心血管系統(tǒng) 病理課件

ZunYiMedicalUniversity

目的要求1、掌握動(dòng)脈粥樣硬化的基本病理變化和復(fù)合性病變；2、掌握冠狀動(dòng)脈粥樣硬化及心肌梗死的好發(fā)部位；3、掌握緩進(jìn)型高血壓的病理變化，了解高血壓病的病因和發(fā)病機(jī)理。4、掌握風(fēng)濕病的基本病變和風(fēng)濕性心臟病的病變特點(diǎn)5、掌握慢性心瓣膜病的病因、病理變化及血液動(dòng)力學(xué)改變。

ZunYiMedicalUniversity病例摘要男性，55歲，間歇性胸骨后或心前區(qū)疼痛4年，伴氣短、心悸。近2個(gè)月癥狀加重，3小時(shí)前，勞累后突然感劇烈心絞痛，向左肩、臂部放射，急診入院。心電圖檢查：V1-V5導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)病理性Q波。搶救無效死亡。尸檢見主動(dòng)脈及其分支、冠狀動(dòng)脈、腦基底動(dòng)脈環(huán)有粥樣硬化斑塊，左心室壁心肌梗死。ZunYiMedicalUniversity問題：1、此病是如何發(fā)生的？2、此病的病變基礎(chǔ)是什么？3、此病可引起哪些后果？ZunYiMedicalUniversity一、病因和發(fā)病機(jī)制

（一）危險(xiǎn)因素1.高脂血癥(hyperlipemia):是重要危險(xiǎn)因素之一

，指血漿總膽固醇和/甘油三酯異常升高。調(diào)查顯示：AS的發(fā)生及嚴(yán)重程度與血漿膽固醇水平密切相關(guān)，特別是血漿LDL、VLDL水平的持續(xù)升高和HDL水平的降低與AS的發(fā)病呈正相關(guān)。ZunYiMedicalUniversityOx－LDL是最重要的致粥樣硬化因子，是損傷內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞的主要因子。HDL可通過膽固醇逆向轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制清除動(dòng)脈壁的膽固醇，同時(shí)具有抗氧化作用，能夠防止AS的發(fā)生。LDL、VLDL是判斷AS和CHD的最佳指標(biāo)。

ZunYiMedicalUniversity2.高血壓:

血壓升高是冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，并與其他危險(xiǎn)因素有協(xié)同作用。高血壓患者與同年齡、同性別無高血壓者相比，發(fā)病早、重。機(jī)制：不清，可能與高血壓時(shí)血流對血管壁的機(jī)械性壓力和沖擊作用，引起血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷和功能障礙有關(guān)。ZunYiMedicalUniversity3.吸煙:調(diào)查顯示：吸煙是心肌梗死主要的、獨(dú)立的危險(xiǎn)因素。吸煙→血液CO↑→內(nèi)皮缺氧性損傷

大量吸煙，使血漿LDL易于氧化，同時(shí)煙內(nèi)含有一種糖蛋白，可激活Ⅷ以及某些致突變物質(zhì)，促使血管平滑肌細(xì)胞增生并向內(nèi)膜下遷移，均可促進(jìn)AS的發(fā)生。ZunYiMedicalUniversity5.遺傳因素:

CHD的家族性聚集提示遺傳因素是AS的危險(xiǎn)因素。

LDL受體基因發(fā)生突變導(dǎo)致血漿LDL極度升高，引起家族性高膽固醇血癥。目前已知約200種基因可能對脂質(zhì)的攝取、代謝、排泄產(chǎn)生影響。ZunYiMedicalUniversity（二）發(fā)病機(jī)制1、脂質(zhì)滲入學(xué)說2、損傷-應(yīng)答反應(yīng)學(xué)說3、動(dòng)脈SMC增殖或突變學(xué)說4、慢性炎癥學(xué)說5、單核巨噬細(xì)胞作用學(xué)說ZunYiMedicalUniversity二、病理變化

主要累及大、中動(dòng)脈

(一)好發(fā)部位:腹主A下段、冠狀A(yù)、腎A、胸主A、

頸內(nèi)及腦AZunYiMedicalUniversity

(二)基本病變

1.脂紋:

(1)肉眼:淡黃色點(diǎn)狀或條紋狀,1-2mm,長短不一,或針頭帽大小,不隆起或稍隆起。常位于主A后壁及其分枝開口處。

ZunYiMedicalUniversity(2)鏡下:內(nèi)膜下大量泡沫細(xì)胞聚集，伴較多細(xì)胞外脂質(zhì)。

ZunYiMedicalUniversity2.纖維斑塊：(1)肉眼:內(nèi)膜面散在不規(guī)則、灰黃或灰白色，隆起斑塊(2)鏡下

①表面:纖維帽（大量膠原纖維、SMC及細(xì)胞外基質(zhì)）

②深層:大量泡沫、SMC、細(xì)胞外基質(zhì)及炎細(xì)胞

ZunYiMedicalUniversityZunYiMedicalUniversity鏡下:①表面:纖維帽

②深層:大量無定形壞死物底部及邊緣:肉芽組織外周:淋巴細(xì)胞+泡沫細(xì)胞

ZunYiMedicalUniversityZunYiMedicalUniversity(2)斑塊破裂:常見于腹主A下段、髂A、股A

ZunYiMedicalUniversity（3）血栓形成：

ZunYiMedicalUniversity（5）動(dòng)脈瘤形成：破裂→大出血ZunYiMedicalUniversity(三)主要?jiǎng)用}的病變1.主AAS：(1)部位：好發(fā)于主A后壁及分支開口處，腹主A>胸主A>主A弓>升主A(2)病變：常見粥樣斑塊及其繼發(fā)改變（潰瘍、鈣化、出血等）

ZunYiMedicalUniversity2.冠狀A(yù)AS：冠心病3.腦AAS：(1)好發(fā)部位：基底A、大腦中A及Willis動(dòng)脈環(huán)(2)病變:①腦萎縮：血管狹窄→缺血②腦軟化：血栓形成→閉塞，多見于顳葉、內(nèi)囊、尾狀核、豆?fàn)詈?、丘腦③腦出血：AS→小動(dòng)脈瘤→血壓↑時(shí)→破裂出血ZunYiMedicalUniversity5.四肢AAS:(1)部位:下肢A多見且嚴(yán)重。(2)病變:

血管狹窄→缺血→間歇性跛行

血栓形成→閉塞→壞疽ZunYiMedicalUniversity第二節(jié)冠狀動(dòng)脈AS及冠狀動(dòng)脈AS性心臟病

一、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化癥較主動(dòng)脈AS晚10年左右，35－55歲時(shí)發(fā)展較快，1.病變分布特點(diǎn)：左側(cè)＞右側(cè)，大支＞小支，近端＞遠(yuǎn)端

左冠狀A(yù)前降支＞右冠狀A(yù)主干＞左主干＞左旋支ZunYiMedicalUniversity

2.病變特點(diǎn)：切面呈新月形，偏心性，斑塊位于心肌側(cè)，偏心性狹窄四級：Ⅰ25%以下

Ⅱ26-50%Ⅲ51-75%

Ⅳ76%以上ZunYiMedicalUniversity二、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病（coronaryheartdisease，CHD）

1.冠心?。菏侵腹跔預(yù)狹窄導(dǎo)致心肌缺血而引起的,又稱缺血性心臟病2.病因及機(jī)制：

①冠狀A(yù)供血不足:冠狀A(yù)AS、冠狀A(yù)痙攣

②心肌耗氧量劇增：血壓↑↑，過勞，情緒激動(dòng)等→心肌負(fù)荷↑ZunYiMedicalUniversity（一）心絞痛：臨床表現(xiàn)為陣發(fā)性心前區(qū)疼痛或壓迫感，可放射至心前區(qū)、左上肢，持續(xù)數(shù)分鐘，用硝酸酯制劑或稍休息后癥狀可緩解。ZunYiMedicalUniversity（二）心肌梗死（myocardialinfarction，MI）1.概念：冠狀A(yù)供血中斷,致供血區(qū)持續(xù)缺血缺氧而致較大范圍的心肌壞死ZunYiMedicalUniversity2.類型：（1）心內(nèi)膜下心肌梗死

①概念：指梗死區(qū)僅累及心室壁內(nèi)側(cè)1/3心肌，并波及乳頭肌及肉柱②病變：多發(fā)性、小灶狀壞死，重者可形成環(huán)狀梗死.ZunYiMedicalUniversity（2）透壁性心梗:又稱區(qū)域性心肌梗死典型心肌梗死類型：①累及心壁三層，常呈片狀，較大。累及心室壁全層或深達(dá)室壁2/3以上ZunYiMedicalUniversity②部位常見：左心室前壁、心尖部及室間隔前2/3（前降支供血區(qū)），占50％

其次：左心室后壁、室間隔后1/3、右心室

（右冠狀A(yù)供血區(qū)），占25％ZunYiMedicalUniversity3.病變：

貧血性梗死，干燥，不規(guī)則，呈一個(gè)動(dòng)態(tài)演變過程:梗死后6小時(shí)肉眼才能辨認(rèn)，呈蒼白色,8-9小時(shí)后呈土黃色;梗死后2小時(shí)出現(xiàn)鏡下改變：凝固性壞死,核碎裂/消失.胞漿均質(zhì)紅染,伴不同程度的中性粒細(xì)胞浸潤。ZunYiMedicalUniversity

4.生化改變：谷草轉(zhuǎn)氨酶（GOT），谷丙轉(zhuǎn)氨酶（GPT），乳酸脫氫酶（LDH）和肌酸磷酸激酶（CPK）升高。尤其是CPK同工酶（CK-MB）和LDH的同工酶LDH1對心肌梗死的診斷特異性最高ZunYiMedicalUniversity5.合并癥（1）心力衰竭：心肌收縮力↓→左、右、全心衰竭

（2）心臟破裂：

◆多1-3天或1周內(nèi)（2周內(nèi)均可發(fā)生）

◆好發(fā)部位：左心室下1/3處，室間隔和乳頭肌

◆后果：左心室前壁→急性心包填塞ZunYiMedicalUniversity（3）室壁瘤：常見愈合期，亦可急性期。

部位：左室前壁近心尖處后果：心衰附壁血栓形成，瘤壁破裂（4）附壁血栓形成：心內(nèi)膜受累→粗糙→血栓形成ZunYiMedicalUniversity（5）心源性休克：梗死面積>40%→輸出量↓↓→休克（6）急性心包炎：2-4天，急性漿液纖維素性心包炎（7）心律失常：傳導(dǎo)系統(tǒng)受累或電生理紊亂所致，嚴(yán)重者導(dǎo)致心搏驟停、猝死。ZunYiMedicalUniversity（三）心肌纖維化由于冠狀動(dòng)脈中－重度粥樣硬化性狹窄，致心肌持續(xù)性或反復(fù)加重的缺血、缺氧所致（四）冠狀動(dòng)脈性猝死多見于40－50歲的男性，男性是女性的3.9倍。常發(fā)生于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上，繼發(fā)冠狀動(dòng)脈中－重度狹窄、冠狀動(dòng)脈痙攣、斑塊內(nèi)出血ZunYiMedicalUniversity第三節(jié)高血壓?。╤ypertension）一、概述高血壓病是人類最常見的心血管疾病之一，是危害人類健康的主要疾病。高血壓（hypertension）:是以體循環(huán)血壓持續(xù)升高為主要特點(diǎn)的臨床綜合征成年人高血壓:是指收縮壓≥18.4kPa（140mmHg）和/或

舒張壓≥12kPa（90mmHg）ZunYiMedicalUniversity分類(1)繼發(fā)性高血壓:又稱癥狀性高血壓,5%-10%(2)原發(fā)性高血壓（特發(fā)性高血壓）：是我國最常見的心血管疾病之一最多見，占90%-95%

◆原因不明

◆多見30-40歲以后

◆男、女無明顯差別ZunYiMedicalUniversity二、病因及發(fā)病機(jī)制病因及發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，尚未明了，多種因素綜合作用

(一)危險(xiǎn)因素:1.遺傳因素及家族聚集性：遺傳因素是高血壓的重要易患因素，75%高血壓患者具有遺傳素質(zhì)，有明顯的家族發(fā)病傾向，具有明顯家族聚集性。ZunYiMedicalUniversity

分子生物學(xué)研究發(fā)現(xiàn)：遺傳缺陷或某些基因的變異和突變與高血壓發(fā)生密切相關(guān)，血管緊張素編碼基因的分子變異與高血壓的發(fā)生密切相關(guān)。認(rèn)為高血壓受多基因遺傳影響。2.膳食因素:（1）鹽的攝入量:攝鹽量與血壓成正相關(guān)（2）肥胖：調(diào)查顯示，人群中隨著體重指數(shù)的增加，血壓水平和高血壓患病率均逐漸增加。（3）飲酒：中度以上飲酒是高血壓發(fā)病因素之一ZunYiMedicalUniversity3、社會(huì)心理因素:精神緊張使機(jī)體長期處于應(yīng)激性狀態(tài)，促進(jìn)高血壓發(fā)生4、體力活動(dòng)：體力活動(dòng)與高血壓成負(fù)相關(guān)，缺乏體力活動(dòng)的人發(fā)生高血壓的危險(xiǎn)性增加5、神經(jīng)內(nèi)分泌因素：

ZunYiMedicalUniversity（二）發(fā)病機(jī)制高血壓的發(fā)病機(jī)制尚不清楚，多認(rèn)為是在一定遺傳背景下，并與環(huán)境因素共同作用而產(chǎn)生的：1、遺傳機(jī)制：兩種遺傳模式：單基因遺傳模式，一個(gè)基因突變引起多基因遺傳模式

ZunYiMedicalUniversity2、高血壓產(chǎn)生的機(jī)制：（1）、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)：血管緊張素II在高血壓發(fā)病中是中心環(huán)節(jié)①強(qiáng)烈收縮小動(dòng)脈，增加外周阻力，收縮微靜脈，增加回心血量和心排出量；②促進(jìn)原癌基因表達(dá)，促進(jìn)SMC增生，增加外周阻力；③作用于交感神經(jīng)，使交感縮血管活性增強(qiáng)，并釋放兒茶酚胺，促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放縮血管因子；④促進(jìn)醛固酮的釋放，增加鈉、水的重吸收，增加循環(huán)血量；⑤促進(jìn)神經(jīng)垂體釋放抗利尿激素，增加血容量；⑥直接作用于腎血管，使其收縮，致尿量減少，增加血容量。ZunYiMedicalUniversity（2）、交感神經(jīng)系統(tǒng)：①交感神經(jīng)遞質(zhì)（NE）興奮心臟β1受體，導(dǎo)致心率增快，心肌收縮力增強(qiáng)，心排出量增加，血壓升高；②NE作用于血管，收縮動(dòng)脈，使血管重構(gòu)，增加外周阻力；③交感神經(jīng)作用于腎臟，可通過減少腎臟的血流量，增加腎素的釋放；④交感神經(jīng)作用于腎上腺髓質(zhì)，增加兒茶酚胺的釋放。（3）、血管內(nèi)皮功能紊亂：ZunYiMedicalUniversity（4）、胰島素抵抗：高胰島素血癥導(dǎo)致高血壓的機(jī)制：①鈉、水潴留；②內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙；③增高交感神經(jīng)活性；④Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性降低；⑤刺激血管SMC增殖。ZunYiMedicalUniversity3、血管重構(gòu)機(jī)制：①壁/腔比值增大型；②壁/腔比值減小型；③壁/腔比值不變型；④微血管減少型。ZunYiMedicalUniversity（二）發(fā)病機(jī)制ZunYiMedicalUniversity三、類型及病理變化類型:（一）良性高血壓：又稱緩進(jìn)型高血壓，95%，累及全身細(xì)小動(dòng)脈1.功能紊亂期①部位:累及細(xì)小動(dòng)脈血管

細(xì)動(dòng)脈：中膜有1~2層SMC（如腎小球小A）

小動(dòng)脈：管徑<1mm的動(dòng)脈，如腎小葉間A、弓形AZunYiMedicalUniversity②病變特點(diǎn)：全身細(xì)、小動(dòng)脈間歇性痙攣，無器質(zhì)性改變③臨床：血壓波動(dòng)性升高、頭昏、頭痛精神心理因素——服用鎮(zhèn)靜藥或心情放松，癥狀減輕或消失

ZunYiMedicalUniversity2.動(dòng)脈病變期(1)細(xì)動(dòng)脈：細(xì)動(dòng)脈硬化

鏡下：內(nèi)皮下至管壁見紅染、無結(jié)構(gòu)的均質(zhì)玻璃樣物，管壁增厚、管腔狹窄甚至閉塞。

ZunYiMedicalUniversity(2)小動(dòng)脈硬化①主要累及：腎小葉間A、弓形A及腦的小A。②病變：內(nèi)膜膠原及彈力纖維↑，中膜SMC↑，內(nèi)彈力膜分裂，彈力f、膠原f增生→管腔狹窄(3)大動(dòng)脈硬化伴發(fā)AS(4)臨床：血壓持續(xù)升高失去波動(dòng)性，需降壓藥才能降低血壓ZunYiMedicalUniversity3.內(nèi)臟病變期(1)心臟的病變：早期：左心室代償肥大，體積增大，重量↑，400g以上，高度肥大者達(dá)800g，左室壁增厚1.5–2cm，肉柱、乳頭肌明顯變粗，但心腔不擴(kuò)張，稱向心性肥大

晚期：離心性肥大以上改變統(tǒng)稱高血壓性心臟病ZunYiMedicalUniversityZunYiMedicalUniversityZunYiMedicalUniversity(2)腎臟病變：

①肉眼：雙側(cè)對稱性小、輕、硬，表面布滿均勻細(xì)顆粒，被膜不易剝離，稱原發(fā)性顆粒狀固縮腎。切面、皮質(zhì)變薄，腎盂周圍脂肪增生。ZunYiMedicalUniversity②鏡下：

◆腎細(xì)小動(dòng)脈硬化：入球小動(dòng)脈玻璃樣變，小葉間A，弓形A管壁增厚

◆部分腎小球萎縮纖維化，玻璃樣變，相應(yīng)腎小管亦萎縮、消失,。

◆殘存腎小球：代償肥大，腎小管擴(kuò)張◆間質(zhì)纖維組織增生ZunYiMedicalUniversityZunYiMedicalUniversity(3)腦的病變①腦水腫高血壓腦病：顱內(nèi)壓↑,頭痛、嘔吐高血壓危象：抽搐、意識(shí)障礙②腦軟化：多發(fā)，小的梗死灶→微梗死灶

ZunYiMedicalUniversity③腦出血：最嚴(yán)重并發(fā)癥

1)好發(fā)部位：基底節(jié)、內(nèi)囊；其次為大腦白質(zhì)、橋腦和小腦。ZunYiMedicalUniversity2)原因：

Ⅰ腦血管硬化致血管壁變脆Ⅱ微小動(dòng)脈瘤破裂出血Ⅲ豆紋動(dòng)脈與大腦中動(dòng)脈呈直角分支，受較高血壓的沖擊易破裂出血。3)癥狀：顱內(nèi)壓↑→腦疝內(nèi)囊→對側(cè)肢體癱、感覺消失橋腦→同側(cè)面N麻痹及對側(cè)上、下肢癱ZunYiMedicalUniversity(4)視網(wǎng)膜的病變1)中央動(dòng)脈硬化2)眼底鏡：血管迂曲，反光增強(qiáng)，動(dòng)靜脈交叉處出現(xiàn)壓痕，視乳頭水腫，視網(wǎng)膜滲血、出血ZunYiMedicalUniversity(二)惡性高血壓：又稱急進(jìn)型高血壓1-5%為原發(fā)性。多見于青少年，BP升高，常超過230/130mmHg，常伴發(fā)高血壓腦病或腎功能衰竭。2.病變特點(diǎn)：常累及腎的細(xì)小A①增生性小動(dòng)脈硬化：動(dòng)脈內(nèi)膜顯著增厚，SMC↑，管壁呈同心圓層狀蔥皮樣增厚，管腔狹窄。②壞死性細(xì)動(dòng)脈炎：細(xì)A壁纖維素樣壞死；主要累及腎入球小A。ZunYiMedicalUniversityZunYiMedicalUniversityZunYiMedicalUniversity概述：1.一種與A組β溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病2.主要累及全身結(jié)締組織，屬結(jié)締組織病，最常侵犯心臟、關(guān)節(jié)、其次為皮膚、皮下組織、腦及血管，以心臟病變最嚴(yán)重

3.臨床：好發(fā)年齡5-15歲，發(fā)病有地區(qū)差異。發(fā)熱、心臟關(guān)節(jié)損害，環(huán)形紅斑，皮下結(jié)節(jié),血沉加快，抗O↑

第四節(jié)風(fēng)濕?。╮heumatism）ZunYiMedicalUniversity病因及發(fā)病機(jī)制（一）致病因素：與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)①發(fā)病前：咽峽炎，扁桃體炎等上呼吸鏈球菌感染病史②多發(fā)于鏈球菌感染盛行的冬春季節(jié)和寒冷潮濕地區(qū)③抗菌素防治咽炎等同時(shí)，減少風(fēng)濕病發(fā)生與復(fù)發(fā)

④血液中抗鏈球菌溶血素“O”滴度升高ZunYiMedicalUniversity

但不是A組乙型溶血性鏈球菌感染直接引起：①常于鏈球菌感染后2-3周發(fā)病②病變不是在鏈球菌感染的原發(fā)部位③病變不是化膿性炎癥，而是一種變態(tài)反應(yīng)性炎癥④病灶內(nèi)無致病菌ZunYiMedicalUniversity（二）發(fā)病機(jī)制

抗原抗體交叉反應(yīng)學(xué)說：鏈球菌細(xì)胞壁C抗原（糖蛋白）可與結(jié)締組織糖蛋白發(fā)生交叉反應(yīng)；鏈球菌壁M白質(zhì)可與存在于心肌、血管、SMC等組織中的糖蛋白發(fā)生交叉反應(yīng)

ZunYiMedicalUniversityZunYiMedicalUniversity基本病變1、變質(zhì)滲出期：表現(xiàn)為結(jié)締組織基質(zhì)粘液樣變或纖維素樣壞死；伴局部充血、水腫、漿液或漿液纖維素滲出、淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞浸潤。（持續(xù)1個(gè)月）ZunYiMedicalUniversity2.增生期或肉芽腫期（持續(xù)2-3月）：在纖維素樣壞死基礎(chǔ)上，巨噬細(xì)胞增生、聚集，吞噬纖維素樣壞死物質(zhì)后形成風(fēng)濕細(xì)胞（Aschoffcell)和風(fēng)濕小體，又稱Aschoff小體。

①部位：◆多發(fā)生于心肌間質(zhì)血管旁、心內(nèi)膜下及皮下結(jié)締組織

◆心外膜、關(guān)節(jié)、血管等處少見ZunYiMedicalUniversity②鏡下特點(diǎn)：

◆中心：纖維素樣壞死

◆周圍：Aschoffcell，橫切似梟眼狀，縱切似毛蟲狀；

◆外周：少量LC及漿細(xì)胞ZunYiMedicalUniversity

3.纖維化期或愈合期（2-3月）：壞死物質(zhì)逐漸吸收，周圍成纖維細(xì)胞增生，使風(fēng)濕小體逐漸纖維化→梭形小瘢痕

整個(gè)病程4-6個(gè)月，病變新舊并存，反復(fù)進(jìn)展→嚴(yán)重的纖維化、瘢痕形成ZunYiMedicalUniversity各器官病變（一）風(fēng)濕性心臟?。嚎杀憩F(xiàn)為風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎、心肌炎、心外膜炎或風(fēng)濕性全心炎1、風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎：

主要累及心瓣膜，以二尖瓣最常見，其次二尖瓣和主動(dòng)脈瓣聯(lián)合受累。

ZunYiMedicalUniversity（2）病變：①肉眼：瓣膜閉鎖緣上單行排列的，直徑1-2mm，灰白色疣狀贅生物，粘連緊密，不易脫落

②鏡下：白色血栓③當(dāng)病變導(dǎo)致瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全，血液反流沖擊，引起左心房后壁內(nèi)膜灶狀增厚，稱McCallum斑ZunYiMedicalUniversity風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎ZunYiMedicalUniversity2.風(fēng)濕性心肌炎

（1）部位：主要累及心肌間質(zhì)結(jié)締組織

（2）病變：心肌間質(zhì)小血管旁可見Aschoff小體，兒童→急性心衰。

ZunYiMedicalUniversity3.風(fēng)濕性心外膜炎：主要累及心包臟層

表現(xiàn)為漿液性或漿液纖維素性炎癥

①以纖維素滲出為主：干性心包炎→絨毛心②以漿液滲出為主：濕性心包炎→心包炎性積液ZunYiMedicalUniversity（二）風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎1.部位：膝、踝、肩、腕、肘和髖等大關(guān)節(jié)2.病變：①關(guān)節(jié)腔：漿液滲出②鄰近軟組織：不典型風(fēng)濕性小體3.結(jié)局：滲出物容易吸收，一般無后遺癥4.臨床：多見成年人，游走性多關(guān)節(jié)疼痛，反復(fù)發(fā)作ZunYiMedicalUniversity（三）皮膚病變

1.環(huán)形紅斑：最多見，且具診斷意義，多見于軀干、四肢皮膚。1cm左右，淡紅色環(huán)狀紅暈，中央色澤正常鏡下：真皮淺層充血、水腫，淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤。

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2.皮下結(jié)節(jié)：多見于四肢大關(guān)節(jié)附近伸側(cè)，0.5-2cm，圓或橢圓，質(zhì)硬，無壓痛的結(jié)節(jié)。（四）風(fēng)濕性動(dòng)脈炎大小A均可受累，以小A常見如冠狀A(yù),腎A,腸系膜A,腦A等表現(xiàn)為血管壁粘液樣變性，纖維素樣壞死和淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤，伴Aschoff小體形成。ZunYiMedicalUniversity（五）風(fēng)濕性腦病1.多發(fā)于5-12歲，女孩較多2.主要病變：

①風(fēng)濕性動(dòng)脈炎；②皮質(zhì)下腦炎：神經(jīng)細(xì)胞變性，膠質(zhì)細(xì)胞增生。以錐體外系受累最重，出現(xiàn)不自主運(yùn)動(dòng)→小舞蹈癥

ZunYiMedicalUniversity第五節(jié)感染性心內(nèi)膜炎（Infectiveendocarditis）

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病原微生物直接侵襲心內(nèi)膜，尤其心瓣膜，引起的心內(nèi)膜炎癥性病變病原微生物：細(xì)菌、立克次體、衣原體及真菌等，以細(xì)菌最多見分類：

◆急性感染性心內(nèi)膜炎

◆亞急性感染性心內(nèi)膜炎（常見）

ZunYiMedicalUniversity亞急性感染性心內(nèi)膜炎

subacutebacterialendocarditis,（SBE）

病因：致病力較弱的草綠色鏈球菌（75％）其次：腸球菌、真菌、立克次體等ZunYiMedicalUniversity

特點(diǎn)：①病原菌從感染灶侵襲入血，如扁桃體炎，牙周炎、咽喉炎等，特別是在手術(shù)時(shí)如拔牙、心導(dǎo)管、心臟手術(shù)②多發(fā)生在已有瓣膜病變基礎(chǔ)上，風(fēng)心病、先心病等③好發(fā)部位：二尖瓣和主A瓣ZunYiMedicalUniversityZunYiMedicalUniversity

病變特點(diǎn)（1）心臟肉眼：瓣膜表面大小不等,單個(gè)或多個(gè),菜花狀或息肉狀贅生物形成,灰黃,污穢、質(zhì)脆易脫落

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②鏡下：贅生物主要由血小板、纖維素、細(xì)菌菌落、嗜中性粒細(xì)胞及少量壞死組織組成；底部有肉芽和炎C浸潤ZunYiMedicalUniversity（2）血管：①細(xì)菌毒素及贅生物脫落→栓子→動(dòng)脈性栓塞和血管炎②栓塞部位：最多見于腦，其次為腎、脾、心臟→梗死③臨床：皮膚、粘膜出血點(diǎn)、眼底出血點(diǎn)（3）變態(tài)反應(yīng)（4）敗血癥ZunYiMedicalUniversity第六節(jié)慢性心瓣膜病

（chronicvalvularvitiumoftheheart）ZunYiMedicalUniversity

引起的心瓣膜器質(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和/或關(guān)閉不全先天性發(fā)育異常概述：后天疾病心功能不全及血液循環(huán)障礙ZunYiMedicalUniversity病因：常見于風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎、其次是亞急性感染性心內(nèi)膜炎病變部位：二尖瓣、主A瓣類型：瓣膜關(guān)閉不全：瓣膜增厚、變硬、卷曲縮短、或破裂、穿孔瓣膜口狹窄：瓣膜粘連、增厚、瓣膜環(huán)硬化和縮窄聯(lián)合瓣膜病ZunYiMedicalUniversity二尖瓣狹窄

（mitralstenosis）病因：風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎、亞急性感染性心內(nèi)膜炎病變：早期：瓣葉間粘連，瓣膜輕度增厚呈隔膜狀；后期：瓣膜增厚、變硬，腱索縮短，瓣葉間嚴(yán)重粘連，使瓣膜口呈魚口狀或漏斗狀。

ZunYiMedicalUniversityZunYiMedicalUniversityZunYiMedicalUniversity血流動(dòng)力學(xué)和心臟的病理變化：

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代償期：舒張期左房血液流入左室受阻→左房代償性肥大、擴(kuò)張。失代償期：

左房淤血→肺靜脈血液回流受阻→肺淤血，由于肺靜脈壓升高→反射性引起肺小動(dòng)脈痙攣→肺動(dòng)脈高壓→右心室代償性肥大、擴(kuò)張→三尖瓣環(huán)擴(kuò)張→三尖瓣相對性關(guān)閉不全→右心房淤血→腔靜脈回流受阻→體循環(huán)淤血。ZunYiMedicalUniversity血流動(dòng)力學(xué)改變依次表現(xiàn)為：

左心房淤血→肺淤血→肺動(dòng)脈高壓→右心室淤血→右心房淤血→體循環(huán)淤血心臟的改變?yōu)椋鹤笮姆糠蚀?、擴(kuò)張→右心室肥大、擴(kuò)張→右心房肥大、擴(kuò)張，左心室縮小ZunYiMedicalUniversity3.臨床

◆x-ray：倒置“梨形心”→三大一小◆聽診：心尖部舒張期隆隆性雜音

◆左房→附壁血栓

◆肺淤血、水腫：呼吸困難、紫紺、咳血性泡沫樣痰

◆肝瘀血、下肢水腫、漿膜腔積液ZunYiMedicalUniversity第七節(jié)心肌病和心肌炎

ZunYiMedicalUniversity一、心肌病（Cardiomyopathy）

指心肌病變伴心臟功能不全，又稱原發(fā)性心肌病或特發(fā)性心肌病。分類◆擴(kuò)張性心肌病

◆肥厚性心肌病

◆限制性心肌病◆致心律失常性右室心肌病◆未分類的心肌病

◆特異性心肌病-克山病ZunYiMedicalUniversity

1、擴(kuò)張性心肌病，又稱充血性心臟病

2、最常見，占心肌病的90％，多發(fā)于20-50歲，病變以進(jìn)行性心臟肥大、心腔擴(kuò)張和心肌收縮力下降為特點(diǎn)

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病理變化（1）肉眼：心臟重量增加，兩側(cè)心室明顯擴(kuò)張，擴(kuò)張心室乳頭肌扁平，肉柱呈多層交織架橋狀（2）鏡下：

◆心肌纖維不均勻性肥大→細(xì)胞核大、濃染

◆心肌間質(zhì)纖維化

◆心肌細(xì)胞：胞漿空泡變性，嗜堿性變，小灶狀壞死。ZunYiMedicalUniversityZunYiMedicalUniversity2、肥厚性心肌病特點(diǎn)：左心室和（或）右心室顯著肥厚，室間隔不勻稱增厚，舒張期心室充盈異常及左室出道受阻病因：常有家族史，50%為常染色體顯性遺傳，肌小節(jié)收縮蛋白基因突變所致。病理變化：心臟增大，重量增加，多達(dá)500g以上，心室壁及室間隔肥厚，室間隔厚度大于左室壁，二者之比大于1.3（正常為0.95），乳頭肌肥大，心室腔縮小。ZunYiMedicalUniversityZunYiMedicalUniversity3、限制性心肌病少見，其特點(diǎn)是：心室內(nèi)膜及膜下心肌進(jìn)行性纖維化→心室壁順應(yīng)性↓→心室充盈受限病理變化：心腔縮小，心內(nèi)膜及心內(nèi)膜下纖維性增厚，可達(dá)2－3mm。鏡下，心內(nèi)膜纖維化、玻璃樣變性伴鈣化，心內(nèi)膜下心肌常萎縮、變性。ZunYiMedicalUniversity4、克山?。╧eshandisease）

1935年首先在黑龍江省克山縣發(fā)現(xiàn)而得名，病因不明，可能與微量元素硒缺乏有關(guān)病理變化：心臟擴(kuò)大，重量增加，左、右心室呈肌源性擴(kuò)張，心室壁變薄，心臟呈球形，切面：散在灶狀瘢痕形成。鏡下：心肌細(xì)胞變性，灶狀壞死及瘢痕形成。ZunYiMedicalUniversityZunYiMedicalUniversity二、心肌炎（Myocarditis）

是由各種原因引起的心肌的局限性或彌漫性炎癥根據(jù)病因可分為：病毒性心肌炎細(xì)菌性心肌炎寄生蟲性心肌炎免疫反應(yīng)性心肌炎孤立性心肌炎

ZunYiMedicalUniversity病毒性心肌炎（Viralmyocarditin）病因：嗜心肌性病毒如柯薩奇B病毒，?？刹《?、風(fēng)疹及流感病毒等病變特點(diǎn)：肉眼可無明顯變化，鏡下：（1）心肌間質(zhì)內(nèi)淋巴、單核細(xì)胞浸潤，（2）心肌細(xì)胞變性或壞死ThankyouZunYiMedicalUniversity

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