流行性乙型腦炎課件

流行性乙型腦炎

新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院附屬人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)三科新鄉(xiāng)市第一人民醫(yī)院楊振中手機行性乙型腦炎

新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院附屬人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)三科簡介

流行性乙型腦炎，簡稱乙腦，是由乙腦病毒經(jīng)蚊蟲叮咬而傳播的以腦實質(zhì)炎癥為主要病變的急性傳染病，發(fā)生于夏秋季，兒童多見。

簡介

流行性乙型腦炎，簡稱乙腦，是由乙腦病毒經(jīng)蚊蟲叮咬而傳簡介臨床上以高熱、意識障礙、抽搐、呼吸衰竭為主要特征。病死率（重癥達20%以上）及致殘率高。簡介臨床上以高熱、意識障礙、抽搐、呼吸衰竭為主要特征。病死率病原學(xué)

乙腦病毒屬蟲媒病毒乙組的黃病毒科，呈球形，直徑40-50nm，核心為單股正鏈RNA，包膜中鑲嵌有E蛋白和M蛋白。病原學(xué)

乙腦病毒屬蟲媒病毒乙組的黃病毒科，呈球形，直徑40病原學(xué)病毒抵抗力弱，不耐熱，易被常用消毒劑殺滅，但耐低溫和干燥。

為嗜神經(jīng)病毒，抗原性穩(wěn)定。人或動物感染病毒后可產(chǎn)生補體結(jié)合抗體、中和抗體及血凝抑制抗體。病原學(xué)病毒抵抗力弱，不耐熱，易被常用消毒劑殺滅，但耐低溫和干流行病學(xué)傳染源為人畜共患的自然疫源性疾病。包括家畜、家禽和鳥類；其中豬（特別是幼豬）是主要傳染源，人不是重要傳染源（病毒血癥期<5天）

流行病學(xué)傳染源為人畜共患的自然疫源性疾病。包括家畜、家流行病學(xué)傳播途徑蚊子是主要傳播媒介，三帶喙庫蚊為主,蚊體內(nèi)病毒能經(jīng)卵傳代越冬，所以蚊蟲不僅為傳播媒介，也是長期儲存宿主。流行病學(xué)傳播途徑蚊子是主要傳播媒介，三帶喙庫蚊為主,蚊流行病學(xué)有關(guān)病毒越冬的方式可為：①越冬蚊再感染鳥類，建立新的鳥—蚊—鳥循環(huán)；②病毒可在哺乳動物、節(jié)肢動物潛伏越冬。蚊與蝙蝠息息相關(guān)，蚊將乙腦病毒傳給蝙蝠，可持續(xù)存在達3個月以上，構(gòu)成蚊—蝙蝠—蚊循環(huán)；③冷血脊椎動物為冬季貯存宿主（如蛇、蛙、蜥蜴等），可分離出病毒。

流行病學(xué)有關(guān)病毒越冬的方式可為：

乙腦病毒的傳播過程乙腦病毒的傳播過程流行病學(xué)易感者

普遍易感，免疫力持久，多為隱性感染1：300~2000。10歲以下（2~6歲）兒童多見(80%)。近年來由于兒童和青少年廣泛接種疫苗，成人和老年人的發(fā)病率則相對增加。

流行病學(xué)易感者普遍易感，免疫力持久，多為隱性感染1：30流行病學(xué)流行病學(xué)特征

農(nóng)村高于城市。在我國有嚴(yán)格季節(jié)性，集中于7、8、9月(80%~90%)，但由于地理環(huán)境與氣候不同，華南地區(qū)的流行高峰在6～7月，華北地區(qū)在7～8月，而東北地區(qū)則在8～9月，均與蚊蟲密度曲線相一致。流行病學(xué)流行病學(xué)特征農(nóng)村高于城市。在我國有嚴(yán)格季節(jié)性，集2005-2010年全國乙腦發(fā)病情況2005-2010年全國乙腦發(fā)病情況

發(fā)病機制感染乙腦病毒的蚊蟲叮咬人體后，病毒先在局部組織細(xì)胞和淋巴結(jié)、以及血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)增殖，不斷侵入血流，形成病毒血癥。發(fā)病與否，取決于病毒的數(shù)量、毒力和機體的免疫功能，絕大多數(shù)感染者不發(fā)病，呈隱性感染。

發(fā)病機制發(fā)病機制當(dāng)侵入病毒量多、毒力強、機體免疫功能又不足，則病毒繼續(xù)繁殖，經(jīng)血行散布全身。由于病毒有嗜神經(jīng)性故能突破血腦屏障侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，尤在血腦屏障低下時易發(fā)病。發(fā)病機制當(dāng)侵入病毒量多、毒力強、機體免疫功能又不足，則病毒繼損傷機制直接侵襲：

1、細(xì)胞凋亡現(xiàn)象是導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞死亡的普遍機制；

2、大量一氧化氮產(chǎn)生誘發(fā)的脂質(zhì)過氧化。免疫損傷：體液免疫誘導(dǎo)出的特異性IgM與病毒抗原結(jié)合，沉積在腦實質(zhì)和血管壁上，激活補體及細(xì)胞免疫，引起免疫攻擊。損傷機制直接侵襲：發(fā)病機制

蚊子叮咬，病毒進入人體單核吞噬細(xì)胞繁殖

血流

進入血腦屏障

直接侵襲

免疫損傷

腦炎病毒血癥病毒數(shù)量與毒力

人體免疫力發(fā)病機制蚊子叮咬，病毒進入人體病毒血癥病毒病理解剖引起腦實質(zhì)廣泛病變，以大腦皮質(zhì)、基底核及視丘的病變最為明顯；脊髓病變最輕。病理解剖引起腦實質(zhì)廣泛病變，以大腦皮質(zhì)、基底核及視丘的病變最病理解剖（鏡檢改變）神經(jīng)細(xì)胞變性壞死，液化溶解后形成大小不等的篩狀軟化灶。病理解剖（鏡檢改變）神經(jīng)細(xì)胞變性壞死，液化溶解后形成大小不等病理解剖（鏡檢改變）血管內(nèi)皮細(xì)胞損害，可見腦膜與腦實質(zhì)小血管擴張、充血、出血及血栓形成，血管周圍套式細(xì)胞浸潤。病理解剖（鏡檢改變）血管內(nèi)皮細(xì)胞損害，可見腦膜與腦實質(zhì)小血管病理解剖（鏡檢改變）局部膠質(zhì)細(xì)胞增生，形成小膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)節(jié)。病理解剖（鏡檢改變）局部膠質(zhì)細(xì)胞增生，形成小膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)節(jié)。臨床表現(xiàn)根據(jù)病程分為四期：（一）初期（二）極期

（三）恢復(fù)期（四）后遺癥期根據(jù)病情輕重，分為四型：1.輕型2.普通型3.重型4.暴發(fā)型

臨床表現(xiàn)根據(jù)病程分為四期：臨床表現(xiàn)潛伏期4-21天，多為10-14天1、初期

1-3天急起發(fā)熱，體溫39-40℃，頭痛，惡心、嘔吐，全身無力，少數(shù)患者可有神情淡漠、輕度頸強直等腦膜刺激征。易誤診為上呼吸道感染。臨床表現(xiàn)潛伏期4-21天，多為10-14天臨床表現(xiàn)2、極期歷經(jīng)4-10天此期要經(jīng)過“三個危險關(guān)”。臨床表現(xiàn)2、極期歷經(jīng)4-10天高熱抽搐呼吸衰竭為乙腦急性期的三聯(lián)癥，常互為因果，相互影響，加重病情。

高熱抽搐呼吸衰竭為乙腦急性期的三聯(lián)癥，?；ヅR床表現(xiàn)高熱體溫>40℃,7-10天或達3周,伴劇烈頭痛、噴射性嘔吐。意識障礙由煩躁、嗜睡、昏睡逐漸到昏迷；早的1-2天，多在3-8天出現(xiàn)。驚厥或抽搐高熱、腦實質(zhì)炎癥及腦水腫所致,呈局部或全身抽搐，多伴意識障礙，持續(xù)時間與程度各異。

臨床表現(xiàn)高熱體溫>40℃,7-10天或達3周,伴劇烈流行性乙型腦炎課件流行性乙型腦炎課件呼吸衰竭是乙腦最為嚴(yán)重的癥狀，也是重要的死亡原因。主要為中樞性呼吸衰竭。由于腦實質(zhì)炎癥、缺氧、腦水腫、顱高壓、腦疝和低血鈉腦病等所致。以炎癥損害延髓呼吸中樞為主要原因。臨床表現(xiàn)呼吸衰竭是乙腦最為嚴(yán)重的癥狀，也是重要的死亡原因。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)中樞性呼吸衰竭：表現(xiàn)為呼吸節(jié)律不規(guī)則及幅度不均，如雙吸氣，嘆息樣呼吸，潮式呼吸，抽泣樣呼吸及下頜呼吸，最后呼吸停止。臨床表現(xiàn)中樞性呼吸衰竭：多在病程l0天內(nèi)出現(xiàn)，第2周后就較少出現(xiàn)新的神經(jīng)癥狀和體征；肢體偏癱或全癱，病理征陽性，常出現(xiàn)腦膜刺激征；常有膝、跟腱等深反射先亢進后消失；自主神經(jīng)受損導(dǎo)致大、小便失禁或尿儲留。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征多在病程l0天內(nèi)出現(xiàn)，第2周后就較少出現(xiàn)新的神經(jīng)癥狀臨床表現(xiàn)3、恢復(fù)期

多2周內(nèi)完全恢復(fù)，重者(5%-20%)可有表情淡漠、癡呆、失語、吞咽困難、多汗、肢體癱瘓等神經(jīng)受損癥狀，如積極治療下6月內(nèi)仍不恢復(fù)為后遺癥。臨床表現(xiàn)3、恢復(fù)期4、后遺癥期常見于重型和暴發(fā)型患者。神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥常見者有失語，其次有肢體強直性癱瘓、扭轉(zhuǎn)痙攣、舞蹈樣運動、攣縮畸形、吞咽困難和癲癇發(fā)作等?？捎兄参锷窠?jīng)功能失調(diào)，表現(xiàn)為多汗和中樞性發(fā)熱等。精神方面的后遺癥有記憶力減退、癡呆、精神異常、性格改變等。4、后遺癥期常見于重型和暴發(fā)型患者。神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥常見者有失輕型

患者的神志始終清醒，但有不同程度的嗜睡，一般無抽搐（個別兒童患者因高熱而驚厥）。體溫在38-39℃之間，多數(shù)在1周內(nèi)恢復(fù)，往往依靠腦脊液和血清學(xué)檢查確診。輕型普通型

有意識障礙如昏睡或淺昏迷，輕度頭痛及嘔吐，可有短期的抽搐。體溫一般在40℃以下，病程約10天，無后遺癥。普通型重型體溫40℃以上，昏迷、反復(fù)抽搐，瞳孔縮小，淺反射消失、深反射先亢進后消失，可有呼吸衰竭。根據(jù)病變部位的不同，產(chǎn)生不同的臨床表現(xiàn)及神經(jīng)受損體征。重型體溫40℃以上，昏迷、反復(fù)抽搐，瞳孔縮小，淺反射消失、深暴發(fā)型體溫迅速上升，呈高熱或過高熱，伴有反復(fù)或持續(xù)強烈抽搐，于1-2日內(nèi)出現(xiàn)深昏迷，有瞳孔變化、腦疝和中樞性呼吸衰竭等表現(xiàn)，如不及時搶救，常因呼吸衰竭而死亡。幸存者都有嚴(yán)重后遺癥。暴發(fā)型根據(jù)病情分型

體溫神志腦膜刺激征抽搐呼衰病程后遺癥輕型<39℃清不明顯——1周—普通<40℃淺昏有偶有—2周多無

重型>40℃昏迷明顯反復(fù)±3周常有極重>41℃深昏明顯持續(xù)＋＋>3周嚴(yán)重根據(jù)病情分型體溫神志腦膜刺激征抽搐呼衰并發(fā)癥肺部感染最為常見，因患者神志不清，呼吸道分泌物不易咳出，導(dǎo)致支氣管肺炎和肺不張。其次有褥瘡、尿道感染等。

并發(fā)癥肺部感染最為常見，因患者神志不清，呼吸道分泌物不易實驗室檢查血象

白細(xì)胞總數(shù)常在10-20×109/L，中性粒細(xì)胞在80%以上。實驗室檢查血象白細(xì)胞總數(shù)常在10-20×109/L，中性粒實驗室檢查腦脊液呈無色透明，壓力僅輕度增高，白細(xì)胞計數(shù)增加，在50-500×109/L，個別可高達1000以上。病初2-3天以中性粒細(xì)胞為主，以后則單核細(xì)胞增多。糖正常或偏高，蛋白質(zhì)常輕度增高，氯化物正常。病初1-3天內(nèi)，腦脊液檢查在少數(shù)病例可呈陰性。實驗室檢查腦脊液呈無色透明，壓力僅輕度增高，白細(xì)胞計數(shù)增加實驗室檢查病原學(xué)檢查：病毒分離：腦脊液、血中不易分離出病毒；第一周內(nèi)死亡患者腦組織可分離到病毒。用于回顧性診斷實驗室檢查病原學(xué)檢查：血清學(xué)檢查特異性IgM抗體測定特異性IgM抗體在感染后4天即可出現(xiàn)，2-3周內(nèi)達高峰，血或腦脊液中特異性IgM抗體在3周內(nèi)陽性率達70%-90%，可作早期診斷，與血凝抑制試驗同時測定，符合率可達95%。

血清學(xué)檢查特異性IgM抗體測定血清學(xué)檢查補體結(jié)合試驗：為IgG抗體，具有較高的特異性，多在發(fā)病后2周出現(xiàn)，5-6周達高峰，持續(xù)1年左右。主要用于回顧性診斷或流行性病學(xué)調(diào)查。血清學(xué)檢查補體結(jié)合試驗：為IgG抗體，具有較高的特異性，多在血清學(xué)檢查血凝抑制試驗：抗體出現(xiàn)較早，病后第4-5天出現(xiàn)，2周達高峰。方法簡便，陽性率高于補體結(jié)合試驗。血清學(xué)檢查血凝抑制試驗：抗體出現(xiàn)較早，病后第4-5天出現(xiàn)，2診斷流行病學(xué)特征：夏秋季發(fā)病臨床特點急性發(fā)病，高熱，意識障礙，抽搐，嚴(yán)重者有呼吸衰竭，病理反射及腦膜刺激征陽性。診斷流行病學(xué)特征：夏秋季發(fā)病診斷實驗室檢查腦脊液白細(xì)胞數(shù)及蛋白稍高，糖及氯化物正常。血液或腦脊液中抗體檢測及分離出乙腦病毒可以確診。診斷實驗室檢查鑒別診斷中毒性痢疾化膿性腦膜炎，流行性腦脊髓膜炎結(jié)核性腦膜炎其他病毒性腦膜炎或腦炎

鑒別診斷中毒性痢疾鑒別診斷中毒性菌痢與乙腦流行季節(jié)相同，多見于夏秋季，但起病比乙腦更急，多在發(fā)病一天內(nèi)出現(xiàn)高熱、抽搐、休克或昏迷等。乙腦除暴發(fā)型外，很少出現(xiàn)休克?？捎?%～2%鹽水灌腸，如有膿性或膿血便，即可確診。

鑒別診斷中毒性菌痢鑒別診斷化膿性腦膜炎腦膜炎的表現(xiàn)為主，故腦膜刺激征顯著。腦脊液混濁，中性粒細(xì)胞占90%以上，涂片和培養(yǎng)可發(fā)現(xiàn)致病菌。如為流腦則有冬春季發(fā)病的季節(jié)性特點，皮膚常有瘀點、瘀斑。鑒別診斷化膿性腦膜炎鑒別診斷結(jié)核性腦膜炎無季節(jié)性，起病緩慢，病程長，有結(jié)核病史。腦脊液中糖與氯化物均降低，薄膜涂片或培養(yǎng)可找到結(jié)核桿菌。胸部X片或CT檢查、結(jié)核菌素試驗有助于診斷。

鑒別診斷結(jié)核性腦膜炎鑒別診斷其他病毒性腦炎如單純皰疹病毒腦炎、腮腺炎腦炎和其他病毒性腦炎。鑒別診斷其他病毒性腦炎疾病危害多數(shù)病人經(jīng)治療后痊愈。少數(shù)病例因腦組織病變較重而恢復(fù)較慢，有的不能恢復(fù)而留有癡呆，語言障礙，肢體癱瘓等后遺癥。病變嚴(yán)重者，可因中樞性呼吸及循環(huán)衰竭而死亡。

疾病危害多數(shù)病人經(jīng)治療后痊愈。少數(shù)病例因腦組織病變較重治療一般治療對癥治療

恢復(fù)期及后遺癥處理治療一般治療病人住院隔離，防蚊。昏迷護理。抽搐患者防止舌咬傷。水電解質(zhì)平衡與能量供給。抗病毒治療—無，可試用利巴韋林和干擾素。丙種球蛋白應(yīng)用一般治療病人住院隔離，防蚊。

高熱

抽搐

呼吸衰竭對癥治療

互為因果，惡性循環(huán)，及時處理高熱抽搐呼吸衰竭對癥治療對癥治療高熱：設(shè)法將體溫控制在38℃左右。

物理降溫為主：降溫毯及冰帽、冰敷、乙醇擦浴或冰鹽水灌腸；藥物降溫為輔：口服退熱藥或肛內(nèi)給吲哚美辛栓等；亞冬眠：用于高熱并抽搐頻繁的患者，用氯丙嗪和異丙嗪各0.5-1.0mg/kg/次肌注，q4~6h一次，配合物理降溫。注意保持呼吸道通暢。對癥治療高熱：設(shè)法將體溫控制在38℃左右。驚厥與抽搐

腦水腫—脫水，激素；呼吸道阻塞—吸痰、給氧、保持呼吸道通暢；高熱—降溫；腦實質(zhì)損害—鎮(zhèn)靜劑，安定針靜脈注射，亞冬眠療法。苯巴比妥預(yù)防。驚厥與抽搐腦水腫—脫水，激素；呼吸衰竭腦水腫——脫水中樞性呼吸衰竭——呼吸興奮劑洛貝林、尼可剎米；納洛酮針。

改善微循環(huán)，減輕腦水腫——東莨菪堿、山莨菪堿（654-2）、酚妥拉明。保持呼吸道通暢，必要時氣管插管或切開，應(yīng)用呼吸機輔助呼吸。呼吸衰竭腦水腫——脫水腎上腺皮質(zhì)激素優(yōu)點：抗炎、退熱、降低毛細(xì)血管通透性和滲出，保護血腦屏障、降低顱內(nèi)壓、防治腦水腫、抑制免疫復(fù)合物的形成、保護細(xì)胞溶酶體膜等作用。對重癥和早期確診的病人即可應(yīng)用。地塞米松針或甲強龍（甲潑尼龍琥珀酸鈉）針。缺點：抑制機體的免疫功能，降低抵抗力，增加繼發(fā)感染機會及股骨頭壞死等。腎上腺皮質(zhì)激素優(yōu)點：抗炎、退熱、降低毛細(xì)血管通透性和滲出，保并發(fā)癥肺部及尿道感染加強翻身叩背、吸痰及敏感抗生素應(yīng)用。褥瘡并發(fā)癥肺部及尿道感染恢復(fù)期及后遺癥的治療高壓氧康復(fù)及功能鍛煉理療、按摩、針灸、中藥等?；謴?fù)期及后遺癥的治療高壓氧預(yù)防乙腦—防蚊、滅蚊、預(yù)防接種保護易感人群

地鼠腎細(xì)胞滅活疫苗或地鼠腎細(xì)胞減毒活疫苗。抗體陽轉(zhuǎn)率85%~100%，保護率85%~98%。6月~12月嬰幼兒為主要接種對象。初種2次，0.5ml,隔1~2周。初入疫區(qū)進行初種。流行前一月完成接種。預(yù)防乙腦—防蚊、滅蚊、預(yù)防接種Thankyou！Thankyou！流行性乙型腦炎

新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院附屬人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)三科新鄉(xiāng)市第一人民醫(yī)院楊振中手機行性乙型腦炎

新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院附屬人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)三科簡介

流行性乙型腦炎，簡稱乙腦，是由乙腦病毒經(jīng)蚊蟲叮咬而傳播的以腦實質(zhì)炎癥為主要病變的急性傳染病，發(fā)生于夏秋季，兒童多見。

簡介

流行性乙型腦炎，簡稱乙腦，是由乙腦病毒經(jīng)蚊蟲叮咬而傳簡介臨床上以高熱、意識障礙、抽搐、呼吸衰竭為主要特征。病死率（重癥達20%以上）及致殘率高。簡介臨床上以高熱、意識障礙、抽搐、呼吸衰竭為主要特征。病死率病原學(xué)

乙腦病毒屬蟲媒病毒乙組的黃病毒科，呈球形，直徑40-50nm，核心為單股正鏈RNA，包膜中鑲嵌有E蛋白和M蛋白。病原學(xué)

乙腦病毒屬蟲媒病毒乙組的黃病毒科，呈球形，直徑40病原學(xué)病毒抵抗力弱，不耐熱，易被常用消毒劑殺滅，但耐低溫和干燥。

為嗜神經(jīng)病毒，抗原性穩(wěn)定。人或動物感染病毒后可產(chǎn)生補體結(jié)合抗體、中和抗體及血凝抑制抗體。病原學(xué)病毒抵抗力弱，不耐熱，易被常用消毒劑殺滅，但耐低溫和干流行病學(xué)傳染源為人畜共患的自然疫源性疾病。包括家畜、家禽和鳥類；其中豬（特別是幼豬）是主要傳染源，人不是重要傳染源（病毒血癥期<5天）

流行病學(xué)傳染源為人畜共患的自然疫源性疾病。包括家畜、家流行病學(xué)傳播途徑蚊子是主要傳播媒介，三帶喙庫蚊為主,蚊體內(nèi)病毒能經(jīng)卵傳代越冬，所以蚊蟲不僅為傳播媒介，也是長期儲存宿主。流行病學(xué)傳播途徑蚊子是主要傳播媒介，三帶喙庫蚊為主,蚊流行病學(xué)有關(guān)病毒越冬的方式可為：①越冬蚊再感染鳥類，建立新的鳥—蚊—鳥循環(huán)；②病毒可在哺乳動物、節(jié)肢動物潛伏越冬。蚊與蝙蝠息息相關(guān)，蚊將乙腦病毒傳給蝙蝠，可持續(xù)存在達3個月以上，構(gòu)成蚊—蝙蝠—蚊循環(huán)；③冷血脊椎動物為冬季貯存宿主（如蛇、蛙、蜥蜴等），可分離出病毒。

流行病學(xué)有關(guān)病毒越冬的方式可為：

乙腦病毒的傳播過程乙腦病毒的傳播過程流行病學(xué)易感者

普遍易感，免疫力持久，多為隱性感染1：300~2000。10歲以下（2~6歲）兒童多見(80%)。近年來由于兒童和青少年廣泛接種疫苗，成人和老年人的發(fā)病率則相對增加。

流行病學(xué)易感者普遍易感，免疫力持久，多為隱性感染1：30流行病學(xué)流行病學(xué)特征

農(nóng)村高于城市。在我國有嚴(yán)格季節(jié)性，集中于7、8、9月(80%~90%)，但由于地理環(huán)境與氣候不同，華南地區(qū)的流行高峰在6～7月，華北地區(qū)在7～8月，而東北地區(qū)則在8～9月，均與蚊蟲密度曲線相一致。流行病學(xué)流行病學(xué)特征農(nóng)村高于城市。在我國有嚴(yán)格季節(jié)性，集2005-2010年全國乙腦發(fā)病情況2005-2010年全國乙腦發(fā)病情況

發(fā)病機制感染乙腦病毒的蚊蟲叮咬人體后，病毒先在局部組織細(xì)胞和淋巴結(jié)、以及血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)增殖，不斷侵入血流，形成病毒血癥。發(fā)病與否，取決于病毒的數(shù)量、毒力和機體的免疫功能，絕大多數(shù)感染者不發(fā)病，呈隱性感染。

發(fā)病機制發(fā)病機制當(dāng)侵入病毒量多、毒力強、機體免疫功能又不足，則病毒繼續(xù)繁殖，經(jīng)血行散布全身。由于病毒有嗜神經(jīng)性故能突破血腦屏障侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，尤在血腦屏障低下時易發(fā)病。發(fā)病機制當(dāng)侵入病毒量多、毒力強、機體免疫功能又不足，則病毒繼損傷機制直接侵襲：

1、細(xì)胞凋亡現(xiàn)象是導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞死亡的普遍機制；

2、大量一氧化氮產(chǎn)生誘發(fā)的脂質(zhì)過氧化。免疫損傷：體液免疫誘導(dǎo)出的特異性IgM與病毒抗原結(jié)合，沉積在腦實質(zhì)和血管壁上，激活補體及細(xì)胞免疫，引起免疫攻擊。損傷機制直接侵襲：發(fā)病機制

蚊子叮咬，病毒進入人體單核吞噬細(xì)胞繁殖

血流

進入血腦屏障

直接侵襲

免疫損傷

腦炎病毒血癥病毒數(shù)量與毒力

人體免疫力發(fā)病機制蚊子叮咬，病毒進入人體病毒血癥病毒病理解剖引起腦實質(zhì)廣泛病變，以大腦皮質(zhì)、基底核及視丘的病變最為明顯；脊髓病變最輕。病理解剖引起腦實質(zhì)廣泛病變，以大腦皮質(zhì)、基底核及視丘的病變最病理解剖（鏡檢改變）神經(jīng)細(xì)胞變性壞死，液化溶解后形成大小不等的篩狀軟化灶。病理解剖（鏡檢改變）神經(jīng)細(xì)胞變性壞死，液化溶解后形成大小不等病理解剖（鏡檢改變）血管內(nèi)皮細(xì)胞損害，可見腦膜與腦實質(zhì)小血管擴張、充血、出血及血栓形成，血管周圍套式細(xì)胞浸潤。病理解剖（鏡檢改變）血管內(nèi)皮細(xì)胞損害，可見腦膜與腦實質(zhì)小血管病理解剖（鏡檢改變）局部膠質(zhì)細(xì)胞增生，形成小膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)節(jié)。病理解剖（鏡檢改變）局部膠質(zhì)細(xì)胞增生，形成小膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)節(jié)。臨床表現(xiàn)根據(jù)病程分為四期：（一）初期（二）極期

（三）恢復(fù)期（四）后遺癥期根據(jù)病情輕重，分為四型：1.輕型2.普通型3.重型4.暴發(fā)型

臨床表現(xiàn)根據(jù)病程分為四期：臨床表現(xiàn)潛伏期4-21天，多為10-14天1、初期

1-3天急起發(fā)熱，體溫39-40℃，頭痛，惡心、嘔吐，全身無力，少數(shù)患者可有神情淡漠、輕度頸強直等腦膜刺激征。易誤診為上呼吸道感染。臨床表現(xiàn)潛伏期4-21天，多為10-14天臨床表現(xiàn)2、極期歷經(jīng)4-10天此期要經(jīng)過“三個危險關(guān)”。臨床表現(xiàn)2、極期歷經(jīng)4-10天高熱抽搐呼吸衰竭為乙腦急性期的三聯(lián)癥，?；橐蚬?，相互影響，加重病情。

高熱抽搐呼吸衰竭為乙腦急性期的三聯(lián)癥，?；ヅR床表現(xiàn)高熱體溫>40℃,7-10天或達3周,伴劇烈頭痛、噴射性嘔吐。意識障礙由煩躁、嗜睡、昏睡逐漸到昏迷；早的1-2天，多在3-8天出現(xiàn)。驚厥或抽搐高熱、腦實質(zhì)炎癥及腦水腫所致,呈局部或全身抽搐，多伴意識障礙，持續(xù)時間與程度各異。

臨床表現(xiàn)高熱體溫>40℃,7-10天或達3周,伴劇烈流行性乙型腦炎課件流行性乙型腦炎課件呼吸衰竭是乙腦最為嚴(yán)重的癥狀，也是重要的死亡原因。主要為中樞性呼吸衰竭。由于腦實質(zhì)炎癥、缺氧、腦水腫、顱高壓、腦疝和低血鈉腦病等所致。以炎癥損害延髓呼吸中樞為主要原因。臨床表現(xiàn)呼吸衰竭是乙腦最為嚴(yán)重的癥狀，也是重要的死亡原因。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)中樞性呼吸衰竭：表現(xiàn)為呼吸節(jié)律不規(guī)則及幅度不均，如雙吸氣，嘆息樣呼吸，潮式呼吸，抽泣樣呼吸及下頜呼吸，最后呼吸停止。臨床表現(xiàn)中樞性呼吸衰竭：多在病程l0天內(nèi)出現(xiàn)，第2周后就較少出現(xiàn)新的神經(jīng)癥狀和體征；肢體偏癱或全癱，病理征陽性，常出現(xiàn)腦膜刺激征；常有膝、跟腱等深反射先亢進后消失；自主神經(jīng)受損導(dǎo)致大、小便失禁或尿儲留。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征多在病程l0天內(nèi)出現(xiàn)，第2周后就較少出現(xiàn)新的神經(jīng)癥狀臨床表現(xiàn)3、恢復(fù)期

多2周內(nèi)完全恢復(fù)，重者(5%-20%)可有表情淡漠、癡呆、失語、吞咽困難、多汗、肢體癱瘓等神經(jīng)受損癥狀，如積極治療下6月內(nèi)仍不恢復(fù)為后遺癥。臨床表現(xiàn)3、恢復(fù)期4、后遺癥期常見于重型和暴發(fā)型患者。神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥常見者有失語，其次有肢體強直性癱瘓、扭轉(zhuǎn)痙攣、舞蹈樣運動、攣縮畸形、吞咽困難和癲癇發(fā)作等。可有植物神經(jīng)功能失調(diào)，表現(xiàn)為多汗和中樞性發(fā)熱等。精神方面的后遺癥有記憶力減退、癡呆、精神異常、性格改變等。4、后遺癥期常見于重型和暴發(fā)型患者。神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥常見者有失輕型

患者的神志始終清醒，但有不同程度的嗜睡，一般無抽搐（個別兒童患者因高熱而驚厥）。體溫在38-39℃之間，多數(shù)在1周內(nèi)恢復(fù)，往往依靠腦脊液和血清學(xué)檢查確診。輕型普通型

有意識障礙如昏睡或淺昏迷，輕度頭痛及嘔吐，可有短期的抽搐。體溫一般在40℃以下，病程約10天，無后遺癥。普通型重型體溫40℃以上，昏迷、反復(fù)抽搐，瞳孔縮小，淺反射消失、深反射先亢進后消失，可有呼吸衰竭。根據(jù)病變部位的不同，產(chǎn)生不同的臨床表現(xiàn)及神經(jīng)受損體征。重型體溫40℃以上，昏迷、反復(fù)抽搐，瞳孔縮小，淺反射消失、深暴發(fā)型體溫迅速上升，呈高熱或過高熱，伴有反復(fù)或持續(xù)強烈抽搐，于1-2日內(nèi)出現(xiàn)深昏迷，有瞳孔變化、腦疝和中樞性呼吸衰竭等表現(xiàn)，如不及時搶救，常因呼吸衰竭而死亡。幸存者都有嚴(yán)重后遺癥。暴發(fā)型根據(jù)病情分型

體溫神志腦膜刺激征抽搐呼衰病程后遺癥輕型<39℃清不明顯——1周—普通<40℃淺昏有偶有—2周多無

重型>40℃昏迷明顯反復(fù)±3周常有極重>41℃深昏明顯持續(xù)＋＋>3周嚴(yán)重根據(jù)病情分型體溫神志腦膜刺激征抽搐呼衰并發(fā)癥肺部感染最為常見，因患者神志不清，呼吸道分泌物不易咳出，導(dǎo)致支氣管肺炎和肺不張。其次有褥瘡、尿道感染等。

并發(fā)癥肺部感染最為常見，因患者神志不清，呼吸道分泌物不易實驗室檢查血象

白細(xì)胞總數(shù)常在10-20×109/L，中性粒細(xì)胞在80%以上。實驗室檢查血象白細(xì)胞總數(shù)常在10-20×109/L，中性粒實驗室檢查腦脊液呈無色透明，壓力僅輕度增高，白細(xì)胞計數(shù)增加，在50-500×109/L，個別可高達1000以上。病初2-3天以中性粒細(xì)胞為主，以后則單核細(xì)胞增多。糖正?；蚱撸鞍踪|(zhì)常輕度增高，氯化物正常。病初1-3天內(nèi)，腦脊液檢查在少數(shù)病例可呈陰性。實驗室檢查腦脊液呈無色透明，壓力僅輕度增高，白細(xì)胞計數(shù)增加實驗室檢查病原學(xué)檢查：病毒分離：腦脊液、血中不易分離出病毒；第一周內(nèi)死亡患者腦組織可分離到病毒。用于回顧性診斷實驗室檢查病原學(xué)檢查：血清學(xué)檢查特異性IgM抗體測定特異性IgM抗體在感染后4天即可出現(xiàn)，2-3周內(nèi)達高峰，血或腦脊液中特異性IgM抗體在3周內(nèi)陽性率達70%-90%，可作早期診斷，與血凝抑制試驗同時測定，符合率可達95%。

血清學(xué)檢查特異性IgM抗體測定血清學(xué)檢查補體結(jié)合試驗：為IgG抗體，具有較高的特異性，多在發(fā)病后2周出現(xiàn)，5-6周達高峰，持續(xù)1年左右。主要用于回顧性診斷或流行性病學(xué)調(diào)查。血清學(xué)檢查補體結(jié)合試驗：為IgG抗體，具有較高的特異性，多在血清學(xué)檢查血凝抑制試驗：抗體出現(xiàn)較早，病后第4-5天出現(xiàn)，2周達高峰。方法簡便，陽性率高于補體結(jié)合試驗。血清學(xué)檢查血凝抑制試驗：抗體出現(xiàn)較早，病后第4-5天出現(xiàn)，2診斷流行病學(xué)特征：夏秋季發(fā)病臨床特點急性發(fā)病，高熱，意識障礙，抽搐，嚴(yán)重者有呼吸衰竭，病理反射及腦膜刺激征陽性。診斷流行病學(xué)特征：夏秋季發(fā)病診斷實驗室檢查腦脊液白細(xì)胞數(shù)及蛋白稍高，糖及氯化物正常。血液或腦脊液中抗體檢測及分離出乙腦病毒可以確診。診斷實驗室檢查鑒別診斷中毒性痢疾化膿性腦膜炎，流行性腦脊髓膜炎結(jié)核性腦膜炎其他病毒性腦膜炎或腦炎

鑒別診斷中毒性痢疾鑒別診斷中毒性菌痢與乙腦流行季節(jié)相同，多見于夏秋季，但起病比乙腦更急，多在發(fā)病一天內(nèi)出現(xiàn)高熱、抽搐、休克或昏迷等。乙腦除暴發(fā)型外，很少出現(xiàn)休克?？捎?%～2%鹽水灌腸，如有膿性或膿血便，即可確診。

鑒別診斷中毒性菌痢鑒別診斷化膿性腦膜炎腦膜炎的表現(xiàn)為主，故腦膜刺激征顯著。腦脊液混濁，中性粒細(xì)胞占90%以上，涂片和培養(yǎng)可發(fā)現(xiàn)致病菌。如為流腦則有冬春季發(fā)病的季節(jié)性特點，皮膚常有瘀點、瘀斑。鑒別診斷化膿性腦膜炎鑒別診斷結(jié)核性腦膜炎無季節(jié)性，起病緩慢，病程長，有結(jié)核病史。腦脊液中糖與氯化物均降低，薄膜涂片或培養(yǎng)可找到結(jié)核桿菌。胸部X片或CT檢查、結(jié)核菌素試驗有助于診斷。

鑒別診斷結(jié)核性腦膜