急性肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征-課件

急性肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征

急性肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征

目錄和要點(diǎn)掌握急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征的概念和診斷標(biāo)準(zhǔn)了解急性肺損傷和急性呼吸窘迫征發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展掌握急性肺損傷和急性呼吸窘迫征的病理學(xué)和病理生理學(xué)2目錄和要點(diǎn)掌握急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征的概念和診斷標(biāo)準(zhǔn)目錄和要點(diǎn)四掌握成人呼吸窘迫綜合征ARDS的臨床表現(xiàn)五掌握ALI/ARDS的臨床特征與診斷六了解ALI/ARDS的鑒別診斷七掌握ALI/ARDS的治療3目錄和要點(diǎn)3急性肺損傷(ALI)/急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是在嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等非心源性疾病過程中，肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷造成彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫，導(dǎo)致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容積減少、肺順應(yīng)性降低、嚴(yán)重的通氣/血流比例失調(diào)為病理生理特征，臨床上表現(xiàn)為進(jìn)行性低氧血癥和呼吸窘迫，肺部影像學(xué)上表現(xiàn)為非均一性的滲出性病變。急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征的概念4急性肺損傷(ALI)/急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是在嚴(yán)重診斷標(biāo)準(zhǔn)①起病:急性；持續(xù)②氧合標(biāo)準(zhǔn):氧合指數(shù)(PaO/FiO)≤200mmHg[不管呼氣末正壓(PEEP)水平]；③影像標(biāo)準(zhǔn):正位x線胸片示雙肺均有斑片狀陰影；幻燈片6④排除標(biāo)準(zhǔn):肺動脈嵌頓壓≤18mmHg，或無左心房壓力增高的臨床證據(jù)。如PaO/FiO≤300mmHg且滿足上述其它標(biāo)準(zhǔn)，則診斷為ALI。BernardGRetal.,AmJRespirCritCareMed19945診斷標(biāo)準(zhǔn)①起病:急性；持續(xù)BernardGRetal.ChestXRay:diffuselunginjuryCTscan:consolidatedlowerlobessparedupperlobes.影像表現(xiàn)6ChestXRay:diffuselARDS疾病嚴(yán)重程度分層LetterMeaningScaleDefinitionGGasexchangeGasexchange(tobecombinedwiththenumericdescriptor)0123ABCDPao2/Fio2

301Pao2/Fio2

200-300Pao2/Fio2

101–200Pao2/Fio2

100Spontaneousbreathing,noPEEPAssistedbreathing,PEEP0-5cmH2OAssistedbreathing,PEEP6-10cmH2OAssistedbreathing,PEEP10cmH2OOOrganfailureABCDLungonlyLung+1organLung+2organsLung+3organsCCause123UnknownDirectlunginjuryIndirectlunginjuryAAssociateddiseases012Nocoexistingdiseasethatwillcausedeathwithin5yrCoexistingdiseasethatwillcausedeathwithin5yrbutnotwithin6moCoexistingdiseasethatwillcausedeathwithin6mo7ARDS疾病嚴(yán)重程度分層LetterMALI/ARDS發(fā)病危險因素直接因素間接因素肺或胸部挫傷敗血癥，膿毒癥誤吸嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷淹溺休克嚴(yán)重肺部感染大量輸血（輸液）吸入有毒氣體重癥胰腺炎氧中毒藥物過量脂肪栓塞體外循環(huán)肺移植再灌注損傷

8ALI/ARDS發(fā)病危險因素直接因素間接因素肺或胸部挫傷敗血臨床特征①急性起病在直接或間接肺損傷后12～48h內(nèi)發(fā)?。粯O少數(shù)可發(fā)生在損傷幾天后50%在24小時內(nèi)急性起病85%在72小時內(nèi)出現(xiàn)明顯的臨床癥狀

9臨床特征①急性起病9臨床特征②常規(guī)吸氧后低氧血癥難以糾正；③肺部體征無特異性，急性期雙肺可聞及濕音，或呼吸音減低；

10臨床特征②常規(guī)吸氧后低氧血癥難以糾正；10影像學(xué)特征

④早期病變以間質(zhì)性為主，胸部x線片常無明顯改變。病情進(jìn)展后，可出現(xiàn)肺內(nèi)實(shí)變，表現(xiàn)為雙肺野普遍密度增高，透亮度減低，肺紋理增多、增粗，可見散在斑片狀密度增高陰影，即彌漫性肺浸潤影；

11影像學(xué)特征11排除特征⑤無心功能不全證據(jù)。12排除特征⑤無心功能不全證據(jù)。12發(fā)病機(jī)制炎癥反應(yīng)在ALI/ARDS中的重要作用1.

單核巨噬細(xì)胞(AM)誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)2.中性粒細(xì)胞激活3.TNF-α在ALI發(fā)病中的作用4.磷脂酶A2激活5．微循環(huán)障礙13發(fā)病機(jī)制炎癥反應(yīng)在ALI/ARDS中的重要作用13發(fā)病機(jī)制其余方面1.ALI/ARDS與信號轉(zhuǎn)導(dǎo)2.細(xì)胞凋亡與ALI/ARDS3.肺泡水腫液的清除4.基因易感性與ALI/ARDS14發(fā)病機(jī)制其余方面14病理學(xué)和病理生理學(xué)肺泡上皮和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水腫。由于肺泡水腫、肺泡塌陷導(dǎo)致嚴(yán)重通氣/血流比例失調(diào)，特別是肺內(nèi)分流明顯增加，從而產(chǎn)生嚴(yán)重的低氧血癥。肺血管痙攣和肺微小血栓形成引發(fā)肺動脈高壓。15病理學(xué)和病理生理學(xué)肺泡上皮和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增加所致的非病理生理16病理生理16

毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞肺泡II型上皮細(xì)胞肺泡和間質(zhì)水腫和纖維化表面活性物質(zhì)丟失透明膜形成肺順應(yīng)性肺容量右向左分流呼吸功彌散低氧血癥(PaO2)病理生理改變以肺順應(yīng)性降低，肺內(nèi)分流增加及通氣/血流比值失衡為主。17病理生理改變17ALI/ARDS的主要病理特征為肺微血管通透性增高而導(dǎo)致的肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫以及透明膜形成，并伴有肺間質(zhì)纖維化。由中性粒細(xì)胞為主介導(dǎo)的肺臟局部炎癥反應(yīng)是形成肺毛細(xì)血管通透性增高性肺水腫的病理基礎(chǔ)。

18ALI/ARDS的主要病理特征18臨床表現(xiàn)起病與ARDS發(fā)病有關(guān)的臨床相關(guān)狀況有100多種一般多在原發(fā)致病因子發(fā)生后，經(jīng)過一短暫的相對穩(wěn)定期（也被稱為潛伏期，約24～48h）出現(xiàn)呼吸困難等癥狀有暴發(fā)型和起病較緩漸者

19臨床表現(xiàn)起病19

臨床表現(xiàn)癥狀及體征

早期患者的癥狀和體征局限于肺部。患者表現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難。體檢：鼻翼煽動，輔助呼吸肌運(yùn)動增強(qiáng)低氧血癥的體征：口唇、甲床明顯紫紺，心動過速，氣促，呼吸頻率增速可達(dá)30～50次/min。肺部體征常不如癥狀明顯，肺部呼吸音可增強(qiáng)，有時可聞及哮鳴音或少量濕性啰音。20臨床表現(xiàn)癥狀及體征20實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果

頑固低氧血癥PaCO2可正?；蚪档?，至疾病晚期方增高。PH可升高，正?；蚪档团R床表現(xiàn)21實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果臨床表現(xiàn)影像學(xué)檢查胸部X線早期可只表現(xiàn)紋理增粗，常迅速出現(xiàn)以側(cè)彌漫性浸潤性陰影。22影像學(xué)檢查胸部X線早期可只表現(xiàn)紋理增粗，常迅速出現(xiàn)以側(cè)彌漫性呼吸功能檢查

分鐘通氣量明顯增加肺靜態(tài)總順應(yīng)性可降至15～40ml/cmH2O功能殘氣量顯著下降23呼吸功能檢查23鑒別診斷（一）心源性肺水腫（二）急性肺栓塞（三）嚴(yán)重肺炎（四）特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化24鑒別診斷（一）心源性肺水腫2治療原發(fā)病治療呼吸支持治療

氧療無創(chuàng)機(jī)械通氣有創(chuàng)機(jī)械通氣

液體通氣體外膜氧合技術(shù)（ECMO）

藥物治療

25治療原發(fā)病治療25治療原發(fā)病治療原發(fā)病是影響ARDS預(yù)后和轉(zhuǎn)歸的關(guān)鍵如:有效清創(chuàng);感染灶充分引流;抗生素合理選用26治療原發(fā)病治療26治療氧療動脈氧分壓（PaO2）達(dá)到60-80mmHg;吸入氧濃度盡可能<60%首先使用鼻導(dǎo)管并根據(jù)情況選用文丘里面罩或帶貯氧袋的非重吸式氧氣面罩。ARDS患者往往低氧血癥嚴(yán)重，大多數(shù)患者常規(guī)氧療常常難以奏效，機(jī)械通氣仍然是最主要的呼吸支持手段。27治療氧療27無創(chuàng)機(jī)械通氣（NIV)目前無足夠的資料顯示NIV可以作為ALI/ARDS導(dǎo)致的急性低氧性呼吸衰竭的常規(guī)治療方法。

不同研究中NIV對急性低氧性呼吸衰竭的治療效果差異較大，ALI/ARDS患者應(yīng)慎用NIV。

當(dāng)ARDS患者神志清楚、血流動力學(xué)穩(wěn)定，并能夠得到嚴(yán)密監(jiān)測和隨時可行氣管插管時，可以嘗試NIV治療。在治療全身性感染引起的ALI/ARDS時，如果預(yù)計患者的病情能夠在48-72h內(nèi)緩解，可以考慮應(yīng)用NIV。

免疫功能低下的患者發(fā)生ALI/ARDS，早期可首先試用NIV。

28無創(chuàng)機(jī)械通氣（NIV)目前無足夠的資料顯示NIV可以作為A無創(chuàng)機(jī)械通氣（NIV)ALI/ARDS患者在以下情況時不適宜應(yīng)用NIV：①神志不清；②血流動力學(xué)不穩(wěn)定；③氣道分泌物明顯增加而且氣道自潔能力不足；④因臉部畸形、創(chuàng)傷或手術(shù)等不能佩戴鼻面罩；⑤上消化道出血、劇烈嘔吐、腸梗阻和近期食管及上腹部手術(shù)；⑥危及生命的低氧血癥。

29無創(chuàng)機(jī)械通氣（NIV)ALI/ARDS患者在以下情況時不適宜無創(chuàng)機(jī)械通氣（NIV)應(yīng)用NIV治療ALI/ARDS時應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測患者的生命體征及治療反應(yīng)。

如NIV治療1-2h后，低氧血癥和全身情況得到改善，可繼續(xù)應(yīng)用NIV。若低氧血癥不能改善或全身情況惡化，提示NIV治療失敗，應(yīng)及時改為有創(chuàng)通氣30無創(chuàng)機(jī)械通氣（NIV)應(yīng)用NIV治療ALI/ARDS時應(yīng)嚴(yán)密有創(chuàng)機(jī)械通氣時機(jī)選擇

ARDS患者經(jīng)高濃度吸氧仍不能改善低氧血癥時，應(yīng)氣管插管進(jìn)行有創(chuàng)機(jī)械通氣。31有創(chuàng)機(jī)械通氣時機(jī)選擇31有創(chuàng)機(jī)械通氣小潮氣量-肺保護(hù)性通氣策略:允許性高碳酸血癥

小潮氣量（5～8ml/kg）

平臺壓<35cmH2O

加用適當(dāng)?shù)腜EEP32有創(chuàng)機(jī)械通氣小潮氣量-肺保護(hù)性通氣策略:32肺保護(hù)性通氣策略33肺保護(hù)性通氣策略33肺復(fù)張充分復(fù)張ARDS塌陷肺泡是糾正低氧血癥和保證PEEP效應(yīng)的重要手段。目前臨床常用的肺復(fù)張手法包括控制性肺膨脹、PEEP遞增法及壓力控制法（PCV法）。其中實(shí)施控制性肺膨脹采用恒壓通氣方式，推薦吸氣壓為30-45cmH2O、持續(xù)時間30-40s。34肺復(fù)張充分復(fù)張ARDS塌陷肺泡是糾正低氧血癥和保證PEEP效肺復(fù)張肺復(fù)張手法的效應(yīng)受多種因素影響。實(shí)施肺復(fù)張手法的壓力和時間設(shè)定對肺復(fù)張的效應(yīng)有明顯影響，不同肺復(fù)張手法效應(yīng)也不盡相同。ARDS病因不同，對肺復(fù)張手法的反應(yīng)也不同肺復(fù)張手法可能影響循環(huán)，實(shí)施過程中應(yīng)密切監(jiān)測。

35肺復(fù)張肺復(fù)張手法的效應(yīng)受多種因素影響。35PEEP的選擇ARDS應(yīng)采用能防止肺泡塌陷的最低PEEP。ARDS最佳PEEP的選擇目前仍存在爭議。薈萃分析表明PEEP>12cmH2O、尤其是>16cmH2O時明顯改善生存率?？蓞⒄辗戊o態(tài)壓力-容積（P-V）曲線低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)壓力來選擇PEEP。有條件，應(yīng)根據(jù)靜態(tài)P-V曲線低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)壓力+2cmH2O來確定PEEP。

36PEEP的選擇ARDS應(yīng)采用能防止肺泡塌陷的最低PEEP。PEEP的作用37PEEP的作用37盡可能保有自主呼吸自主呼吸過程中膈肌主動收縮可增加ARDS患者肺重力依賴區(qū)的通氣，改善通氣血流比例失調(diào)，改善氧合。一項前瞻對照研究顯示，與控制通氣相比，保留自主呼吸的患者鎮(zhèn)靜劑使用量、機(jī)械通氣時間和ICU住院時間均明顯減少。在循環(huán)功能穩(wěn)定、人機(jī)協(xié)調(diào)性較好的情況下，ARDS患者機(jī)械通氣時有必要保留自主呼吸。38盡可能保有自主呼吸自主呼吸過程中膈肌主動收縮可增加ARDS患半臥位低于30度角的平臥位和半臥位（頭部抬高45度以上）VAP的患病率分別為34%和8（P=0.018）。除非有脊髓損傷等體位改變的禁忌證，機(jī)械通氣患者均應(yīng)保持半臥位，預(yù)防VAP的發(fā)生。

39半臥位低于30度角的平臥位和半臥位（頭部抬高45度以上）VA俯臥位通氣俯臥位通氣通過降低胸腔內(nèi)壓力梯度、促進(jìn)分泌物引流和促進(jìn)肺內(nèi)液體移動，明顯改善氧合。常規(guī)機(jī)械通氣治療無效的重度ARDS患者可考慮采用俯臥位通氣。嚴(yán)重的低血壓、室性心律失常、顏面部創(chuàng)傷及未處理的不穩(wěn)定性骨折為俯臥位通氣的相對禁忌證。體位改變過程中可能發(fā)生如氣管插管及中心靜脈導(dǎo)管以外脫落等并發(fā)癥，需要予以預(yù)防，但嚴(yán)重并發(fā)癥并不常見。

40俯臥位通氣俯臥位通氣通過降低胸腔內(nèi)壓力梯度、促進(jìn)分泌物引流鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛與肌松應(yīng)考慮使用鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛劑。保證患者安全和舒適。應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑應(yīng)先制定鎮(zhèn)靜方案，包括鎮(zhèn)靜目標(biāo)和評估鎮(zhèn)靜效果的標(biāo)準(zhǔn)，根據(jù)鎮(zhèn)靜目標(biāo)水平來調(diào)整鎮(zhèn)靜劑的劑量。Ramsay評分3-4分作為鎮(zhèn)靜目標(biāo)。RCT研究顯示，與持續(xù)鎮(zhèn)靜相比，每天間斷鎮(zhèn)靜患者的機(jī)械通氣時間、ICU住院時間和總住院時間均明顯縮短，氣管切開率、鎮(zhèn)靜劑的用量及醫(yī)療費(fèi)用均有所下降。41鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛與肌松應(yīng)考慮使用鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛劑。保證患者安全和舒適。41鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛與肌松危重患者應(yīng)用肌松藥后，可能延長機(jī)械通氣時間、導(dǎo)致肺泡塌陷和增加VAP發(fā)生率，并可能延長住院時間。機(jī)械通氣的ARDS患者應(yīng)盡量避免使用肌松藥物。如確有必要使用肌松藥物，應(yīng)監(jiān)測肌松水平以指導(dǎo)用藥劑量42鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛與肌松危重患者應(yīng)用肌松藥后，可能延長機(jī)械通氣時間、導(dǎo)液體通氣部分液體通氣是在常規(guī)機(jī)械通氣的基礎(chǔ)上經(jīng)氣管插管向肺內(nèi)注入相當(dāng)于功能殘氣量的全氟碳化合物，以降低肺泡表面張力，促進(jìn)肺重力依賴區(qū)塌陷肺泡復(fù)張部分液體通氣能改善ALI/ARDS患者氣體交換，增加肺順應(yīng)性，可作為嚴(yán)重ARDS患者常規(guī)機(jī)械通氣無效時的一種選擇。

43液體通氣部分液體通氣是在常規(guī)機(jī)械通氣的基礎(chǔ)上經(jīng)氣管插管向肺內(nèi)體外膜氧合技術(shù)（ECMO）建立體外循環(huán)后可減輕肺負(fù)擔(dān)、有利于肺功能恢復(fù)。非對照臨床研究提示，嚴(yán)重的ARDS患者應(yīng)用ECMO后存活率為46%-66%。但RCT研究顯示，ECMO并不改善ARDS患者預(yù)后。44體外膜氧合技術(shù)（ECMO）建立體外循環(huán)后可減輕肺負(fù)擔(dān)、有利于ECMO

CESARtrialpopulationathighriskofdeathGoodevidencethatlowertidalvolumeeffectivestrategyinconventionalventilationEffectofECMOcomparedtoconventionalventilationnotyetknown45ECMO

CESARtrialpopulationat藥物治療液體管理

前提:必須在保證臟器灌注的下進(jìn)行限制性液體管理策略。

ARDS患者采用晶體還是膠體液進(jìn)行液體復(fù)蘇存在爭論。最近的大規(guī)模RCT研究顯示，應(yīng)用白蛋白進(jìn)行液體復(fù)蘇，在改善生存率、臟器功能保護(hù)、機(jī)械通氣時間及ICU住院時間等方面與生理鹽水無明顯差異。存在低蛋白血癥的ARDS患者，在補(bǔ)充白蛋白等膠體溶液的同時聯(lián)合應(yīng)用速尿，有助于實(shí)現(xiàn)液體負(fù)平衡，并改善氧合。人工膠體對ARDS是否也有類似的治療效應(yīng)，需進(jìn)一步研究證實(shí)。

46藥物治療液體管理

46藥物治療糖皮質(zhì)激素

多中心RCT顯示糖皮質(zhì)激素既不能預(yù)防ARDS的發(fā)生，對早期ARDS也沒有治療作用。對于過敏原因?qū)е碌腁RDS患者，早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素經(jīng)驗(yàn)性治療可能有效。感染性休克并發(fā)ARDS的患者，如合并腎上腺皮質(zhì)功能不全，可考慮應(yīng)用替代劑量的糖皮質(zhì)激素。

對于晚期ARDS患者不宜常規(guī)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療。47藥物治療糖皮質(zhì)激素

多中心RCT顯示糖皮質(zhì)激素既不能預(yù)藥物治療一氧化氮（NO）吸入吸入NO不宜作為ARDS的常規(guī)治療手段，僅在一般治療無效的嚴(yán)重低氧血癥時可考慮應(yīng)用。48藥物治療一氧化氮（NO）吸入48其他藥物治療肺泡表面活性物質(zhì)

目前肺泡表面活性物質(zhì)的應(yīng)用仍存在許多尚未解決的問題，如最佳用藥劑量、具體給藥時間、給藥間隔和藥物來源等。盡管早期補(bǔ)充肺表面活性物質(zhì)，有助于改善氧合，還不能將其作為ARDS的常規(guī)治療手段。有必要進(jìn)一步研究，明確其對ARDS預(yù)后的影響。

49其他藥物治療肺泡表面活性物質(zhì)

目前肺泡表面活性物質(zhì)的應(yīng)用其他藥物治療前列腺素E1（PGE1）只有在ALI/ARDS患者低氧血癥難以糾正時，可以考慮吸入PGE1治療。N-乙酰半胱氨酸和丙半胱氨酸

尚不支持N-乙酰半胱氨酸等抗氧化劑用于治療ARDS。

環(huán)氧化酶抑制劑

環(huán)氧化酶抑制劑尚不能用于ALI/ARDS常規(guī)治療。

50其他藥物治療前列腺素E1（PGE1）50其他藥物治療細(xì)胞因子單克隆抗體或拮抗劑

不推薦細(xì)胞因子單克隆抗體或拮抗劑用于ARDS治療。

己酮可可堿及其衍化物利索茶堿

目前尚無RCT試驗(yàn)證實(shí)己酮可可堿對ALI/ARDS的療效。己酮可可堿或利索茶堿不推薦用于ARDS治療。

重組人活化蛋白C（rhAPC）尚無證據(jù)表明rhAPC可用于ARDS治療，當(dāng)然，在嚴(yán)重感染導(dǎo)致的重度ARDS患者，如無禁忌證，可考慮應(yīng)用rhAPC。rhAPC高昂的治療費(fèi)用也限制了它的臨床應(yīng)用。

51其他藥物治療細(xì)胞因子單克隆抗體或拮抗劑

不推薦細(xì)胞因子單藥物治療酮康唑

目前仍沒有證據(jù)支持酮康唑可用于ARDS常規(guī)治療，同時為避免耐藥，對于酮康唑的預(yù)防性應(yīng)用也應(yīng)慎重。魚油

可補(bǔ)充二十五烯酸和γ-亞油酸，以改善氧合，縮短機(jī)械通氣時間。

52藥物治療酮康唑

目前仍沒有證據(jù)支持酮康唑可用于ARDS常預(yù)后ARDS的死亡率由上世紀(jì)80年代的50－60％到本世紀(jì)初的30－40％。經(jīng)過治療后低氧血癥有明顯的改善，但預(yù)后并未有大幅度的改善，但如在治療最初對治療反應(yīng)良好的患者（氧合在24小時明顯改善）預(yù)后相對較好。影響病死率的首要原因是易感因素，由膿毒癥所致的ARDS病死率高達(dá)70～90%。肺外臟器功能的衰竭程度在很大程度上影響ARDS的預(yù)后。53預(yù)后ARDS的死亡率由上世紀(jì)80年代的50－60％到本世紀(jì)初病例男性患者，72歲，吸煙近50年，慢性肺部疾病既往無系統(tǒng)治療進(jìn)行性呼吸困難加重4小時，急診入院體查：清醒，煩躁不安，出汗唇甲發(fā)紺，呼吸加快R：32bpm明顯動用輔助呼吸肌可聞及明顯的呼氣相哮鳴音54病例男性患者，72歲，吸煙近50年，慢性肺部疾病54初步的評估與處理？通過什么檢查來評估患者的嚴(yán)重程度？選擇什么方法改善患者的病情？首先需要什么藥物治療？55初步的評估與處理？通過什么檢查來評估患者的嚴(yán)重程度？55呼吸衰竭的定義肺通氣及換氣功能嚴(yán)重障礙缺氧或伴二氧化碳潴留一系列生理功能紊亂及代謝障礙臨床綜合征海平面、靜息、吸空氣PaO2≤60mmHg（8.0kPa）或伴PaCO2≥50mmHg（6.67kPa）56呼吸衰竭的定義肺通氣及換氣功能嚴(yán)重障礙56呼吸衰竭的分類血?dú)夥治?/p>

I型PaO2≤60mmHgPaCO2正常或降低

II型PaO2≤60mmHgPaCO2≥50mmHg呼吸功能障礙換氣功能障礙:氧合功能衰竭通氣功能障礙：泵功能衰竭

57呼吸衰竭的分類血?dú)夥治?7呼吸衰竭的病因按引起不同類型的呼衰引起I型/II型呼衰的原因按基礎(chǔ)疾病分：氣道阻塞性病變肺組織病變肺血管疾病胸廓與胸膜病變神經(jīng)肌肉疾病58呼吸衰竭的病因按引起不同類型的呼衰58須注意常見病因：基礎(chǔ)疾病臨床表現(xiàn)的復(fù)雜性COPD急性加重：I/II型肺部感染：肺炎I型合并COPDII型ARDS：I型晚期II型顱腦損傷：II型失代償性心功能不全：I型II型？（肺部病變）：59須注意常見病因：基礎(chǔ)疾病臨床表現(xiàn)的復(fù)雜性COPD急性加低氧血癥的病理生理肺泡低通氣通氣血流比例失調(diào)肺動-靜脈分流死腔通氣彌散障礙

高海拔(吸入氧濃度低)60低氧血癥的病理生理肺泡低通氣60低氧血癥的病理生理肺泡低通氣通氣血流比例失調(diào)肺動-靜脈分流死腔通氣彌散障礙

高海拔(吸入氧濃度低)61低氧血癥的病理生理肺泡低通氣61腦干延髓神經(jīng)根氣道神經(jīng)神經(jīng)肌肉接頭呼吸肌肉肺胸膜胸壁引起低通氣的原因62腦干延髓神經(jīng)根氣道神經(jīng)神經(jīng)肌肉接頭呼吸肌肉肺胸膜胸壁引起低通低氧血癥的病理生理肺泡低通氣通氣血流比例失調(diào)肺動-靜脈分流死腔通氣彌散障礙

高海拔(吸入氧濃度低)63低氧血癥的病理生理肺泡低通氣63通氣血流的匹配64通氣血流的匹配64低氧血癥的病理生理肺泡低通氣通氣血流比例失調(diào)肺動-靜脈分流死腔通氣彌散障礙

高海拔(吸入氧濃度低)65低氧血癥的病理生理肺泡低通氣65分流66分流6675%75%100%75%87.5%6775%75%100%75%87.5%67分流的原因肺內(nèi)肺炎肺水腫肺不張肺泡萎陷肺出血或肺挫傷心內(nèi)任何原因引起的右向左分流Fallot’s,Eisenmenger,肺動脈高壓伴卵圓孔開放68分流的原因肺內(nèi)心內(nèi)68低氧血癥的病理生理肺泡低通氣通氣血流比例失調(diào)肺動-靜脈分流死腔通氣彌散障礙

高海拔(吸入氧濃度低)69低氧血癥的病理生理肺泡低通氣69死腔70死腔70死腔增加的原因低血容量低心輸出量肺栓塞局部氣道壓力升高因潮氣量或頻率加快導(dǎo)致的短暫的補(bǔ)償反應(yīng)71死腔增加的原因低血容量71低氧血癥的病理生理肺泡低通氣通氣血流比例失調(diào)肺動-靜脈分流死腔通氣彌散障礙

高海拔(吸入氧濃度低)72低氧血癥的病理生理肺泡低通氣72彌散面積減少肺泡毛細(xì)血管膜增厚血液流經(jīng)肺毛細(xì)血管的時間太短肺毛細(xì)血管彌散血量減少

彌散功能障礙73彌散面積減少彌散功能障礙73高碳酸血癥的原因中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病神經(jīng)肌肉疾病氣道疾病胸廓疾病

74高碳酸血癥的原因中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病74CO2排出主要取決于有效肺泡通氣量

解剖死腔恒定生理死腔取決于V/Q75CO2排出主要取決于有效肺泡通氣量

75高碳酸血癥的病理生理有效肺泡通氣量下降潮氣量減少死腔增加呼吸頻率降低機(jī)體對PaCO2升高的敏感性下降76高碳酸血癥的病理生理有效肺泡通氣量下降76呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)缺氧引起的臨床表現(xiàn)神經(jīng)循環(huán)呼吸消化血液泌尿各系統(tǒng)二氧化碳潴留引起的臨床表現(xiàn)神經(jīng)循環(huán)呼吸消化血液泌尿等

酸中毒77呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)缺氧引起的臨床表現(xiàn)77初步的評估與處理通過什么檢查來評估患者的嚴(yán)重程度？選擇什么方法改善患者的病情？首先需要什么藥物治療？78初步的評估與處理通過什么檢查來評估患者的嚴(yán)重程度？78評估嚴(yán)重程度（一）臨床表現(xiàn)：神志狀態(tài)改變呼吸代償?shù)谋憩F(xiàn)：鼻翼煽動、輔助呼吸肌動用、呼吸增快等呼吸減慢紫紺大汗、心動過速、高血壓等79評估嚴(yán)重程度（一）臨床表現(xiàn)：79病例男性患者，72歲，吸煙近50年，慢性肺部疾病既往無系統(tǒng)治療進(jìn)行性呼吸困難加重4小時，急診入院體查：清醒，煩躁不安，出汗唇甲發(fā)紺，呼吸加快R：32bpm明顯動用輔助呼吸肌可聞及明顯的呼氣相哮鳴音80病例男性患者，72歲，吸煙近50年，慢性肺部疾病80評估嚴(yán)重程度（二）血氧飽和度監(jiān)測動脈血?dú)夥治鲭娊赓|(zhì)、HCT、藥物濃度X線胸片81評估嚴(yán)重程度（二）血氧飽和度監(jiān)測81評估氧合狀態(tài)動脈血?dú)夥治鲅躏柡投缺O(jiān)測肺泡-動脈氧分壓差(P(A-a)DO2)有助判斷：I/II呼衰氧合指數(shù)（OI）:PaO2/FiO2動態(tài)觀察82評估氧合狀態(tài)動脈血?dú)夥治?2初步的評估與處理通過什么檢查來評估患者的嚴(yán)重程度？選擇什么方法改善患者的病情？首先需要什么藥物治療？83初步的評估與處理通過什么檢查來評估患者的嚴(yán)重程度？83急性呼吸衰竭的處理原則改善缺氧保障氣道通暢與保證通氣臟器的保護(hù)針對病因的治療84急性呼吸衰竭的處理原則改善缺氧84改善缺氧氧療的目的

供氧的方法氧療的注意事項8585改善缺氧氧療的目的8585氧療裝置86氧療裝置86氧療的方法提高吸入氧濃度注意供氧裝置與患者的需求相匹配高濃度與低濃度的供氧系統(tǒng)

高流量與低量的供氧系統(tǒng)?87氧療的方法提高吸入氧濃度?87鼻導(dǎo)管100%氧低流量

<0.5–5.0L/min低濃度

FIO2<0.4–0.5FiO2=0.21+0.04氧流量（L/min）88鼻導(dǎo)管100%氧88文丘里面罩100%O2

高流量吸入濃度變化較大FIO20.24–0.589文丘里面罩100%O289霧化+供氧面罩100%O2

可同時霧化與供氧流量供應(yīng)與患者需求的匹配中等流量，F(xiàn)IO2變化較大90霧化+供氧面罩100%O290儲氣面罩儲氣囊內(nèi)為100%O2高濃度

高流量91儲氣面罩儲氣囊內(nèi)為100%O291復(fù)蘇+單向閥氣囊100%O2高流量(>15L/min)可以作為急救復(fù)蘇應(yīng)用極少與空氣混入92復(fù)蘇+單向閥氣囊100%O292?無創(chuàng)正壓通氣控制吸氧濃度的輔助通氣單水平或雙水平壓力支持鼻罩或面罩容量或壓力轉(zhuǎn)換通常用于清醒、合作及有完善氣道保護(hù)能力的患者對低氧血癥及高碳酸血癥均有效

93?無創(chuàng)正壓通氣控制吸氧濃度的輔助通氣93?無創(chuàng)通氣相對禁忌癥意識水平下降氣道保護(hù)能力差分泌物多心血管功能不穩(wěn)定進(jìn)行性呼吸功能惡化上消化道出血94?無創(chuàng)通氣相對禁忌癥意識水平下降94CPAP通過開放部分塌陷肺泡改善分流95CPAP通過開放部分塌陷肺泡改善分流95無創(chuàng)通氣參數(shù)設(shè)置FIO2100%氧合功能障礙Inspiratorypressure(IPAP)10cmH2OExpiratorypressure(EPAP)5cmH2O以2cmH2O的幅度增加EPAP的水平通氣功能障礙IPAP10andEPAP2cmH2O以2cmH2O的幅度增加IPAP的水平96無創(chuàng)通氣參數(shù)設(shè)置FIO2100%96無創(chuàng)通氣監(jiān)測每15-30min觀察調(diào)整監(jiān)測生命體征、臨床表現(xiàn)、血氧飽和度與血?dú)獯差^角度為45角考慮胃腸減壓如果病情惡化即建立人工氣道進(jìn)行有創(chuàng)通氣97無創(chuàng)通氣監(jiān)測每15-30min觀察調(diào)整97初步的評估與處理通過什么檢查來評估患者的嚴(yán)重程度？選擇什么氧療方式？首先需要什么藥物治療？98初步的評估與處理通過什么檢查來評估患者的嚴(yán)重程度？98藥物治療支氣管舒張劑2-受體激動劑M-受體阻滯劑(溴化異丙托品)糖皮質(zhì)激素茶堿抗生素99藥物治療支氣管舒張劑99針對病因的治療引起本次呼衰的直接原因與基礎(chǔ)疾?。焊腥荆悍蝺?nèi)

全身COPD急性加重ARDS心功能不全

神經(jīng)系統(tǒng)：外傷神經(jīng)-肌肉。。。。。。

100針對病因的治療引起本次呼衰的直接原因與基礎(chǔ)疾病：100小結(jié)呼吸衰竭的分型：低氧+/-二氧化碳潴留血?dú)夥治觯篒型II型低氧血癥最常見的病理生理改變：通氣/血流比例失調(diào)二氧化碳潴留：肺泡分鐘通氣量呼吸衰竭的治療原則：改善缺氧與保障通氣藥物治療的選擇：針對病因的治療101小結(jié)呼吸衰竭的分型：低氧+/-二氧化碳潴留101病例血?dú)夥治觯簆H：7.223PaCO270mmHgPaO248mmHg診斷：II型呼衰，失代償?shù)乃嶂卸局委煟何鯕獾劳〞砃PPV？有創(chuàng)通氣？藥物：解痙平喘（霧化全身）病因:感染？102病例血?dú)夥治觯?02急性腎衰竭的概念和流行病學(xué)急性腎衰竭的概念和流行病學(xué)急性腎衰竭的概念急性腎衰竭(acuterenalfailure,ARF)腎小球?yàn)V過功能在數(shù)小時至數(shù)周內(nèi)迅速降低而引起的以水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)以及含氮廢物蓄積為主要特征的一組臨床綜合癥。少尿型和非少尿型。104急性腎衰竭的概念急性腎衰竭(acuterenalfail急性腎衰竭的流行病學(xué)發(fā)病率：為1－25％，且呈逐步上升趨勢；ICU中發(fā)病率占5－6％，常需要進(jìn)行腎臟替代治療，且與醫(yī)院高死亡率相關(guān)；感染性休克是ICU急性腎衰竭最主要的病因；105急性腎衰竭的流行病學(xué)發(fā)病率：為1－25％，且呈逐步上升趨勢；急性腎衰竭的分類和病因急性腎衰竭的分類和病因急性腎衰竭的分類腎前性腎衰竭低血容量、低心排出量導(dǎo)致。腎臟組織結(jié)構(gòu)正常?；謴?fù)腎臟灌注后，腎小球?yàn)V過率(GFR)恢復(fù)。腎性腎衰竭腎臟本身，腎小球、腎小管、腎間質(zhì)、腎血管病變所致。所有導(dǎo)致腎臟微循環(huán)受損的疾病均可誘發(fā)。腎后性腎衰竭腎水平面以下尿路梗阻或排尿功能障礙(如腫瘤、結(jié)石、前列腺增生等)所致。107急性腎衰竭的分類腎前性腎衰竭107腎前性腎衰竭的病因1.急性血容量不足：失血、失液；2.心血管疾?。盒呐叛坎蛔阒履I灌注不足；3.周圍血管擴(kuò)張：有效循環(huán)血量重新分布造成腎灌注減低；4.腎血管阻力增加：血管活性藥物等。108腎前性腎衰竭的病因1.急性血容量不足：108腎性腎衰竭的病因1.急性腎小管壞死：抗生素、造影劑、毒物；2.急性腎小球及腎小血管疾病：腎炎、腎病綜合癥；3.急性間質(zhì)性腎炎各種藥物中毒引起腎間質(zhì)損害；4.腎血管病變?nèi)鐞盒曰蚣边M(jìn)性高血壓，腎動脈栓塞、腎靜脈血栓；109腎性腎衰竭的病因1.急性腎小管壞死：109腎后性腎衰竭的病因1.輸尿管結(jié)石：雙側(cè)輸尿管結(jié)石或一側(cè)結(jié)石對側(cè)反射性痙攣2.尿道梗阻：見于結(jié)石、狹窄、后尿道瓣膜3.膀胱頸梗阻4.前列腺增生肥大或癌5.膀胱腫瘤或膀胱內(nèi)有較大的積血塊等6.婦科疾患：盆腔腫瘤壓迫輸尿管、膀胱、尿道等110腎后性腎衰竭的病因1.輸尿管結(jié)石：110急性腎衰竭的臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷急性腎衰竭的臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷急性腎衰竭的臨床表現(xiàn)少尿或無尿期多尿期恢復(fù)期112急性腎衰竭的臨床表現(xiàn)少尿或無尿期112少尿或無尿期的臨床表現(xiàn)尿量減少進(jìn)行性氮質(zhì)血癥水、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失常心血管系統(tǒng)表現(xiàn)消化系統(tǒng)表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)血液系統(tǒng)表現(xiàn)113少尿或無尿期的臨床表現(xiàn)尿量減少113尿量減少尿量驟減或逐漸減少。少尿：每日尿量維持少于400ml。無尿：每日尿量少于100ml。少尿持續(xù)時間一般為1～3周，但少數(shù)可持續(xù)3個月以上。腎中毒者持續(xù)時間短，而缺血性者持續(xù)時間較長。持續(xù)無尿預(yù)后較差。114尿量減少尿量驟減或逐漸減少。114尿量減少功能性急性腎功能衰竭與急性腎小管壞死少尿期尿液變化功能性腎功能衰竭急性腎小管壞死尿比重＞1.020＜1.010尿滲透壓（mOsm/L）＞500＜300尿鈉含量（mmol（mEq）/L）＜20＞40尿/血肌酐比值＞40＜10尿蛋白含量陰性至微量＋尿沉渣鏡檢基本正常透明、顆粒、細(xì)胞管型，紅細(xì)胞、白細(xì)胞和變性壞死上皮細(xì)胞115尿量減少功能性急性腎功能衰竭與急性腎小管壞死少尿期尿液變化功進(jìn)行性氮質(zhì)血癥無并發(fā)癥且治療正確高分解狀態(tài)血尿素氮3.6～7.1mmol/L(10～20mg/ml)10.1mmol/L(30mg/ml)或以上血肌酐44.2～88.4μmol/L(0.5～1.0mg/ml)176.8μmol/L(2mg/ml)或以上高分解狀態(tài)：如伴廣泛組織創(chuàng)傷、敗血癥等。116進(jìn)行性氮質(zhì)血癥無并發(fā)癥且治療正確高分解狀態(tài)血尿素氮3.6～7水、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失常⑴水過多⑵高鉀血癥⑶代謝性酸中毒⑷低鈣血癥、高磷血癥⑸低鈉血癥和低氯血癥⑹高鎂血癥117水、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失常⑴水過多117⑴水過多病因：水分控制不嚴(yán)格，攝入量或補(bǔ)液量過多；表現(xiàn)為：稀釋性低鈉血癥、軟組織水腫、體重增加、高血壓、心衰和腦水腫等；118⑴水過多病因：118⑵高鉀血癥原因：尿液排鉀減少；存在高分解狀態(tài)，熱量攝入不足所致體內(nèi)蛋白分解、釋放出鉀離子；酸中毒時細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外；攝入含鉀較多的食物或飲料；靜脈內(nèi)滴注大劑量的青霉素鉀鹽（每100萬單位青霉素鉀鹽含鉀1.6mmol）；大出血時輸入大量庫存血（庫存10天血液每升含鉀可達(dá)22mmol）。119⑵高鉀血癥原因：119⑵高鉀血癥臨床表現(xiàn)：有時表現(xiàn)隱匿，可無特征性臨床表現(xiàn)；惡心、嘔吐、四肢麻木等感覺異常；嚴(yán)重者出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如恐懼、煩躁、意識淡漠。心電圖表現(xiàn)：血鉀濃度在6mmol/L時，心電圖顯示高聳而基底較窄的T波，隨血鉀增高P波消失，QRS增寬，S-T段不能辨認(rèn)，最后與T波融合，繼之出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常，直至室顫。少尿期患者常見的死因之一。120⑵高鉀血癥臨床表現(xiàn)：120⑶代謝性酸中毒原因：酸性代謝產(chǎn)物排出減少，腎小管泌酸能力和保存碳酸氫鈉能力下降等，高分解狀態(tài)時尤甚。磷酸根和其它有機(jī)陰離子均釋放和堆積在體液中，陰離子間隙增高。可使體內(nèi)肌肉分解較快，降低心室顫動閾值。121⑶代謝性酸中毒原因：121⑷低鈣血癥、高磷血癥低鈣血癥多由于高磷血癥引起。若有明顯代謝性酸中毒，高磷血癥亦較突出，但罕見明顯升高。酸中毒使細(xì)胞外鈣離子游離增多，故多不發(fā)生低鈣常見的臨床表現(xiàn)。酸中毒糾正后，血磷可有一定程度下降，此時若持續(xù)接受全靜脈營養(yǎng)治療的病例應(yīng)注意低磷血癥發(fā)生。122⑷低鈣血癥、高磷血癥低鈣血癥多由于高磷血癥引起。若有明顯⑸低鈉血癥和低氯血癥兩者多同時存在。低鈉血癥原因：稀釋性低鈉血癥(水過多)；失鈉性低鈉血癥(燒傷或嘔吐、腹瀉等從皮膚或胃腸道丟失，或應(yīng)用大劑量速尿)。低鈉血癥臨床表現(xiàn)：急性腦水腫癥狀，并加重酸中毒，表現(xiàn)疲乏、軟弱、嗜睡或意識障礙、定向力消失、甚至低滲昏迷等。低氯血癥常見于嘔吐、腹瀉或非少尿型用大量袢利尿劑，出現(xiàn)腹脹或呼吸表淺、抽搐等代謝性堿中毒表現(xiàn)。123⑸低鈉血癥和低氯血癥兩者多同時存在。123⑹高鎂血癥血鉀與血鎂濃度常平行上升，肌肉損傷時較突出；鎂離子對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用，嚴(yán)重高鎂血癥可引起呼吸抑制和心肌抑制；高鎂血癥的心電圖改變可表現(xiàn)P-R間期延長和QRS波增寬。當(dāng)高鉀血癥糾正后，心電圖仍出現(xiàn)P-R間期延長及/或QRS增寬時應(yīng)懷疑高鎂血癥；低鈉血癥、高鉀血癥和酸中毒均增加鎂離子對心肌的毒性；124⑹高鎂血癥血鉀與血鎂濃度常平行上升，肌肉損傷時較突出；12心血管系統(tǒng)表現(xiàn)⑴高血壓⑵急性肺水腫和心力衰竭⑶心律失常⑷心包炎125心血管系統(tǒng)表現(xiàn)⑴高血壓125消化系統(tǒng)表現(xiàn)常見癥狀：食欲差、惡心、嘔吐、腹脹、呃逆或腹瀉等?？沙霈F(xiàn)消化道出血、黃疸等癥；持續(xù)、嚴(yán)重的消化道癥狀常易出現(xiàn)代謝紊亂；早期出現(xiàn)明顯消化道癥狀提示應(yīng)盡早施行透析；126消化系統(tǒng)表現(xiàn)常見癥狀：食欲差、惡心、嘔吐、腹脹、呃逆或腹瀉等神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)輕型患者可無神經(jīng)系統(tǒng)癥狀；早期表現(xiàn)疲倦、精神較差；若早期出現(xiàn)意識淡漠、嗜睡或煩躁不安甚至昏迷，提示病情危重，不宜拖延透析時間；127神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)輕型患者可無神經(jīng)系統(tǒng)癥狀；127血液系統(tǒng)表現(xiàn)貧血；出血傾向；DIC；128血液系統(tǒng)表現(xiàn)貧血；128多尿期多尿：每日尿量達(dá)2.5L；進(jìn)行性尿量增多是腎功能開始恢復(fù)的一個標(biāo)志，每日尿量可成倍增加，3～5日可達(dá)1000ml；多尿期，腎功能并不立即恢復(fù)；多尿期早期仍可發(fā)生高鉀血癥、低鉀血癥、失水和低鈉血癥；仍易發(fā)生感染、心血管并發(fā)癥和上消化道出血等，多尿期應(yīng)密切觀察水、電解質(zhì)和酸堿平衡情況；129多尿期多尿：每日尿量達(dá)2.5L；129恢復(fù)期恢復(fù)早期變異較大，可毫無癥狀；血尿素氮和肌酐明顯下降時，尿量逐漸恢復(fù)；腎小球?yàn)V過功能多在3～6個月內(nèi)恢復(fù)正常，但部分病例腎小管濃縮功能不全可維持1年以上；少數(shù)病例（多見于缺血性損害病例）由于腎小管上皮和基底膜的破壞嚴(yán)重和修復(fù)不全，可出現(xiàn)腎組織纖維化而轉(zhuǎn)變?yōu)槁阅I功能不全；130恢復(fù)期恢復(fù)早期變異較大，可毫無癥狀；130急性腎衰竭的診斷和鑒別診斷131急性腎衰竭的診斷和鑒別診斷131診斷根據(jù)原發(fā)病因；腎功能進(jìn)行性減退；132診斷根據(jù)原發(fā)病因；132RIFLE分級診斷標(biāo)準(zhǔn)⒈腎功能異常危險期(Riskofrenaldysfunction)；⒉腎損害期(Injuryofthekidney)；⒊腎功能衰竭期(Failureofkidneyfunction)；⒋腎功能喪失期(Lossofkidneyfunction)；⒌終末腎臟病期(Endstagerenaldisease)；前3期是急性病變期，后2期是病變結(jié)局期；133RIFLE分級診斷標(biāo)準(zhǔn)⒈腎功能異常危險期(RiskofrRIFLE分級診斷標(biāo)準(zhǔn)134RIFLE分級診斷標(biāo)準(zhǔn)134鑒別診斷腎前性少尿鑒別；腎后性尿路梗阻鑒別；重癥急性腎小球腎炎或急進(jìn)性腎小球腎炎鑒別；急性腎間質(zhì)病變鑒別；135鑒別診斷腎前性少尿鑒別；135醫(yī)院獲得性腎功能衰竭的預(yù)防非藥物性預(yù)防策略；藥物性預(yù)防策略；136醫(yī)院獲得性腎功能衰竭的預(yù)防非藥物性預(yù)防策略；136非藥物性預(yù)防策略⒈預(yù)防院內(nèi)感染特別是感染性休克；⒉維持腎臟灌注壓；⒊避免使用具有明確腎毒性的藥物；⒋藥物的正確使用方法和適當(dāng)劑量；⒌改善腎毒性藥物的劑型；⒍建立防止腎毒性損害的臨床預(yù)警系統(tǒng)；137非藥物性預(yù)防策略⒈預(yù)防院內(nèi)感染特別是感染性休克；137藥物性預(yù)防策略⒈補(bǔ)充血容量；⒉適當(dāng)利尿劑、脫水劑；⒊適當(dāng)應(yīng)用血管活性藥物；138藥物性預(yù)防策略⒈補(bǔ)充血容量；138急性腎衰竭的治療急性腎衰竭的治療原則；急性腎衰竭的替代治療；急性腎衰竭的非替代治療；139急性腎衰竭的治療急性腎衰竭的治療原則；139急性腎衰竭的治療原則⑴一般治療：臥床休息、充分補(bǔ)充營養(yǎng)和熱量；⑵維持水、電解質(zhì)及酸堿平衡，恢復(fù)有效循環(huán)血容量，預(yù)防多臟器的損傷及并發(fā)癥；⑶選用敏感抗生素控制感染；⑷血液凈化治療包括血液透析、血液濾過或腹膜透析等，及早清除毒素對機(jī)體各系統(tǒng)的損害，有利于損傷的修復(fù)；⑸積極治療原發(fā)病,及早發(fā)現(xiàn)并去除高危險因素；140急性腎衰竭的治療原則⑴一般治療：臥床休息、充分補(bǔ)充營養(yǎng)和熱急性腎衰竭的替代治療腎替代治療(RenalReplacementTherapy,RRT)包含所有間斷性和連續(xù)性地清除溶質(zhì)、對臟器功能起支持作用的各種血液凈化技術(shù)，是急性腎衰竭的主要治療手段；連續(xù)性腎替代治療(ContinuousRRT,CRRT)包含了所有連續(xù)性地清除溶質(zhì)、對臟器功能起支持作用的各種血液凈化技術(shù)，是ICU內(nèi)主要的腎替代治療模式選擇；141急性腎衰竭的替代治療腎替代治療(RenalReplacem急性腎衰竭的替代治療1．腎替代治療的時機(jī)：目前有爭論，但對于危重患者，出現(xiàn)對其它治療效果不滿意的代謝性酸中毒、容量過負(fù)荷及高鉀血癥是腎替代治療的絕對適應(yīng)證及開始治療的時機(jī)，早期治療可能改善預(yù)后；2．腎替代治療的劑量：增加治療劑量能夠改善危重患者預(yù)后，但對于理想的治療劑量有較大爭論；目前認(rèn)為，對于危重癥患者，超濾率≥35ml/(kg.hr-1)可能是較為理想選擇；142急性腎衰竭的替代治療1．腎替代治療的時機(jī)：142急性腎衰竭的非替代治療1.少尿期的治療；2.多尿期的治療；3.恢復(fù)期的治療；143急性腎衰竭的非替代治療1.少尿期的治療；143少尿期治療⑴嚴(yán)格控制水、鈉攝入量；⑵適當(dāng)應(yīng)用利尿劑與脫水劑；⑶營養(yǎng)支持⑷糾正電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂⑸控制感染144少尿期治療⑴嚴(yán)格控制水、鈉攝入量；144多尿期治療⒈多尿期的分期⑴早期：從尿量＞400ml/天開始計算血中尿素氮達(dá)到最高峰為止，大約需要3-4天；⑵中期：血中尿素氮開始下降，血尿素氮基本或接近正常，此期可長短不一；⑶后期：血尿素氮基本正常，2-3個月后或更長的時間；145多尿期治療⒈多尿期的分期145多尿期治療2.多尿期的治療原則⑴早期：防止補(bǔ)液過多，注意適當(dāng)補(bǔ)充電解質(zhì)；⑵中期：中期的治療原則是適當(dāng)補(bǔ)液，防止水電解質(zhì)的大量丟失；⑶后期：達(dá)到水的平衡，從靜脈轉(zhuǎn)入口服；減輕TPN，增加胃腸熱量攝入。146多尿期治療2.多尿期的治療原則146恢復(fù)期的治療無需特殊治療；避免使用腎毒性藥物；如必須使用，應(yīng)根據(jù)血漿肌酐清除率適當(dāng)調(diào)整藥物使用劑量及給藥時間；147恢復(fù)期的治療無需特殊治療；147

急性腸功能紊亂、感染性休克致MODS

典型病例148

急性腸功能紊亂、感染性休克致MODS

典型病例148簡要病史張××，男，70歲，578228；08-10-23行直腸癌行Miles術(shù)，術(shù)后第3天排便排氣，開始少量進(jìn)流食；術(shù)后7天切口愈合良好拆線。11-2進(jìn)食油膩食物后出現(xiàn)腹脹、停止排便排氣，腹痛不明顯。11-5嘔吐大量宿食，腹平片提示腸梗阻，開始給予保守治療；11-7間斷發(fā)熱，最高39.6℃；11-8出現(xiàn)意識不清，血壓測不到，尿少并伴有血氧飽和度下降(63%)，緊急收入ICU；149簡要病史張××，男，70歲，578228；149T35.7℃，P163次/分，R34次/分，BP95/25mmHg(DA24μg/kg.min-1,NE0.3μg/kg.min-1持續(xù)泵注)神志清，反應(yīng)差，組織低灌注表現(xiàn)明顯，全身濕冷，四肢末梢發(fā)紺，毛細(xì)血管充盈時間延長，腹硬，無壓痛、反跳痛、肌緊張、無腸鳴音。診斷：1.直腸癌Miles術(shù)后；2.腸功能紊亂，麻痹性腸梗阻；3.感染性休克、MODS；簡要病史150T35.7℃，P163次/分，R34次/分，BP9CT示：腸管擴(kuò)張，積氣積液，考慮低位小腸梗阻151CT示：腸管擴(kuò)張，積氣積液，考慮低位小腸梗阻151

感染細(xì)菌毒素血癥

體液喪失、水電解質(zhì)紊亂

腸腔膨脹、積氣積液休克膿毒癥腸壁充血水腫通透性增加腹壓增高影響呼吸、循環(huán)胃腸粘膜缺血、缺氧

腸功能減弱，發(fā)酵菌群大量生長繁殖產(chǎn)氣增多，

菌群異位

腸屏障破壞

MODS152感染體液喪失、腸腔膨脹、休克膿毒癥腸治療：綜合治療，充分支持1.持續(xù)胃腸減壓；2.積極液體復(fù)蘇、糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡，維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定、糾正低蛋白血癥；3.維持生命體征，改善一般狀態(tài)；4.積極控制感染；5.CRRT治療；153治療：綜合治療，充分支持1.持續(xù)胃腸減壓；15317日11日23日9日10日11日12日13日14日15日16日17日18日19日20日23日26日-6000-4000-2000020004000600080001000012000總?cè)肓浚╩l）液體平衡（ml）尿量（ml）15417日11日23日9日10日11日感染性休克，應(yīng)盡早開展EGDT，早期液體復(fù)蘇改善組織灌注；感染性休克最易引起急性腎衰竭；出現(xiàn)急性腎衰竭表現(xiàn)應(yīng)盡早考慮CRRT治療；休克患者液體復(fù)蘇的終極目標(biāo)是恢復(fù)組織灌注；腎臟灌注恢復(fù)，自主尿量的增加、循環(huán)穩(wěn)定基礎(chǔ)上的液體負(fù)平衡，是病情好轉(zhuǎn)的標(biāo)志；病例小結(jié)155感染性休克，應(yīng)盡早開展EGDT，早期液體復(fù)蘇改善組織灌注；病謝謝！156謝謝！156急性肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征

急性肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征

目錄和要點(diǎn)掌握急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征的概念和診斷標(biāo)準(zhǔn)了解急性肺損傷和急性呼吸窘迫征發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展掌握急性肺損傷和急性呼吸窘迫征的病理學(xué)和病理生理學(xué)158目錄和要點(diǎn)掌握急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征的概念和診斷標(biāo)準(zhǔn)目錄和要點(diǎn)四掌握成人呼吸窘迫綜合征ARDS的臨床表現(xiàn)五掌握ALI/ARDS的臨床特征與診斷六了解ALI/ARDS的鑒別診斷七掌握ALI/ARDS的治療159目錄和要點(diǎn)3急性肺損傷(ALI)/急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是在嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等非心源性疾病過程中，肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷造成彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫，導(dǎo)致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容積減少、肺順應(yīng)性降低、嚴(yán)重的通氣/血流比例失調(diào)為病理生理特征，臨床上表現(xiàn)為進(jìn)行性低氧血癥和呼吸窘迫，肺部影像學(xué)上表現(xiàn)為非均一性的滲出性病變。急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征的概念160急性肺損傷(ALI)/急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是在嚴(yán)重診斷標(biāo)準(zhǔn)①起病:急性；持續(xù)②氧合標(biāo)準(zhǔn):氧合指數(shù)(PaO/FiO)≤200mmHg[不管呼氣末正壓(PEEP)水平]；③影像標(biāo)準(zhǔn):正位x線胸片示雙肺均有斑片狀陰影；幻燈片6④排除標(biāo)準(zhǔn):肺動脈嵌頓壓≤18mmHg，或無左心房壓力增高的臨床證據(jù)。如PaO/FiO≤300mmHg且滿足上述其它標(biāo)準(zhǔn)，則診斷為ALI。BernardGRetal.,AmJRespirCritCareMed1994161診斷標(biāo)準(zhǔn)①起病:急性；持續(xù)BernardGRetal.ChestXRay:diffuselunginjuryCTscan:consolidatedlowerlobessparedupperlobes.影像表現(xiàn)162ChestXRay:diffuselARDS疾病嚴(yán)重程度分層LetterMeaningScaleDefinitionGGasexchangeGasexchange(tobecombinedwiththenumericdescriptor)0123ABCDPao2/Fio2

301Pao2/Fio2

200-300Pao2/Fio2

101–200Pao2/Fio2

100Spontaneousbreathing,noPEEPAssistedbreathing,PEEP0-5cmH2OAssistedbreathing,PEEP6-10cmH2OAssistedbreathing,PEEP10cmH2OOOrganfailureABCDLungonlyLung+1organLung+2organsLung+3organsCCause123UnknownDirectlunginjuryIndirectlunginjuryAAssociateddiseases012Nocoexistingdiseasethatwillcausedeathwithin5yrCoexistingdiseasethatwillcausedeathwithin5yrbutnotwithin6moCoexistingdiseasethatwillcausedeathwithin6mo163ARDS疾病嚴(yán)重程度分層LetterMALI/ARDS發(fā)病危險因素直接因素間接因素肺或胸部挫傷敗血癥，膿毒癥誤吸嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷淹溺休克嚴(yán)重肺部感染大量輸血（輸液）吸入有毒氣體重癥胰腺炎氧中毒藥物過量脂肪栓塞體外循環(huán)肺移植再灌注損傷

164ALI/ARDS發(fā)病危險因素直接因素間接因素肺或胸部挫傷敗血臨床特征①急性起病在直接或間接肺損傷后12～48h內(nèi)發(fā)??；極少數(shù)可發(fā)生在損傷幾天后50%在24小時內(nèi)急性起病85%在72小時內(nèi)出現(xiàn)明顯的臨床癥狀

165臨床特征①急性起病9臨床特征②常規(guī)吸氧后低氧血癥難以糾正；③肺部體征無特異性，急性期雙肺可聞及濕音，或呼吸音減低；

166臨床特征②常規(guī)吸氧后低氧血癥難以糾正；10影像學(xué)特征

④早期病變以間質(zhì)性為主，胸部x線片常無明顯改變。病情進(jìn)展后，可出現(xiàn)肺內(nèi)實(shí)變，表現(xiàn)為雙肺野普遍密度增高，透亮度減低，肺紋理增多、增粗，可見散在斑片狀密度增高陰影，即彌漫性肺浸潤影；

167影像學(xué)特征11排除特征⑤無心功能不全證據(jù)。168排除特征⑤無心功能不全證據(jù)。12發(fā)病機(jī)制炎癥反應(yīng)在ALI/ARDS中的重要作用1.

單核巨噬細(xì)胞(AM)誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)2.中性粒細(xì)胞激活3.TNF-α在ALI發(fā)病中的作用4.磷脂酶A2激活5．微循環(huán)障礙169發(fā)病機(jī)制炎癥反應(yīng)在ALI/ARDS中的重要作用13發(fā)病機(jī)制其余方面1.ALI/ARDS與信號轉(zhuǎn)導(dǎo)2.細(xì)胞凋亡與ALI/ARDS3.肺泡水腫液的清除4.基因易感性與ALI/ARDS170發(fā)病機(jī)制其余方面14病理學(xué)和病理生理學(xué)肺泡上皮和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水腫。由于肺泡水腫、肺泡塌陷導(dǎo)致嚴(yán)重通氣/血流比例失調(diào)，特別是肺內(nèi)分流明顯增加，從而產(chǎn)生嚴(yán)重的低氧血癥。肺血管痙攣和肺微小血栓形成引發(fā)肺動脈高壓。171病理學(xué)和病理生理學(xué)肺泡上皮和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增加所致的非病理生理172病理生理16

毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞肺泡II型上皮細(xì)胞肺泡和間質(zhì)水腫和纖維化表面活性物質(zhì)丟失透明膜形成肺順應(yīng)性肺容量右向左分流呼吸功彌散低氧血癥(PaO2)病理生理改變以肺順應(yīng)性降低，肺內(nèi)分流增加及通氣/血流比值失衡為主。173病理生理改變17ALI/ARDS的主要病理特征為肺微血管通透性增高而導(dǎo)致的肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫以及透明膜形成，并伴有肺間質(zhì)纖維化。由中性粒細(xì)胞為主介導(dǎo)的肺臟局部炎癥反應(yīng)是形成肺毛細(xì)血管通透性增高性肺水腫的病理基礎(chǔ)。

174ALI/ARDS的主要病理特征18臨床表現(xiàn)起病與ARDS發(fā)病有關(guān)的臨床相關(guān)狀況有100多種一般多在原發(fā)致病因子發(fā)生后，經(jīng)過一短暫的相對穩(wěn)定期（也被稱為潛伏期，約24～48h）出現(xiàn)呼吸困難等癥狀有暴發(fā)型和起病較緩漸者

175臨床表現(xiàn)起病19

臨床表現(xiàn)癥狀及體征

早期患者的癥狀和體征局限于肺部?；颊弑憩F(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難。體檢：鼻翼煽動，輔助呼吸肌運(yùn)動增強(qiáng)低氧血癥的體征：口唇、甲床明顯紫紺，心動過速，氣促，呼吸頻率增速可達(dá)30～50次/min。肺部體征常不如癥狀明顯，肺部呼吸音可增強(qiáng)，有時可聞及哮鳴音或少量濕性啰音。176臨床表現(xiàn)癥狀及體征20實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果

頑固低氧血癥PaCO2可正?；蚪档?，至疾病晚期方增高。PH可升高，正?；蚪档团R床表現(xiàn)177實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果臨床表現(xiàn)影像學(xué)檢查胸部X線早期可只表現(xiàn)紋理增粗，常迅速出現(xiàn)以側(cè)彌漫性浸潤性陰影。178影像學(xué)檢查胸部X線早期可只表現(xiàn)紋理增粗，常迅速出現(xiàn)以側(cè)彌漫性呼吸功能檢查

分鐘通氣量明顯增加肺靜態(tài)總順應(yīng)性可降至15～40ml/cmH2O功能殘氣量顯著下降179呼吸功能檢查23鑒別診斷（一）心源性肺水腫（二）急性肺栓塞（三）嚴(yán)重肺炎（四）特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化180鑒別診斷（一）心源性肺水腫2治療原發(fā)病治療呼吸支持治療

氧療無創(chuàng)機(jī)械通氣有創(chuàng)機(jī)械通氣

液體通氣體外膜氧合技術(shù)（ECMO）

藥物治療

181治療原發(fā)病治療25治療原發(fā)病治療原發(fā)病是影響ARDS預(yù)后和轉(zhuǎn)歸的關(guān)鍵如:有效清創(chuàng);感染灶充分引流;抗生素合理選用182治療原發(fā)病治療26治療氧療動脈氧分壓（PaO2）達(dá)到60-80mmHg;吸入氧濃度盡可能<60%首先使用鼻導(dǎo)管并根據(jù)情況選用文丘里面罩或帶貯氧袋的非重吸式氧氣面罩。ARDS患者往往低氧血癥嚴(yán)重，大多數(shù)患者常規(guī)氧療常常難以奏效，機(jī)械通氣仍然是最主要的呼吸支持手段。183治療氧療27無創(chuàng)機(jī)械通氣（NIV)目前無足夠的資料顯示NIV可以作為ALI/ARDS導(dǎo)致的急性低氧性呼吸衰竭的常規(guī)治療方法。

不同研究中NIV對急性低氧性呼吸衰竭的治療效果差異較大，ALI/ARDS患者應(yīng)慎用NIV。

當(dāng)ARDS患者神志清楚、血流動力學(xué)穩(wěn)定，并能夠得到嚴(yán)密監(jiān)測和隨時可行氣管插管時，可以嘗試NIV治療。在治療全身性感染引起的ALI/ARDS時，如果預(yù)計患者的病情能夠在48-72h內(nèi)緩解，可以考慮應(yīng)用NIV。

免疫功能低下的患者發(fā)生ALI/ARDS，早期可首先試用NIV。

184無創(chuàng)機(jī)械通氣（NIV)目前無足夠的資料顯示NIV可以作為A無創(chuàng)機(jī)械通氣（NIV)ALI/ARDS患者在以下情況時不適宜應(yīng)用NIV：①神志不清；②血流動力學(xué)不穩(wěn)定；③氣道分泌物明顯增加而且氣道自潔能力不足；④因臉部畸形、創(chuàng)傷或手術(shù)等不能佩戴鼻面罩；⑤上消化道出血、劇烈嘔吐、腸梗阻和近期食管及上腹部手術(shù)；⑥危及生命的低氧血癥。

185無創(chuàng)機(jī)械通氣（NIV)ALI/ARDS患者在以下情況時不適宜無創(chuàng)機(jī)械通氣（NIV)應(yīng)用NIV治療ALI/ARDS時應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測患者的生命體征及治療反應(yīng)。

如NIV治療1-2h后，低氧血癥和全身情況得到改善，可繼續(xù)應(yīng)用NIV。若低氧血癥不能改善或全身情況惡化，提示NIV治療失敗，應(yīng)及時改為有創(chuàng)通氣186無創(chuàng)機(jī)械通氣（NIV)應(yīng)用NIV治療ALI/ARDS時應(yīng)嚴(yán)密有創(chuàng)機(jī)械通氣時機(jī)選擇

ARDS患者經(jīng)高濃度吸氧仍不能改善低氧血癥時，應(yīng)氣管插管進(jìn)行有創(chuàng)機(jī)械通氣。187有創(chuàng)機(jī)械通氣時機(jī)選擇31有創(chuàng)機(jī)械通氣小潮氣量-肺保護(hù)性通氣策略:允許性高碳酸血癥

小潮氣量（5～8ml/kg）

平臺壓<35cmH2O

加用適當(dāng)?shù)腜EEP188有創(chuàng)機(jī)械通氣小潮氣量-肺保護(hù)性通氣策略:32肺保護(hù)性通氣策略189肺保護(hù)性通氣策略33肺復(fù)張充分復(fù)張ARDS塌陷肺泡是糾正低氧血癥和保證PEEP效應(yīng)的重要手段。目前臨床常用的肺復(fù)張手法包括控制性肺膨脹、PEEP遞增法及壓力控制法（PCV法）。其中實(shí)施控制性肺膨脹采用恒壓通氣方式，推薦吸氣壓為30-45cmH2O、持續(xù)時間30-40s。190肺復(fù)張充分復(fù)張ARDS塌陷肺泡是糾正低氧血癥和保證PEEP效肺復(fù)張肺復(fù)張手法的效應(yīng)受多種因素影響。實(shí)施肺復(fù)張手法的壓力和時間設(shè)定對肺復(fù)張的效應(yīng)有明顯影響，不同肺復(fù)張手法效應(yīng)也不盡相同。ARDS病因不同，對肺復(fù)張手法的反應(yīng)也不同肺復(fù)張手法可能影響循環(huán)，實(shí)施過程中應(yīng)密切監(jiān)測。

191肺復(fù)張肺復(fù)張手法的效應(yīng)受多種因素影響。35PEEP的選擇ARDS應(yīng)采用能防止肺泡塌陷的最低PEEP。ARDS最佳PEEP的選擇目前仍存在爭議。薈萃分析表明PEEP>12cmH2O、尤其是>16cmH2O時明顯改善生存率。可參照肺靜態(tài)壓力-容積（P-V）曲線低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)壓力來選擇PEEP。有條件，應(yīng)根據(jù)靜態(tài)P-V曲線低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)壓力+2cmH2O來確定PEEP。

192PEEP的選擇ARDS應(yīng)采用能防止肺泡塌陷的最低PEEP。PEEP的作用193PEEP的作用37盡可能保有自主呼吸自主呼吸過程中膈肌主動收縮可增加ARDS患者肺重力依賴區(qū)的通氣，改善通氣血流比例失調(diào)，改善氧合。一項前瞻對照研究顯示，與控制通氣相比，保留自主呼吸的患者鎮(zhèn)靜劑使用量、機(jī)械通氣時間和ICU住院時間均明顯減少。在循環(huán)功能穩(wěn)定、人機(jī)協(xié)調(diào)性較好的情況下，ARDS患者機(jī)械通氣時有必要保留自主呼吸。194盡可能保有自主呼吸自主呼吸過程中膈肌主動收縮可增加ARDS患半臥位低于30度角的平臥位和半臥位（頭部抬高45度以上）VAP的患病率分別為34%和8（P=0.018）。除非有脊髓損傷等體位改變的禁忌證，機(jī)械通氣患者均應(yīng)保持半臥位，預(yù)防VAP的發(fā)生。

195半臥位低于30度角的平臥位和半臥位（頭部抬高45度以上）VA俯臥位通氣俯臥位通氣通過降低胸腔內(nèi)壓力梯度、促進(jìn)分泌物引流和促進(jìn)肺內(nèi)液體移動，明顯改善氧合。常規(guī)機(jī)械通氣治療無效的重度ARDS患者可考慮采用俯臥位通氣。嚴(yán)重的低血壓、室性心律失常、顏面部創(chuàng)傷及未處理的不穩(wěn)定性骨折為俯臥位通氣的相對禁忌證。體位改變過程中可能發(fā)生如氣管插管及中心靜脈導(dǎo)管以外脫落等并發(fā)癥，需要予以預(yù)防，但嚴(yán)重并發(fā)癥并不常見。

196俯臥位通氣俯臥位通氣通過降低胸腔內(nèi)壓力梯度、促進(jìn)分泌物引流鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛與肌松應(yīng)考慮使用鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛劑。保證患者安全和舒適。應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑應(yīng)先制定鎮(zhèn)靜方案，包括鎮(zhèn)靜目標(biāo)和評估鎮(zhèn)靜效果的標(biāo)準(zhǔn)，根據(jù)鎮(zhèn)靜目標(biāo)水平來調(diào)整鎮(zhèn)靜劑的劑量。Ramsay評分3-4分作為鎮(zhèn)靜目標(biāo)。RCT研究顯示，與持續(xù)鎮(zhèn)靜相比，每天間斷鎮(zhèn)靜患者的機(jī)械通氣時間、ICU住院時間和總住院時間均明顯縮短，氣管切開率、鎮(zhèn)靜劑的用量及醫(yī)療費(fèi)用均有所下降。197鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛與肌松應(yīng)考慮使用鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛劑。保證患者安全和舒適。41鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛與肌松危重患者應(yīng)用肌松藥后，可能延長機(jī)械通氣時間、導(dǎo)致肺泡塌陷和增加VAP發(fā)生率，并可能延長住院時間。機(jī)械通氣的ARDS患者應(yīng)盡量避免使用肌松藥物。如確有必要使用肌松藥物，應(yīng)監(jiān)測肌松水平以指導(dǎo)用藥劑量198鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛與肌松危重患者應(yīng)用肌松藥后，可能延長機(jī)械通氣時間、導(dǎo)液體通氣部分液體通氣是在常規(guī)機(jī)械通氣的基礎(chǔ)上經(jīng)氣管插管向肺內(nèi)注入相當(dāng)于功能殘氣量的全氟碳化合物，以降低肺泡表面張力，促進(jìn)肺重力依賴區(qū)塌陷肺泡復(fù)張部分液體通氣能改善ALI/ARDS患者氣體交換，增加肺順應(yīng)性，可作為嚴(yán)重ARDS患者常規(guī)機(jī)械通氣無效時的一種選擇。

199液體通氣部分液體通氣