huán)障礙區(qū)域腦缺血加重危險。而且,患者存在血管活性受損,PCO2改變對降低顱內壓沒有作用1.3機械通氣控制動脈血二氧化碳分壓461.4鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜

靜脈給予丙泊酚0.5～3.0mg·kg／h或芬太尼25～200ug／h+咪達唑侖2.5～l0.0mg／h有效的鎮(zhèn)靜和鎮(zhèn)痛治療,可以降低不良應激反應,產(chǎn)生有效的應激反應,對STBI患者預后有顯著改善1.4鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜

靜脈給予丙泊酚0.5～3.0mg·kg471.5控制高血壓給予控制性降壓+抗應激／降低內源性兒茶酚胺釋放的治療,β1-受體拮抗劑美托洛爾(0.03～0.05mg／kg×6～8次靜脈注射，25～100mg×2次口服)+中樞性a2受體激動劑可樂定(0.3～0.8ug／kg×4～6次靜脈注射)控制高血壓，保證腦灌注壓≥50mmHg1.5控制高血壓給予控制性降壓+抗應激／降低內源性兒茶酚胺48用β1-受體拮抗劑(美托洛爾)和a2受體激動劑(可樂定)作為降壓藥物,可以降低血壓而不會出現(xiàn)腦血管舒張效應?？刂蒲獕汉?患者預后從以前的47%病死率和11%重度殘疾率顯著下降到13%和8%

EkerC,AsgeirssonB,GrandePO,etalImprovedoutcomeaftersevereheadinjurywithanewtherapybasedonprinciplesforbrainvolumeregulationandimprovedmicrocirculation.CritCareMed,1998,26:1881-1886.用β1-受體拮抗劑(美托洛爾)和a2受體激動劑(可樂定491.6體溫控制控制體溫在36～37℃，發(fā)熱時可給予冰毯降溫或對乙酰氨基酚退熱，體溫38℃時，給予單次劑量的糖皮質激素靜脈注射1.6體溫控制控制體溫在36～37℃，發(fā)熱時可給予冰毯降溫501.7維持血漿膠體滲透壓輸血、白蛋白等血紅蛋白(Hb)125～140g／L，血細胞比容(Hct)≥0．36，白蛋白(Alb)40g／L提高血漿膠體滲透壓以對抗毛細血管靜水壓，促進腦水腫重吸收1.7維持血漿膠體滲透壓輸血、白蛋白等血紅蛋白(Hb)12511.8甘露醇使用ICP≥20mmHg時給予20％甘露醇150ml靜脈滴注、6h1次ICP>25mmHg時加用甘露醇100ml，對高顱壓的患者(ICP25～40mmHg)可考慮引流腦脊液3～5d后如ICP持續(xù)<15mmHg則停用鎮(zhèn)靜／機械通氣1.8甘露醇使用ICP≥20mmHg時給予20％甘露醇521.9二氫麥角胺每天依次為d1：0.6、d2：0.4、d3：0.3、d4：0.2及d5：0.1μg/（kg·h）靜脈滴注，收縮靜脈容量血管，引起腦血容量顯著下降所致，同時收縮動脈阻力