消化性潰瘍診療課件

消化性潰瘍

消化性潰瘍

消化性潰瘍主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍(gastriculcer，GU)和十二指腸潰瘍(duodenalulcer，DU)，因潰瘍的形成與胃酸-胃蛋白酶的消化作用有關(guān)而得名。潰瘍的粘膜缺損超過粘膜肌層，不同于糜爛。概述消化性潰瘍主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即常見病、多發(fā)病，全球性分布，約有10％的人口一生中患過此病。男性多于女性。十二指腸潰瘍（DU）多于胃潰瘍（GU）。DU好發(fā)于青壯年，GU中老年人多見。秋冬、冬春之交好發(fā)。南方發(fā)病率高于北方。流行病學(xué)常見病、多發(fā)病，全球性分布，約有10％的人口一生中患過此病。HCI胃內(nèi)pH：0.9-1.5胃酸在消化中的重要作用胃酸為什么不消化自身？HCI胃內(nèi)pH：0.9-1.5胃酸在消化中的重要作用胃酸為什壁細胞頸粘液細胞主細胞粘液凝膠層

可溶性粘液層表層粘液細胞一線防御:粘膜表面粘液二線防御:粘膜上皮層三線防御:粘膜微循環(huán)四線防御:粘膜免疫細胞五線防御:粘膜自身修復(fù)機能1996年Wallace全面闡述胃粘膜保護機制：“結(jié)合解剖和功能，將胃粘膜的防御修復(fù)分為五個層次”

胃粘膜的保護屏障壁細胞頸粘液細胞主細胞粘液凝膠層可溶性粘液層表層粘液細胞胃酸與粘膜保護屏障失衡胃酸分泌過多粘膜屏障破壞發(fā)病胃酸與粘膜保護屏障失衡胃酸分泌過多發(fā)病微生物（Hp）NSAIDs類藥物胃酸/胃蛋白酶膽鹽刺激性食物吸煙、喝酒

粘液/碳酸氫鹽屏障粘膜屏障細胞更新黏膜血流量保護因子攻擊因子防護因子消化性潰瘍

病因與發(fā)病機制微生物（Hp）粘液/碳酸氫鹽屏障攻擊因子防護因子消病因和發(fā)病機制幽門螺桿菌(H.Pylori)為革蘭氏陰性菌，微需氧菌，可產(chǎn)生

大量高活性尿素酶。

Hp的致病機理：刺激胃酸分泌；尿素酶分解尿素產(chǎn)氨；引起免疫反應(yīng)；釋放細胞毒素。一、幽門螺桿菌感染

病因和發(fā)病機制幽門螺桿菌(H.Pylori)為革蘭一、幽門十二指腸球部潰瘍患者感染率：90%～100%胃潰瘍患者感染率：60%根除Hp可促進潰瘍愈合，并顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率Hp是消化性潰瘍的主要病因病因和發(fā)病機制Hp是消化性潰瘍的主要病因病因和發(fā)病機制二、非甾體抗炎藥(NSAIDs)包括阿司匹林、布洛芬、對乙酰氨基酚等；長期使用NSAIDs患者10%-20%發(fā)生PU，約1-4%發(fā)生出血、穿孔等并發(fā)癥；可直接損傷胃黏膜；抑制COX-1導(dǎo)致前列腺素的合成減少，削弱粘膜的保護作用病因和發(fā)病機制二、非甾體抗炎藥(NSAIDs)病因和發(fā)病機制三、胃酸和胃蛋白酶

PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，這一概念在“Hp時代”仍未改變。胃蛋白酶胃壁主細胞分泌胃蛋白酶原pH＞4，失活降解蛋白質(zhì)分子胃酸起決定性的作用H+病因和發(fā)病機制三、胃酸和胃蛋白酶胃蛋白酶胃壁主細胞分泌胃蛋白酶原pH＞4，Warren&Marshall獲2005年諾貝爾醫(yī)學(xué)獎

NOacid,NOulcerNOHP,NOulcer1910年Shwartz病因和發(fā)病機制Warren&MarshallNOacid,四、其他因素遺傳因素應(yīng)激和心理因素胃十二指腸運動異常吸煙、飲食等病因和發(fā)病機制四、其他因素病因和發(fā)病機制球部降部水平部升部胃竇胃角好發(fā)部位：95%DU在球部，少數(shù)發(fā)生于球后部（球后潰瘍）；85%GU發(fā)生于胃竇小彎、胃角病理球部降部水平部升部胃竇胃角好發(fā)部位：95%DU在球部，少數(shù)病理形態(tài)：潰瘍多呈圓形或橢圓形，DU多數(shù)直徑＜1cm，累及粘膜肌層，少數(shù)可深及肌層甚至漿膜層，邊緣整齊，規(guī)則，底部平整，干凈或有灰白色滲出物分期：活動性（A）、愈合期(H)、瘢痕期潰瘍(S)病理形態(tài)：潰瘍多呈圓形或橢圓形，DU多數(shù)直徑＜1cm，累表淺，愈合后粘膜正常深，愈合后有疤痕形成糜爛潰瘍糜爛or潰瘍？表淺，愈合后粘膜正常深，愈合后有疤痕形成糜爛潰瘍糜爛or節(jié)律性周期性發(fā)作，季節(jié)性

多在秋冬和冬春之交發(fā)病慢性病程，反復(fù)發(fā)作胃潰瘍：“進食疼痛舒適”球部潰瘍：“疼痛進食舒適”上腹痛——主要癥狀，部分以并發(fā)癥就診臨床表現(xiàn)餐前痛餐后痛節(jié)律性胃潰瘍：“進食疼痛舒適”上腹痛——主要癥狀，部分以疼痛部位及性質(zhì)臨床表現(xiàn)GU—劍突下正中或偏DU—上腹正中或偏右饑餓樣不適感、鈍痛、脹痛、灼痛（燒心）或劇痛疼痛部位及性質(zhì)臨床表現(xiàn)GU—劍突下正中或偏DU—上腹正中或偏反酸、噯氣、燒心等缺乏特異性其他癥狀缺乏特異性體征缺乏特異性上腹部局限性輕壓痛，球潰壓痛點常偏右臨床表現(xiàn)反酸、噯氣、燒心等缺乏特異性其他癥狀缺乏特異性體征缺乏特特殊類型的消化性潰瘍復(fù)合潰瘍：幽門梗阻發(fā)生率較高。幽門管潰瘍：癥狀常不典型，對抗酸藥反應(yīng)差，易出現(xiàn)嘔吐、幽門梗阻及并發(fā)出血、穿孔。球后潰瘍：球部遠端十二指腸。夜間痛及背部放射痛多見、療效差、易并發(fā)出血。巨大潰瘍：直徑大于2厘米。治療差，愈合慢，易慢性穿孔。老年人消化性潰瘍：臨床表現(xiàn)不典型，無癥狀者多,GU多位于胃體上部或胃底部，潰瘍常較大。無癥狀性潰瘍：約15%，并發(fā)癥首發(fā)，老年人多見；多與NSAIDs相關(guān)特殊類型的消化性潰瘍復(fù)合潰瘍：幽門梗阻發(fā)生率較高。初診

典型的慢性、周期性及節(jié)律性上腹痛確診

上消化道造影顯示潰瘍龕影胃鏡檢查發(fā)現(xiàn)潰瘍病變——更具有診斷價值診斷初診診斷診斷診斷診斷診斷診斷診斷胃鏡檢查診斷胃鏡檢查診斷26內(nèi)鏡胃部的插入與觀察26內(nèi)鏡胃部的插入與觀察胃體潰瘍胃體潰瘍十二指腸球部潰瘍十二指腸球部潰瘍胃鏡示胃潰瘍性病變胃癌消化性潰瘍胃淋巴瘤直接觀察病變超聲內(nèi)鏡檢查進行病理活檢良性?

惡性?診斷和鑒別診斷胃鏡示胃潰瘍性病變胃癌直接觀察病變良性?惡性?診斷和鑒別診癌性潰瘍內(nèi)鏡特點邊緣蟲噬樣結(jié)節(jié)狀隆起皺襞融合皺襞變細皺襞中斷診斷和鑒別診斷潰瘍形狀不規(guī)則，較大；底凹凸不平、苔污穢；邊緣呈結(jié)節(jié)狀隆起；周圍皺襞中斷；胃壁僵硬、蠕動減弱；癌性潰瘍內(nèi)鏡特點邊緣蟲噬樣結(jié)節(jié)狀隆起皺襞融合皺襞變細皺襞中斷Hp的檢查——常規(guī)檢測項目侵入性試驗：快速尿素酶試驗（首選）、粘膜涂片染色、組織學(xué)檢查、微需氧培養(yǎng)、PCR非侵入性試驗：13C、14C尿素呼氣試驗（13C-UBT、14C-UBT，根除治療后復(fù)查的首選方法）、血清學(xué)試驗診斷和鑒別診斷診斷和鑒別診斷快速尿素酶法血清抗體檢測法14C-尿素呼氣試驗

Hp培養(yǎng)組織切片染色診斷和鑒別診斷快速尿素酶法血清抗體14C-尿素呼Hp培養(yǎng)組織切診斷和鑒別診斷1.功能性消化不良有消化不良的癥狀，無器質(zhì)性病變病情明顯受精神因素影響，常伴有消化道以外的神經(jīng)官能癥，心理治療、安定劑、對癥處理常能收效X線、內(nèi)鏡檢查為陰性結(jié)果鑒別診斷1.功能性消化不良2.慢性膽囊炎和膽石癥

疼痛與進食油膩食物有關(guān)疼痛位于右上腹可伴有發(fā)熱、黃疸超聲、內(nèi)鏡、MRCP、ERCP檢查有助鑒別鑒別診斷2.慢性膽囊炎和膽石癥疼痛與進食油膩食物有關(guān)鑒別診斷病情呈進行性、持續(xù)性發(fā)展，上腹部包塊，體重下降，內(nèi)科藥物療效不佳懷疑惡性潰瘍一次活檢陰性者，短期內(nèi)復(fù)查胃鏡并再次活檢強力抑酸劑治療后，潰瘍縮小或愈合不能排除惡性潰瘍3.胃癌鑒別診斷3.胃癌鑒別診斷胰腺非細胞瘤分泌大量胃泌素所致，腫瘤一般很小（<1cm)，生長緩慢，半數(shù)為惡性多發(fā)性潰瘍潰瘍發(fā)生于不典型部位，難治高胃酸分泌，血清胃泌素>200pg/ml4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison綜合征）鑒別診斷4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison綜合征）鑒別并發(fā)癥1.出血（25%）黑便，嘔血

并發(fā)癥1.出血（25%）黑便，嘔血2.穿孔

發(fā)生率GU為2%～5%，DU為6%～10%

三種后果：潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎（急性穿孔）潰瘍穿孔并受阻于毗鄰實質(zhì)性器官如肝、胰、脾等形成穿透性潰瘍（慢性穿孔）臨近后壁穿孔或游離穿孔引起局限性腹膜炎（亞急性穿孔）并發(fā)癥2.穿孔并發(fā)癥穿孔并發(fā)癥穿孔并發(fā)癥3.幽門梗阻發(fā)生率2%～4%，由DU或幽門管潰瘍引起表現(xiàn)為早飽、上腹痛節(jié)律改變、腹脹、嘔吐酸酵宿食，營養(yǎng)不良和體重減輕。上腹部膨隆，可見胃型、蠕動波及振水音。功能性梗阻：痙攣（急性）器質(zhì)性梗阻：局部充血、水腫、疤痕、粘連（急、慢性）并發(fā)癥3.幽門梗阻并發(fā)癥并發(fā)癥幽門管潰瘍并發(fā)癥幽門管潰瘍4.癌變

DU癌變罕見。

GU癌變率〈1%，出現(xiàn)以下情況提示癌變可能：長期慢性GU病史、年齡45歲以上,潰瘍頑固不愈疼痛的節(jié)律性喪失，療效差糞OB試驗持續(xù)陽性經(jīng)一個療程（6～8周）的嚴格內(nèi)科治療，癥狀無好轉(zhuǎn)者并發(fā)癥4.癌變并發(fā)癥并發(fā)癥癌變并發(fā)癥癌變治療

治療目的：消除病因解除癥狀愈合潰瘍防止復(fù)發(fā)避免并發(fā)癥治療治療目的：1.一般治療生活規(guī)律，工作勞逸結(jié)合，避免過勞和精神緊張，改變不良的生活習(xí)慣合理飲食，避免對胃有刺激的食物和藥物戒煙酒停服NSAIDs治療1.一般治療生活規(guī)律，工作勞逸結(jié)合，避免過勞和精神緊張，改2.藥物治療70年代以前：抗酸藥、抗膽堿藥第一次變革：H2RA第二次變革：根除Hp治療2.藥物治療70年代以前：抗酸藥、抗膽堿藥治療抑制胃酸分泌H2RA：Cimetidine 400mg bidRanitidine 150mgbidFamotidine 20mgbidNizatidine 150mgbidPPI：Omeprazole 20mg qdLansoprazole 30mg qdPantoprazole 40mg qdRabeprazole 10mg qdEsoprazole 20mgqd治療抑制胃酸分泌H2RA：治療保護胃黏膜硫糖鋁、鋁碳酸鎂：不被胃腸吸收，極易粘附在潰瘍基底部，形成抗酸、抗蛋白酶的屏障，防止H+逆彌散用法：1.03～4次/d，療程4～8周枸櫞酸鉍鉀：沉淀于胃黏膜和潰瘍基底部，保護黏膜，殺滅H.Pylori

用法：110mg3-4次/d，療程4-6周前列腺素類治療保護胃黏膜硫糖鋁、鋁碳酸鎂：不被胃腸吸收，極易粘附在潰瘍基底3.根除H.Pylori治療藥物：鉍劑：枸櫞酸鉍鉀220～240mgbid果膠鉍 100mg bid抗生素：阿莫西林1.0 bid甲硝唑 0.4 bid替硝唑 0.5 bid克拉霉素 0.25～0.5 bid治療3.根除H.Pylori治療藥物：治療根除HP方案三聯(lián)療法：質(zhì)子泵抑制劑+二種抗生素

四聯(lián)療法：PPI+鉍劑+二種抗生素用于初次治療失敗者療程14天，停藥至少30天后復(fù)查Hp治療根除HP方案三聯(lián)療法：質(zhì)子泵抑制劑+二種抗生素治療抗?jié)冎委煼桨竻^(qū)分HP(+)(-)如HP(+)，抗HP治療+抑酸治療（H2RA或PPI）如HP(-)，常規(guī)抑酸治療或加粘膜保護治療療程：抗HP治療2周抑酸治療（PPI)：DU6-8周；GU8-12周維持治療：根據(jù)潰瘍復(fù)發(fā)頻率、年齡、服用NSAIDs、吸煙、合并其他嚴重疾病、潰瘍并發(fā)癥等決定根除HP停藥至少30天后復(fù)查Hp治療抗?jié)冎委煼桨竻^(qū)分HP(+)(-)根除HP停藥至少30天后復(fù)4.NSAIDs潰瘍的治療和預(yù)防暫停或減少NSAIDs劑量，或改為腸溶劑型檢測Hp感染并行根除治療未能終止NSAIDs者，選擇同時服用PPI治療既往有PU病史或潰瘍高危人群，必需用NSAIDs治療者，同時服用抗PU藥，PPI或米索前列醇，H2RA無預(yù)防作用治療4.NSAIDs潰瘍的治療和預(yù)防暫停或減少NSAIDs劑量，5.潰瘍復(fù)發(fā)的預(yù)防除去危險因素：Hp感染、服用NSAIDs、吸煙等，潰瘍復(fù)發(fā)頻繁，應(yīng)排除胃泌素瘤。下列情況需長程維持治療：不能停用NSAIDs者；HP相關(guān)性潰瘍，HP未根除者；HP陰性潰瘍有并發(fā)癥的高齡或伴有嚴重伴隨病者。預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)的措施：一個療程后，用H2RA或PPI常規(guī)劑量的半量維持?；虿捎米晕艺{(diào)節(jié)方式，間歇給藥，以減少復(fù)發(fā)，預(yù)防并發(fā)癥。維持治療3～6個月或更長。治療5.潰瘍復(fù)發(fā)的預(yù)防除去危險因素：Hp感染、服用NSAIDs、6.手術(shù)治療適應(yīng)證上消化道大出血經(jīng)內(nèi)科緊急處理無效者急性穿孔疤痕性幽門梗阻胃潰瘍疑有癌變內(nèi)科治療無效的頑固性潰瘍治療6.手術(shù)治療適應(yīng)證上消化道大出血經(jīng)內(nèi)科緊急處理無效者治療

謝謝謝謝消化性潰瘍

消化性潰瘍

消化性潰瘍主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍(gastriculcer，GU)和十二指腸潰瘍(duodenalulcer，DU)，因潰瘍的形成與胃酸-胃蛋白酶的消化作用有關(guān)而得名。潰瘍的粘膜缺損超過粘膜肌層，不同于糜爛。概述消化性潰瘍主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即常見病、多發(fā)病，全球性分布，約有10％的人口一生中患過此病。男性多于女性。十二指腸潰瘍（DU）多于胃潰瘍（GU）。DU好發(fā)于青壯年，GU中老年人多見。秋冬、冬春之交好發(fā)。南方發(fā)病率高于北方。流行病學(xué)常見病、多發(fā)病，全球性分布，約有10％的人口一生中患過此病。HCI胃內(nèi)pH：0.9-1.5胃酸在消化中的重要作用胃酸為什么不消化自身？HCI胃內(nèi)pH：0.9-1.5胃酸在消化中的重要作用胃酸為什壁細胞頸粘液細胞主細胞粘液凝膠層

可溶性粘液層表層粘液細胞一線防御:粘膜表面粘液二線防御:粘膜上皮層三線防御:粘膜微循環(huán)四線防御:粘膜免疫細胞五線防御:粘膜自身修復(fù)機能1996年Wallace全面闡述胃粘膜保護機制：“結(jié)合解剖和功能，將胃粘膜的防御修復(fù)分為五個層次”

胃粘膜的保護屏障壁細胞頸粘液細胞主細胞粘液凝膠層可溶性粘液層表層粘液細胞胃酸與粘膜保護屏障失衡胃酸分泌過多粘膜屏障破壞發(fā)病胃酸與粘膜保護屏障失衡胃酸分泌過多發(fā)病微生物（Hp）NSAIDs類藥物胃酸/胃蛋白酶膽鹽刺激性食物吸煙、喝酒

粘液/碳酸氫鹽屏障粘膜屏障細胞更新黏膜血流量保護因子攻擊因子防護因子消化性潰瘍

病因與發(fā)病機制微生物（Hp）粘液/碳酸氫鹽屏障攻擊因子防護因子消病因和發(fā)病機制幽門螺桿菌(H.Pylori)為革蘭氏陰性菌，微需氧菌，可產(chǎn)生

大量高活性尿素酶。

Hp的致病機理：刺激胃酸分泌；尿素酶分解尿素產(chǎn)氨；引起免疫反應(yīng)；釋放細胞毒素。一、幽門螺桿菌感染

病因和發(fā)病機制幽門螺桿菌(H.Pylori)為革蘭一、幽門十二指腸球部潰瘍患者感染率：90%～100%胃潰瘍患者感染率：60%根除Hp可促進潰瘍愈合，并顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率Hp是消化性潰瘍的主要病因病因和發(fā)病機制Hp是消化性潰瘍的主要病因病因和發(fā)病機制二、非甾體抗炎藥(NSAIDs)包括阿司匹林、布洛芬、對乙酰氨基酚等；長期使用NSAIDs患者10%-20%發(fā)生PU，約1-4%發(fā)生出血、穿孔等并發(fā)癥；可直接損傷胃黏膜；抑制COX-1導(dǎo)致前列腺素的合成減少，削弱粘膜的保護作用病因和發(fā)病機制二、非甾體抗炎藥(NSAIDs)病因和發(fā)病機制三、胃酸和胃蛋白酶

PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，這一概念在“Hp時代”仍未改變。胃蛋白酶胃壁主細胞分泌胃蛋白酶原pH＞4，失活降解蛋白質(zhì)分子胃酸起決定性的作用H+病因和發(fā)病機制三、胃酸和胃蛋白酶胃蛋白酶胃壁主細胞分泌胃蛋白酶原pH＞4，Warren&Marshall獲2005年諾貝爾醫(yī)學(xué)獎

NOacid,NOulcerNOHP,NOulcer1910年Shwartz病因和發(fā)病機制Warren&MarshallNOacid,四、其他因素遺傳因素應(yīng)激和心理因素胃十二指腸運動異常吸煙、飲食等病因和發(fā)病機制四、其他因素病因和發(fā)病機制球部降部水平部升部胃竇胃角好發(fā)部位：95%DU在球部，少數(shù)發(fā)生于球后部（球后潰瘍）；85%GU發(fā)生于胃竇小彎、胃角病理球部降部水平部升部胃竇胃角好發(fā)部位：95%DU在球部，少數(shù)病理形態(tài)：潰瘍多呈圓形或橢圓形，DU多數(shù)直徑＜1cm，累及粘膜肌層，少數(shù)可深及肌層甚至漿膜層，邊緣整齊，規(guī)則，底部平整，干凈或有灰白色滲出物分期：活動性（A）、愈合期(H)、瘢痕期潰瘍(S)病理形態(tài)：潰瘍多呈圓形或橢圓形，DU多數(shù)直徑＜1cm，累表淺，愈合后粘膜正常深，愈合后有疤痕形成糜爛潰瘍糜爛or潰瘍？表淺，愈合后粘膜正常深，愈合后有疤痕形成糜爛潰瘍糜爛or節(jié)律性周期性發(fā)作，季節(jié)性

多在秋冬和冬春之交發(fā)病慢性病程，反復(fù)發(fā)作胃潰瘍：“進食疼痛舒適”球部潰瘍：“疼痛進食舒適”上腹痛——主要癥狀，部分以并發(fā)癥就診臨床表現(xiàn)餐前痛餐后痛節(jié)律性胃潰瘍：“進食疼痛舒適”上腹痛——主要癥狀，部分以疼痛部位及性質(zhì)臨床表現(xiàn)GU—劍突下正中或偏DU—上腹正中或偏右饑餓樣不適感、鈍痛、脹痛、灼痛（燒心）或劇痛疼痛部位及性質(zhì)臨床表現(xiàn)GU—劍突下正中或偏DU—上腹正中或偏反酸、噯氣、燒心等缺乏特異性其他癥狀缺乏特異性體征缺乏特異性上腹部局限性輕壓痛，球潰壓痛點常偏右臨床表現(xiàn)反酸、噯氣、燒心等缺乏特異性其他癥狀缺乏特異性體征缺乏特特殊類型的消化性潰瘍復(fù)合潰瘍：幽門梗阻發(fā)生率較高。幽門管潰瘍：癥狀常不典型，對抗酸藥反應(yīng)差，易出現(xiàn)嘔吐、幽門梗阻及并發(fā)出血、穿孔。球后潰瘍：球部遠端十二指腸。夜間痛及背部放射痛多見、療效差、易并發(fā)出血。巨大潰瘍：直徑大于2厘米。治療差，愈合慢，易慢性穿孔。老年人消化性潰瘍：臨床表現(xiàn)不典型，無癥狀者多,GU多位于胃體上部或胃底部，潰瘍常較大。無癥狀性潰瘍：約15%，并發(fā)癥首發(fā)，老年人多見；多與NSAIDs相關(guān)特殊類型的消化性潰瘍復(fù)合潰瘍：幽門梗阻發(fā)生率較高。初診

典型的慢性、周期性及節(jié)律性上腹痛確診

上消化道造影顯示潰瘍龕影胃鏡檢查發(fā)現(xiàn)潰瘍病變——更具有診斷價值診斷初診診斷診斷診斷診斷診斷診斷診斷胃鏡檢查診斷胃鏡檢查診斷81內(nèi)鏡胃部的插入與觀察26內(nèi)鏡胃部的插入與觀察胃體潰瘍胃體潰瘍十二指腸球部潰瘍十二指腸球部潰瘍胃鏡示胃潰瘍性病變胃癌消化性潰瘍胃淋巴瘤直接觀察病變超聲內(nèi)鏡檢查進行病理活檢良性?

惡性?診斷和鑒別診斷胃鏡示胃潰瘍性病變胃癌直接觀察病變良性?惡性?診斷和鑒別診癌性潰瘍內(nèi)鏡特點邊緣蟲噬樣結(jié)節(jié)狀隆起皺襞融合皺襞變細皺襞中斷診斷和鑒別診斷潰瘍形狀不規(guī)則，較大；底凹凸不平、苔污穢；邊緣呈結(jié)節(jié)狀隆起；周圍皺襞中斷；胃壁僵硬、蠕動減弱；癌性潰瘍內(nèi)鏡特點邊緣蟲噬樣結(jié)節(jié)狀隆起皺襞融合皺襞變細皺襞中斷Hp的檢查——常規(guī)檢測項目侵入性試驗：快速尿素酶試驗（首選）、粘膜涂片染色、組織學(xué)檢查、微需氧培養(yǎng)、PCR非侵入性試驗：13C、14C尿素呼氣試驗（13C-UBT、14C-UBT，根除治療后復(fù)查的首選方法）、血清學(xué)試驗診斷和鑒別診斷診斷和鑒別診斷快速尿素酶法血清抗體檢測法14C-尿素呼氣試驗

Hp培養(yǎng)組織切片染色診斷和鑒別診斷快速尿素酶法血清抗體14C-尿素呼Hp培養(yǎng)組織切診斷和鑒別診斷1.功能性消化不良有消化不良的癥狀，無器質(zhì)性病變病情明顯受精神因素影響，常伴有消化道以外的神經(jīng)官能癥，心理治療、安定劑、對癥處理常能收效X線、內(nèi)鏡檢查為陰性結(jié)果鑒別診斷1.功能性消化不良2.慢性膽囊炎和膽石癥

疼痛與進食油膩食物有關(guān)疼痛位于右上腹可伴有發(fā)熱、黃疸超聲、內(nèi)鏡、MRCP、ERCP檢查有助鑒別鑒別診斷2.慢性膽囊炎和膽石癥疼痛與進食油膩食物有關(guān)鑒別診斷病情呈進行性、持續(xù)性發(fā)展，上腹部包塊，體重下降，內(nèi)科藥物療效不佳懷疑惡性潰瘍一次活檢陰性者，短期內(nèi)復(fù)查胃鏡并再次活檢強力抑酸劑治療后，潰瘍縮小或愈合不能排除惡性潰瘍3.胃癌鑒別診斷3.胃癌鑒別診斷胰腺非細胞瘤分泌大量胃泌素所致，腫瘤一般很?。?lt;1cm)，生長緩慢，半數(shù)為惡性多發(fā)性潰瘍潰瘍發(fā)生于不典型部位，難治高胃酸分泌，血清胃泌素>200pg/ml4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison綜合征）鑒別診斷4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison綜合征）鑒別并發(fā)癥1.出血（25%）黑便，嘔血

并發(fā)癥1.出血（25%）黑便，嘔血2.穿孔

發(fā)生率GU為2%～5%，DU為6%～10%

三種后果：潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎（急性穿孔）潰瘍穿孔并受阻于毗鄰實質(zhì)性器官如肝、胰、脾等形成穿透性潰瘍（慢性穿孔）臨近后壁穿孔或游離穿孔引起局限性腹膜炎（亞急性穿孔）并發(fā)癥2.穿孔并發(fā)癥穿孔并發(fā)癥穿孔并發(fā)癥3.幽門梗阻發(fā)生率2%～4%，由DU或幽門管潰瘍引起表現(xiàn)為早飽、上腹痛節(jié)律改變、腹脹、嘔吐酸酵宿食，營養(yǎng)不良和體重減輕。上腹部膨隆，可見胃型、蠕動波及振水音。功能性梗阻：痙攣（急性）器質(zhì)性梗阻：局部充血、水腫、疤痕、粘連（急、慢性）并發(fā)癥3.幽門梗阻并發(fā)癥并發(fā)癥幽門管潰瘍并發(fā)癥幽門管潰瘍4.癌變

DU癌變罕見。

GU癌變率〈1%，出現(xiàn)以下情況提示癌變可能：長期慢性GU病史、年齡45歲以上,潰瘍頑固不愈疼痛的節(jié)律性喪失，療效差糞OB試驗持續(xù)陽性經(jīng)一個療程（6～8周）的嚴格內(nèi)科治療，癥狀無好轉(zhuǎn)者并發(fā)癥4.癌變并發(fā)癥并發(fā)癥癌變并發(fā)癥癌變治療

治療目的：消除病因解除癥狀愈合潰瘍防止復(fù)發(fā)避免并發(fā)癥治療治療目的：1.一般治療生活規(guī)律，工作勞逸結(jié)合，避免過勞和精神緊張，改變不良的生活習(xí)慣合理飲食，避免對胃有刺激的食物和藥物戒煙酒停服NSAIDs治療1.一般治療生活規(guī)律，工作勞逸結(jié)合，避免過勞和精神緊張，改2.藥物治療70年代以前：抗酸藥、抗膽堿藥第一次變革：H2RA第二次變革：根除Hp治療2.藥物治療70年代以前：抗酸藥、抗膽堿藥治療抑制胃酸分泌H2RA：Cimetidine 400mg bidRanitidine 150mgbidFamotidine 20mgbidNizatidine 150mgbidPPI：Omeprazole 20mg qdLansoprazole 30mg qdPantoprazole 40mg qdRabeprazole 10mg qdEsoprazole 20mgqd治療抑制胃酸分泌H2RA：治療保護胃黏膜硫糖鋁、鋁碳酸鎂：不被胃腸吸收，極易粘附在潰瘍基底部，形成抗酸、抗蛋白酶的屏障，防止H+逆彌散用法：1.03～4次/d，療程4～8周枸櫞酸鉍鉀：沉淀于胃黏膜和潰瘍基底部，保護黏膜，殺滅H.Pylori

用法：110mg3-4次/d，療程4-6周前列腺素