《低容量性休克》課件

低容量性休克低容量性休克1概述休克的基本概念：指有效循環(huán)容量不足，組織器官微循環(huán)灌注急劇減少為基本原因的急性循環(huán)衰竭綜合癥?，F(xiàn)代概念：指不同原因造成急性循環(huán)衰竭、組織血流灌注不足、細胞水平急性氧代謝障礙、進而導致細胞及組織器官功能受損的病理過程的綜合癥。區(qū)別：加入了有關(guān)氧代謝障礙的內(nèi)容。概述休克的基本概念：指有效循環(huán)容量不足，組織器官微循環(huán)2概述根據(jù)血流動力學特點，休克分以下四種：1分布性休克:血管舒縮功能調(diào)節(jié)異常引起循環(huán)衰竭，如神經(jīng)源性、過敏性、（容量血管擴張）、膿毒性（阻力血管擴張及動靜脈分流增加）、等均屬此類；特點：高排低阻。2低容量性休克：20-25%以上的循環(huán)容量急性丟失，包括外丟失，如失血性，非失血性（嘔吐、腹瀉、高熱、利尿、）；內(nèi)丟失，如各種腔隙、第三間隙的隱匿性丟失等。特點：低排高阻。概述根據(jù)血流動力學特點，休克分以下四種：3概述3心源性休克：泵功能衰竭（如大面積心梗、嚴重的心肌損傷、炎癥、心律失常、心功能不全等）；特點：低排高阻。4梗阻性休克：血流的主要通道受阻，包括靜脈回流和心臟流出道或兩者障礙（如嚴重的心瓣膜疾患、心臟壓塞、肺栓塞、張力性氣胸、肺動脈高壓、高正壓機械通氣或高PEEP等）。特點：無規(guī)律，難以監(jiān)測。此種分類已得到國內(nèi)外學者共同認可。概述3心源性休克：泵功能衰竭（如大面積心梗、嚴重的心4概述分布性休克低容量性休克（討論重點）心源性休克梗阻性休克

概述分布性休克5一病因低容量性休克：病人血容量在短期內(nèi)急劇丟失，導致心排量減少，繼而造成組織細胞缺血、缺氧和代謝障礙。所有類型休克中最常見，分失血性和非失血性。前者大多發(fā)生于創(chuàng)傷失血、消化道或術(shù)中較大出血等病人，約占該類休克的80%以上；后者多見于尿崩癥、中暑、嚴重的嘔吐和腹瀉、利尿、大量抽腹水或胸腔液等。低容量性休克既有所有休克的共性，也有其特點。一病因低容量性休克：6二病理生理機制血容量減少、心排量下降、外周血管收縮：為低容量性休克構(gòu)成“低排高阻”的典型的低動力型循環(huán)特點。低容量性休克，血容量減少能夠通過壓力、化學感受器(H+和CO2↑)的反射，迅速刺激機體分泌兒茶酚胺類強心和血管收縮的物質(zhì)進行代償。這些激素加快心率、增強心肌收縮力的效應可以提高心排出量，收縮外周血管的效應有助于穩(wěn)定血壓。二病理生理機制血容量減少、7二病理生理機制縮血管反應在不同系統(tǒng)和器官是不同的：大靜脈系統(tǒng)較大動脈系統(tǒng)收縮更強烈；內(nèi)臟器官血管較心、腦血管收縮更強烈；這種選擇性血管收縮具有重要的病理生理學意義：大靜脈是機體主要的儲血系統(tǒng),儲備了總血容量50%以上的血液，心、肺約30%，動脈及毛細血管不足20%。二病理生理機制縮血管反應在不同系統(tǒng)和器官是不同的：8二病理生理機制靜脈強有力的收縮將能夠快而有效地補充血容量；動脈相對較弱的收縮能夠在維持血壓的同時，盡可能多地保持動脈系統(tǒng)中的血容量以滿足組織器官的灌注；內(nèi)臟器官血管更強烈的收縮則有利于把有限的血容量優(yōu)先供給心、腦等所謂的生命器官。二病理生理機制靜脈強有力的收縮將能夠快而有效地補充血容量9

人體血液分布

（以體重65公斤、血液5000ml為例，人血容量=體重×7-8%）組織器官血管類別含血量（ml）合計百分比%合計%心臟（舒張期）360360ml7.27.2肺循環(huán)動脈1302.6

毛細血管110440ml2.28.8

靜脈2004.0體循環(huán)主A、大A3006.0

小A4008.0

毛細血管3004200ml6.084

小V230046

大V90018合計5000ml1001心肺循環(huán)血容量共占：800ml，體循環(huán)占4200ml。2體循環(huán)中，動脈系統(tǒng)占700ml，靜脈系統(tǒng)占3200ml，毛細血管占300ml。可見：循環(huán)血容量主要存在于體循環(huán)的靜脈系統(tǒng)中，為人體主要的儲血庫，在失血性休克的代償機制中發(fā)揮巨大的作用。

10二病理生理機制上述這些反應在血容量急劇減少的情況下對于挽救生命具有積極意義，但它們同時也帶來一些潛在風險。例如，在各種代償機制作用下，血壓下降在休克中變得遲鈍和不敏感，如果以血壓作為判斷休克的標準的話，必然貽誤對休克的早期認識和搶救。二病理生理機制上述這些反應在血容量急劇減少的情況下對于挽11二病理生理機制雖然內(nèi)臟器官灌注在緊急情況下的重要性不及心、腦，但對后續(xù)病程卻有深刻影響。持續(xù)的腎缺血可以導致腎衰，胃腸道粘膜缺血可以誘發(fā)細菌和內(nèi)毒素移位，這一機制已被一些學者假設(shè)為休克病人并發(fā)膿毒癥和多器官功能衰竭的重要原因。所以，在緊急情況下這些對機體有益的代償反應實際上也是一把雙刃劍。二病理生理機制雖然內(nèi)臟器官灌注在緊急情況下的重要性不及心12三血容量丟失評估

血液丟失量、速度是決定是否發(fā)生休克重要因素。通常認為血容量丟失15%以下對機體不會造成明顯影響，可能僅有輕微的心率增加，通過自身調(diào)節(jié)24h內(nèi)便可以恢復。失血超過15%，病人便出現(xiàn)脈速、脈壓差小、呼吸快、四肢變冷、尿少等循環(huán)系統(tǒng)加強代償?shù)淖兓?。一旦收縮壓下降，則表明血容量丟失至少達到30%～40%，并且代償失敗。超過50%的血容量丟失可以使病人陷入瀕死狀態(tài)。三血容量丟失評估 血液丟失量、速度是決定是否13三血容量丟失評估

按照美國ATLS(AdvancedTraumaLifeSupportProgram)教程，它們分別被列為Ⅰ度、Ⅱ度、Ⅲ度和Ⅳ度失血Ⅰ度：失血量為總血容量的15%，約750ml；臨床上心率快，無其他癥狀。Ⅱ度：失血量為總血容量的15～30%，約750ml～1500ml；HR大于120次/分，RR增快，血壓下降，脈壓減少，焦慮，毛細血管充盈時間大于2秒。Ⅲ度：失血量為總血容量的30～40%，約1500ml～2000ml；2級的癥狀加重，出現(xiàn)精神錯亂，尿量減少。Ⅳ度：失血量為總血容量的40%以上，約2000ml以上；昏迷，無尿，血壓低于50-60mmHg或測不到。三血容量丟失評估 按照美國ATLS(Advanced14三血容量丟失評估

如果慢性失血，情況大不一樣：如24h內(nèi)緩慢失血千余毫升，除發(fā)現(xiàn)貧血外，休克征象可以不明顯，因為體液回流等所謂“自體輸血”的代償機制能夠充分發(fā)揮作用。歸根結(jié)底------低容量性休克是由血管內(nèi)容量，而不是其他體液決定的。三血容量丟失評估 如果慢性失血，情況大不一樣：15三血容量丟失評估在創(chuàng)傷病人，血液丟失量有時可以直接估計到。如外出血和不同部位骨折：一側(cè)脛骨、肱骨骨折直接失血量各約300～500ml；一側(cè)股骨骨折直接出血量約800-1200ml，一側(cè)髂骨骨折可達500-1000ml，嚴重的骨盆骨折直接出血量可達3000ml。

如果把同時伴有的軟組織傷的水腫液計算在內(nèi)(約25%來自血管內(nèi))，那么血容量丟失的數(shù)字可以更高。更多情況下，直接評估失血量很困難或者不可靠，因此，根據(jù)病人臨床征象間接評估血容量丟失量更重要。三血容量丟失評估在創(chuàng)傷病人，血液丟失量有時可以直接估計16四低容量性休克診斷癥狀和體征：有內(nèi)、外出血或大量液體丟失的原發(fā)疾病的癥狀（焦慮不安、意識淡漠或異常、呼吸增快、四肢濕冷、皮膚花斑狀）與體征（低血壓，MAP＜60mmHg或SAP＜80mmHg或原有高血壓者下降范圍30%以上、心動過速、少尿,＜0.5ml/h/kg）；實驗室檢查Hct或Hb濃度下降。四低容量性休克診斷癥狀和體征：17四低容量性休克診斷典型的低容量性休克在診斷上通常不會有困難，困難可能在于早期診斷，或者低容量性休克與其他損傷并存使其被掩蓋；注意以下幾方面將有助于提高確診率。四低容量性休克診斷典型的低容量性休克在診斷上通常不會有困18四低容量性休克診斷1提高對發(fā)生低容量性休克的警惕：低容量性休克必然有短期內(nèi)血容量丟失的經(jīng)歷，所以采集病史和查找原因很重要。凡創(chuàng)傷、大手術(shù)后和大量其他體液丟失的病人，均應列入低容量性休克的高危人群而需要認真排除。對創(chuàng)傷人不能只注意外出血，還要警惕隱蔽的內(nèi)出血，包括胸、腹、消化道、四肢和軟組織的損傷，必要時借助特殊檢查(包括超聲和放射學檢查)協(xié)助診斷。單純顱腦損傷不應有休克表現(xiàn)，如有要找出其原因。大手術(shù)的失血量是難以準確估算的，而且裸露的大面積手術(shù)野也造成體液的大量丟失，所以大手術(shù)后低容量血癥和休克的情況不少見。四低容量性休克診斷1提高對發(fā)生低容量性休克的警惕：19四低容量性休克診斷2重視休克的早期征象：休克的早期征象是器官灌注不足和體內(nèi)兒茶酚胺類激素作用于循環(huán)系統(tǒng)的代償征象；脈速、脈壓差小、甲床血管充盈時間延長等外周血管收縮的癥狀和體征，甚至煩躁和少尿，休克的早期診斷應該可以確定。其中，心率快是最敏感的。正常人心率上限為：嬰兒160次/分；學前兒童140次/分；少年120次/分；成人100次/分。心率也受疼痛和情緒的影響，心率快加上四肢厥冷是休克較可靠的體征。但切記：收縮壓下降絕非休克的早期表現(xiàn)，而是休克失代償?shù)慕Y(jié)果。四低容量性休克診斷2重視休克的早期征象：20四低容量性休克診斷臨床上一些“陷阱”可以掩蓋機體對休克的反應：安裝起搏器的病人有固定心率，不可能出現(xiàn)心率快的體征；合并脊髓損傷的病人不可能出現(xiàn)外周血管收縮的體征。醫(yī)源性“陷阱”：如輸注了高滲液體產(chǎn)生滲透性利尿而掩蓋少尿癥狀；尿管阻塞或位置不當則產(chǎn)生少尿或無尿等這些“陷阱”都會給早期認識和診斷低容量性休克帶來困惑，甚至誤判。四低容量性休克診斷臨床上一些“陷阱”可以掩蓋機體對休克的21四低容量性休克診斷對休克反應最敏感的是內(nèi)臟器官，如胃腸道，它缺血發(fā)生最早、恢復最晚，所以有“哨兵”(sentinel)之稱。上世紀90年代初，有學者把無全身休克表現(xiàn)但存在胃腸道缺血的現(xiàn)象稱作“隱匿型代償性休克”(covertcompensatedshock)；許多學者采用胃腸粘膜內(nèi)pH(pHi)或粘膜-動脈CO2梯度(PrCO2-PaCO2)監(jiān)測的方法指導休克的診斷和復蘇，目前國內(nèi)許多單位也采用了這項技術(shù)。四低容量性休克診斷對休克反應最敏感的是內(nèi)臟器官，如胃腸道22四低容量性休克診斷3注意與其他類型休克鑒別：創(chuàng)傷病人要特別警惕心源性休克，后者可發(fā)生于張力性氣胸、心肌挫傷、心包填塞等，在減速傷或刺通傷的病人并不少見；凡疑有膈上（胸部）損傷的病人均要常規(guī)進行心電圖、胸片和超聲檢查；突出心源性休克是因為低容量性休克的復蘇方法與其根本不同。所有創(chuàng)傷后休克病人首先考慮是低容量性的，或者多少均有低容量的成分，從液體復蘇開始治療是合理的。解惑及鑒別診斷可以在液體復蘇開始后進行，不應為此延誤液體復蘇。四低容量性休克診斷3注意與其他類型休克鑒別：23

五低容量性休克的治療五低容量性休克的治療24

（一）治療總則

低容量性休克以創(chuàng)傷、失血最具代表性，重點討論?；謴陀行аh(huán)血容量是治療的根本目標，目的是糾正顯型失代償性休克。涉及兩個方面:(1)制止血容量繼續(xù)丟失；需要外科醫(yī)師及時參入，早期診斷出血部位，手術(shù)止血；(2)補充已經(jīng)丟失的血容量；液體復蘇是最有效和基本的方法。

（一）治療總則

低容量性休克以創(chuàng)傷、失血最具代表性，重點討25

（一）治療總則為了迅速補充丟失的血容量，需要立即快速地給予靜脈輸液。在初步液體復蘇處理的基礎(chǔ)上，根據(jù)病人的反應再決定進一步的治療。病人可以出現(xiàn)3種情況，其意義及對策分別是：（一）治療總則26

（一）治療總則1病人心率下降，血壓回升，其它休克征象改善，停止或減慢輸液仍能夠保持這種循環(huán)改善的狀態(tài)，且出血已經(jīng)基本停止，通常不需要立即輸血，也不必進行外科止血，但需要外科醫(yī)生會診決定。2病人上述休克征象改善，但停止或減慢輸液后不能保持，并且有活動性出血存在，不但需要輸血，而且需要外科手術(shù)止血。

（一）治療總則1病人心率下降，血壓回升，其它休克征象改27

（一）治療總則3病人對液體復蘇幾乎沒有反應，并且有嚴重的活動性出血；此時必須動態(tài)觀察血壓、復查血常規(guī)，根據(jù)情況輸血及緊急手術(shù)止血。若外周靜脈不能利用（如嚴重的四肢骨折可能造成深靜脈損毀者），或有明顯嚴重的大出血使外周靜脈不能使用，應經(jīng)皮穿刺建立深靜脈通路，保證輸液復蘇。（一）治療總則3病人對液體復蘇幾乎沒有反應，并且有嚴重28

（一）治療總則一旦液體復蘇開始，應對病人進行更詳細和全面的檢查，包括血常規(guī)、生化、凝血和心電圖、超聲、放射學檢查等。通過這些檢查進一步明確產(chǎn)生低容量的原因，嚴重程度及出血主要部位等。這些檢查最好在床旁進行，十分緊急時為明確急診手術(shù)指征，可以邊復蘇邊檢查。血紅蛋白在70g/L以上者，可以暫不輸血；大量失血時應注意補充凝血因子；組織氧債持久不被糾正，對預后有決定性影響。（一）治療總則一旦液體復蘇開始，應對病人進行更詳細和全面的29

（一）治療總則血管活性藥或利尿劑應慎用：這些藥物會加重器官灌注不足和缺氧，而且也掩蓋休克征象，產(chǎn)生誤導；通常僅對足夠的液體復蘇后仍存在低血壓或尚未開始輸液的嚴重低血壓患者，才考慮應用血管活性藥物和正性肌力藥物。其它因素對復蘇的影響：如醉酒和低溫對復蘇都能產(chǎn)生抵抗。對來自暴露在寒冷環(huán)境中的病人應該同時把復溫作為復蘇措施之一。目前，國產(chǎn)和進口復溫毯均已進入市場，應作為急診科和ICU的常規(guī)裝備。同理，應避免大量輸入低溫液體，可以使用液體加溫裝置使復蘇液體加溫。（一）治療總則30

（一）治療總則液體復蘇階段要嚴密監(jiān)測心率、血壓、脈壓、肢體花斑、神志等情況的改變。尿量是個很好的觀察指標，較足夠的液體復蘇應能取得50ml/h（小兒1ml/kg/h）的尿量。要警惕可能出現(xiàn)病人實際血壓很低，而無創(chuàng)血壓仍顯示“正?！钡募傧?。有創(chuàng)血壓監(jiān)測更為準確，應早期實施（一般有創(chuàng)動脈血壓較無創(chuàng)動脈血壓高5-20mmHg）；有條件應及早實施CVP、PAWP監(jiān)測；有創(chuàng)、無創(chuàng)血流動力學監(jiān)測血管外肺水、胸內(nèi)液體總量、心臟指數(shù)（CI）、每搏指數(shù)（SI）、外周血管阻力指數(shù)（SVRI）等，對指導液體復蘇將更加準確。（一）治療總則液體復蘇階段要嚴密監(jiān)測心率、血壓、脈壓、肢體31

（二）復蘇時機選擇

1復蘇時機策略的改變：經(jīng)歷了三個階段“stayandtreat”（停下來搶救）“scoopandrun（卷起就跑）“treatandrun（邊治邊走）（二）復蘇時機選擇1復蘇時機策略的改變：32（二）復蘇時機選擇經(jīng)典的復蘇方法：“stayandtreat”（停下來搶救）一旦確認發(fā)生失血性休克，立即和迅速地給予大容量的快速輸液，力求維持血壓在正常范圍內(nèi)，直至出血被制止，這個過程被描述為“stayandtreat”（停下來搶救）。目前這個經(jīng)典方法正在受到挑戰(zhàn)。

（二）復蘇時機選擇經(jīng)典的復蘇方法：“stayandt33（二）復蘇時機選擇有報道顯示[1]

:對出血尚未被有效控制的傷員進行大容量和快速輸液可以導致死亡率增加，原因是:①可造成持續(xù)的大量出血；②使已經(jīng)形成的血栓被沖開，使已經(jīng)停止的出血再度出血；③血液被嚴重稀釋，在損害氧輸送同時，也損害了凝血功能；④大量輸入低溫液體容易產(chǎn)生醫(yī)源性低體溫。所以，這類傷員更容易出現(xiàn)“酸中毒”、“凝血病”和“低體溫”三者惡性循環(huán)的所謂“死亡三角”，這是導致失血性休克早期死亡的主要原因之一。[1]

BickellWH,WallMJ,PepePEetal.ImmediateversusdelayedfluidresuscitationForhypotensivepatientswithpenetratingtorsoinjuries.NEnglJMed,1994,331：1105）（二）復蘇時機選擇有報道顯示[1]:對出血尚未被有效控34（二）復蘇時機選擇因此，一些學者主張對出血尚未被有效控制的傷員不再進行復蘇,而是爭取時間緊急后送，直到具備進行止血手術(shù)條件前才開始復蘇;這個新的策略被描述為“scoopandrun（卷起就跑）”?！皊coopandrun”的策略確實得到大量實驗研究的支持。這些研究證明，在一些出血未被控制的實驗模型中，不復蘇或延遲復蘇比立即復蘇有更高的早期存活率。（二）復蘇時機選擇因此，一些學者主張對出血尚未被有效控制35（二）復蘇時機選擇臨床上也未取得足夠的證據(jù)支持完全改變經(jīng)典的復蘇策略。所以，當前多數(shù)學者認為對不復蘇或延遲復蘇仍應采取審慎態(tài)度,并就此提出“treatandrun（邊治邊走）”的策略。在這種復蘇模式中，要求用盡可能少的液體(有限復蘇)將血壓維持在能夠勉強保持組織灌注的較低水平,即“可允許性低血壓”(permissivehypotension)，這個策略得到了多項研究的支持。對Burris等9項研究(1992—2000年)的薈萃分析顯示，以低血壓為目標進行復蘇的死亡率為20.3%(31/153)，以正常血壓為目標進行復蘇的死亡率為60.9%(109/179),RR=0.33。（二）復蘇時機選擇臨床上也未取得足夠的證據(jù)支持完全改變經(jīng)36（二）復蘇時機選擇須注意：改變經(jīng)典復蘇策略的討論只局限在出血未被有效控制的失血性休克的患者;其他原因?qū)е碌牡腿萘啃孕菘?，如廣泛的軟組織挫傷、大面積燒傷、鈍性損傷、腦損傷病人及老年病人等不在此范圍內(nèi)。（二）復蘇時機選擇須注意：37（二）復蘇時機選擇有限復蘇或“可允許性低血壓”在合并閉合性顱腦損傷的休克傷員則應視為禁忌。對該類傷員,維持足夠高的血壓和腦灌注壓是早期救治要優(yōu)先考慮的問題。對新復蘇策略還缺乏長期預后的評價，由于較長時間的低灌注，不排除其早期取得的益處會被后期較高的膿毒癥和MODS發(fā)生率所抵消。（二）復蘇時機選擇有限復蘇或“可允許性低血壓”在合并閉合38（二）復蘇時機選擇救治休克的首要目標是挽救生命無論采取何種方法或液體復蘇，首先要解除即時對生命的威脅，只有在此基礎(chǔ)上才可以談論方法學的優(yōu)化問題;所以，臨床上因人、因地、因具體情況采取靈活復蘇對策更重要。（二）復蘇時機選擇救治休克的首要目標是挽救生命39（二）復蘇時機選擇目前較為認可的結(jié)論:經(jīng)典的復蘇方法和目標對于失血尚未被有效控制的失血性休克是有害的;早期復蘇應盡可能采取“低度干預”的策略,采取延遲、低壓、限制性液體復蘇，僅僅保持適量液體維持機體基本需要；在徹底止血后，應堅持“容量第一、品種第二”的液體復蘇原則。不存在活動性出血的休克病人仍應即時、高壓、足量進行液體復蘇。（二）復蘇時機選擇目前較為認可的結(jié)論:40（三）復蘇液體的選擇2液體種類復蘇治療時選擇晶體還是膠體之爭已持續(xù)30多年，每年關(guān)于該課題的研究報道不計其數(shù)，到目前為止仍未達成共識。在全球范圍內(nèi)，臨床醫(yī)師們?nèi)栽诟鶕?jù)自己的經(jīng)驗、治療費用等問題，選擇復蘇液體的種類。晶、膠體比例：眾說紛紜；晶、膠體優(yōu)、缺點：各執(zhí)一詞。（三）復蘇液體的選擇2液體種類41理想的容量復蘇液體特點迅速補充丟失的血容量保證足夠的血管內(nèi)停留時間改善血液動力學改善血液流變學改善微循環(huán)改善氧供/器官功能安全性好來源可靠，保存和使用方便理想的容量復蘇液體特點迅速補充丟失的血容量42（三）復蘇液體的選擇主張晶體液復蘇的理由：費用低，能糾正脫水和低鈉血癥，擴充細胞外液的數(shù)量，有良好的腎功能保護作用，一般無不良作用；反對理由：晶體液擴容效果差，半衰期短，需大量輸液，可能引起血中白蛋白、凝血因子、血小板等有效成分過度稀釋，增加肺水腫、出血等并發(fā)癥的發(fā)生率。（三）復蘇液體的選擇主張晶體液復蘇的理由：43（三）復蘇液體的選擇贊成膠體液的理由:膠體在血管內(nèi)擴容能力強，停留時間長，可快速恢復CO和氧供，改善微循環(huán)灌注；反對理由:膠體液可降低腎小球濾過率，抑制凝血和免疫功能，有一定的變態(tài)反應發(fā)生率。因此，目前主張聯(lián)合應用，并根據(jù)病情調(diào)整比例[5-6][5]LangK,BolutltJ,SuttnerS,etal.ColloidsversuscnystalloidsandtissueoxygentensioninpatientsundergoingmajorabbomnalsurgeryAnesthAnaly,2001,93(2):4052409.[6]MorettiEW,RobertsonKM,EI2MoalemH,etal.Intraoperativecolloidadminstrationreducespostoperativeandvomitingandimprovespostoperativeoutcomescomparedwithcrysalloidadminstration[J].AnesthAnalg,2003,96(2):6112617.）。（三）復蘇液體的選擇贊成膠體液的理由:44（三）復蘇液體的選擇2003年，由美國創(chuàng)傷學會和加拿大創(chuàng)傷學會聯(lián)合召開的制訂復蘇策略的會議中[7]，55%的參會者仍然主張使用膠體復蘇；2/3的參會者主張聯(lián)合使用晶、膠體復蘇。膠體至少在理論上具有強大的復蘇優(yōu)勢，如用量少、組織水腫輕、擴容時間持久、改善循環(huán)更迅速有效等，這種優(yōu)勢很難使醫(yī)生舍棄膠體在復蘇上的使用。

7

ChampionHR.Combatfluidresuscitation:introductionandoverviewofconferences.JTrauma,2003,54(5Suppl):S7），（三）復蘇液體的選擇2003年，由美國創(chuàng)傷學會和加拿大創(chuàng)傷45（三）復蘇液體的選擇就此有學者提出以下方案：晶體為開始復蘇的首選及主要選擇(Ⅱ類證據(jù))；膠體可在對晶體復蘇反應滿意時加用(Ⅲ類證據(jù))；從經(jīng)濟方面考慮，應優(yōu)先使用非蛋白類膠體(Ⅱ類證據(jù))。結(jié)論：晶膠體復蘇各有優(yōu)缺點，但復蘇應以晶體為主，膠體為輔，對輸血要審慎。（三）復蘇液體的選擇就此有學者提出以下方案：46（三）復蘇液體的選擇晶體液

目前最普遍使用的是生理鹽水、平衡液、乳酸林格液。優(yōu)點是來源方便、價格低廉、電解質(zhì)濃度與血液完全一致，大容量輸入不會導致電解質(zhì)紊亂；但有明顯的中性粒細胞激活作用，能夠引發(fā)較嚴重的炎癥反應[8]，其作為首選復蘇液的地位有必要重新評價。（8RheeP,WangD,RuffPetal.Humanneutrophilactivationandincreasedadhesionbyvariousresuscitationfluids.CritCareMed,2000,28:74）（三）復蘇液體的選擇晶體液47（三）復蘇液體的選擇7.5%的高滲鹽水(HS)

7.5%高滲氯化鈉是用晶體液進行復蘇有效的選擇，它能提高血清滲透壓，能將組織間隙的液體吸入血管床，起到自體輸液的作用而增加血容量、提高血壓;

因此，高滲氯化鈉比等滲鹽水能較好的保存血管內(nèi)的血容量和維持血流動力學的穩(wěn)定。（三）復蘇液體的選擇7.5%的高滲鹽水(HS)48（三）復蘇液體的選擇出血或創(chuàng)傷性休克動物實驗已證明高滲液還具有：①促進心肌收縮和增加靜脈回流，增加前負荷，降低后負荷；②迅速增加營養(yǎng)血供，減輕缺血再灌注損傷；③增加尿量，修復生命器官功能；④減少腦內(nèi)水含量而降低顱內(nèi)量；增加大腦血供和氧供[1][1]BrowmMD.Evidence2basedemergencymedicine,Hypertoicversusisotoniccrystalloidforfulidresusitationincriticallyill2patients[J].AnnEmergMed,2002,40(1):113-114.）。（三）復蘇液體的選擇出血或創(chuàng)傷性休克動物實驗已證明高滲液還49（三）復蘇液體的選擇目前國外學者主張小容量高滲鹽水復蘇(成人4ml/kg體重或250ml7.2%～7.5%NaCl)；美國IOM(InstituteofMedicine)建議在最初復蘇傷員時一次性快速250mlHTS，必要時可追加250ml。（三）復蘇液體的選擇目前國外學者主張小容量高滲鹽水復蘇(成人50（三）復蘇液體的選擇在臨床試驗中也發(fā)現(xiàn)高滲氯化鈉除了有一過性的血漿高滲性及電解質(zhì)紊亂外，幾乎沒有其他副作用[5]

高滲氯化鈉復蘇失血性休克可降低腦損傷病人的顱內(nèi)壓，防止繼發(fā)于休克之后的顱內(nèi)壓升高[6]。5WadeCE,GradyJJ,KramerGC,etal.IndividualpatientcohortanalysisoftheefficacyofHSDinpatientswithtraumaticbraininjuryandhypotension[J].JTrauma1997;42(5):S61-65.）。6GibsonJB,MaxwellRA,SchweitzerJB,etal.Resuscitationfromseverehemorrhagicshockaftertraumaticbraininjuryusingsaline,shedblood,orabloodsubstitute[J].Shock2002;17(3):234-244.）。（三）復蘇液體的選擇在臨床試驗中也發(fā)現(xiàn)高滲氯化鈉除了有一過51（三）復蘇液體的選擇高滲氯化鈉具有抑制中性粒細胞活化和減輕炎癥損傷優(yōu)點，復蘇后可減少器官的功能不全和提高生存率；高滲氯化鈉可激活蛋白絡氨酸酶的活性引起細胞核的活化,蛋白合成和細胞增殖；高滲氯化鈉還能調(diào)節(jié)免疫功能而減少由于免疫活性物質(zhì)釋放對組織器官的損傷而改善預后；同時，高滲氯化鈉可減少醫(yī)務人員運輸?shù)呢摀?。需注意：高滲氯化鈉由于僅僅提高晶體滲透壓，一般認為對延遲復蘇最為有利；高滲鹽水雖能較快恢復血流動力學，但持久性差。（三）復蘇液體的選擇高滲氯化鈉具有抑制中性粒細胞活化和減輕52（三）復蘇液體的選擇膠體液膠體液主要包括人工膠體（羥乙基淀粉、明膠、右旋糖酐）和天然膠體（白蛋白、血漿、各種血液制品），膠體液擴充血容量具有高效性和較長的血管內(nèi)滯留時間，但可導致腎小球濾過率下降，干擾凝血機制，選擇膠體液應考慮擴容能力及其它安全性。（三）復蘇液體的選擇膠體液53血液制品不可單純用于擴充血容量

擴容效果不理想

全血的增量效力僅76%，血液動力學改善效果并不理想全血輸入后血漿粘滯度增加，不利于改善微循環(huán)灌注并發(fā)癥危險性大

病原體傳播：HCV,HBV,HIV

輸血反應(Ahnefeld1965)血液制品不可單純用于擴充血容量擴容效果不理想(Ahnefe54（三）復蘇液體的選擇新制劑萬汶(HES130/0.4)已經(jīng)通過降低取代級和改進取代方式使HES的安全性獲得明顯改善，可減少炎癥反應，降低可溶性粘附分子的濃度，調(diào)節(jié)免疫功能[3]；改善毛細血管通透性，減輕滲漏綜合征；白蛋白雖然為天然膠體，但來源困難、價格昂貴，且有病毒感染的風險，因此不宜作常規(guī)推薦。膠體應選用大分子類，防止存留于組織間隙而影響后期治療。[3]AntinoriA,BalestraP,GiancolaML.AntiretroviraldrugspenetratingCSFdonotinfluenceneurocognitiveperformanceinHIV212infectedpatientsresponderstoHAART.Presentedat:eleventhconferenceonretrovirusesandopportunisticinfections,February8-11,2004:508.）。（三）復蘇液體的選擇新制劑萬汶(HES130/0.4)已經(jīng)55（三）復蘇液體的選擇高滲鹽/高膠體液：使用高滲氯化鈉與適當比例的膠體液將會有更好的復蘇效果，將有更快、更長久的容量擴張，顯然比僅使用高滲氯化鈉有更好的復蘇療效。7.5%高滲鹽添加6%右旋糖酐的混合液體(HSD)：該液體用量少、擴容指數(shù)高、組織水腫輕、改善血流動力學好，因此很有推廣使用的價值，尤其對合并創(chuàng)傷性腦損傷的傷員[9,10]（9

WadeCE,KramerGC,GradyJJetal.Efficacyofhypertonic715%salineand6%dextran270intreatingtrauma:ameta2analysisofcontrolledclinicalstudies.Surgery,1997,122(3):609；10SuarezJI,QureshiAI,BhardwajAetal.Treatmentofrefractoryintracranialhypertensionwith2314%saline.CritCareMed,1998,26:1118）。（三）復蘇液體的選擇高滲鹽/高膠體液：使用高滲氯化鈉與適當比56白蛋白之爭1998年7月，BMJ上發(fā)表了一篇題為《危重病患者接受人體白蛋白隨機對照研究的系統(tǒng)評價的論文。該研究由Cochrane協(xié)作網(wǎng)創(chuàng)傷協(xié)作組完成，提出的研究問題是輸注白蛋白對危重癥患者死亡率的影響。該系統(tǒng)評價一共納入732項隨機對照試驗(RCT)。結(jié)果：使用白蛋白組與對照組相比，死亡相對危險升高約1.68倍，死亡率增加約6％。研究者得出這樣的結(jié)論：“沒有證據(jù)證明白蛋白可以降低血容量、燒傷和低蛋白血癥患者的死亡率，而且強烈暗示給危重病人使用白蛋白可能會增加死亡率”。白蛋白之爭1998年7月，BMJ上發(fā)表了一篇題為《危重病患者57白蛋白之爭2001年，美國紅十字會支持的另一個基于RCT的系統(tǒng)評價在AnnInternMad上發(fā)表。作為對Cochrane系統(tǒng)評價的回應，作者Nikes等提出的研究假設(shè)為“輸注白蛋白不增加患者死亡率”。與BMJ上發(fā)表的評價相比，這個系統(tǒng)評價更為全面和深入，其方法學設(shè)計也更為合理。Nikes等從415個相關(guān)研究中納人了55項符合標準的RCT。合并全部RCT后發(fā)現(xiàn)，白蛋白治療組與對照組相比，其死亡率相對危險(RR)為1.11，意味著白蛋白治療并不增加死亡風險。高質(zhì)量和大樣本研究所做的敏感性分析更進一步發(fā)現(xiàn)，白蛋白可能與死亡危險降低有關(guān)。白蛋白之爭2001年，美國紅十字會支持的另一個基于RCT的系58白蛋白之爭迄今設(shè)計最嚴謹?shù)难芯慨斖菩掠⒏裉m醫(yī)學雜志（NEJM）2004年所發(fā)表的澳大利亞與新西蘭危重癥醫(yī)學會所組織的“生理鹽水與白蛋白輸注評價研究[SalinevsAlbuminFluidEvaluation（SAFE）Study]”。這是一個大樣本多中心隨機對照研究(AFE)，納入了近7000例需要進行擴容治療的危重病患者。研究組接受4%白蛋白，對照組接受生理鹽水，主要的臨床轉(zhuǎn)歸指標是患者住院28天內(nèi)的死亡率。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，白蛋白治療并不增加患者的死亡率，(RR=0.99，95%CI0.91～1.09)。換句話說，白蛋白用于危重病患者的擴容治療是安全的。然而，白蛋白擴容治療并未表現(xiàn)出比生理鹽水更好的療效，在所有次要臨床轉(zhuǎn)歸方面(住院時間、住ICU時間、機械通氣時間等)，兩種擴容方案相差不大。白蛋白之爭迄今設(shè)計最嚴謹?shù)难芯慨斖菩掠⒏裉m醫(yī)學雜志（NEJM59白蛋白之爭隨著2004年這兩項研究的出現(xiàn)，白蛋白治療的安全性已有統(tǒng)一的結(jié)論。然而，其有效性如何卻仍是懸而末決的問題。最近(2006年)發(fā)表的一項隨機對照研究，就從白蛋白治療能否改善危重癥患者器官功能角度著眼，得出了一些更新的證據(jù)。該研究發(fā)現(xiàn)，白蛋白治療可以顯著改善危重癥患者器官功能評分。然而，由于樣本量較小，且沒有使用盲法，其結(jié)論還需進一步驗證。近期完成的全球首個多中心隨機開放平行對照研究比較了萬汶（HES130/0.4）和白蛋白對腹部手術(shù)患者預后的影響，結(jié)果顯示：在降低并發(fā)癥、安全性方面二者療效一致，在藥物經(jīng)濟學方面，萬汶（HES130/0.4）優(yōu)于白蛋白。白蛋白之爭隨著2004年這兩項研究的出現(xiàn)，白蛋白治療的安全性60補充每日生理所需液體量(晶體)補充組織間隙和細胞內(nèi)間隙的損失量(晶體)利尿(晶體)維持正常血容量和血流動力學穩(wěn)定(膠體)維持血漿膠體滲透壓(膠體)增加微血管血流量(膠體)預防/減輕基鏈系統(tǒng)的激活和創(chuàng)傷誘發(fā)的凝血功能增強(膠體)預防自由基引起的細胞損傷(膠體)保證組織細胞氧供(膠體+紅細胞)不同液體治療的臨床目的

Haljam?e.IntJIntensCare1999;6(1):20-30.補充每日生理所需液體量(晶體)不同液體治療的臨床目的

H61（四）復蘇液體的量液體復蘇治療量的多少，首先要對失血量作出正確評估；臨床上,尤其是休克救治的早期很難準確判斷失血量的多少。通常采用快速擴容觀察病人對容量負荷試驗的反應。方法：30min～1h內(nèi)快速給予1～2L晶體液,根據(jù)心率、循環(huán)血壓、尿量以及意識狀態(tài)等臨床指標的改變進一步調(diào)整補液的量和速度（注意創(chuàng)傷病人活動性出血有、無）。保持有效循環(huán)血容量,并補充由于繼續(xù)出血、炎癥介質(zhì)釋放引起的液體異常分布等因素造成的繼續(xù)丟失,使循環(huán)血壓能滿足基本的組織灌流,是改善預后的重要復蘇手段。（四）復蘇液體的量液體復蘇治療量的多少，首先要對失血量作出正62（四）復蘇液體的量休克導致全身體液重新分布,復蘇是其逆過程,因此，應時刻記?。狠斪⒌囊后w量并非完全能夠作為血容量保存在血管內(nèi),有相當量的復蘇液滲出成為血管外液,滲出多少取決于休克的嚴重程度和血管通透性改變的程度。所以,使用的液體量不能完全拘泥于失血評估量,而是根據(jù)情況遵循“需要多少,給多少”的原則。膠體保持血容量方面明顯優(yōu)于晶體，晶體在維持組織間液優(yōu)于膠體，二者應結(jié)合臨床正確使用。（四）復蘇液體的量休克導致全身體液重新分布,復蘇是其逆過程,63嚴重創(chuàng)傷失血性休克病程分3個階段，根據(jù)各階段的病理生理特點采取不同的復蘇原則與方案:

第一階段：活動性出血期,從受傷至手術(shù)后出血約8h,此期的主要病理生理為急性失血液;治療原則：平衡鹽液和濃縮紅細胞復蘇,比例為2.5∶1，血紅蛋白(Hb)和紅細胞比容分別控制在70～100g/L和0.25～0.30；這一期不主張用高滲液、全血及過多的膠體液復蘇。嚴重創(chuàng)傷失血性休克病程分3個階段，根據(jù)各階段的病理生理特點采64第二階段：強制性血管外液扣押期歷時大約1～3d；病理生理特點：全身毛細血管通透性增加,大量血管內(nèi)液進入組織間,出現(xiàn)全身水腫,體重增加;治療原則：在心肺功能耐受的情況下積極復蘇,維持機體足夠的有效循環(huán)血量,此期不主張輸過多分子量較小的膠體液,特別是白蛋白。尿量控制20～40ml/h。第三階段：血管充盈期此期機體功能逐漸恢復,大量組織間液回入血管內(nèi)；治療原則：減慢輸液速度,減少輸液量,同時在新肺功能監(jiān)護下使用利尿劑。第二階段：65毛細血管滲漏綜合征

（CapillaryLeakSyndrome，CLS）

毛細血管內(nèi)皮細胞損傷，血管通透性增高，造成間質(zhì)水腫（如肺泡水腫，氣體交換受限），組織缺氧又加重毛細血管內(nèi)皮細胞損傷，形成惡性循環(huán)，引起器官功能障礙,稱CLS(CapillaryLeakSyndrome).

CLS主要表現(xiàn)：全身水腫，血液濃縮，低蛋白血癥，單克隆IgG蛋白病.

CLS病因：見于嚴重創(chuàng)傷、敗血癥、ARDS、燒傷、體外循環(huán)手術(shù)、再灌注損傷等。毛細血管滲漏綜合征

（CapillaryLeakSynd66毛細血管滲漏的危害是創(chuàng)傷、燒傷或感染造成的局部炎性改變，嚴重時可發(fā)生多器官功能障礙。在手術(shù)、感染導致的死亡患者中，都可以通過白蛋白標記方法觀察到迅速加重的毛細血管滲漏現(xiàn)象。

毛細血管滲漏的后果

血管內(nèi)皮細胞損傷造成的毛細血管通透性增加，并由此導致的蛋白性肺泡水腫是ARDS形成的新的病理基礎(chǔ)。毛細血管滲漏的危害是創(chuàng)傷、燒傷或感染造成的局部炎67（四）復蘇終點的再認識傳統(tǒng)上以血壓、中心靜脈壓、心排血量等血流動力學指標正常以及心率、尿量的恢復作為灌流充分的參數(shù)和復蘇終點，這些指標在實際救治中發(fā)揮著重要作用，因而在研究液體復蘇效果中有重要意義。隨著研究的深入，發(fā)現(xiàn)部分病人上述指標恢復正常以后，最終復蘇效果仍不理想，于是人們對復蘇終點進行了深一步研究[16]16HomC,MelverB,HorbrandF,etal.Therelationshipbetweenoxygendeliveryandoxygenconsumptionduringfluidresuscitationofburn–relatedshock[J].JBurnCareRehabil,2000,21(2):147-1541）。（四）復蘇終點的再認識傳統(tǒng)上以血壓、中心靜脈壓、心排血量等血68（四）復蘇終點的再認識血乳酸(BL)水平

血清乳酸水平是反映組織缺氧高度敏感指標之一，可以較準確地反映組織低灌注和休克的嚴重程度。動物實驗證實,乳酸較心率、動脈壓、心排等能更敏感更準確地反映血容量不足。臨床研究也表明，乳酸水平升高與危重病人死亡率和器官衰竭相關(guān)；24h乳酸水平與器官功能衰竭密切相關(guān)；乳酸水平與24h存活率呈負相關(guān)。目前認為，血清乳酸水平、大于4mmol/L持續(xù)的時間、積極液體復蘇后乳酸清除率的高低等與病人預后高度相關(guān)，爭取血乳酸恢復正常，是合適的復蘇終點。（四）復蘇終點的再認識血乳酸(BL)水平69（四）復蘇終點的再認識堿缺失(BD)Davis等[18]

在研究失血性休克時發(fā)現(xiàn)，堿缺失能準確反應休克的嚴重程度和復蘇效果?；仡櫺匝芯勘砻鳎裟挲g<45歲，無腦外傷的休克，堿缺失<-15，有生命危險；若年齡>55歲，有腦外傷，堿缺失<-8也有生命危險。堿缺失是一種測定休克深度的有用指標，它可間接反映乳酸水平。

18DavisJW,KaupsKL,ParksSN,etal.BasedeficitissuperiortopHinevaluatingclearanceofacidosisaftertraumaticshock[J].JTrauma,1998,44(1):114–1181.（四）復蘇終點的再認識堿缺失(BD)70（四）復蘇終點的再認識黏膜pH(pHi)胃黏膜是休克受累最敏感的的臟器，它不僅在休克中最先受到影響，同時也是復蘇時最后恢復灌流的器官[19]。休克復蘇后，雖然體循環(huán)血流動力學指標已恢復到傷前水平，但PHi仍處于較低水平，胃腸道組織缺血，酸中毒的狀況并未得到糾正。相反，如果pHi恢復到較理想水平，說明休克導致的機體低灌注影響已消除。

19PorterJM.Splanchniccirculationinshock[J].Trauma,1996,12:205-2181）。（四）復蘇終點的再認識黏膜pH(pHi)71（四）復蘇終點的再認識組織氧分壓、二氧化碳分壓及PhMckinley等[20]運用微穿刺技術(shù)，通過氧電極測定肌肉組織內(nèi)氧運輸參數(shù)及組織氧分壓、二氧化碳分壓、pH，發(fā)現(xiàn)了組織內(nèi)二氧化碳分壓反映了組織的灌注性，與復蘇成功與否有關(guān)。Crookes等[21]發(fā)現(xiàn)，間接測定肌肉組織氧分壓較直接測定肌肉組織氧分壓更快捷方便，對于判斷復蘇后的療效更有價值。目前認為，測定組織內(nèi)氧分壓及代謝狀況是觀察復蘇是否有效，是否達到復蘇目的最直觀方法。20MckinleyBA,ParmleyCL,ButlerBD,etal.SkeletalmusclePO2,PCO2,andpHinhemorrhage,shock,andresuscitationindogs[J]JTrauma,1998,44(1):119-1271）21CrookesBA,CohnSM,BurtonEA,etal.Noninvasivemuscleoxygenationtoguidefluidresuscitationaftertraumaticshock[J].Surgery,2004,135(6):662-6701）（四）復蘇終點的再認識組織氧分壓、二氧化碳分壓及Ph72（四）復蘇終點的再認識心率、血壓、中心靜脈壓、心排量、尿量等傳統(tǒng)指標恢復正常---不能作為復蘇的終點指標；血清乳酸含量、堿剩余、組織、粘膜pHi與休克及預后的關(guān)系密切；血清乳酸含量增加，堿剩余負值增加，pHi下降的患者預后差；持續(xù)測定組織氧分壓、二氧化碳分壓、pH在評判液體復蘇效果中有獨特優(yōu)勢。（四）復蘇終點的再認識73小結(jié)低容量性休克是臨床上最常見的休克，尤以創(chuàng)傷、失血等原因最常見；早期診斷、多種手段密切監(jiān)測，對治療成功極為重要；正確把握復蘇的時機復蘇的液體種類復蘇液體的量復蘇的終點小結(jié)低容量性休克是臨床上最常見的休克，尤以創(chuàng)傷、失血74謝謝各位謝謝各位75黃瑞蘭，女59歲，因車禍外傷急癥入院。入院前1小時被公交車撞倒的大樹壓倒，約40分鐘后救出急診來院。急癥檢查后診斷：失血性休克、多發(fā)肋骨骨折、開放性骨盆骨折（開書樣損傷）、左股骨干骨折、右尺撓骨骨折、會陰裂傷。入院后查體：血壓測不到，神志淡漠，尚清，呼吸急促，心率100次/分，腹部平坦，無肌緊張及叩濁。黃瑞蘭，女59歲，因車禍外傷急癥入院。入院前1小時被公交車撞76失血量分析多發(fā)肋骨骨折、一根肋骨骨折：100-150ml

開放性骨盆骨折（開書樣損傷）：1500-2000ml左股骨干骨折：800-1200ml右尺撓骨骨折：300ml會陰裂傷。失血量分析多發(fā)肋骨骨折、一根肋骨骨折：100-150ml77治療過程：8時55分入ICU測血壓37/23mmHg，即快速靜脈輸液，同時鎖骨下靜脈插管建立輸液通道及監(jiān)測中心靜脈壓。因血壓太低，同時給予多巴胺靜滴，20ug/kg/min。1小時內(nèi)輸入液體3500ml（萬文1000ml、乳酸林格液2000ml、706代血漿500ml），血壓升至71/36mmHg。繼續(xù)快速補液，第2個1小時又補液4500ml（萬文1000ml、乳酸林格液2000ml、血漿340ml、紅血球4u、7.5%高漲鹽水250ml、其他），血壓升至82/56mmHg，尿量50ml/2h。繼續(xù)快速補液，第2個1小時又補液4500ml（萬文1000ml、乳酸林格液2000ml、血漿340ml、紅血球4u、7.5%高漲鹽水250ml、其他），血壓升至82/56mmHg，尿量50ml/2h。

治療過程：78第3個1小時又補液1000ml乳酸林格液，同時加用多巴酚丁胺、去甲腎上腺素協(xié)助升高血壓，此期間血壓維持在50-70/40-50左右。無創(chuàng)血流動力學監(jiān)測顯示：低心排、外周阻力短暫升高后轉(zhuǎn)入低下、心指數(shù)增高、每搏指數(shù)低于正常、心肌收縮加速度指數(shù)低于正常、胸內(nèi)液體含量在正常范圍。至12時15分，也就是入院3個小時20分鐘，患者心率驟降，立即給予心肺復蘇，搶救無效死亡。第3個1小時又補液1000ml乳酸林格液，同時加用多巴酚丁胺79低容量性休克低容量性休克80概述休克的基本概念：指有效循環(huán)容量不足，組織器官微循環(huán)灌注急劇減少為基本原因的急性循環(huán)衰竭綜合癥?，F(xiàn)代概念：指不同原因造成急性循環(huán)衰竭、組織血流灌注不足、細胞水平急性氧代謝障礙、進而導致細胞及組織器官功能受損的病理過程的綜合癥。區(qū)別：加入了有關(guān)氧代謝障礙的內(nèi)容。概述休克的基本概念：指有效循環(huán)容量不足，組織器官微循環(huán)81概述根據(jù)血流動力學特點，休克分以下四種：1分布性休克:血管舒縮功能調(diào)節(jié)異常引起循環(huán)衰竭，如神經(jīng)源性、過敏性、（容量血管擴張）、膿毒性（阻力血管擴張及動靜脈分流增加）、等均屬此類；特點：高排低阻。2低容量性休克：20-25%以上的循環(huán)容量急性丟失，包括外丟失，如失血性，非失血性（嘔吐、腹瀉、高熱、利尿、）；內(nèi)丟失，如各種腔隙、第三間隙的隱匿性丟失等。特點：低排高阻。概述根據(jù)血流動力學特點，休克分以下四種：82概述3心源性休克：泵功能衰竭（如大面積心梗、嚴重的心肌損傷、炎癥、心律失常、心功能不全等）；特點：低排高阻。4梗阻性休克：血流的主要通道受阻，包括靜脈回流和心臟流出道或兩者障礙（如嚴重的心瓣膜疾患、心臟壓塞、肺栓塞、張力性氣胸、肺動脈高壓、高正壓機械通氣或高PEEP等）。特點：無規(guī)律，難以監(jiān)測。此種分類已得到國內(nèi)外學者共同認可。概述3心源性休克：泵功能衰竭（如大面積心梗、嚴重的心83概述分布性休克低容量性休克（討論重點）心源性休克梗阻性休克

概述分布性休克84一病因低容量性休克：病人血容量在短期內(nèi)急劇丟失，導致心排量減少，繼而造成組織細胞缺血、缺氧和代謝障礙。所有類型休克中最常見，分失血性和非失血性。前者大多發(fā)生于創(chuàng)傷失血、消化道或術(shù)中較大出血等病人，約占該類休克的80%以上；后者多見于尿崩癥、中暑、嚴重的嘔吐和腹瀉、利尿、大量抽腹水或胸腔液等。低容量性休克既有所有休克的共性，也有其特點。一病因低容量性休克：85二病理生理機制血容量減少、心排量下降、外周血管收縮：為低容量性休克構(gòu)成“低排高阻”的典型的低動力型循環(huán)特點。低容量性休克，血容量減少能夠通過壓力、化學感受器(H+和CO2↑)的反射，迅速刺激機體分泌兒茶酚胺類強心和血管收縮的物質(zhì)進行代償。這些激素加快心率、增強心肌收縮力的效應可以提高心排出量，收縮外周血管的效應有助于穩(wěn)定血壓。二病理生理機制血容量減少、86二病理生理機制縮血管反應在不同系統(tǒng)和器官是不同的：大靜脈系統(tǒng)較大動脈系統(tǒng)收縮更強烈；內(nèi)臟器官血管較心、腦血管收縮更強烈；這種選擇性血管收縮具有重要的病理生理學意義：大靜脈是機體主要的儲血系統(tǒng),儲備了總血容量50%以上的血液，心、肺約30%，動脈及毛細血管不足20%。二病理生理機制縮血管反應在不同系統(tǒng)和器官是不同的：87二病理生理機制靜脈強有力的收縮將能夠快而有效地補充血容量；動脈相對較弱的收縮能夠在維持血壓的同時，盡可能多地保持動脈系統(tǒng)中的血容量以滿足組織器官的灌注；內(nèi)臟器官血管更強烈的收縮則有利于把有限的血容量優(yōu)先供給心、腦等所謂的生命器官。二病理生理機制靜脈強有力的收縮將能夠快而有效地補充血容量88

人體血液分布

（以體重65公斤、血液5000ml為例，人血容量=體重×7-8%）組織器官血管類別含血量（ml）合計百分比%合計%心臟（舒張期）360360ml7.27.2肺循環(huán)動脈1302.6

毛細血管110440ml2.28.8

靜脈2004.0體循環(huán)主A、大A3006.0

小A4008.0

毛細血管3004200ml6.084

小V230046

大V90018合計5000ml1001心肺循環(huán)血容量共占：800ml，體循環(huán)占4200ml。2體循環(huán)中，動脈系統(tǒng)占700ml，靜脈系統(tǒng)占3200ml，毛細血管占300ml?？梢姡貉h(huán)血容量主要存在于體循環(huán)的靜脈系統(tǒng)中，為人體主要的儲血庫，在失血性休克的代償機制中發(fā)揮巨大的作用。

89二病理生理機制上述這些反應在血容量急劇減少的情況下對于挽救生命具有積極意義，但它們同時也帶來一些潛在風險。例如，在各種代償機制作用下，血壓下降在休克中變得遲鈍和不敏感，如果以血壓作為判斷休克的標準的話，必然貽誤對休克的早期認識和搶救。二病理生理機制上述這些反應在血容量急劇減少的情況下對于挽90二病理生理機制雖然內(nèi)臟器官灌注在緊急情況下的重要性不及心、腦，但對后續(xù)病程卻有深刻影響。持續(xù)的腎缺血可以導致腎衰，胃腸道粘膜缺血可以誘發(fā)細菌和內(nèi)毒素移位，這一機制已被一些學者假設(shè)為休克病人并發(fā)膿毒癥和多器官功能衰竭的重要原因。所以，在緊急情況下這些對機體有益的代償反應實際上也是一把雙刃劍。二病理生理機制雖然內(nèi)臟器官灌注在緊急情況下的重要性不及心91三血容量丟失評估

血液丟失量、速度是決定是否發(fā)生休克重要因素。通常認為血容量丟失15%以下對機體不會造成明顯影響，可能僅有輕微的心率增加，通過自身調(diào)節(jié)24h內(nèi)便可以恢復。失血超過15%，病人便出現(xiàn)脈速、脈壓差小、呼吸快、四肢變冷、尿少等循環(huán)系統(tǒng)加強代償?shù)淖兓?。一旦收縮壓下降，則表明血容量丟失至少達到30%～40%，并且代償失敗。超過50%的血容量丟失可以使病人陷入瀕死狀態(tài)。三血容量丟失評估 血液丟失量、速度是決定是否92三血容量丟失評估

按照美國ATLS(AdvancedTraumaLifeSupportProgram)教程，它們分別被列為Ⅰ度、Ⅱ度、Ⅲ度和Ⅳ度失血Ⅰ度：失血量為總血容量的15%，約750ml；臨床上心率快，無其他癥狀。Ⅱ度：失血量為總血容量的15～30%，約750ml～1500ml；HR大于120次/分，RR增快，血壓下降，脈壓減少，焦慮，毛細血管充盈時間大于2秒。Ⅲ度：失血量為總血容量的30～40%，約1500ml～2000ml；2級的癥狀加重，出現(xiàn)精神錯亂，尿量減少。Ⅳ度：失血量為總血容量的40%以上，約2000ml以上；昏迷，無尿，血壓低于50-60mmHg或測不到。三血容量丟失評估 按照美國ATLS(Advanced93三血容量丟失評估

如果慢性失血，情況大不一樣：如24h內(nèi)緩慢失血千余毫升，除發(fā)現(xiàn)貧血外，休克征象可以不明顯，因為體液回流等所謂“自體輸血”的代償機制能夠充分發(fā)揮作用。歸根結(jié)底------低容量性休克是由血管內(nèi)容量，而不是其他體液決定的。三血容量丟失評估 如果慢性失血，情況大不一樣：94三血容量丟失評估在創(chuàng)傷病人，血液丟失量有時可以直接估計到。如外出血和不同部位骨折：一側(cè)脛骨、肱骨骨折直接失血量各約300～500ml；一側(cè)股骨骨折直接出血量約800-1200ml，一側(cè)髂骨骨折可達500-1000ml，嚴重的骨盆骨折直接出血量可達3000ml。

如果把同時伴有的軟組織傷的水腫液計算在內(nèi)(約25%來自血管內(nèi))，那么血容量丟失的數(shù)字可以更高。更多情況下，直接評估失血量很困難或者不可靠，因此，根據(jù)病人臨床征象間接評估血容量丟失量更重要。三血容量丟失評估在創(chuàng)傷病人，血液丟失量有時可以直接估計95四低容量性休克診斷癥狀和體征：有內(nèi)、外出血或大量液體丟失的原發(fā)疾病的癥狀（焦慮不安、意識淡漠或異常、呼吸增快、四肢濕冷、皮膚花斑狀）與體征（低血壓，MAP＜60mmHg或SAP＜80mmHg或原有高血壓者下降范圍30%以上、心動過速、少尿,＜0.5ml/h/kg）；實驗室檢查Hct或Hb濃度下降。四低容量性休克診斷癥狀和體征：96四低容量性休克診斷典型的低容量性休克在診斷上通常不會有困難，困難可能在于早期診斷，或者低容量性休克與其他損傷并存使其被掩蓋；注意以下幾方面將有助于提高確診率。四低容量性休克診斷典型的低容量性休克在診斷上通常不會有困97四低容量性休克診斷1提高對發(fā)生低容量性休克的警惕：低容量性休克必然有短期內(nèi)血容量丟失的經(jīng)歷，所以采集病史和查找原因很重要。凡創(chuàng)傷、大手術(shù)后和大量其他體液丟失的病人，均應列入低容量性休克的高危人群而需要認真排除。對創(chuàng)傷人不能只注意外出血，還要警惕隱蔽的內(nèi)出血，包括胸、腹、消化道、四肢和軟組織的損傷，必要時借助特殊檢查(包括超聲和放射學檢查)協(xié)助診斷。單純顱腦損傷不應有休克表現(xiàn)，如有要找出其原因。大手術(shù)的失血量是難以準確估算的，而且裸露的大面積手術(shù)野也造成體液的大量丟失，所以大手術(shù)后低容量血癥和休克的情況不少見。四低容量性休克診斷1提高對發(fā)生低容量性休克的警惕：98四低容量性休克診斷2重視休克的早期征象：休克的早期征象是器官灌注不足和體內(nèi)兒茶酚胺類激素作用于循環(huán)系統(tǒng)的代償征象；脈速、脈壓差小、甲床血管充盈時間延長等外周血管收縮的癥狀和體征，甚至煩躁和少尿，休克的早期診斷應該可以確定。其中，心率快是最敏感的。正常人心率上限為：嬰兒160次/分；學前兒童140次/分；少年120次/分；成人100次/分。心率也受疼痛和情緒的影響，心率快加上四肢厥冷是休克較可靠的體征。但切記：收縮壓下降絕非休克的早期表現(xiàn)，而是休克失代償?shù)慕Y(jié)果。四低容量性休克診斷2重視休克的早期征象：99四低容量性休克診斷臨床上一些“陷阱”可以掩蓋機體對休克的反應：安裝起搏器的病人有固定心率，不可能出現(xiàn)心率快的體征；合并脊髓損傷的病人不可能出現(xiàn)外周血管收縮的體征。醫(yī)源性“陷阱”：如輸注了高滲液體產(chǎn)生滲透性利尿而掩蓋少尿癥狀；尿管阻塞或位置不當則產(chǎn)生少尿或無尿等這些“陷阱”都會給早期認識和診斷低容量性休克帶來困惑，甚至誤判。四低容量性休克診斷臨床上一些“陷阱”可以掩蓋機體對休克的100四低容量性休克診斷對休克反應最敏感的是內(nèi)臟器官，如胃腸道，它缺血發(fā)生最早、恢復最晚，所以有“哨兵”(sentinel)之稱。上世紀90年代初，有學者把無全身休克表現(xiàn)但存在胃腸道缺血的現(xiàn)象稱作“隱匿型代償性休克”(covertcompensatedshock)；許多學者采用胃腸粘膜內(nèi)pH(pHi)或粘膜-動脈CO2梯度(PrCO2-PaCO2)監(jiān)測的方法指導休克的診斷和復蘇，目前國內(nèi)許多單位也采用了這項技術(shù)。四低容量性休克診斷對休克反應最敏感的是內(nèi)臟器官，如胃腸道101四低容量性休克診斷3注意與其他類型休克鑒別：創(chuàng)傷病人要特別警惕心源性休克，后者可發(fā)生于張力性氣胸、心肌挫傷、心包填塞等，在減速傷或刺通傷的病人并不少見；凡疑有膈上（胸部）損傷的病人均要常規(guī)進行心電圖、胸片和超聲檢查；突出心源性休克是因為低容量性休克的復蘇方法與其根本不同。所有創(chuàng)傷后休克病人首先考慮是低容量性的，或者多少均有低容量的成分，從液體復蘇開始治療是合理的。解惑及鑒別診斷可以在液體復蘇開始后進行，不應為此延誤液體復蘇。四低容量性休克診斷3注意與其他類型休克鑒別：102

五低容量性休克的治療五低容量性休克的治療103

（一）治療總則

低容量性休克以創(chuàng)傷、失血最具代表性，重點討論?；謴陀行аh(huán)血容量是治療的根本目標，目的是糾正顯型失代償性休克。涉及兩個方面:(1)制止血容量繼續(xù)丟失；需要外科醫(yī)師及時參入，早期診斷出血部位，手術(shù)止血；(2)補充已經(jīng)丟失的血容量；液體復蘇是最有效和基本的方法。

（一）治療總則

低容量性休克以創(chuàng)傷、失血最具代表性，重點討104

（一）治療總則為了迅速補充丟失的血容量，需要立即快速地給予靜脈輸液。在初步液體復蘇處理的基礎(chǔ)上，根據(jù)病人的反應再決定進一步的治療。病人可以出現(xiàn)3種情況，其意義及對策分別是：（一）治療總則105

（一）治療總則1病人心率下降，血壓回升，其它休克征象改善，停止或減慢輸液仍能夠保持這種循環(huán)改善的狀態(tài)，且出血已經(jīng)基本停止，通常不需要立即輸血，也不必進行外科止血，但需要外科醫(yī)生會診決定。2病人上述休克征象改善，但停止或減慢輸液后不能保持，并且有活動性出血存在，不但需要輸血，而且需要外科手術(shù)止血。

（一）治療總則1病人心率下降，血壓回升，其它休克征象改106

（一）治療總則3病人對液體復蘇幾乎沒有反應，并且有嚴重的活動性出血；此時必須動態(tài)觀察血壓、復查血常規(guī)，根據(jù)情況輸血及緊急手術(shù)止血。若外周靜脈不能利用（如嚴重的四肢骨折可能造成深靜脈損毀者），或有明顯嚴重的大出血使外周靜脈不能使用，應經(jīng)皮穿刺建立深靜脈通路，保證輸液復蘇。（一）治療總則3病人對液體復蘇幾乎沒有反應，并且有嚴重107

（一）治療總則一旦液體復蘇開始，應對病人進行更詳細和全面的檢查，包括血常規(guī)、生化、凝血和心電圖、超聲、放射學檢查等。通過這些檢查進一步明確產(chǎn)生低容量的原因，嚴重程度及出血主要部位等。這些檢查最好在床旁進行，十分緊急時為明確急診手術(shù)指征，可以邊復蘇邊檢查。血紅蛋白在70g/L以上者，可以暫不輸血；大量失血時應注意補充凝血因子；組織氧債持久不被糾正，對預后有決定性影響。（一）治療總則一旦液體復蘇開始，應對病人進行更詳細和全面的108

（一）治療總則血管活性藥或利尿劑應慎用：這些藥物會加重器官灌注不足和缺氧，而且也掩蓋休克征象，產(chǎn)生誤導；通常僅對足夠的液體復蘇后仍存在低血壓或尚未開始輸液的嚴重低血壓患者，才考慮應用血管活性藥物和正性肌力藥物。其它因素對復蘇的影響