腹腔間隙綜合征課件

腹腔間隙綜合征腹腔間隙綜合征定義任何原因引起的腹內壓增高所導致的心血管、肺、腎、胃腸以及顱腦等多器官系統(tǒng)的功能障礙稱為腹腔間隙綜合征（Abdominalcompartmentsyndrome簡稱ACS）定義任何原因引起的腹內壓增高所導致的心血管、肺、腎、胃腸以及發(fā)病率及病死率在ICU中，IAH及ACS的發(fā)生率分別為35%及5%，其中ACS的死亡率達38%～71%創(chuàng)傷后腹腔填塞患者中，ACS的發(fā)生率為15%，死亡率達62.5%兒科ICU非創(chuàng)傷性ACS的死亡率亦很高，經開腹減壓后死亡率仍達58%早期認識并及時處理ACS是關鍵！發(fā)病率及病死率在ICU中，IAH及ACS的發(fā)生率分別為幾個重要概念：IAP指腹腔內穩(wěn)態(tài)壓力,在重癥成年患者人群中正常IAP約為5～7mmHg幾個重要概念：IAP指腹腔內穩(wěn)態(tài)壓力,在重癥成年患者人群中正測壓方法及要點：直接測定:經腹壁腹腔內插管連接壓力計或傳感器進行測量。因其有創(chuàng)且操作復雜,目前僅用于動物試驗及部分應用腹腔鏡置管的臨床研究間接測定:通過測定直腸、下腔靜脈、胃、膀胱等壓力間接反映腹內壓。動物實驗結果表明后三種途徑測定的壓力與直接測定結果具有較高的相關性。臨床最常用的是經膀胱途徑間接測定IAP測壓方法及要點：直接測定:經腹壁腹腔內插管連接壓力計或傳感器IAP大小以mmHg表示（1mmHg=1.36cmH2O）以呼氣末時數(shù)值為準測定時必須處于仰臥體位以恥骨聯(lián)合部位為調零點測膀胱壓時注入膀胱內無菌鹽水量不超過25ml-50ml膀胱注水后30~60s再測定壓力,以等待逼尿肌松弛

測定時須在無腹肌緊張狀態(tài)下進行呼氣時測壓,測壓時暫停呼吸機的應用IAP大小以mmHg表示（1mmHg=1.36cmH2O）IAH為持續(xù)的或反復的病理IAP≥12mmHgIAH分為4級:Ⅰ級：IAP12～15mmHgⅡ級：IAP16～20mmHgⅢ級：IAP21～25mmHgⅣ級：IAP＞25mmHgIAH為持續(xù)的或反復的病理IAP≥12mmHgACS為IAP持續(xù)＞20mmHg伴隨進行性器官功能障礙衰竭。ACS為IAP持續(xù)＞20mmHg伴隨進行性器官功能障APP（腹腔灌注壓)=平均動脈壓(MAP)－腹內壓(IAP)APP值降低不僅顯示IAP的嚴重程度而且反映腹部血流量不足。液體復蘇監(jiān)測APP要比單純IAP監(jiān)測更重要。在適當復蘇后APP仍然低，應當考慮使用去甲腎上腺素等血管活性藥物以使APP≥60mmHg，特別是后負荷低伴有膿毒性休克的患者IAH患者經復蘇APP仍＜60mmHg則預示患者必然死亡APP（腹腔灌注壓)=平均動脈壓(MAP)－腹內壓(IAACS分型：病因不同分為原發(fā)、繼發(fā)及再發(fā)3型。原發(fā)性ACS是指與腹盆腔區(qū)域的損傷或疾病相關，通常需要早期外科或放射介入干預;如腹膜炎、腸麻痹、盆腔腹腔創(chuàng)傷。繼發(fā)性ACS是指非源自腹盆腔區(qū)域;如液體復蘇、缺血再灌注。再發(fā)性ACS指原發(fā)或繼發(fā)性ACS經治療緩解后再次發(fā)生ACS。ACS分型：病因不同分為原發(fā)、繼發(fā)及再發(fā)3型。按病變部位分為腹壁型、腹腔型、腹膜后型腹壁型：最常見的病因是腹部大面積燒傷、焦痂形成等導致腹壁順應性降低，活動受限，腹腔內容積相對較小，IAP升高時腹壁的緩沖作用受到限制。腹腔型：常見于腹部創(chuàng)傷、腹腔內大出以及嚴重的腸脹氣、腸梗阻所致的IAP升高。腹膜后型：常見有重癥胰腺炎、腹膜后出血、骨盆骨折、感染等疾病。按病變部位分為腹壁型、腹腔型、腹膜后型按起病急緩分為急性和慢性急性：重癥胰腺炎、腹膜炎、腸梗阻、腹主動脈瘤破裂等慢性：妊娠、腹腔巨大腫瘤、腹水等按起病急緩分為急性和慢性IAH/ACS高危因素腹壁順應性降低：(1)急性呼吸功能衰竭,尤其是在氣道壓增高的情況下;(2)腹部手術高張力閉合后;(3)嚴重創(chuàng)傷及燒傷;(4)俯臥體位,頭床夾角大于30;(5)高體重指數(shù),中心型肥胖腹部臟器內容物增加:(1)胃腸麻痹;(2)腸梗阻;(3)結腸假性梗阻等腹腔內容量增高:(1)腹腔內積血;(2)氣腹;(3)腹水及肝功能不全毛細血管滲漏與液體復蘇:(1)酸中毒(pH<7.2);(2)低血壓;(3)低體溫;(4)大量輸血(24h輸血量超過10U);(5)凝血功能障礙;(6)大量液體復蘇治療(24h液體量大于5000ml);(7)急性胰腺炎;(8)少尿癥;(9)膿毒癥;(10)嚴重低蛋白血癥(血漿清蛋白<20g/L);(11)嚴重創(chuàng)傷及燒傷;(12)損傷控制性剖腹手術IAH/ACS高危因素腹壁順應性降低：(1)急性呼吸功不良后果：心肺功能受損由于腹內壓增高，直接壓迫下腔靜脈使回心血量減少;腹內壓增高使膈肌抬高導致胸腔壓力增加，進一步減少了回心血量，造成心輸出量減少，反應性的心率加快，各組織器官血液灌注不足，易被誤診為心衰;

膈肌抬高肺總容量減少，肺順應性降低，吸氣壓增高，肺實質內中性粒細胞聚集，大量的炎性介質的釋放，導致肺水腫、低氧血癥、高碳酸血癥、肺不張，臨床表現(xiàn)為呼吸急促，血氧飽和度的進行性下降。不良后果：心肺功能受損腎功能心輸出量的減少以及腹內壓增高直接壓迫腎實質和腎靜脈，導致腎血流的減少，腎小球濾過率下降，腎血管阻力的增加，少尿、無尿的必然結果，最后導致腎功能障礙、衰竭。同時伴有抗利尿激素及醛固酮分泌增加。有研究證明，腹內壓超過20mmHg時導致少尿;超過30mmHg無尿;40mmHg腎動脈血流可減少70%。腎功能腹內臟器的改變腹壓升高，使腸腔壓力升高，腸壁血管受壓，腸壁的缺血，腸蠕動的減弱或消失，腸腔內細菌的過度繁殖，炎癥介質對于腸黏膜屏障的破壞，細菌易位。研究發(fā)現(xiàn)腹內壓大于20mmHg超過1h血清內毒素含量顯著增高，并隨壓力增高及作用時間的延長呈上升趨勢;腹內壓30mmHg2h內細菌到腸系膜的易位率100%。腹內臟器的改變神經系統(tǒng)：

IAP升高可以引起顱內壓升高神經系統(tǒng)：腹腔間隙綜合征課件腹腔間隙綜合征課件非手術治療

增加腹壁順應性：因疼痛、躁動、通氣失調導致的腹壁肌緊張和(或)呼吸時輔助肌的使用將導致IAP升高。對于IAH/ACS患者，必須盡可能地增加腹壁順應性。應用鎮(zhèn)靜/鎮(zhèn)痛藥物是一種簡便、迅速而有效的降低肌緊張及IAP的方法。改變患者體位：與仰臥位相比，半臥位雖能降低通氣相關肺炎的危險，但卻顯著升高腹壓;當頭部抬高角度＞20°時IAP的升高將有顯著臨床意義(升高幅度≥2mmHg)。因此，應當考慮體位對于中、重度IAH/ACS患者IAP的潛在影響。非手術治療

增加腹壁順應性：因疼痛、躁動、通氣失調導致的腹壁神經肌肉阻滯劑(neuromuscularblockade，NMB)：如果上述措施沒能使IAP降至目標值可以使用，如果有效，于24～48h后停藥。排空胃腸道：過量液、氣體等積聚于空腔臟器將顯著升高IAP。胃腸引流、灌腸或內鏡減壓是一類簡單并相對保守的降低IAP的方法，用于治療中度IAH。神經肌肉阻滯劑(neuromuscularblockad解除腹腔占位損害：腹腔積血、腹水、腹腔膿腫、腹膜后血腫甚至游離氣體都能成為占位性損害并導致IAP升高，現(xiàn)代影像學檢查可明確顯示這些病理改變。經皮穿刺引流腹腔液體是一種極為有效的降低IAP的技術。不能引流的占位如實體腫瘤則必須采用手術治療。解除腹腔占位損害：腹腔積血、腹水、腹腔膿腫、腹膜后血腫甚至游優(yōu)化液體復蘇：液體復蘇是任何臨床重癥患者恢復低血容量、恢復器官灌注、避免器官衰竭的必要措施。但過度復蘇、大液體量復蘇將導致IAH/ACS，應當盡量避免醫(yī)源性的ACS。近年采用高張鹽水或者膠體液復蘇似乎能降低IAH/ACS并發(fā)癥，但仍存在爭議。對于IAH患者，持續(xù)復蘇血流動力學穩(wěn)定卻少尿、無尿則應極早采用間隙透析或連續(xù)血液超濾等療法去除過量液體、減輕第三間隙水腫才是恰當?shù)母深A措施，而不是連續(xù)容量復蘇直到ACS形成。優(yōu)化液體復蘇：液體復蘇是任何臨床重癥患者恢復低血容量、恢復器手術治療

微創(chuàng)外科減壓：如腹腔鏡下前腹筋膜切開開腹手術：傳統(tǒng)的臨床經驗認為當IAP＞25mmHg或者APP＜50mmHg并且伴隨藥物治療無效的進行性器官衰竭為手術時機，但最近的研究甚至認為預防性開腹能成倍地增加IAH/ACS患者的存活率，敞開腹腔已經成為治療干預手段而不只是ACS產生后的腹部處理方法手術治療

微創(chuàng)外科減壓：如腹腔鏡下前腹筋膜切開腹腔間隙綜合征課件腹腔間隙綜合征課件幾點認識ACS發(fā)生率很高ACS死亡率很高ACS一旦發(fā)生便很難糾正呼吸科機械通氣患者很容易合并ACS，但往往無手術機會需要得到進一步重視幾點認識ACS發(fā)生率很高Thanks！Thanks！腹腔間隙綜合征腹腔間隙綜合征定義任何原因引起的腹內壓增高所導致的心血管、肺、腎、胃腸以及顱腦等多器官系統(tǒng)的功能障礙稱為腹腔間隙綜合征（Abdominalcompartmentsyndrome簡稱ACS）定義任何原因引起的腹內壓增高所導致的心血管、肺、腎、胃腸以及發(fā)病率及病死率在ICU中，IAH及ACS的發(fā)生率分別為35%及5%，其中ACS的死亡率達38%～71%創(chuàng)傷后腹腔填塞患者中，ACS的發(fā)生率為15%，死亡率達62.5%兒科ICU非創(chuàng)傷性ACS的死亡率亦很高，經開腹減壓后死亡率仍達58%早期認識并及時處理ACS是關鍵！發(fā)病率及病死率在ICU中，IAH及ACS的發(fā)生率分別為幾個重要概念：IAP指腹腔內穩(wěn)態(tài)壓力,在重癥成年患者人群中正常IAP約為5～7mmHg幾個重要概念：IAP指腹腔內穩(wěn)態(tài)壓力,在重癥成年患者人群中正測壓方法及要點：直接測定:經腹壁腹腔內插管連接壓力計或傳感器進行測量。因其有創(chuàng)且操作復雜,目前僅用于動物試驗及部分應用腹腔鏡置管的臨床研究間接測定:通過測定直腸、下腔靜脈、胃、膀胱等壓力間接反映腹內壓。動物實驗結果表明后三種途徑測定的壓力與直接測定結果具有較高的相關性。臨床最常用的是經膀胱途徑間接測定IAP測壓方法及要點：直接測定:經腹壁腹腔內插管連接壓力計或傳感器IAP大小以mmHg表示（1mmHg=1.36cmH2O）以呼氣末時數(shù)值為準測定時必須處于仰臥體位以恥骨聯(lián)合部位為調零點測膀胱壓時注入膀胱內無菌鹽水量不超過25ml-50ml膀胱注水后30~60s再測定壓力,以等待逼尿肌松弛

測定時須在無腹肌緊張狀態(tài)下進行呼氣時測壓,測壓時暫停呼吸機的應用IAP大小以mmHg表示（1mmHg=1.36cmH2O）IAH為持續(xù)的或反復的病理IAP≥12mmHgIAH分為4級:Ⅰ級：IAP12～15mmHgⅡ級：IAP16～20mmHgⅢ級：IAP21～25mmHgⅣ級：IAP＞25mmHgIAH為持續(xù)的或反復的病理IAP≥12mmHgACS為IAP持續(xù)＞20mmHg伴隨進行性器官功能障礙衰竭。ACS為IAP持續(xù)＞20mmHg伴隨進行性器官功能障APP（腹腔灌注壓)=平均動脈壓(MAP)－腹內壓(IAP)APP值降低不僅顯示IAP的嚴重程度而且反映腹部血流量不足。液體復蘇監(jiān)測APP要比單純IAP監(jiān)測更重要。在適當復蘇后APP仍然低，應當考慮使用去甲腎上腺素等血管活性藥物以使APP≥60mmHg，特別是后負荷低伴有膿毒性休克的患者IAH患者經復蘇APP仍＜60mmHg則預示患者必然死亡APP（腹腔灌注壓)=平均動脈壓(MAP)－腹內壓(IAACS分型：病因不同分為原發(fā)、繼發(fā)及再發(fā)3型。原發(fā)性ACS是指與腹盆腔區(qū)域的損傷或疾病相關，通常需要早期外科或放射介入干預;如腹膜炎、腸麻痹、盆腔腹腔創(chuàng)傷。繼發(fā)性ACS是指非源自腹盆腔區(qū)域;如液體復蘇、缺血再灌注。再發(fā)性ACS指原發(fā)或繼發(fā)性ACS經治療緩解后再次發(fā)生ACS。ACS分型：病因不同分為原發(fā)、繼發(fā)及再發(fā)3型。按病變部位分為腹壁型、腹腔型、腹膜后型腹壁型：最常見的病因是腹部大面積燒傷、焦痂形成等導致腹壁順應性降低，活動受限，腹腔內容積相對較小，IAP升高時腹壁的緩沖作用受到限制。腹腔型：常見于腹部創(chuàng)傷、腹腔內大出以及嚴重的腸脹氣、腸梗阻所致的IAP升高。腹膜后型：常見有重癥胰腺炎、腹膜后出血、骨盆骨折、感染等疾病。按病變部位分為腹壁型、腹腔型、腹膜后型按起病急緩分為急性和慢性急性：重癥胰腺炎、腹膜炎、腸梗阻、腹主動脈瘤破裂等慢性：妊娠、腹腔巨大腫瘤、腹水等按起病急緩分為急性和慢性IAH/ACS高危因素腹壁順應性降低：(1)急性呼吸功能衰竭,尤其是在氣道壓增高的情況下;(2)腹部手術高張力閉合后;(3)嚴重創(chuàng)傷及燒傷;(4)俯臥體位,頭床夾角大于30;(5)高體重指數(shù),中心型肥胖腹部臟器內容物增加:(1)胃腸麻痹;(2)腸梗阻;(3)結腸假性梗阻等腹腔內容量增高:(1)腹腔內積血;(2)氣腹;(3)腹水及肝功能不全毛細血管滲漏與液體復蘇:(1)酸中毒(pH<7.2);(2)低血壓;(3)低體溫;(4)大量輸血(24h輸血量超過10U);(5)凝血功能障礙;(6)大量液體復蘇治療(24h液體量大于5000ml);(7)急性胰腺炎;(8)少尿癥;(9)膿毒癥;(10)嚴重低蛋白血癥(血漿清蛋白<20g/L);(11)嚴重創(chuàng)傷及燒傷;(12)損傷控制性剖腹手術IAH/ACS高危因素腹壁順應性降低：(1)急性呼吸功不良后果：心肺功能受損由于腹內壓增高，直接壓迫下腔靜脈使回心血量減少;腹內壓增高使膈肌抬高導致胸腔壓力增加，進一步減少了回心血量，造成心輸出量減少，反應性的心率加快，各組織器官血液灌注不足，易被誤診為心衰;

膈肌抬高肺總容量減少，肺順應性降低，吸氣壓增高，肺實質內中性粒細胞聚集，大量的炎性介質的釋放，導致肺水腫、低氧血癥、高碳酸血癥、肺不張，臨床表現(xiàn)為呼吸急促，血氧飽和度的進行性下降。不良后果：心肺功能受損腎功能心輸出量的減少以及腹內壓增高直接壓迫腎實質和腎靜脈，導致腎血流的減少，腎小球濾過率下降，腎血管阻力的增加，少尿、無尿的必然結果，最后導致腎功能障礙、衰竭。同時伴有抗利尿激素及醛固酮分泌增加。有研究證明，腹內壓超過20mmHg時導致少尿;超過30mmHg無尿;40mmHg腎動脈血流可減少70%。腎功能腹內臟器的改變腹壓升高，使腸腔壓力升高，腸壁血管受壓，腸壁的缺血，腸蠕動的減弱或消失，腸腔內細菌的過度繁殖，炎癥介質對于腸黏膜屏障的破壞，細菌易位。研究發(fā)現(xiàn)腹內壓大于20mmHg超過1h血清內毒素含量顯著增高，并隨壓力增高及作用時間的延長呈上升趨勢;腹內壓30mmHg2h內細菌到腸系膜的易位率100%。腹內臟器的改變神經系統(tǒng)：

IAP升高可以引起顱內壓升高神經系統(tǒng)：腹腔間隙綜合征課件腹腔間隙綜合征課件非手術治療

增加腹壁順應性：因疼痛、躁動、通氣失調導致的腹壁肌緊張和(或)呼吸時輔助肌的使用將導致IAP升高。對于IAH/ACS患者，必須盡可能地增加腹壁順應性。應用鎮(zhèn)靜/鎮(zhèn)痛藥物是一種簡便、迅速而有效的降低肌緊張及IAP的方法。改變患者體位：與仰臥位相比，半臥位雖能降低通氣相關肺炎的危險，但卻顯著升高腹壓;當頭部抬高角度＞20°時IAP的升高將有顯著臨床意義(升高幅度≥2mmHg)。因此，應當考慮體位對于中、重度IAH/ACS患者IAP的潛在影響。非手術治療

增加腹壁順應性：因疼痛、躁動、通氣失調導致的腹壁神經肌肉阻滯劑(neuromuscularblockade，NMB)：如果上述措施沒能使IAP降至目標值可以使用，如果有效，于24～48h后停