肺靜脈及心房顫動(dòng)課件

肺靜脈與心房顫動(dòng)肺靜脈與心房顫動(dòng)1心房顫動(dòng)是臨床上最常見(jiàn)的持續(xù)性心律失宮。Framingham研究發(fā)現(xiàn)心房顫動(dòng)增加了患者的死亡率,特別是增加了中風(fēng)的發(fā)病率部分房顫認(rèn)為起自肺靜脈肌袖。2000年,chen等發(fā)現(xiàn)肺靜脈心肌組織具有自律性現(xiàn)在一般認(rèn)為,這些具有自律性的細(xì)胞生房早,然后引發(fā)房顫。心房顫動(dòng)是臨床上最常見(jiàn)的持續(xù)性心律失2肺靜脈在房顫的維持上也具有重要的作用肺靜脈特有的組織學(xué)和電生理特征使它成為房顫維持的幫兇。最后,房顫導(dǎo)致的心房重構(gòu)會(huì)促進(jìn)房顫的慢性化。在“心房重構(gòu)”(結(jié)構(gòu)重構(gòu)和電重構(gòu))的過(guò)程中,肺靜脈可能也扮演了及其重要的角色。下面肺靜脈在房顫發(fā)生、持續(xù)等方面的作用肺靜脈在房顫的維持上也具有重要的作用3房顫的發(fā)生心房顫動(dòng)是主要影響心房的一種心律紊亂房顫發(fā)生時(shí),來(lái)自心房肌細(xì)胞的電活動(dòng)導(dǎo)致患者失去了正常的竇性沖動(dòng)。此外,高達(dá)每分鐘600次的雜亂沖動(dòng),使心房失去了作為合胞體收縮的能力,而出現(xiàn)不規(guī)則的收縮,導(dǎo)致心房輔助泵功能的喪失房顫的發(fā)生與三個(gè)主要的機(jī)制有關(guān):自律性增加、觸發(fā)活動(dòng)、折返。房顫的發(fā)生4首先,自律性活動(dòng)卷入了那些具有自發(fā)性除極的細(xì)胞。異位細(xì)胞自律性增加可以引起心律失常。直律性增通常包括:減少的舒張期電位(例如:迷走神經(jīng)張力降低4相除極加速(例如:兒茶酚胺、纖維機(jī)械牽張力增加、低鉀等)、更加負(fù)向的閾電位水平。geocities/nakedbb首先,自律性活動(dòng)卷入了那些具有自發(fā)性5觸發(fā)活動(dòng)也是二種“起搏”活動(dòng),但是它必須有個(gè)初始的引導(dǎo)沖動(dòng)。觸發(fā)活動(dòng)分為早期后除極(EADs)和晚期后除極⑦DADs)。早期后除極通常伴隨延長(zhǎng)的動(dòng)作電位,此長(zhǎng)動(dòng)作電位平臺(tái)期的鈣離子流可能參與了早期后除極。相似地,晚期后除極發(fā)生在細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載時(shí),生電性鈉離子/鈣離子通道移出一個(gè)鈣離子,進(jìn)入三個(gè)鈉離子,因此導(dǎo)致正電荷進(jìn)入細(xì)胞,細(xì)胞緩慢向除極進(jìn)發(fā)。因此,任何在收縮期導(dǎo)致心肌細(xì)胞鈣離子超載的情況下,通過(guò)鈉鈣交換器的作用可能引發(fā)晚期后除無(wú)論那種后除拯只要達(dá)到了闋電位,就觸發(fā)活動(dòng)也是二種“起搏”活動(dòng),但是它必須有6DADEAD早期后除極和晚期后除極。(A)晚期后除極(DAD)產(chǎn)生在完全復(fù)極后。如果DAD達(dá)到了閾電位,就引起觸發(fā)活動(dòng)——黑色小箭頭所指(B)早期后除極使動(dòng)作電位3相中斷,導(dǎo)致觸發(fā)活動(dòng)一黑色小箭頭所指)DAD7在除極后,心肌鈉離子通道失活。鈉通道失活期間就是我們所謂的不應(yīng)期。在不應(yīng)期內(nèi),這些鈉失活的細(xì)胞不能產(chǎn)生新的動(dòng)作電位,異位沖動(dòng)需在其附近產(chǎn)生。如果,這種沖動(dòng)通過(guò)另一條徑路傳導(dǎo)然后再擴(kuò)散到原來(lái)不應(yīng)的細(xì)胞,這時(shí),鈉離子通道已經(jīng)復(fù)活,這些細(xì)胞就可能引起新的動(dòng)作電位。如果兩條分離的徑路通過(guò)這種方式連續(xù)的激活,就是折返·如果心肌細(xì)胞的不應(yīng)期延長(zhǎng),可能導(dǎo)致折返難以發(fā)生。這是因?yàn)檎鄯淡h(huán)路中的沖動(dòng)可能遭遇到不能產(chǎn)生動(dòng)作電位的細(xì)胞(因?yàn)樗鼈冞€處于不應(yīng)期中)因此,不應(yīng)期縮短有利于折返環(huán)中沖動(dòng)的擴(kuò)布,也有利于房顫的發(fā)生和維持。相似地,如果折返環(huán)中的電沖動(dòng)傳導(dǎo)速度越慢:越不谷易遭遇到處于不應(yīng)期的細(xì)胞。因此,慢的傳導(dǎo)也有利于折返環(huán)以及房在除極后,心肌鈉離子通道失活。鈉通道失活期間8當(dāng)前的研究認(rèn)為房顫的發(fā)生與:局灶性異位活動(dòng)和折返有關(guān)。正如前面所說(shuō),研究認(rèn)為肺靜脈處的心肌組織也是一個(gè)異位沖動(dòng)geoclties/naked_bb當(dāng)前的研究認(rèn)為房顫的發(fā)生與:局灶9肺靜脈組織作為心律失常的發(fā)源地早在1966年,研究人員就發(fā)現(xiàn)肺靜脈中膜有條狀的心肌深入,1981年,發(fā)現(xiàn)這些心肌能夠產(chǎn)生動(dòng)作電位。Haissaguerre等發(fā)現(xiàn)肺靜脈作為異位沖動(dòng)發(fā)源地可能卷入了房顫的發(fā)作。這項(xiàng)具有里程碑價(jià)值的研究發(fā)現(xiàn)起源于肺靜脈的藥物不敏感的房顫94%在肺靜脈存在異位活動(dòng)。他們發(fā)現(xiàn)消融這些犯罪的肺靜脈可以使促發(fā)房顫的早搏消失。隨后,對(duì)致心律失常性肺靜脈進(jìn)行大量的研究。肺靜脈組織作為心律失常的發(fā)源地10肺靜脈及心房顫動(dòng)課件11肺靜脈及心房顫動(dòng)課件12肺靜脈及心房顫動(dòng)課件13肺靜脈及心房顫動(dòng)課件14肺靜脈及心房顫動(dòng)課件15肺靜脈及心房顫動(dòng)課件16肺靜脈及心房顫動(dòng)課件17肺靜脈及心房顫動(dòng)課件18肺靜脈及心房顫動(dòng)課件19肺靜脈及心房顫動(dòng)課件20肺靜脈及心房顫動(dòng)課件21肺靜脈及心房顫動(dòng)課件22肺靜脈及心房顫動(dòng)課件23肺靜脈及心房顫動(dòng)課件24肺靜脈及心房顫動(dòng)課件25肺靜脈及心房顫動(dòng)課件26肺靜脈及心房顫動(dòng)課件27肺靜脈及心房顫動(dòng)課件28肺靜脈及心房顫動(dòng)課件29肺靜脈及心房顫動(dòng)課件30肺靜脈及心房顫動(dòng)課件31肺靜脈及心房顫動(dòng)課件32肺靜脈及心房顫動(dòng)課件33肺靜脈及心房顫動(dòng)課件34肺靜脈及心房顫動(dòng)課件35肺靜脈及心房顫動(dòng)課件36肺靜脈及心房顫動(dòng)課件37肺靜脈及心房顫動(dòng)課件38肺靜脈及心房顫動(dòng)課件39肺靜脈及心房顫動(dòng)課件40肺靜脈及心房顫動(dòng)課件41肺靜脈與心房顫動(dòng)肺靜脈與心房顫動(dòng)42心房顫動(dòng)是臨床上最常見(jiàn)的持續(xù)性心律失宮。Framingham研究發(fā)現(xiàn)心房顫動(dòng)增加了患者的死亡率,特別是增加了中風(fēng)的發(fā)病率部分房顫認(rèn)為起自肺靜脈肌袖。2000年,chen等發(fā)現(xiàn)肺靜脈心肌組織具有自律性現(xiàn)在一般認(rèn)為,這些具有自律性的細(xì)胞生房早,然后引發(fā)房顫。心房顫動(dòng)是臨床上最常見(jiàn)的持續(xù)性心律失43肺靜脈在房顫的維持上也具有重要的作用肺靜脈特有的組織學(xué)和電生理特征使它成為房顫維持的幫兇。最后,房顫導(dǎo)致的心房重構(gòu)會(huì)促進(jìn)房顫的慢性化。在“心房重構(gòu)”(結(jié)構(gòu)重構(gòu)和電重構(gòu))的過(guò)程中,肺靜脈可能也扮演了及其重要的角色。下面肺靜脈在房顫發(fā)生、持續(xù)等方面的作用肺靜脈在房顫的維持上也具有重要的作用44房顫的發(fā)生心房顫動(dòng)是主要影響心房的一種心律紊亂房顫發(fā)生時(shí),來(lái)自心房肌細(xì)胞的電活動(dòng)導(dǎo)致患者失去了正常的竇性沖動(dòng)。此外,高達(dá)每分鐘600次的雜亂沖動(dòng),使心房失去了作為合胞體收縮的能力,而出現(xiàn)不規(guī)則的收縮,導(dǎo)致心房輔助泵功能的喪失房顫的發(fā)生與三個(gè)主要的機(jī)制有關(guān):自律性增加、觸發(fā)活動(dòng)、折返。房顫的發(fā)生45首先,自律性活動(dòng)卷入了那些具有自發(fā)性除極的細(xì)胞。異位細(xì)胞自律性增加可以引起心律失常。直律性增通常包括:減少的舒張期電位(例如:迷走神經(jīng)張力降低4相除極加速(例如:兒茶酚胺、纖維機(jī)械牽張力增加、低鉀等)、更加負(fù)向的閾電位水平。geocities/nakedbb首先,自律性活動(dòng)卷入了那些具有自發(fā)性46觸發(fā)活動(dòng)也是二種“起搏”活動(dòng),但是它必須有個(gè)初始的引導(dǎo)沖動(dòng)。觸發(fā)活動(dòng)分為早期后除極(EADs)和晚期后除極⑦DADs)。早期后除極通常伴隨延長(zhǎng)的動(dòng)作電位,此長(zhǎng)動(dòng)作電位平臺(tái)期的鈣離子流可能參與了早期后除極。相似地,晚期后除極發(fā)生在細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載時(shí),生電性鈉離子/鈣離子通道移出一個(gè)鈣離子,進(jìn)入三個(gè)鈉離子,因此導(dǎo)致正電荷進(jìn)入細(xì)胞,細(xì)胞緩慢向除極進(jìn)發(fā)。因此,任何在收縮期導(dǎo)致心肌細(xì)胞鈣離子超載的情況下,通過(guò)鈉鈣交換器的作用可能引發(fā)晚期后除無(wú)論那種后除拯只要達(dá)到了闋電位,就觸發(fā)活動(dòng)也是二種“起搏”活動(dòng),但是它必須有47DADEAD早期后除極和晚期后除極。(A)晚期后除極(DAD)產(chǎn)生在完全復(fù)極后。如果DAD達(dá)到了閾電位,就引起觸發(fā)活動(dòng)——黑色小箭頭所指(B)早期后除極使動(dòng)作電位3相中斷,導(dǎo)致觸發(fā)活動(dòng)一黑色小箭頭所指)DAD48在除極后,心肌鈉離子通道失活。鈉通道失活期間就是我們所謂的不應(yīng)期。在不應(yīng)期內(nèi),這些鈉失活的細(xì)胞不能產(chǎn)生新的動(dòng)作電位,異位沖動(dòng)需在其附近產(chǎn)生。如果,這種沖動(dòng)通過(guò)另一條徑路傳導(dǎo)然后再擴(kuò)散到原來(lái)不應(yīng)的細(xì)胞,這時(shí),鈉離子通道已經(jīng)復(fù)活,這些細(xì)胞就可能引起新的動(dòng)作電位。如果兩條分離的徑路通過(guò)這種方式連續(xù)的激活,就是折返·如果心肌細(xì)胞的不應(yīng)期延長(zhǎng),可能導(dǎo)致折返難以發(fā)生。這是因?yàn)檎鄯淡h(huán)路中的沖動(dòng)可能遭遇到不能產(chǎn)生動(dòng)作電位的細(xì)胞(因?yàn)樗鼈冞€處于不應(yīng)期中)因此,不應(yīng)期縮短有利于折返環(huán)中沖動(dòng)的擴(kuò)布,也有利于房顫的發(fā)生和維持。相似地,如果折返環(huán)中的電沖動(dòng)傳導(dǎo)速度越慢:越不谷易遭遇到處于不應(yīng)期的細(xì)胞。因此,慢的傳導(dǎo)也有利于折返環(huán)以及房在除極后,心肌鈉離子通道失活。鈉通道失活期間49當(dāng)前的研究認(rèn)為房顫的發(fā)生與:局灶性異位活動(dòng)和折返有關(guān)。正如前面所說(shuō),研究認(rèn)為肺靜脈處的心肌組織也是一個(gè)異位沖動(dòng)geoclties/naked_bb當(dāng)前的研究認(rèn)為房顫的發(fā)生與:局灶50肺靜脈組織作為心律失常的發(fā)源地早在1966年,研究人員就發(fā)現(xiàn)肺靜脈中膜有條狀的心肌深入,1981年,發(fā)現(xiàn)這些心肌能夠產(chǎn)生動(dòng)作電位。Haissaguerre等發(fā)現(xiàn)肺靜脈作為異位沖動(dòng)發(fā)源地可能卷入了房顫的發(fā)作。這項(xiàng)具有里程碑價(jià)值的研究發(fā)現(xiàn)起源于肺靜脈的藥物不敏感的房顫94%在肺靜脈存在異位活動(dòng)。他們發(fā)現(xiàn)消融這些犯罪的肺靜脈可以使促發(fā)房顫的早搏消失。隨后,對(duì)致心律失常性肺靜脈進(jìn)行大量的研究。肺靜脈組織作為心律失常的發(fā)源地51肺靜脈及心房顫動(dòng)課件52肺靜脈及心房顫動(dòng)課件53肺靜脈及心房顫動(dòng)課件54肺靜脈及心房顫動(dòng)課件55肺靜脈及心房顫動(dòng)課件56肺靜脈及心房顫動(dòng)課件57肺靜脈及心房顫動(dòng)課件58肺靜脈及心房顫動(dòng)課件59肺靜脈及心房顫動(dòng)課件60肺靜脈及心房顫動(dòng)課件61肺靜脈及心房顫動(dòng)課件62肺靜脈及心房顫動(dòng)課件63肺靜脈及心房顫動(dòng)課件64肺靜脈及心房顫動(dòng)課件65肺靜脈及心房顫動(dòng)課件66肺靜脈及心房顫動(dòng)課件